病请描述：2021年南京疫情过后，一个同事带他的舅舅来住院。病人，男性，67 岁。吞咽梗阻已经有2个多月了。只能喝粥，不能吃干饭。体重下降了1kg，只有88斤。这人太瘦了。我记得自己初中毕业时身高1米73，体重108斤，非常瘦。我能记得住当时的体重，是因为108 这个数字正好和水浒108将对应。这个病人身高1米60，体重88斤，比我当年还要瘦，几乎没有皮下脂肪。胃镜是在江苏省中西医结合医院做的，报告如下：距门齿35cm见食管隆起性病灶，贲门光滑，胃、十二指肠因进镜阻塞感明显，食管出血，停止进镜。病理示：鳞状上皮高级别上皮内瘤变。就是说，胃镜穿过食管癌中间狭窄的缝隙，想观察下面的胃时，由于缝隙较小，胃镜镜身与肿瘤摩擦导致出血，最后胃镜检查只好提前终止。术前诊断为食管癌伴胃左淋巴结转移。 上图为图1。左边的图，心脏和降主动脉间可见食管下段癌较大，三个箭头指示。肿瘤中间的缝很狭窄，做胃镜检查时挤得慌，所以当时肿瘤有点出血。上面右边的图，肝脏和胃间可见一枚胃左淋巴结肿大，大约23×18mm，四个箭头指示。这个淋巴结是食管癌转移后肿大的。 上图为图2。图2和图1是肿瘤和转移淋巴结的不同平面。上面右边的图，肝脏和胃间可见一枚胃左淋巴结肿大，三个箭头指示这张图是图1淋巴结的下极，所以没有第一张图显示的大。最右边的橙色箭头指示的是大淋巴结周围的小胃左淋巴结。这个大的胃左淋巴结手术难度较大。如果术前先化疗再手术，淋巴结缩小当然很好。但是如果化疗后淋巴结增大，将失去手术机会。所以，这个病人，我直接进行了手术治疗。 上图为图3。是肿瘤的上极的两个不同平面。上面左边的图，可见一枚瘤旁淋巴结肿大，两个蓝色箭头指示的是一枚瘤旁淋巴结，8毫米，球形，看起来像是转移淋巴结，术后病理证实为转移淋巴结。最右边的黄色箭头指示的是肿瘤周围、降主动脉旁的小淋巴结。这个淋巴结手术是否转移难定，最终术后病理证实为转移淋巴结。 这个病人术前超声心动图还可以看见先天性心脏解剖缺损：房间隔缺损。缺损大小5.2毫米。 上图为图4。可见房间隔缺损大小5.2毫米。已经不小了。房间隔缺损有什么危害：正常的左心房血液进入左心室，再供应全身；房间隔缺损以后，部分左心房血液进入左心室，再供应全身，部分左心房血液经过缺损到达右心房，再进入右心室，供应双肺。所以，这个病人有房间隔缺损，缺损还不算小，意味着这个病人的肺血管阻力要高一些，心脏功能差一些，术后容易心功能衰竭。房间隔缺损的病人往往从小容易呼吸道感染，生长较常人差一些，因此这个病人比正常男性矮一些。 这个病人除了房间隔缺损，还有一个困难，体重太低。正常男性110斤仍然偏瘦。这个男性只有88斤，比正常男性要少30斤。而，食管癌术后一般住院期间要瘦接近10斤。这个病人体重88斤，再瘦10斤，只剩下78斤了，只有小学4-5年级的体重了，非常危险。如果病人术后出现大并发症，体重下降15-20斤，只剩下68-73斤了，只有小学3-4年级的体重了，太危险了。低体重病人手术，对我和病人都是一个大的挑战。经我采取各种治疗手段，病人术后体重先下降4斤至84斤，最终出院前体重回升至86斤。出院后至门诊复查时，病人体重居然又增加了2斤，恢复到88斤。 手术中大的胃左淋巴结确实切除有相当难度，最后完整的切除了这个淋巴结。手术中见食管下段癌60×43×23mm，就是说：这个食管癌的上下径最大为60毫米，左右径最大为43毫米，前后径最大为23毫米。比较大。 上图为图5。为术后的病理。可见大的23毫米的胃左淋巴结为转移，周围还有一个小的胃左淋巴结为转移。瘤旁8毫米淋巴结为转移，降主动脉旁淋巴结为转移。 术后不幸真的出现心功能衰竭，第二天出现心率增快，120次/分，术后第五天，B型脑钠尿肽前体升高至 5856pg/mL，出现心功能衰竭，经我积极治疗后迅速好转。术后第八天，B型脑钠尿肽前体 下降至1016pg/mL。