病请描述： 从小到大，每个人都难免会有滑倒摔屁屁的经历，肉肉的屁股有很好的缓冲，大多数情况下可以“拍拍屁股走人”。不过并不是每次都总能那么幸运哦，小编发现，生活中骶尾部摔伤后遗留慢性疼痛者并非罕见，只是难言之隐，不足为外人道…… 那尾骨痛又是一种怎样的体验呢？亲历者陈小姐第一个反应是“疼”！就和脚趾撞到桌角一样锥心的痛，缓了几分钟起来走的时候感觉自己有点瘸，第二天走路基本没有问题，只是坐下和站起有痛。一周以后，开始出现坐久一些就疼痛难忍，从坐位到站立是最痛的，晚上不能像原来一样仰卧了，不小心翻个身有时还会痛醒。陈小姐不放心，就去医院拍了片子，医生也说没有骨折，休息休息不要压到就好了。可是，一个月后，情况并没有改善，还因为每天上班不得不坐着，症状越趋严重，甚至因为害怕诱发疼痛，大小便都受到了些影响。图1 骶尾骨结构示意图 那么有人可能要问了骶尾骨在哪里啊？为什么会痛呢？ 尾骨位于脊柱末端，由三到五块小骨所融合成，长约3~4厘米。尾骨由韧带和退化的椎间盘与骶骨相连，两者之间有些许活动，一旦因外伤或过度的活动超过正常的角度，就会拉伤这些韧带而导致尾骨痛（图1）。如果连接在尾骨上的盆底肌功能受到影响，则可能影响排便功能。图2 尾骨痛区域（红色为疼痛常见部位，还可能存在尾骨深部） 尾骨痛女性患者居多，主要是因为女性和男性尾骨结构上的差异，女性坐着时与椅面接触点靠近尾骨，体重会分布在尾骨上形成压迫，而男生体重更多作用在坐骨上（图2）。另一个原因是生产时胎儿的头或肩会将尾骨向后撑开，出现产伤性的尾骨痛。当然，尾骨痛最常见原因是外伤，尤其是滑雪、溜冰等这类容易导致四脚朝天形式的摔倒。 那么尾骨痛怎么消除？当然是需要先进行专业评估结合影像学检查，排除骶尾骨骨折脱位，然后请康复师进行针对性处理（图3）。图3 骶尾部骨折脱位 损伤早期：如没有造成马尾神经的压迫，一般建议卧床休息配合外用药物、坐位时使用气垫圈等（图4）。若压迫马尾神经，造成大小便失禁，则需要手法或手术复位解除压迫（图5）。图4使用气垫圈减少骶尾部压迫图5 骶尾骨受压后力学变化 评估下来，陈小姐没有骨折和马尾神经受损症状，并且已经过了伤后急性期。所以康复师为她采取了手法调整和功能训练：对关节处软组织痛点和连接在尾骨上的盆底肌进行手法处理、辅以盆底肌主动收缩练习、骨盆带整体调整。处理后痛点疼痛很快由VAS 4分下降至1分，坐站姿势变换时基本无痛（图6）。后续指导包括：改变不良坐姿，避免久坐，使用气垫圈坐垫，减少局部的压迫，疼痛明显时进行热敷改善；简单的盆底肌练习自我定期定量完成。一周后除了久坐后还有2分左右的疼痛，陈小姐已经基本恢复无痛生活了。图6视觉疼痛评分（VAS） 当然小编还要特别强调一下哦，如果没有任何明确的外伤史，出现的骶尾骨部位疼痛，务必要到医院检查，排除骨盆感染、肿瘤、先天性的尾椎畸形等原因哦。【温馨提示】在厨房、卫生间、台阶、雨后的道路等处活动时要小心防摔哦。冬季运动如滑雪、溜冰等很容易摔伤，一定要在专业人员指导下练习并做好安全防护。
汪方 2021-07-18阅读量1.8万
病请描述：随着全民健身运动的普及和人口老龄化的进展，因各种原因导致膝关节软骨损伤的发病率逐年递增，严重影响着人们的工作与生活。关节软骨为透明软骨，其对关节功能的发挥起着至关重要的作用。由于软骨缺乏直接的血液供应、淋巴循环和神经支配，并具有低代谢的生理特点，主要依靠关节液营养，损伤后自我修复能力非常有限，治疗十分困难，持续发展会导致骨关节炎。如何对受损的关节软骨进行修复、恢复关节面完整性和防止关节退变，成为骨科和运动医学亟待解决的难题，目前已成为研究最热门的领域之一。软骨功能软骨主要起到减少摩擦、吸收震荡、传导和分布负荷、维持和承载接触应力。关节软骨提供了一种光滑的支撑面，骨组织可以在这种支撑面上无摩擦的滑动或者相互间旋转运动。另外，关节软骨的表面就像一个形状可变的软垫，可以分散并降低由于体育活动而产生的高负荷应力。关节软骨更是一种弹性极高的物质，在其一生中，可以承受上千万次的循环负重活动。膝关节骨软骨损伤非常常见，创伤（扭伤、摔伤等）和退行性改变（骨关节炎）是软骨损伤的主要原因。在超过31516例膝关节镜检查中发现，63％的患者（19827例）存在关节软骨损伤，由于力学因素，其中内侧股骨髁及髌股关节是最常的损伤部位。