病请描述：1、什么是白细胞精子症？世界卫生组织(WHO)规定:正常精液中白细胞数不应超过1.0×106/ml，超过该数值则称为白细胞精子症。2、白细胞精子症会影响生育吗?精液白细胞的主要作用是吞噬细菌和异物。但白细胞增多会使精子浓度、活力降低、畸形率升高，导致精子细胞染色质结构改变、精子DNA损伤、未成熟生精细胞数目增加，最终引起不育。3、白细胞精子症主要原因是什么？精液中白细胞增多的常见病因为：生殖道感染，如普通细菌、衣原体、支原体等感染。生殖道感染可累及男性睾丸、附睾及其他附属性腺，而感染的生殖道内白细胞及其产物必然对精子的发育和成熟等不同阶段造成影响。因此对于由感染因素造成的白细胞高，就需要抗炎治疗，治疗后再考虑怀孕。4、如何治疗呢？临床上对于有炎症症状的白细胞精子症患者，可通过抗炎或抗氧化治疗降低精液中白细胞浓度，来改善精液质量，提高正常精子形态率，也可以通过补充硒、锌或维生素E等微量元素等来改善精子活动率，提高男性生育力，再去受孕。5、辅助生殖技术会有影响吗？ 但在临床上也会遇到反复治疗后仍不能把白细胞降到正常的情况。如果出现这种情况，能不能要小孩呢？对于做辅助生育的不孕夫妇，精液白细胞过高基本不影响助孕进程，因为我们可以通过实验室行精液优化处理选出高质量的精子，能极大程度的降低精液白细胞对辅助生殖技术的影响。而对于想自己生育的夫妇来说，需要进一步检查明确下病因。另外要提醒大家的是在治疗白细胞高的同时，应该远离高温、辐射、有毒化学药品等工作环境，戒烟限酒，不要熬夜，适当多运动，这样才能提高治疗效果。
叶臻 2019-11-20阅读量9543
病请描述：身体的任何一个器官于我们而言都是非常重要的，任何器官都扮演着不可替代的角色。其中眼睫毛也非常重要，它能够让我们的眼睛看起来更加神采飞扬。但是在日常生活中很多人会出现倒睫的情况，不仅严重影响日常生活，而且还十分不美观。什么是倒睫？倒睫是指睫毛向后方生长，转向眼睛内方，从而刺激角膜及眼球造成损伤。倒睫可以一根、数根或多数，是一种常见的眼部疾病，儿童、青少年、老年人比较常见。 倒睫的病因睫毛的生长方向异常，是由下睑的赘皮，有时下睑赘皮联合内眦赘皮，以及先天性的眼睑内翻引起。 亚洲人群中先天性下睑内翻的发病率较高，与其特有的局部解剖特点有关，比如下睑眶隔附着点过高，下睑缩肌腱膜止于下睑板下方,使得下睑缩肌与眼睑前唇组织缺乏连接。如果再合并鼻根部发育不良、内眦赘皮牵拉、体质肥胖、睑缘及睑板前轮匝肌肥厚并向眼球方向堆积、睑板发育不全等特点极易发生下睑内翻睫毛内卷。临床症状疼痛、眼红、流泪、怕光、持续性异物感、眼睛分泌物增多。倒睫的危害1、会对眼角膜造成损伤倒着生长的睫毛像毛刷一样摩擦眼角膜,长期下去可能会对眼角膜造成损伤,比如角膜上皮剥脱，角膜斑翳，角膜白斑等等，也可能会让视力有所下降或者眼睛畏光、流泪等。2、眼睛引发感染倒睫引起的异物感会让孩子总喜欢揉眼睛,将手上的细菌带进眼睛里，可能引起眼病,如结膜炎，沙眼等，继而出现流泪、痒、分泌物很多等表现。如何治疗倒睫目前治疗先天性下睑内翻的手术方法较多，如褥式缝线矫正法、皮肤及轮匝肌切除法、下睑缩肌腱膜缝合法等。针对不同的病情适应证选取不同的手术方案，然而多数患者在治愈疾病的同时，对于外观的要求也进一步提高。缝线法手术损伤小，方便快捷，但术后易于复发，有时会产生明显的下睑双重睑或皱褶。我个人矫正下睑内翻的术式是眼轮匝肌深部内固定术联合眼睑皮肤切除术，它是将切口的上缘皮下眼轮匝肌和睑板下缘呈“口”字形的缝合，既增强了矫正的力量，而且由于缝线位于皮内与切口及睑缘方向平行，位置均匀分布在下睑切口长轴上，愈合过程中，力量相对均匀，皮肤又分层缝合，皮肤和眼轮匝肌的粘连轻，不易产生皱褶，则不会发生下睑的双重睑，外观较美观。