术后第十二天，B型脑钠尿肽前体 下降至 543.6pg/mL，快要接近于正常。 术后患者心脏不太好，但是咳嗽咳痰较好。但是几天以后，患者错误的认为自己每天只有两口痰，每天早上患者雾化吸入以后，咳出两口淡黄色粘痰以后，就认为一天的任务结束了，就不咳嗽了。我和病人的妻子来回劝，病人根本听不进去。又过来几天病人出现胸闷，再出现低烧，不超过37.5度。急诊CT检查发现患者有左下肺不张，左下肺被痰液堵塞后塌陷了。 上图为图6。为术后第九天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，再往下支气管就被堵死了。黄色箭头指示的是肺不张。 经过我的两次床旁气管镜吸痰，病人受了罪，痛改前非，知道自己痰液每天不是固定两口，每天努力咳嗽咳痰了。 上图为图7。左图是为术后第九天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，远端肺不张。右图是为术后第十四天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，远端肺重新复张。 术后出院前复查吻合口良好，顺利出院。心功能基本恢复正常，步行很好。住院期间体重只下降了两斤，可以说是创造了奇迹。肺不张也治好了。出院时，病人、家属、本院同事都非常高兴。我为这个病人贡献了胸外科的知识和技巧，纤维支气管镜的操作技巧，呼吸内科的相关知识，肠内营养和肠外营养的知识，心脏病的相关知识，这种病人需要医生同时有各方面的综合知识。所以这个病人能够顺利出院，我也很高兴。 唯一的缺点是住院费用超标，达到10万5千元左右，实际上我已经很注意节约费用了。正常情况下，这个病人如果我术后并发症处理差一些，心功能衰竭将继发呼吸衰竭，起码住院费15万以上，住院时间延长一倍。今年南京市进行医保付费改革，DRG改革，对于病情复杂的病人拨款不够。如果同样的病人，同样复杂的病情，今年手术，我辛辛苦苦治好病人，仅这一个病人我就可能要被医保局罚款一万元以上。如果同样的病人，同样复杂的病情，今年手术，我辛辛苦苦治病人，结果出现大的并发症，花费15万左右，那么仅这一个病人我就可能要被医保局罚款两至三万元以上。
陆欣欣 2022-04-26阅读量1.1万
病请描述：近期接连出现的猝死新闻，让「猝死」这两个字眼一次次刺痛我们的神经。 尤其把它与年轻的生命放在一起，更加让人遗憾和痛心。 什么是猝死？ 为什么它会盯上年轻人？ 世界卫生组织将猝死定义为：平素身体健康或貌似健康的人群，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。 引发猝死的基础性疾病可分为两类：心源性和非心源性疾病。 心源性疾病占猝死总人群的80%以上，主要包括冠心病、扩张型或肥厚型心肌病、风湿性心脏病、高血压、心脏病等心脏方面的疾病。我国每年心源性猝死的人数高达54万，几乎每分钟就有1人因心源性猝死失去生命。 非心源性疾病20%左右的猝死患者是非心源性疾病导致的死亡，主要包括肺梗死、支气管哮喘、急性脑血管疾病、主动脉夹层、严重的电解质紊乱等。 《中国心血管健康与疾病报告2020》显示：我国心血管病患病率处于持续上升态势，目前患病人数约3.3亿。 心脑血管疾病过去总被认为是老年病，但如今中青年发病率与死亡率持续增长，增长幅度已超越老年人。 这主要与现代生活的大环境有关：工作生活节奏快、工作压力大、劳动强度高，不健康的生活方式，如吸烟，高脂、高盐饮食，经常熬夜，体育运动减少或过于剧烈的运动、酗酒等。 以冠心病为例，中青年冠心病患者往往发病急、程度严重，心脏性猝死者多见。 原因是中青年人血管内斑块进展快且不稳定，容易破裂形成血栓，血管被堵死，立即引发急大面积心肌坏死，由于发病急，没有建立侧支循环，进而引发恶性心律失常、心脏性猝死。 