诊断临床表现关节持续性的钝痛，活动后加重，可有打软腿表现。股骨髁软骨损伤患者在跑步、下楼梯时，会出现关节间隙周围疼痛；而髌股关节软骨损伤则会出现上楼梯、半蹲或坐位站起时膝关节前方疼痛。关节活动度一般正常，如出现关节肿胀、积液或有游离体存在时，可出现关节活动受限或关节交锁。 体格检查膝关节内翻或屈曲畸形、股四头肌萎缩；关节屈伸受限、膝关节过屈过伸痛（+）、髌骨挤压试验（+）、髌骨研磨试验（+）、浮髌试验（+）等。 影像学检查X线可见关节间隙变窄、骨质增生等退行性改变，还可见关节游离体存在等；MRI评价关节软骨损伤有效，可发现软骨损伤及软骨下骨病变，同时可发现伴随的损伤，如半月板撕裂、交叉韧带损伤治疗康复治疗主要包括调整生活、运动方式；运动疗法；物理因子治疗；矫形器、助行器辅助。1、调整生活、运动方式；比如控制体重，减少过度活动，减少爬楼梯、爬山，下楼梯、下山。2、运动疗法；包括肌肉力量、肌肉耐力的训练，例如静蹲等训练方式。手法或机器辅助的关节被动活动，不负重的关节主动活动；推拿、按摩可促进局部血液、淋巴循环，松解粘连，防止关节僵硬、挛缩，有利于改善关节活动度。3、物理因子治疗；局部热敷，局部温水浴，中频电疗等，常和其他治疗方式协同使用。药物非甾体类抗炎药、硫酸氨基葡萄糖口服，皮质类固醇激素、透明质酸关节腔注射等。此外，对于严重的膝关节退行性骨病患者保守治疗效果不佳的，关节镜手术及关节置换术也是其中的治疗选择。膝关节矫形器通过对膝关节两侧分别施加大小不等的轴向拉伸力，根据力与反作用力原理、杠杆原理及力的分解原理，产生一个向力较小侧方向的矫正力矩，在矫正力线，减轻患者患侧负荷的同时，对对侧进行局部减荷，从而避免加剧对侧的磨损。上海交通大学医学院附属第九人民医院王金武教授、戴尅戎院士团队还将3D打印技术运用在了膝关节矫形支具的设计制造中，研发了新型个性化3D打印单侧减荷式膝关节支具，在个性化治疗的同时还减轻了矫形支具的重量，大幅度提升了患者佩戴矫形支具时的舒适度。患者未佩戴（左）和佩戴（右）新型矫形支具负重位下肢全长X线片患者佩戴矫形器行走，并通过步态实验对佩戴支具前后的步态数据进行测算、分析。实验数据结果初步证明，受试者佩戴膝关节内侧减压矫形器后，支撑相后期（膝关节承重的重要周期）膝关节外翻角增大，膝关节内侧力线向外侧转移，膝关节内侧压力降低。对于早、中期的膝骨关节炎患者，佩戴合理设计的膝关节矫形支具能够矫正下肢力线，从而减轻患髁受力，减轻疼痛、改善患处功能并增加膝关节稳定性。 71岁李阿姨，因右膝关节疼痛多年，行走蹒跚，影响生活而来我院骨科就诊，行影像学检查。发现双膝关节间隙狭窄，右膝为主，关节面毛糙，关节面下骨质密度不均，诊断为右膝骨关节炎，行一段时间药物治疗后，疼痛无明显缓解。在九院3D打印门诊佩戴膝关节矫形器，自述目前出行及各项活动都更加方便，活动时已基本不再出现疼痛，对其生活质量明显提高。在佩戴膝关节矫形器后，可旅行、爬山，对于这类运动休闲项目也不再担心出现膝关节的疼痛及不适。个性化3D打印单侧减荷式膝关节支具在2019年1月初，申报首个科研机构第二类医疗器械“定制式增材制造膝关节矫形器”获批上市，上海交通大学医学院附属第九人民医院、上海交通大学获得国内第一个3D打印医疗器械注册证，也是注册人制度下科研机构申请到的国内首张医疗器械注册证。干细胞治疗膝骨关节炎间充质干细胞(简称MSCs)作为一种具有多项分化潜能的细胞，逐渐显示出其在治疗骨关节炎软骨病变中的优势。MSCs 在特定的信号刺激下能够成为转化为某种特化细胞从而发挥功能，MSCs还能够分泌多种酶和营养因子参与旁分泌过程，发挥抗凋亡、抗纤维化、抗氧化、抗炎、促进血管生成等作用。体外研究显示，间充质干细胞与软骨细胞在体外共培养，能够增强软骨细胞增生能力以及细胞外基质合成，并能够显著降低软骨细胞纤维化，降低软骨细胞凋亡数量。已有多项临床前期研究证实，关节腔内直接注射MSCs对骨关节炎有一定的治疗作用，关节软骨厚度和软骨下组织修复较注射前明显改善;随访半年与随访1年相比，患者症状缓解，在注射半年时达到最高峰。IxCell hUC-MSC-O由王金武教授、戴尅戎院士领衔的科技部重大专项课题与上海生物科技单位合作，从健康人脐带组织中分离提取的间充质干细胞，临床前研究已初步证明了IxCell hUC-MSC-O治疗膝骨关节炎的安全性和有效性，并通过了中国国家药监局CDE的相关审查，支持IxCell hUC-MSC-O用于治疗膝骨关节炎的临床研究。