同时缝合时可以通过观察睫毛及睑缘的位置调整缝线的间距及力量，效果可控，不会造成欠矫、睑外翻和眼睑退缩。内固定后再去除多余的皮肤，此时睑缘的位置已经确定，去皮量更精准，确保手术效果。且皮肤切口采取连续缝合，对位更好，不易产生皱褶，进一步避免双重睑的产生，术后瘢痕不明显。 下睑内翻倒睫合并内眦赘皮比较普遍，发生率为50%左右，儿童的内眦赘皮一般采取保守观察，不急于手术。如果在3岁以后还是存在倒睫问题，可以通过手术解决。患有严重的内眦赘皮的人群，会将下睑中内部睫毛推向眼球，从而加重倒睫，严重病例可在眼睑皮肤切开同时行内眦赘皮的矫正术，一般行倒“L”型内眦赘皮矫正术，可将倒“L”型内眦切口向下睑延伸，去除三角形多余皮瓣，解除了内眦赘皮对下睑内侧皮肤的牵拉压迫，尤其对靠近内眦处倒睫的矫正有增强作用。个别1~2根倒睫复发，分析原因多为乱睫，可在显微镜下行电解矫正。 温馨提示：拔除睫毛是不可取的，再次长出的睫毛会更粗硬。发现倒睫症状，应及时前往眼科就诊，以免对眼睛造成损伤。
王俊芳 2019-11-09阅读量1.1万
病请描述：在中国的传统思想里，传宗接代可谓是根生蒂固，即使是现在生儿育女对于一个家庭的完整和幸福也是非常重要的一部分。但是，现在不孕不育却问题越来越突出，全世界范围内大约15%有正常性生活的夫妇未避孕1年却不能成功妊娠。目前在我国，约有1250 万对不孕不育夫妇,其中男性因素所致者约占40%。所以，如果遇到生育问题，医生一般会推荐男性患者先做一个精液检查，因为在诸多的实验室检查中, 精液检查具有直观、简便、经济、省时等诸多优势,对男性不育的诊断是非常重要的。 精液检查的结果可能会报出患者有死精症，无精子，少精症，弱精症等，患者和家属对这些名词不一定能够正确的理解，也特别容易搞混，现在我们一起来了解以下关于精液检查结果的具体概念和它们之间的区别吧。 精液检查异常结果的概念及区分 根据WHO推荐的精子活力检查分级标准，对精液和精子质量进行评估，结果可分为以下几种： (1)少精子症， 精子总散（或浓度，取决于报告诂果）低于39 ×106 （15×106/ml） (2)弱精子症， 前向运动（PR）精子百分率低于32% (3)死精子症死精子症 是指排精后1小时内精子活动率为0，且在精液里死精子的比例超过了42%（染色）。死精子不具备正常的活动能力和受孕能力。 (4)畸形精子症， 正常形态精子百分率低于4% (5)无精子症， 连续3次标本镜检无精子。 理解了这些结果的具体概念，要区分开它们就容易多了。简单的讲，少精症就是精子的数量少于正常值的下限了，重点在于数量。弱精症的重点则在于精子的活性，不管精子的数量是不是正常的，但是活性比较差的精子占的比列超过了正常人。如果同时有精子数量和活性的问题就可以称为少弱精子症。畸形精子症的重点不在于数量和活性，而在于精子的形态。无精子症更极端，在精液检查中找不到精子。 区分开了这些概念，我们再对这些引起男性不育的异常精子进行更加全面的了解。 少精子症和弱精子症 少精子症和弱精子症是男性不育的重要原因之一，而且两者常同时都存在于一个患者。它的病因非常多，染色体异常和基因缺失，杀虫剂，氯仿等有害物质暴露，吸烟喝酒等不良的生活习惯，各种生殖系统的感染，性激素紊乱，自身精子抗体等免疫疾病都会引起不同程度的少弱精子症。 少精子症和弱精子症因为精子的数量和活力存在问题，所以自然怀孕的机会比较小，成为男性不育的一个重要的原因。