猝死前，会有预兆吗？ 很遗憾，猝死这种“瞬间的死亡”，是没有非常明确的预警信号的。即便有预兆，大多也会被人所忽视。 事实上现在很多人都会认为自己身体健康，对于身体出现的不适，也会认为是小毛病而不在意。 所以平时身体给你发出一些健康信号，我们不能忽视。具体来说，当出现以下6种情况的时候，需要立刻就医： 征兆一：胸痛 疼痛反应是猝死的发病征兆中，最易被我们抓住和感知的信号。当感到胸部出现剧烈、紧缩、压榨性的疼痛，且感到透不过气时，就要提高警惕。 冠心病的典型表现是胸痛，一般发生在胸骨后方，出现这类情况时需多加注意。 征兆二：憋气、口唇发紫、血氧下降 当病情发作时，除了疼痛外，若还有憋气、明显的紫绀、口唇发紫、血氧下降等情况时，就要高度怀疑可能是肺栓塞。 征兆三：重度的血压升高 对于主动脉夹层患者，发病征兆是剧烈疼痛，而且在疼痛的同时会伴有重度的血压升高。 征兆四：胸闷、憋气剧烈 如果出现呼吸困难、胸闷、头晕等症状，需警惕肺栓塞、心衰急性发作等。 征兆五：失眠焦虑，极度疲惫 在没有缺少睡眠、剧烈运动或生病的前提下，连续几天、几星期，甚至几个月都出现无法缓解的疲劳感，且伴有失眠、焦虑、夜间惊醒等症状，就要考虑是否心脏出现问题。 征兆六：晕厥、短暂的意识丧失 晕厥是猝死的重要前兆，多数晕厥是由于心跳突然减慢或停止，导致脑供血不足而引起的。 出现不明原因晕厥后应提高警惕，尽快查明原因，预防下一次晕厥甚至猝死的发生。 学会正确的急救 就是从死神手里争取时间 心跳呼吸骤停发生后，每增加1分钟，存活率就会降低7%~12%，4分钟后会造成不可逆的脑损伤，这也就是我们通常所说的“黄金4分钟”。 据统计，我国九成左右的猝死发生在医院外。当意外不幸发生，及时正确地进行急救，能最大限度地挽救生命。 对于已经发生的心源性猝死，正确的心肺复苏、心脏除颤器（AED）的规范使用至关重要。
健康资讯 2022-04-25阅读量2.2万
病请描述：1.中年以上的患者以胸闷、胸痛症状就诊，怀疑有心脏病，忧虑不安，但是经检查后根本没有器质性心脏病的证据。 2.患者有胸闷、心悸的症状，心电图表现仅为早搏或轻度的ST-T改变，并无严重的器质性心脏病，预后良好，但是由于医生的解释不当导致患者精神压力过重。 3.患有器质性心脏病的患者，经历冠状动脉介入手术、冠状动脉搭桥手术、心脏起搏器植入手术的患者，手术治疗非常成功，但是在医院中所经历的急救、手术、病友的死亡等打击，以及患病后多种不适应，再加上对疾病预后的不了解、不知情、从而导致心灵的创伤，产生抑郁、焦虑等精神心理障碍，导致加重预后，恶化生活质量等。 4.许多年轻患者由于生活工作节奏过快，家庭负担过重，心理所承受的压力越来越大，经常出现心悸、胸闷、气短、乏力等症状，但是各项检查指标往往均表现为正常，并无器质性病变。
陈秀梅 2022-04-23阅读量1.0万
病请描述： 我们经常见到这样的一些患者，反复出现心慌、胸闷、胸痛、汗出等症状，但去医院进行多次检查仍然找不到原因，检查结果都是好的。 也有一部分患者本身心脏病不严重，但屡屡因为情绪问题导致急重症的发生。所谓双心疾病，即焦虑、抑郁等不良情绪引发或加重心脏病，心脏和心理相互影响，相互伴发，我们称之为“双心疾病”。
陈秀梅 2022-04-22阅读量9645
病请描述： 积极避免诱因，若症状不明显或者没有症状，发作不频繁，通常不用治疗，定期复查就可以。但是，房性早搏若是引起胸闷、心慌明显的症状，就要考虑进行治疗。治疗措施包括以下： 1）一般治疗：改善生活方式，规律生活，避免熬夜，避免劳累，避免情绪激动，戒烟酒，避免咖啡和浓茶，避免运动和功能饮料，避免着凉感冒。 2）病因治疗：若房性早搏与基础心脏病、肺部疾病或者甲状腺功能亢进引起，建议应该相应科室就诊，把相关的基础疾病进行治疗。 3）药物治疗：若针对前2条方法进行治疗后，房性早搏依然频繁发作，或者严重影响生活质量，就可以加用抗心律失常药物治疗，药物包括：心得安、异搏定、美托洛尔、盐酸普罗帕酮、胺碘酮、奎尼丁，使用过程中需要注意这些药物的副作用，及早进行调节，避免身体出现不要的损害。 一般而言，房性早搏的预后很好，没有生命危险。如果合并有基础疾病，预后一般和基础的心脏病相关。