王金武 2021-01-14阅读量1.1万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，临床信息学管理硕士，副研究员 作者注：这是十余年前本人在全国性病控制中心网站上发表的系列科普文章之一，至今读来仍有新意。在稍作修改订正后，特此转载于微医，以飨广大读者。 引言 什么是生殖器疱疹？生殖器疱疹感染意味着什么？本系列文章包含了生殖器疱疹的医学概念、治疗选择，也涉及到感染者如何处理性关系或婚姻关系、妊娠期疱疹感染的处理等信息。目的是为了提高人们对生殖器疱疹的认识水平，以便感染者能够更好地面对和处理这种性传播疾病。 医学概念 生殖器疱疹的定义 生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒（herpes simplex virus, HSV）引起的一种常见病毒感染。单纯疱疹病毒有两种类型：1型（HSV-1）和2型（HSV-2）。除了感染生殖器外，这种病毒还能感染肛门、臀部、股部上段、口腔、唇或颜面部。如感染唇或颜面，则引起颜面疱疹（包括唇疱疹）。从外观上看，这些感染的临床表现是基本相同的。 病毒感染过程 单纯疱疹病毒常通过皮肤的裂纹或通过口腔和生殖器部位粘膜侵入人体。一旦进入人体细胞，病毒就能利用宿主细胞物质进行繁殖（复制）。在这一过程中，细胞被破坏。正是由于宿主细胞的破坏，从而产生了疱疹发作的特征性体征（水疱等）和症状（麻刺感、疼痛等）。 除了进入和破坏感染部位的细胞外，病毒还进入感染部位的感觉神经纤维，并进而上行至神经纤维的起始端。感觉神经纤维携带有令人判别痛觉、触觉、冷觉、光感等的信号。感觉神经纤维起始于小的神经细胞丛，后者被称为感觉神经节。在颜面疱疹患者中，病毒定居在位于颅底的一个神经节内，后者被称为三叉神经节。在生殖器疱疹患者中，病毒进入位于脊髓尾部附近的骶神经节内。一旦病毒到达神经节中，它就能一直存在那里从而与感染者终生相伴。在神经节中，单纯疱疹病毒可再次繁殖复制，病毒沿神经纤维下行至皮肤或粘膜，从而引起复发症状。 一旦病毒进入人体，人体能够产生抵抗病毒的血清抗体，这对人体的自然防御（免疫反应）非常重要。在疱疹初次发作后的数周内，抗体可持续产生。 对于生殖器疱疹而言，抗体可让复发症状比初发时更轻微。有趣的是，在从来没有生殖器疱疹发作病史的人中，检出血清抗体的情况很常见。在这些人中，有可能疱疹发作极其轻微以致未能觉察到，或者这种发作被诊断为其它疾病，或者感染后完全无症状。在与有活动性疱疹的性伴发生性接触时，生殖器暴露在病毒中而传染上此病，无论是生殖器性交，还是口交，均可引起传染。初次疱疹发作被称为初发或原发感染。在这一阶段，一些病毒进入到了神经节。随后的发作被称为复发，发生在病毒在神经节中繁殖复制之时，释放的病毒沿神经纤维回到初发感染部位。 病毒感染部位 在女性中，最常受累部位是外阴和阴道入口处，有时疱疹也发生于宫颈。在男性中，疱疹最常见于龟头、包皮和阴茎干，有时也发生于阴囊。少数情况下，疱疹可发生男性和女性肛周、臀部和股部上段。 初发的生殖器疱疹 由于人体此前可能从未接触过疱疹病毒，也未能产生抗体来启动机体对疱疹的免疫反应，初发感染的症状常常较严重。初发生殖器疱疹发作可持续20天以上，除了特征性的生殖器局部症状外，还常见发热、头痛、全身不适、淋巴结肿大等一系列全身症状。但有些患者，初发症状可极轻微。 在多数患者中，最初症状在病毒感染后2～12天开始出现。在某些患者中，症状的出现时间更晚或症状较轻，这种情况尤其多见于既往曾患唇疱疹等颜面疱疹而对病毒产生了不完全免疫的个体中。初起症状表现为刺麻、瘙痒、烧灼感或疼痛，继而出现疼痛性红斑，然后在1～2天内发展为疱液清亮的水疱，后者迅速变成黄白色。水疱破裂后，形成疼痛性溃疡，后者在大约10天内经干燥、结痂而愈合。有时，在溃疡阶段还可有新水疱发生，病程迁延。另一方面，也可完全不出现水疱，而且溃疡可类似于皮肤的小切口或裂纹。 