然而，少精子症和弱精子症的治疗配合女方检测排卵治疗一直是男科医生的法宝,方法多种多样，各种经验性、非特异性的治疗方法试图用来提高弱精子症患者的精子参数和生育能力, 综合用药配合针对病因治疗疗效教可，配合女方一起治疗成为了主题。不过，随着体外受精-胚胎移植 (IVF-ET) 或卵细胞胞质内单精子注射 (ICSI) 技术的发展, 大多数极重度少、弱精子症患者都能得到治疗, 满足生育要求。但从费用和心理上考虑, 很多患者还对辅助生殖技术缺乏了解, 从而不愿行辅助生殖治疗，这是大可不必的，与女方年龄相结合才是治疗王道，如何区分试管和检测排卵调整精子，是生殖男科医生要做的决策。 无精子症 无精子症约占男性不育的10% ~ 20%,是当前男性不育诊治中的极端情况。根据引起无精子的病因，这些患者可以分为梗阻性无精子症，非梗阻性无精子症，及混合型无精子症3类。 1梗阻性的患者睾丸存在正常的生精功能,但是由于双侧输精管道梗阻导致精液或射精后的尿液中看不到精子或生精细胞。 2非梗阻性患者可以基本排除生殖道的梗阻因素,存在不同程度的睾丸生精功能障碍,包括不同病因所致的原发性生精功能衰竭以及下丘脑垂体疾病所致的继发性生精功能改变等。3 混合型的患者可能同时存在睾丸生精功能障碍以及部分输精管道梗阻,无法根据一般检测区分是梗阻还是非梗阻。 无精子症由于精液中没有精子，所以不经治疗几乎没有自然受孕的可能。但是，无精子症的治疗却也是临床上的一个大难题。而显微取精技术成为了一大解决方案。 梗阻性患者的治疗主要根据梗阻的原因、程度、部位、性质和范围选择输精管道再通手术或辅助生殖技术。有研究表明显微外科的复通率可以达到60% ~ 87% ,累计怀孕率在10% ~ 43% ,成功率是比较高的，所以这类患者可以不必急于辅助生殖， 亦可以穿刺以及活检取精后进入试管婴儿。而对于非梗阻性的患者，在进行睾丸取精术之前,要根据患者的检测结果情况进行生精预测,对预测结果较差者,需与患者及其家属共同商讨以决定是否进行诊断性取精术。但是另一方面,预测仅能提供一个概率的结果,对于患者主观意愿强烈,明确告知患者手术风险的前提下,可以对所有NOA患者实施包括（显微取精）micro - TESE在内的各种取精术。阶段随着技术的发展，接近一半的患者可以找到精子。对于取经失败者，可以尝试经验性药物治疗，小部分患者治疗后可成功取出少量精子。但是，虽然这些药物的治疗能起到一定帮助,但并不能根本改善睾丸生精功能。另外，对于混合型的患者，只能通过显微睾丸取精术明确诊断,同时也为后续治疗方案的选择提供依据。 死精子症 导致男性生育障碍因素中, 死精症占精子异常而致不育症的5.6%, 也是临床上男性不育常见原因之一。精液缺少营养物质和能量不足，精液的 pH值降低，供氧不足，生殖系统感染，精浆中锌和酸性磷酸酶缺乏等多种因素都会导致精子的死亡。由于死精症的患者精液中存活的精子数少，所以降低了自然受孕的几率，需要接受正规合理的治疗，必要时还需采用辅助生殖技术。 因为造成精子死亡的因素众多，所以对其治疗最重要的是要找出原因。一般治疗手段有：①抗生素以及通淋治疗对于由细菌引起的炎症而诱发的死精症。②非激素类抗炎药物治疗主要用于慢性非细菌性附属性腺炎症。③中药治疗对前列腺炎、精囊炎引起的死精子症也有较好的疗效。还有一些其他方法如抗氧化抗自由基的治疗, 手术治疗精索静脉曲张，精子激活的体外处理, 把存活但不活动的精子通过激活使精子能游动;试管婴儿或卵胞内单精子注射等方法也可供选择。 男性不育已经成为不孕不育问题中的重要原因，而对男性不育患者实施精液检验是诊断与治疗男性不育的必要环节。