陈秀梅 2022-04-22阅读量1.1万
病请描述： 房性早搏可发生于正常人，在熬夜、焦虑、情绪激动、饮酒、或者感冒发烧后可以出现。 有些患者继发于其他疾病或特殊状态，如甲亢、糖尿病、高血压等。怀孕后期心脏负担增加，也可出现房性早搏。 当然，房性早搏也可发生于有基础心脏病的患者，包括冠心病、心脏瓣膜病、心功能不全者。 还有一些患者，心脏的结构和功能也是正常的，也没有诱发因素，依然会出现房性早搏，可能与心房肌肉组织发生了纤维化（老化）有关。
陈秀梅 2022-04-21阅读量1.0万
病请描述： 房性早搏在临床上很常见，可能很多患者朋友在做心电图或者动态心电图时会发现，或者有时感觉心脏砰砰乱跳来就诊发现。 房性早搏简称房早，是一种心脏跳动异常，心脏的跳动不是从正常的窦房结区域起源，而是从心房区域起源的一种早搏。可能引起头晕，心慌，胸闷等症状，部分患者可以无任何症状，仅在体检时方知道。 房性早搏其实并不少见，正常人做动态心电图大约60%可以记录到房性早搏，在各个年龄段都可以出现，老年人更多见。若合并基础的心脏病，包括冠心病、肺心病等，可能更常见。
陈秀梅 2022-04-18阅读量1.3万
病请描述：三、进一步认识抗纤维化药物尼达尼布 1、作用机制 酪氨酸激酶受体在调节细胞增殖、迁移、代谢变化、分化和生存等方面发挥着重要作用。尼达尼布(原名BIBF1120)是一种细胞内酪氨酸激酶抑制剂,可抑制多种酪氨酸激酶受体,包括血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和血小板源生长因子(PDGF)。尼达尼布用于多种恶性疾病,包括肺癌。Chaudhary等表明在间质性肺炎患者成纤维细胞中,BIBF抑制TGF-β2诱导的a-SMA的表达,证明VEGF、FGF、PDGF参与肺纤维化的发病机制。因此,该制剂有望成为IPF潜在的治疗药物。尼达尼布被认为是通过抑制肺泡内炎症细胞增多、成纤维细胞增殖和成纤维细胞向肌成纤维细胞转化而发挥其抗纤维化作用。此外,PDGF和FGF也参与了肺动脉高压(PAH)的发病机制。因此,尼达尼布也可能使伴有肺动脉高压的IPF患者获益。 2、随机对照试验结果 对432例IPF患者进行II期研究,探讨尼达尼布治疗本病的疗效及最佳剂量 。主要观察终点是FVC的年下降率。患者被随机分为5组,其中4组接受不同剂量的尼达尼布(50mg,每日1次;50mg,每日2次;100mg,每日2次;150mg,每日2次)和安慰剂组。12个月后,安慰剂组FVC下降了0.19L,而在150mg(每日2次)组FVC仅下降了0.06L(分层P=0.01;多重性校正P=0.06)。在这个剂量,尼达尼布降低了急性加重的频率(P=0.02)和改善了SGRQ(P=0.007)。然而,与安慰剂组相比,尼达尼布组因胃肠道症状导致的肝酶升高和停止治疗的频率更高。接下来进行了2个重复的Ⅲ期试验(INPULSIS-1和INPULSIS-2),评价150mg尼达尼布每日2次的疗效和安全性。在这些试验中,1066名IPF患者以3:2的比例被随机分配接受尼达尼布治疗或安慰剂。主要观察终点为52周时的FVC下降值,在INPULSIS-1(-114.7mLυs.-239.9mL,P<0.001)和INPULSIS-2(-113.6mLυs.-207.3mL,P<0.001)中,尼达尼布组均有改善。在INPULSIS-2中,尼达尼布也推迟了首次急性加重的时间(P=0.005),但在INPULSIS-1中没有。