有时伴排尿疼痛，尤其在女性中尿痛很常见。发生这种情况时，重要的是饮入充足的液体（水）来稀释尿液，以减轻疼痛和刺激症状，从而避免尿潴留。一些女性患者还可出现阴道分泌物（或白带）增多。 复发的生殖器疱疹 有些患者可不出现复发，但复发者通常病程较短且病情较轻。随着时间的延长，复发的病情严重程度和频率可下降。在疱疹复发之前，通常有刺麻、瘙痒、烧灼感或疼痛等先兆症状（也称为前驱症状）。 在有初发症状的HSV-2感染者中，大约80%出现至少一次复发；而在有初发症状的HSV-1感染者中，50%的患者出现复发。在大多数情况下，复发次数少（大约每年4次），但少数患者复发频繁。 生殖器疱疹表现多样 对于不同的个体而言，生殖器疱疹症状的严重程度变化很大。初发症状可很轻微以致未被注意到，而第一次复发可发生在初发感染多年之后。 高达60%的生殖器疱疹感染者可不出现疱疹的体征，因而未意识到自己被感染。但这些感染者能够将病毒传播给他人。在这种情况下，对于不能理解感染的突然发生和感染源自他人的人来说，生殖器疱疹的出现可导致疑惑、猜忌和迷茫。 生殖器疱疹复发的诱因 生殖器疱疹的初次发作通常出现在与有活动性感染的人发生性接触后2～12天。当病毒在神经节内复制，病毒颗粒沿神经纤维运送至皮肤或粘膜的原发感染部位（如口腔、阴道湿润内壁等部位）时，即发生疱疹复发。虽然尚不知病毒再活动的次数为何变化很大的确切原因，但可将疱疹复发的诱因分为物理性和心理性两类。l 物理性诱因物理性诱因存在个体差异。疲劳、同时患其它生殖器感染（影响到局部皮区）、月经、酗酒、感染区域受强烈日光照射、引起人们免疫缺陷或不全（机体的免疫系统不能正常运行）的情况、长期紧张、紫外线（在少数情况下）等因素，均能触发疱疹的复发。皮肤的磨擦或损害，如由性交造成的这些损伤，也可导致复发。总之，任何引起机体免疫系统功能下降，或引起局部损伤的因素，都能触发疱疹复发。l 心理性诱因长期的精神紧张也能够引起疱疹频繁复发。而疱疹的复发，反过来也常常导致紧张和焦虑。 生殖器疱疹的传染性 人感染疱疹后，无论是在有疱疹发作的症状时，还是在无症状时，均可有传染性。对于出现疱疹发作的患者，无论是颜面疱疹还是生殖器疱疹，从发作开始至最后一个溃疡面的愈合，均具有传染性。颜面疱疹（如唇疱疹）皮损也是一种传染源，可通过口交传播。因此，如果性伴有颜面疱疹发作，应避免口交。在无症状病毒排放期间，虽然感染者无明显皮损，但可排放具有传染性的病毒。无症状病毒排放无法预先知道，但已知无症状病毒排放时间至少占无症状期的5%。 少数情况下，长期配偶（或婚姻）关系中的一方可出现疱疹的首次发作症状。通常是由于配偶中的一方或双方为病毒携带者，但他们并未意识到这点。疱疹的突然发生并不表明，是新近从配偶关系之外或婚外的他人传染上该病。在疱疹症状发生时避免性接触，在性伴疱疹发作的间歇期使用安全套（避孕套），通过这样做可减少性伴间疱疹传播的机会。 生殖器疱疹的诊断 由于生殖器疱疹临床表现和个体差异变化大，而性传播感染的治疗都有特殊性和特异性，确诊往往是必需的。 在疱疹感染有症状时，尤其是有初发症状时，较容易确诊。医生需要采集病史、作体格检查和采集标本以检测病毒。 实验室诊断 为了证实生殖器疱疹，有必要检测单纯疱疹病毒。通常程序是采集水疱的疱液、溃疡组织液或生殖器分泌物标本，送检分析。可进行病毒培养、核酸检测或抗原检测。 单纯疱疹病毒血清抗体检测，可判断是否有病毒感染，但不能确定感染部位。如果检出HSV-2血清抗体，那么生殖器疱疹感染的可能性较大，但并不能确诊。可要求患者在出现生殖器局部症状时复诊，以采集标本作实验室确诊。 由于患者可能同时合并其它性传播感染，应作全面的泌尿生殖道检查。 生殖器疱疹对人生的影响 全身健康 原发性生殖器疱疹可表现为全身性流感样症状。这种症状同时合并有疱疹局部的疼痛和不适，少数情况下发生继发细菌和真菌感染。但一旦皮损愈合，身体很快恢复正常。 性关系 复发性生殖器疱疹患者可能要对性关系隐私的某些方面进行重新考虑。例如，在疱疹发作期间采用非生殖器接触方式进行性活动。这也就意味着病人要如何告诉性伴或配偶，自己患上了生殖器疱疹。在正常性关系中，如果双方均完全了解疱疹传播的机率，可能会赞同不使用安全套的决定。