对于精液检查结果的理解与区别也很重要，因为不同的异常意味着自然受孕的几率不同，治疗的方法以及预后都有很大不同，对于医生给出正确治疗方案和患者了解自身病情，配合治疗还有接受治疗结果都很重要。 [1] 夏烨,蔡志明.少精子症、弱精子症的病因及治疗[J].中国性科学,2014,18(07):20-24. [2] 柴蓓蓓,何培,王惠莹,刘浏,张若鹏.不育症患者的精液检查结果和中医证型的相关性探讨[J].云南中医中药杂志,2018,39(07):32-33. [3] 陈斌,张正果,王鸿祥,王毓斌,胡凯,金炎,韩银发,王益鑫,黄翼然.1027例无精子症的精确诊断和治疗体会[J].北京大学学报(医学版),2010,42(04):409-412. 参考文献 曙光IVF 上海曙光生殖 021-20256688 沪上唯一一家中西医结合生殖中心 曙光生殖 夏医生原创 公众号（曙光医院同步发送） 一 三 五 六 上午门诊 第二次精液化验免费
夏烨 2019-09-06阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：淋巴结是人体重要的免疫器官，像网络一样分布在全身各处，很多人在摸到淋巴结肿大是都会很恐慌，害怕自己得了淋巴瘤等疾病，其实淋巴结的病变可大可小，生活中我们往往可以通过自查身体表浅的淋巴结来初步了解身体的健康状况，先来一起了解一下吧~淋巴结的作用淋巴结的主要功能是滤过淋巴液、参与人体的免疫反应，正常的淋巴结大小在0.2-0.5cm，当淋巴结增大到可用手摸到时，就代表淋巴结出现了异常增大。当机体存在感染或者肿瘤病灶时，细菌、病毒、癌细胞可沿淋巴管侵入上行到淋巴结，引起淋巴结肿大，如果这一站淋巴结无法消灭病毒等物质时，他们就会沿着淋巴管的流注方向进行扩散，继而引起其他部位的感染及淋巴结肿大。淋巴结遍布全身，而我们能够触及到的是浅表淋巴结，如腋窝、腹股沟、腘窝等部位。淋巴结自查方法身体内部的淋巴结需要借助检查，但是表浅的淋巴结出现异常增大的时候我们自己就可以摸到，就是我们常说的触诊，正常的淋巴结不易被触到或者触诊起来质地柔软、光滑、与周围的组织没有粘连的感觉而且没有压痛。淋巴结出现病变的时候触诊的感觉会发生改变，那么淋巴结应该怎么自查呢？>> 手法用一只手的四根手指并拢紧贴需要触诊的部位，依照次序由浅入深的进行滑动触摸。>>顺序耳前耳后、枕部、颌下、颏下、颈前颈后、锁骨上、腋窝、滑车上（肘部）、腹股沟、腘窝等部位。>>注意事项进行淋巴结检查需要注意，如果能够摸到淋巴结，需要注意淋巴结的位置、数目、大小、质地的软硬、与周围组织是否粘连、有无压痛感、有没有向外破出的伤口及管道等情况。要警惕的淋巴结肿全身淋巴结增大全身的淋巴结都触及到肿大的话往往提示急性的病毒或细菌感染，如艾滋病、梅毒、传染性单核细胞增多症等；亦可见于非传染性的疾病，如系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤等，需要引起重视。质地坚硬的淋巴结淋巴结的质地摸起来坚硬并且无痛感、与周围组织粘连或者融合的时候要高度警惕了，这种特征一般是恶性肿瘤的转移到淋巴结的征象；同样质地坚硬的淋巴结肿大还可能会是恶性淋巴瘤，常常随着病情的发展会逐渐增大。与周围组织粘连的淋巴结恶性肿瘤的淋巴结转移往往伴有与周围组织的粘连现象，同样有这种特征的疾病还包括淋巴结结核，质地柔韧，不痛不痒，伴有低热、消瘦、盗汗等症状，严重时可破溃出现流水样脓液。逐渐增大的淋巴结逐渐增大的淋巴结可能是一般的炎症，这种淋巴结肿大，一般摸起来质地不会特别坚硬，而且与周围组织没有粘连的迹象，活动度好，常常会有压痛，抗炎处理后淋巴结会缩小；也可能是肿瘤、结核、淋巴瘤等疾病，需要结合质地、粘连情况等做出初步预判。浅表淋巴结的检查方法在日常生活中仅仅起到一个健康信号的作用，不能够进行诊断，当淋巴结出现以上需要警惕的异常情况时，需要去医院做相关的检查，以明确具体的病因和原发病灶，做出相应的处理。