这三个临床试验的汇总分析显示,尼达尼布对死亡率没有显著影响,但其对IPF首次急性加重的时间有显著的延迟作用。腹泻是最常见的不良反应,在这些研究中,尼达尼布组中腹泻发生率分别为61.5%和63.2%。然而,只有不到5%的不良反应使得研究中止。 四、N-乙酰半胱胺酸（NAC） 有报道称,IPF的发病机制与氧化剂/抗氧化剂的平衡有关。NAC是主要抗氧化剂谷胱甘肽的前体,是治疗IPF的潜在药物。一项非随机对照试验显示,口服NAC治疗可提高肺泡谷胱甘肽水平,改善IPF和结缔组织疾病患者的肺功能。基于此进行的双盲、安慰剂对照多中心研究(IFIGENIA)评价了在泼尼松龙和硫唑嘌吟(当时IPF的标准治疗药物)的基础治疗上口服NAC1800mg/d的疗效。NAC组治疗12个月后VC和DLco较对照组明显改善。然而,这项研究并不包括纯安慰剂组。PANTHER试验目的是评价单独使用NAC与三种药物联合方案(泼尼松龙、硫唑嘌吟、NAC)的疗效。纳入轻度至中度IPF患者,FVC%为>50%,DLco%为>30%,分为三药联合组、单纯NAC组和安慰剂组。由于三药联合方案组中死亡或疾病进展的频率增加,该研究被中止，并发布了临床警报。在中止一段时间后,修改试验方案,招募单独服用NAC和安慰剂组，评估60周。主要观察终点(FVC变化)无显著差异,但与安慰剂组相比,NAC组6MWD和生活质量(QOL)有改善趋势。然而,与安慰剂组(1.5%)相比,NAC组(6.8%)的心脏病发生率明显较高。 部分机构尝试了NAC吸入疗法。在日本进行了一项多中心、前瞻性、随机对照临床试验,包括76例轻度至中度IPF病例,这些患者运动后未发生血氧饱和度下降。患者被分为两组,一组每天吸入352.4mgNAC，另一组为对照组。48周后主要观察终点(FVC变化)无显著性差异。然而,在一部分初始FVC%<95%预计值(n=49,P=0.02)或DLco%<55%预计值(n=21,P=0.009)的患者中,NAC治疗后FVC更稳定。不良反应包括轻度到中度细菌性肺炎、咳嗽、咽喉痛和高胆固醇血症。据报道,NAC吸人疗法在成本效益方面具有优势,但要确定吸入NAC在IPF患者中的疗效,还需要对更多患者进行进一步的观察。 五、其他药物 根据IPF的发病机制，国内外评价几种靶向Thl/Th2平衡、细胞因子或趋化因子的新药。包括以下药物:波生坦、马西替坦、安贝生坦、干扰素、西地那非、TNF-α抑制剂、甲磺酸伊马替尼、抗CCL2抗体、抗IL-13单克隆抗体等,不同的临床试验已对它们进行了疗效评估。然而,这些药物的试验均未显示出对IPF有显著疗效。正在进行中的临床试验包括IL-13单克隆抗体、整合素avβ6单克隆抗体、CTGF抑制剂、溶血磷脂酸受体括抗剂、LOXL2单克隆抗体。希望这些研究能有助于发现新的药物,拓宽我们治疗IPF的药物选择。 六、指南推荐 在2011年ATS/ERS/IRS/ALAT的IPF指南中,综合考虑临床证据、疗效、成本和潜在的有害影响,不强烈推荐任何药物治疗。“强烈友对”许多已在临床实践中使用的药物,包括皮质类固醇激素单独或与免疫调节药物联合使用。对吡非尼酮、三药联合(泼尼松龙、硫唑嘌吟、NAC)、抗凝治疗均给予“弱不推荐”,这意味着这些药物可能不适用于大多数患者。然而,值得注意的是,大多数委员会成员投了吡非尼酮的票,因为他们参与了CAPACITY试验,而且委员会认为许多患者希望得到治疗。2011年欧盟批准吡非尼酮后,欧洲国家对IPF指南进行了更新,许多国家建议给予轻度至中度IPF患者服用吡非尼酮。例如,在英国,吡非尼酮推荐用于FVC%介于50%~80%的IPF患者;在法国,吡非尼酮推荐用于FVC%在50%~80%之间的IPF患者,DLco%<35%的IPF患者。