对于疱疹复发频繁，而性关系被严重破坏的病人来说，接受抗疱疹病毒治疗可以减少复发频率，从而有助于重建满意的性生活。 生育能力 生殖器疱疹不会遗传。病毒对人的生育能力没有影响，而且不会通过男性的精液或女性的卵子传播给后代。 妊娠 患生殖器疱疹的妇女能够安全地妊娠和正常地阴道分娩。在怀孕之前即诊断患了生殖器疱疹的妇女中，尤其如此。在孕妇有生殖器疱疹感染史的情况下，其血液循环中即存在抗体，在妊娠期和分娩时，抗体将能够保护胎儿。 仅在下面两种情况下，胎儿有感染疱疹的危险：l 在妊娠早期（妊娠后的12周内）初次疱疹感染时，可导致流产。这种情况很少见。在流感等其它病毒感染时，这种危险同样存在。l 在妊娠后期（妊娠的最后三个月）发生初次感染时，母体内存在大量病毒，而且没有足够的时间产生抗体来保护胎儿。病毒可传播给胎儿，尤其是新生儿疱疹，可导致新生儿死亡。细致及时的监测、使用抗病毒治疗、剖宫产术，可降低发生新生儿疱疹的风险。 妊娠期注意事项 如果孕妇本人或性伴患生殖器疱疹，要将情况告诉医生。复发性生殖器疱疹对孕妇的危险性极小，但可能干扰女性因妊娠带来的快乐。 当男性伴患生殖器疱疹，而女方没有感染时，下列措施有助于避免妊娠期疱疹感染：l 作血液检查以确定妇女是否有单纯疱疹病毒血清抗体；l 受孕后坚持使用安全套直至分娩；l 妊娠期间，男性伴接受抗疱疹病毒药物治疗以抑制生殖器疱疹的复发；l 如果性伴有颜面疱疹或口唇疱疹，妊娠期间应避免口交。 在临产期，应作定期检查，同时要考虑剖宫产的可能性，或考虑抗病毒药物治疗。 为人父母 在正常的卫生条件下，父母中的任何一方或双方患有生殖器疱疹，一般不会影响子女，传播给子女的危险性极小。然而，父母应认识到，患有口唇疱疹时，仅仅通过亲吻，疱疹病毒可传播而引起新生儿疱疹感染。当被口唇疱疹患者亲吻之后，婴儿和儿童初次暴露于疱疹病毒时，可引起疱疹性齿龈炎，但这种口腔和齿龈感染可自行愈合，易被忽视。 生殖器疱疹的治疗 生殖器疱疹的处理比较容易，多种治疗方法均能有效减轻生殖器疱疹的发作症状。 减轻局部不适的办法 以下方法可减轻生殖器皮损部位的疼痛或不适：l 盐水浴：清洗生殖器部位，能够清洁、安抚和干燥皮损。将1茶匙盐加入到600mL水中配成盐水。l 镇痛方法：使用单纯的止痛剂（如阿司匹林、扑热息痛）、冰块（当直接用于皮损时具有安抚作用）和含有麻醉药物的霜剂（乳膏）。这种霜剂可延缓皮损的干燥，用量要少，仅用于减轻疼痛。在潮湿的粘膜表面，尤其女性患者中，外用霜剂的价值很有限。l 穿宽松的内衣：穿棉内衣，有助于减轻不适和促进皮损愈合。 对于排尿疼痛的病人，在冷水浴中排尿可减轻疼痛。但更要大量饮水以稀释尿液。 抗病毒治疗 生殖器疱疹的特异性疗法是抗病毒治疗，通常口服给药。抗病毒药物能阻止病毒在人体的复制。这种治疗仅在服药期间有效，而不能防止将来的复发（一旦停药，疱疹仍可复发）。 抗病毒治疗能够达到以下作用：l 缩短生殖器疱疹发作时的病程，加速皮损愈合。l 减少疱疹复发次数，长期服药甚至可完全防止复发。 抗病毒药物给药方法： 1．发作时治疗：疱疹发作时给药，目的在于缩短发作的持续时间和减轻症状。若发作不太频繁，发作时治疗是最合适的治疗选择。如果采用发作时治疗，要在发作症状刚开始出现后即给药，治疗得越早，疗效也将越好。 2．抑制疗法：可防止或延缓疱疹的复发。如果病人复发频繁而严重，或者对复发感到特别烦恼，可推荐病人每天口服抗病毒药物来防止发生疱疹的复发。抑制疗法需要持续性给药（如每天或隔天服药），治疗数月甚至一年以上。 特效抗病毒药物1、伐昔洛韦 当用于发作时治疗时，伐昔洛韦有助于加速皮损愈合，迅速止痛。伐昔洛韦能缩短生殖器皮肤表面检测出病毒的时间，即缩短病毒排放时间，而在此期间该病可传染给性伴。 如果一发现有疱疹发作的早期症状（如刺麻、瘙痒和局部红斑等）就口服伐昔洛韦治疗，则可以完全防止疼痛性水疱的出现。临床试验表明，与口服安慰剂相比较，在疱疹发作早期症状出现后24小时内即开始服用伐昔洛韦的病人中，有1/3以上可防止疼痛性水疱和溃疡的发生。 进行发作时治疗时，伐昔洛韦每天2次给药。伐昔洛韦可用于抑制疗法中。临床试验证明，该药可防止或延缓高达85%的疱疹发作。抑制疗法时，病人服用伐昔洛韦只需每天1次，但发作非常频繁时，也可能需要每天2次。 