健康资讯 2019-08-23阅读量2.4万
病请描述：伴随一天天升高的温度，气候逐渐进入仲夏。久待在空调房里、食用生冷变质的食物，都是引起腹泻高发的因由，很多宝宝这时腹泻也急坏了不少家长。 小孩一生病，全家跟着急。遇上小儿腹泻，你会处理吗？ 1.腹泻就是拉肚子？ 小儿腹泻是一组由病毒、细菌，以及一些其他因素引起的肠道功能紊乱，症状上表现为大便次数增多、大便形状改变,是儿科的常见疾病，常见于6个月至2岁婴幼儿。 如果发现宝宝有大便形状改变（呈稀水便、糊状便、粘液脓血便）和大便次数比平时增多就要注意啦！腹泻最主要的后果是大量水分和电解质丢失，严重可致脱水、休克。 2.小儿腹泻的常见原因有哪些？ 小儿腹泻多由感染因素引起，当然也存在非感染因素。 感染因素常包括： 肠道内感染 引起肠炎的病毒多为轮状病毒，当然还有一些其他的病毒，如柯萨奇病毒等，病毒引起的腹泻特点为大便呈白色、黄色或绿色蛋花汤样，带少许黏液，无腥臭味，常伴吐泻症状；引起肠炎的细菌多为大肠杆菌及其他的一些细菌，如沙门菌等，细菌性腹泻常表现为大便异臭，有粘液甚或脓血等，常伴发烧；还有一些其他原因引起的腹泻，如真菌、寄生虫等。 肠道外感染 肠道外的一些疾病，如呼吸道感染、肺炎等很多疾病都可以影响到胃肠道功能，引起症状型腹泻的发生，这种腹泻往往症状轻微，当原有疾病控制好后症状也会随之消失。 非感染性因素包括： 生活中的一些其他因素也都会影响到胃肠道的消化功能，引起腹泻的症状发生，如喂养不当，添加辅食过早，受凉，饮食过多，乳糖耐受等等都会引起一定程度的腹泻。 3.这些常见的处理误区，是你吗？ 很多家长，尤其是新手妈妈，在遇到小孩儿腹泻的时候不知道怎么办，总是听信别人的说法或者偏方，往往会进入一些误区，下面这些错误做法，是你吗？ 腹泻就立马止泻 其实不光是对于儿童腹泻，成人腹泻也是一样的，在不清楚病因的情况下止泻药不能随便使用，滥用止泻药可能会导致胃肠道排泄物不能顺利排出，引起病情加重、便秘等等。 腹泻就立马禁食 很多妈妈认为腹泻的时候吃东西会加重胃肠道负担，主张给孩子禁食，其实没有这个必要，小孩子正是长身体的时候，不能说是胃肠道一出现问题就禁食。 自己在家随便用药 很多家长面对腹泻这个问题，基本都会自己在家先处理，管不住了才会去医院，家里可能还常备了一些治疗腹泻的药物，但是很多人其实对于腹泻缺乏基本的认知不能够分析腹泻的类型和该使用什么药，就会导致滥用药物的现象发生，这些药物大部分都会是抗生素，抗生素大量滥用就会导致肠道菌群破坏引起菌群紊乱，这种情况不但不利于腹泻的治疗可能还会增加病程。 4.小儿腹泻了到底应该怎么处理？ 腹泻经常反复，久不能愈，会严重影响到宝宝的生长发育。因此，小儿腹泻的预防和护理方法就显得尤为重要！ 腹泻治疗重在补水 腹泻治疗的第一条就是补水，腹泻时不管是上吐还是下泄都会带走体液，体液的流失很大，因此补水很重要，适当的补充温水或口服补液盐，严重时必须要去医院静脉补液。 合理调整饮食 腹泻是胃肠功能较弱，饮食结构需要调整，进食清淡易消化的饮食能够帮助减轻胃肠道的负担。 注意腹部保暖 夏季虽然天热，但是也要注意小孩腹部的保暖，特别是在空调房里不要给孩子穿的太单薄，尤其腹泻的孩子更应该保暖。 