目前三药联合和抗凝治疗已被证明无效甚至有害,吡非尼酮是本指南中唯一推荐的药物。在ASCEND试验结果公布后,吡非尼酮已获得FDA批准,ATS/ERS/JRS/ALAT循证指南正在更新中,以便吡非尼酮和尼达尼布得到有条件的推荐。然而,在严重IPF病例或肺气肿患者中是否使用吡非尼酮仍不清楚。 七、联合治疗 由于出现了许多作用机制不同的药物,因此IPF的药物联合治疗是有望的。为此,吡非尼酮和尼达尼布联合治疗是否比单独使用这两种药物更有效。虽然口服NAC联合免疫抑制剂的疗效尚不明显,但在抗纤维化药物中是否加人NAC还有待进一步研究。Sakamoto等回顾性分析了此非尼酮治疗18例进展期IPF患者,发现联合吸入NAC患者比单独使用此非尼酮疗效更好,生存期更长。在西班牙的IPF指南中,吡非尼酮被推荐为FVC%>50%的IPF患者的一线治疗。在病情持续进展的患者中,可能可以制订吡非尼酮药物联合治疗方案。目前IPF联合药物治疗的数据有限,需要进一步的研究。 从以上文献，总结一下，根据吡非尼酮的临床经验,从疗效和安全性两方面考虑,吡非尼酮是目前治疗轻、中度IPF最可靠的药物。然而,它对IPF的疗效远未达到“治愈”,而且目前尚不清楚的是在疾病的哪个阶段以及哪种类型的患者适宜使用它。在轻度IPF患者中，首先给予观察可能更适合。尼达尼布是另一种治疗IPF有效的药物,但还需要进一步了解其远期疗效和安全性。 虽然口服NAC在临床试验中并没有显示出显著的效果,但是对于轻度IPF患者的NAC吸入治疗效果还需要进一步研究。在日本,急性加重和肺癌分别占IPF死亡原因的40%和11%,是影响预后的重要因素。不幸的是,在评价吡非尼酮和尼达尼布的临床试验中,对急性加重的影响并没有得到一致的观察结果。由于急性加重的诊断并没有统一,我们首先需要规范IPF急性加重的诊断标准。由于随机对照试验中未给予明确答案,我们还需要进一步分析抗纤维化药物对急性加重和(或)整体生存的益处,以便对这些药物进行适当推荐。此外,肺动脉高压(PH)是IPF的另一个预后因素,抗纤维化药物对PH的影响也有待研究。需要进一步研究联合治疗的疗效,根据疾病严重程度、遗传背景和合并症制订个性化的治疗方案,以建立针对IPF的综合治疗策略。
王智刚 2022-04-17阅读量1.1万
病请描述： 对于有器质性心脏病患者，首先治疗原发病。对于室性早搏患者，首先要查找可能的病因和合并的器质性心脏疾病。比如缺血性心脏病，要改善心肌供血；如果心衰发生早搏，纠正心衰就是首位；有甲亢要治疗甲亢；有感染要控制感染等。 排除诱因。早搏有很多诱因，比如代谢紊乱、药物或者生活方式等，需要控制和避免。如发热的病人要降体温，缺氧的要改善缺氧，电解质紊乱的要纠正，等等。 另外，情绪激动、睡眠不佳、剧烈运动、饮酒、吸烟、饮浓茶咖啡、甚至吃得过饱、吃冷饮等，都可诱发早搏，应尽量避免以上诱因。 如无器质性心脏病，如果偶尔发生室性早搏，只要没有特殊的症状，一般不需要进行治疗。一般来说，24小时4000次以下的无器质性心脏病早搏不主张治疗。如果早搏过多或症状过于明显，可以对症治疗。 在室性早搏（快速性心律失常）的药物治疗中，β受体阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等）是基础和一线用药。如果早搏过多，症状明显，并且心率不慢、没有二度及以上的房室传导阻滞、没有哮喘等使用β受体阻滞剂的禁忌证，可以首选β受体阻滞剂治疗。 如果β受体阻滞剂治疗效果不好，还可以选用心律平、美西律、胺碘酮等进行治疗。另外，中成药中，稳心颗粒、参松养心胶囊等也有一定疗效，可以视病情选用。 射频消融术。如果室早的药物治疗效果欠佳，24小时心电图显示单一形态的室性早搏>1万次/日（或总心跳的5%），可以考虑通过射频消融手术打掉早搏起源点彻底根治。
陈秀梅 2022-04-15阅读量1.1万