伐昔洛韦的副作用通常轻微，包括头痛或恶心等。2、阿昔洛韦 当阿昔洛韦用于发作时治疗时，能够减轻生殖器疱疹发作症状，缩短病程，这点与伐昔洛韦相似。与伐昔洛韦一样，阿昔洛韦也能缩短生殖器皮肤粘膜表面病毒排放时间。 进行发作时治疗时，阿昔洛韦应每天5次给药。阿昔洛韦也可用于抑制疗法，以减少发作次数。如果病人采用阿昔洛韦进行抑制疗法，需要口服该药每天2次、3次或4次。 阿昔洛韦的副作用通常轻微，包括恶心和腹泻等。3、泛昔洛韦 当用于发作时治疗时，泛昔洛韦能够缩短疱疹发作的持续时间，也能减轻发作时疼痛的严重程度。与伐昔洛韦和阿昔洛韦一样，泛昔洛韦也能缩短生殖器部位的病毒排放时间。 用于初发生殖器疱疹的发作时治疗时，口服泛昔洛韦每天3次。用于复发性生殖器疱疹的发作时治疗时，口服泛昔洛韦每天2次。用于抑制疗法时，口服泛昔洛韦每天2次。 泛昔洛韦的副作用普遍轻微，可有头痛和恶心。 医学咨询和支持 患上了生殖器疱疹，对病人常常是一个打击。病人应获得有关生殖器疱疹及其对未来生活的影响的足够信息，这是临床处理的一个重要组成部分。医学咨询为解决病人关心的问题提供了途径。 对疱疹病人来说，其他病人的经验和支持是极为有价值的。有些国家，存在疱疹病人互助团体，其目的在于为疱疹病人提供帮助和教育。对因患生殖器疱疹而感到孤立无助者而言，互助团体提供了必需的空间（场所），以公开探讨和交流信息。 正确面对生殖器疱疹 积极的生活态度对人会有巨大的帮助，它可以激发人们对自身产生良好的看法。 对于感到心理紧张已成问题或难于放松自己的人来说，有些特定技术，如针对精神紧张治疗的干预和训练，可以帮助他们改变这种状况。 生殖器疱疹反复发作者应设法了解疱疹发作的模式或规律。这样他们就可能发现疱疹发作的特定诱因，并学会避免这些诱因。 抗病毒治疗有助于抑制疱疹的频繁复发。这种抑制疗法能够防止某些特定（如新婚、妊娠等）情况下的复发，并提供“喘息时间”，此间病人能够寻求办法来增强自身体质，以改善境况。 进一步的信息 如果想要获得有关生殖器疱疹的更多信息，可以带着问题去咨询皮肤病与性病专业医务人员。 致谢 参考资料来自国际疱疹联盟公益网站www.herpesalliance.org，由中国医学科学院皮肤病研究所（皮肤病医院）、中国疾病预防控制中心性病控制中心副研究员赖伟红医学博士义务全文翻译。
赖伟红 2020-07-04阅读量1.4万
病请描述：定义： 骨盆旋移综合征（Hared Pelvis Syndrome）是指由于激素水平的改变、运动状态的变化或者突然施加的暴力、外伤以及长时间不正确的工作、休息坐姿、站姿、卧姿、先天性关节不对称及下肢不等长等各种急、慢性损伤引起的脊柱、骨盆内外肌肉力学平衡失调，发生相应力学改变，使韧带松弛，骨盆各构成结构及脊柱其他多关节错位、滑动而引发的一系列临床综合征。整脊的临床查体在诊断骨盆旋移综合征中起到至关重要的作用，也是骨盆矫正技术的基本要领。常见的骨盆半脱位：＂向后、向下半脱位＂（Poeterior-Inferior Ilium，pi）向前、向上半脱化’（Anterior-Superior Ilium，AS）。对骨盆旋移综合征来说，大致包含了腰骶关节错位、耻骨联合错位、骶髂关节错位、腰椎间盘突出症并发骨盆旋移征、骨盆旋移征导致脊柱力学失稳致使脊柱多关节功能紊乱、继发性的髋关节和膝关节劳损骨关节病、骨盆旋移导致脊柱侧弯等，临床上最常见也最典型的是骶髂关节错位骨盆是脊柱的座基，故骨盆旋移综合症除腰腿痛外，还会导致全脊柱力学失衡，使脊椎（颈椎、胸椎、腰椎）发生多关节功能紊乱；或继发性的损害髋关节、膝关节或踝关节，发展为劳损性骨关节病等；若损害到植物神经时，将引起盆腔内的脏器功能障碍而发生多种病症。骶椎的错位机理与颈腰椎相同，也有 由损伤时的各种体位姿势所决定，主要是骶椎的异常错动引发的。然而，骶髂关节一旦发生错位，复位比颈、胸、腰椎难度大，需要准确的诊断和适当的巧力才能将重和关节调正复位。 1 骨盆由骶骨和双侧髂骨、坐骨、耻骨连接成一个坚固的整体，为躯干的基石，躯干的重量由第五腰椎经骶髂关节面、髋关节传到下肢。骶髂关节面一般在垂直面上十分贴合，周围有足够的韧带来维系，构成了一个＂自锁系统＂。