及时就医 当孩子腹泻症状较重时，或者超过3天未愈时，应当及时就医治疗。 5.做到这些，预防腹泻的发生 ★注意饮食卫生，餐前便后洗手，宝宝的餐具定期消毒，以及个人卫生等。 ★随时关注天气变化，不使宝宝腹部和胃部受凉，不让孩子久哭，以免吸入冷空气，使肠蠕动紊乱，导致消化异常。 ★关注小孩平时的饮食，注意发现孩子有没有对什么食物过敏的，要避免接触过敏原。 ★添加辅食要耐心，小孩从母乳像辅食转变到时候家长一定要有耐心，不要直接上来就给吃肉，吃脂肪含量高的食物防止发生腹泻，一定要由单一到混合，由稀到稠，由细到粗，一点一点观察孩子对饮食的身体反应，如有不适要立即停止，逐渐增加的同正常人一样。 ★规律饮食 训练排便，平时不要给孩子吃些生冷、油腻、刺激的食物，以防影响小孩的胃肠功能，另外饮食要定时定点有规律，有意的训练孩子养成规律健康的排便习惯。 温馨提示 腹泻经常反复，久不能愈，会严重影响到宝宝的生长发育，小儿腹泻的预防和护理方法就显得尤为重要！不仅如此，儿科疾病相关的健康问题处理方法也是新手宝妈必备的技能 微医君邀请到深圳市中医药 儿科主任医生马喜凤 为您讲解儿科疾病相关的健康问题 快来围观吧~ 微医病友群服务： 每周1期|医疗前沿资讯 每周1次|顶尖专家汇诊 每月1篇|病友故事分享 每月1位|名医在线科普 每月1期|日常饮食攻略
健康资讯 2019-07-26阅读量1.1万
病请描述：每年夏季，由于气温高、湿度大，幼儿作息相对紊乱，休息时间较春季会少一些，加上天热多雨，各种病菌滋生较快，这才让疾病有机可乘。 90%的宝宝在这个夏天会受到“腹泻、长痱子、晒伤中暑...”等各种困扰，“长红斑、拉稀、流口水...”这些症状太常见了，作为家长，你能区分哪些是正常生理反应，哪些是“疱疹/手足口病/病毒性腹泻”的前兆嘛？ （等不及的伙伴们可以先添加“微微”微信：weiyiweiw，报名第二期“儿保夏令营”！名额不多，早报名早进群学习哦！） 近日，福建的一名2岁多的宝宝四肢、躯干、胸背长满了疱疹，不仅如此，宝宝还有发烧、流口水、食欲不振、吵闹不安的表现。 据孩子的家长说，宝宝出现这种情况已经两天了，辗转好几个医院都没有查出原因，最后送到福建省妇幼保健院才确定了病因。 那么，如何识别宝宝得的是手足口病，不是麻疹、疱疹、痱子呢？如何快速找到专业的医生，才能不耽误宝宝病情？ 在夏天，宝宝的大便形状是判断病症的最好依据之一：一般情况下，大便呈臭鸡蛋味，多为蛋白质消化不良；奶中糖加多了时，大便多泡沫，有酸臭味；病毒或细菌感染时，则多见水样便（似蛋花汤样、水和便分离）或脓血便。 宝宝太小不能频繁进出医院，面对这么多症状，你能找到专业医生，帮你出主意、做鉴别吗？ 可以说，能否从容应对感冒发烧、拉肚子、长红斑，是爹妈成长路上的“月考”。在“预防夏季高发病”这门课里，你合格吗？ 别急，咱们微医平台特地邀请到北京儿保专家——张峰，来为大家一一解答。 张峰主任，拥有三十余年儿保临床经验，曾为多家国内知名育儿杂志及网站输出过育儿相关科普内容，可谓是“御用专家”。 在她的课程里，宝宝的这些疑难病症再不是难题，而是一套实用的育儿干货！ 第二期“儿保夏令营”的课程将结合社群训练营的模式，采取音（视）频听课+专业医生推荐+育儿干货汇总+在线交流+会员权益升级等若干项社群活动同步进行，不仅能让大家感受到专业的医疗知识服务，还能为宝妈们提供一个免费交流学习的机会。课程结束后，更会为优秀学员颁发多项福利奖励！ 报名方式：微信搜索并添加“微医社群”官方人员——健康天使“微微”微信号：weiyiweiw（可复制）或保存下方二维码，打开微信后扫描该二维码，添加“微微”即可！ 我们的开营时间为7月22日，名额有限，大家抓紧添加“微微”微信，优先入群哦！ 别忘记备注“参加夏令营”哦！ 这个夏天 让微医和您一起 守护宝宝远离疾病困扰！