急慢性损伤可通过各种轴向冲击破坏这个＂自锁系统＂而使之发生各种移位，出现相应力学变化，称为“骨盆旋移综合征” 2 盆旋移综合症的病因： 2.1 男性以外伤为主，多因滑倒时某侧臀部着地挫伤或骨盆受较大的撞击伤，或下肢扭伤；其次为慢性劳损、久病卧床、体质虚弱状态下，长时间的姿势不良或轻度外伤而发生本症。 2.2 妇女比男性发病率高，除上述病因外，妇女在更年期、妊娠分娩后围产期，由于内分泌变化原因导致骨盆以及周围韧带松弛，腰骶关节和骶髂关节耻骨联合处于失稳状态，因轻度扭挫伤诱发（例如踝关节扭伤）。或因长时间的坐卧姿势不良而引发本病。骨盆关节受伤错位后，如未及时纠正，将继发无菌性炎症病变，而出现较重的腰腿足部疼痛。自我判断凡受伤后出现腰臀部疼痛，或无腰痛只有臀部，大腿痛，或坐骨神经痛，不能直立行走，或歪臀跛行，坐卧是喜欢腰部到髋膝关节保持在微屈位，较重者仰卧翻身、起床、坐下都困难、咳嗽及喷嚏时加重，仰卧位双下肢伸直放松后呈现阴阳脚应考虑可能患有骨盆旋移症以下的错位多数会表现为长短脚有的国外专家采用矫正鞋垫方法治疗长短脚，这里提醒大家，由于骨盆旋移导致的长短脚，采用矫正鞋垫，骨盆倾斜就可能会越严重，因为他是把由于上翘骨盆导致的短脚垫高，越用骨盆越是倾斜。阴阳脚一下由于骨盆倾斜角度改变和双侧外翻或内旋，临床变现可以为“外八字”或者是“内八字脚”。外八字脚骨盆旋一错综复杂，以上只是对常见症状做一简单介绍，出现难以诊断和治疗的身体疼痛，如果检查不出问题，请考虑检查骨盆或者是全脊柱正侧位片，然后找专业正骨医生会诊，因为骨盆旋移变化多，病情复杂多变。影像学检查必须结合临床体检和症状才能明确诊断。欢迎通过平台理性沟通，部分资料来源于网络，如有版权告知删除。
马彩毓 2019-10-21阅读量1.2万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述： 1.什么是垂体瘤？垂体瘤是源于垂体前叶和后叶以及颅咽管上皮残余细胞的肿瘤，是最鞍区常见肿瘤，约占颅内肿瘤的15％。垂体瘤常具有内分泌功能，可造成多种内分泌紊乱。垂体瘤大部分是良性的，少数为恶性或呈侵袭性生长。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2.垂体瘤临床表现有哪些？垂体瘤的临床表现主要有：①颅内神经功能障碍（头痛、视力视野改变、多尿、呕吐、眼球活动障碍等）；②内分泌功能障碍（女性主要表现为闭经、溢乳、不育；男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、毛发稀疏等；面容改变、肢端肥大、满月脸、水牛背、向心性肥胖、性情急躁、易激惹；精神萎靡、食欲缺乏、身体虚弱无力、抗病力差、反应迟钝等垂体功能低下表现）。3.得了垂体瘤该怎么办？很多患者出现症状而就诊于眼科、乳腺外科、妇科、男科等，往往查不出疾病原因，此时不妨到神经外科就诊，排除一下垂体瘤可能。明确得了垂体瘤不必过度惊慌，目前治疗垂体瘤的手段很多，包括微创手术、立体定向放射外科及药物治疗，甚至有些无功能且体积小的垂体瘤可定期随访。4.怀疑垂体瘤应该做哪些检查？怀疑得了垂体瘤，按部就班做好如下检查，才能明确诊断，所谓知己知彼，方可百战不殆。a. 影像学检查：增强鞍区MRI，头颅冠状位骨窗CT，腹部B超或肾上腺CT（必要时）；b. 内分泌检查：性激素六项（FSH、LH、PRL、雌二醇、血清孕酮、血清睾酮），肢端肥大症者（GH、IGF-1），甲状腺功能检查（T3、T4、TSH、fT3、fT4），库欣病（ACTH、血清皮质醇（8am、5pm、12pm）、24h尿游离皮质醇）；c. 视力视野检查；5.垂体瘤如何治疗，能治好吗？（1）手术治疗：主要为显微镜或内镜下经鼻蝶微创手术为主。少部分体积较大肿瘤，质地较硬，向鞍上生长且束腰征明显，可选择开颅手术或上下联合手术。（2）放射治疗：放射治疗常用于术后肿瘤残余或者复发、不适合手术或者对药物不敏感的病人。（3）药物治疗：除了泌乳素型垂体瘤首选药物治疗外，其他类型肿瘤的药物治疗作为辅助治疗。（4）随访观察：垂体瘤体积较小且无内分泌异常者，可随访观察。垂体瘤大部分是良性肿瘤，大部分患者通过手术或者药物治疗，均能获得良好的效果。