就医指导 2019-07-17阅读量1.7万
病请描述：人们常说：“牙疼不是病，疼起来真要命。”估计说的就是急性牙髓炎发作的时候的感触吧，的确，牙髓炎发作时真的很痛苦。牙髓炎的病因：1、牙体组织龋坏较深，细菌由龋洞进入，当细菌侵犯到牙髓组织，便可引起其炎症性的病变。2、外伤导致牙髓组织暴露于口腔，外界的细菌进入牙髓组织，引发牙髓炎。3、严重的牙周病的情况下，因为包绕牙齿的骨组织吸收，有较深的牙周袋，袋内细菌可由根尖逆行侵犯牙髓组织导致牙髓炎。牙髓炎的症状：1、夜间痛。牙髓炎可于夜间发作，患者因疼痛而无法入睡，也可能会在半夜痛醒，有些口服消炎药止痛药也无法明显缓解疼痛，严重影响睡眠质量。2、冷热刺激痛。当进食冷、热食物时可激发疼痛，且疼痛可持续较长时间。急性化脓性牙髓炎可以表现为热痛冷缓解，患者通常含冷水疼痛才能减轻。3、放射性的疼痛。牙髓炎的疼痛可放射至同侧颌面部，可引起头痛，患者通常无法明确疼痛的牙位，也可能会误以为是其他牙齿痛，若就诊的牙科检查设备简陋，患者的错误感觉可能会误导牙科医生的诊治，损失健康的牙齿。牙髓炎的预防：1、很多人认为牙齿不疼就不会去看牙医，这种观点的错误的。定期看牙医能早发现龋齿，抢在龋坏累计牙髓组织前补好牙，阻止细菌的进一步侵犯牙体组织，从而有效地预防牙髓炎。2、当牙齿收到外伤后应及时看牙医，如果有牙体组织缺损应尽早修复以隔绝外界的细菌进入牙髓组织引发牙髓炎。3、牙周病的患者应积极进行牙周治疗，减缓牙周骨组织的附着丧失，骨组织的存在能阻止牙周袋内的细菌逆袭牙髓组织，达到预防逆行性牙髓炎的作用。牙髓炎的治疗：牙髓炎疼痛能忍，一旦发生了应及时行根管治疗。根管治疗是将感染坏死的牙髓组织清理干净，使用特定的根管封闭材料封闭根管，达到消除疼痛、预防根尖病及治疗根尖病的一种治疗手段。目前这种治疗非常生熟且效果显著，是治疗牙髓炎、保存牙体组织最好的办法。
章宁波 2019-04-23阅读量1.0万
病请描述： 有一部分普通细菌的感染会以肺结节的形式表现出来，此时往往有肺炎症状，比如发热，咳嗽，咳黄痰等，血常规会有白细胞及中性粒细胞比例增高。 无症状发现的肺结节可能是其他真菌的感染，尤其是多发、磨玻璃肺结节，隐球菌感染比较常见。 因此发现性质不确定，怀疑肺部感染的肺结节一般会先抗炎治疗二周后，一到二个月后复查胸部CT，观察病灶变化情况。若病灶有缩小或密度变淡，则诊断性抗炎治疗有效，几乎可以排除恶性疾病。 若怀疑隐球菌的感染可以采血进行血隐球菌荚膜抗原或隐球菌乳胶凝集试验检测，若为阳性，极为明确的隐球菌感染，可以进行抗真菌治疗了。若为阴性还是不能完全排除恶性情况的存在，但却不能诊断性抗真菌治疗了，一方面药物价格不菲，另一方面还是对肝功能有一定挑战的，而且收效甚微。 抗炎治疗后无明显吸收的肺结节。这部分患者就有点尴尬了。慢性炎症和生长缓慢的早起肿瘤都有可能。 对于倾向于诊断为早期肿瘤的肺结节，可以通过横向结合其他辅助检查，比如血肿瘤标记物、肺癌七抗体检查，甚至PET/CT，虽然PET/CT价值不菲，但对于大于2cm的结节还是有比较大的诊断意义。对于肺原发肿瘤，可以协助观察肺门及纵隔淋巴结的情况及寻找时候有远处转移灶，以用于分期；对于怀疑肺部结节为其他部位肿瘤的转移灶，可以通过PET/CT寻找原发灶。但有的情况下，PET/CT上有浓聚的肺部病灶也不一定为肿瘤，可能为真菌感染；有浓聚的肺门及纵隔的淋巴结也不一定为转移，可能为肉芽肿性病变或肺结节。因此对PET/CT的判读需要结合临床特征，对性质不明的肺部结节，PET/CT并不能做到一劳永逸。这是最理想的状态了，慢性炎症简单说来就像是以前生过的肺部疾病，比如肺炎或肺结核等治愈后形成的瘢痕，往往不需要服用药物或者用更过激的手段去处理它。 这种肺结节往往密度较高，呈实性或半实性，经过长期的随访大小和密度都不会发生明显的变化，有的甚至能在纵隔窗上看到其发生了钙化。影像描述上可能有条索状、斑片状影。就像是那些生活过的痕迹，无论是瘢痕或者皱纹都要一笑了之，并与之和平相处。 对慢性炎症的判断，需要医生非常谨慎，因为这种肺结节并不会对生活产生任何影响，因此无需处理。对于难以判定的肺结节，会先排除其他可能的需要进行进一步检查或者治疗的病灶之后才会判定为慢性炎症。 对于结核愈合后的瘢痕，很多人会理直气壮的说，很多人会说，“我没有得过结核呀”，他们的怀疑其实是对结核的发病率过度乐观，其实这种疾病即使是在现代社会也并不少见，而且身体的很多变化是潜移默化的，是不为人知的。其实你不知道不代表没有发生。更何况，结核很多都是隐形感染，肺部有病灶，偶尔出现了一些低热或者乏力、盗汗这些不特意的症状，然后在肺部留下了痕迹，形成了结节，尤其是作为结核的好发部位的双上肺叶。就像一阵风，一些人，明明是萍水相逢，擦肩而过，却留下了难以磨灭的记忆。忘之不得，回忆可惜。 其实关于肺结节，不需庸人自扰、杞人忧天，但也不能随意对待、听天由命。胸部CT上小于3cm的病灶都可以叫肺结节，而且多种病因都可以形成肺结节，重要的是调整好心态，把紧张与忧虑转化成积极的治疗和珍惜眼前美好的生活。 关于肺结节其实还有很多可以说，首先清晰的影像学资料是非常重要的。对于已经随访了很久的肺结节患者，就诊时需要携带之前的资料，最好可以把时间标签贴在上面，因为肺结节的性质和它随时间的变化规律有非常大的关系，有时候几年前拍的片子是决定诊断的重要依据。
王智刚 2019-03-17阅读量1.1万
病请描述：男性龟头，阴茎，尿道口有滴白、流脓、分泌物的情况可能是生殖器有炎症、尿道感染、非淋菌性尿道炎、淋病等，医师提醒患者在症状出现早期，应及时来院接受专业检查确诊,针对性的去治疗各种感染疾病。 医师提醒，男性在出现流脓，滴白的同时还会出现，生殖器刺痛、分泌物异味、生殖器溃烂、小便灼热刺痛、分泌物粘稠，内裤上有黄，白分泌物等异常生理症状;根据具体病因的不同，还可能有、腰酸发烧、全身乏力、精神萎靡、射精疼痛等症状，医师提醒，早期治疗可阻断生殖器病变发展，较容易治疗，有上述症状或其他异常症状还需及时去正规医院检查确诊。 生殖器异常症状病因 生殖器异常还需及时做检查 生殖器流脓，滴白的临床诊断主要分为体征检查(如包皮包茎检查)、实验室检查(如尿常规)、感染专项检查(如细菌培养)三类。根据患者病史、自述、实际症状的不同，医生会跟具不同情况的患者采取不同的治疗方案，针对治疗。 【时刻警惕】生殖器流脓滴白的危害 建议：生殖器异常症状需要及早治疗! 生殖器流脓，滴白，54%是炎症感染，42%是性传播疾病感染，不论是哪一种情况应遵循“早发现早治疗原则”，拖延诊治只会增加治疗难度。治疗方式主要有物理、中医、西医、中西医结合等，根据致病源及病症的不同，可采取有针对性的治疗方案。 结语：生殖器炎症会累及身体其他器官，诱发其他疾病，而性传播疾病有传染性，如发现异常症状建议患者及时到医院检查确诊，，避免传染他人或危害自己，切勿擅自服用药物或拖延病症，避免病情加重增加后期的治疗难度和费用。
上海九龙男子医院 2019-01-21阅读量2.0万