6.垂体瘤能微创手术吗？神经内镜下经鼻蝶微创切除垂体瘤更安全、创伤小、恢复快、美观保留、住院时间短、费用低，术后舒服度大大提高，已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。7.垂体瘤术后有哪些注意事项？①术后平躺休息为主1个月，避免用力咳嗽、用力排便，擤鼻和做剧烈运动；②建议2个月内不同房，3个月内不怀孕；③术后根据激素水平，在医师指导下服用或调整口服药物；④如出现鼻腔流水、鼻腔大量出血、剧烈头痛、口干小便多等情况，要及时就近医院就诊，并与医生取得联系⑤定期复查。8.垂体瘤治疗后如何复查？①垂体瘤术后复查内容：鞍区增强磁共振、垂体激素全套、临床症状改善情况及是否有并发症发生等。②通常术后第二天、术后一周、术后一个月定期复查垂体激素；③术后3个月复查鞍区增强磁共振，以后的复查时间可于复诊时听取主诊医生的建议。9.垂体瘤复发了该怎么治疗呢？复发的垂体瘤仍可以通过微创手术再次切除，疗效确切。对于不想手术或者不能手术患者，可选择药物或者放射治疗，疗效不一。10.得了垂体瘤能怀孕吗？对于想要怀孕的女性垂体瘤患者，建议孕前先治疗，等病情确实稳定后1-2年左右再考虑怀孕，以免给孕期带来不必要的麻烦。垂体瘤科普文章：垂体瘤是什么？垂体瘤的症状和治疗垂体瘤宣教十问垂体瘤惹的祸垂体瘤是否容易复发？垂体瘤影响眼睛看东西吗？《泌乳素型垂体瘤与怀孕》一直困扰着人们的话题！垂体瘤的药物治疗垂体瘤术后有哪些注意事项？垂体瘤术后为何要用激素药物？要终身服用吗？垂体瘤卒中要及时治疗垂体瘤手术出现脑脊液漏该如何处理？难治性垂体瘤的诊疗进展GH型垂体腺瘤/肢端肥大症的诊断和治疗垂体瘤有哪些分类方法？垂体柄效应-让泌乳素水平千变万化垂体瘤微创手术治疗肢端肥大症-上海市肿瘤医院神经外科眼睛是心灵的窗户—影响垂体瘤患者视觉恢复的因素有哪些？神经内镜下经单鼻孔垂体瘤切除术-让患者重见光明神经内镜下经单鼻孔微创切除垂体瘤-上海肿瘤医院脑脊柱外科高龄患者得了垂体瘤还能手术吗？复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 脊柱肿瘤诊治中心 为您的健康保驾护航！ 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8479
病请描述：据调查数据显示，我国儿童患龋率为66%，治疗率<3%，刷牙率为19%。每个孩子，都是父母手中的宝，然而为什么孩子龋齿问题治疗率这么低？或许很多家长认为乳牙反正都要换掉，坏了就坏了呗；还有些家长认为现在孩子还小，不配合治疗，等孩子大一点再说。微医君想说：这些错误的想法，可能给孩子带来终身的遗憾。 宝宝为什么易形成龋齿？龋齿形成的主要原因是牙菌斑（细菌聚集在一起）。牙菌斑是牙齿表面的一层几乎无色的薄膜，含有造成龋齿的细菌。每次进食后，牙菌斑中的这些细菌会和食物中的糖份或淀粉发生化学作用，产生腐蚀牙齿的酸性物质。时间长了，牙齿的釉质便会破坏，形成比较脆弱的小蛀斑，若继续恶化则会形成牙洞，即蛀牙。龋齿如果不治疗，可能会带来7大危害乳牙从长出来到脱落，大概要在口腔内存留 6～10 年，而这一阶段正是儿童生长发育最重要的时期。龋坏的乳牙不积极治疗，对儿童的全身和局部健康都有影响，主要变现为一下7点：1）营养不足：龋齿最直接的影响就是会影响孩子吃东西，乳牙龋坏容易影响孩子的咀嚼功能发育，因为龋齿会引起疼痛，孩子就只能只吃软的食物，容易造成营养不良，还可能让孩子养成挑食的习惯。2）牙齿不齐：如果不好好管理龋坏形成的残根或拔出后的空缺，别的牙齿前移，会破坏整口牙的完整性，甚至导致错颌畸形；3）面型变化：由于龋坏侧疼痛不敢咀嚼，长期使用健侧，会造成面型的改变；4）影响发音：牙齿也是构音器官的一份子，某些牙齿大面积龋坏或缺失，会影响孩子某些发音的准确性，也就是常见的孩子讲话漏风。5）导致恒牙发育异常或萌出异常：乳牙大范围的根尖周病变，往往会侵及恒牙胚，导致恒牙出现发育异常或者萌出异常。6）引发全身疾病：乳牙龋病若发展成为根尖周病，还有可能诱发关节炎、肾炎、心内膜炎等全身性疾病。7）造成心理障碍：婴幼儿期是儿童学习语言的时期，完整的乳牙有助于孩子掌握正确的发音.乳牙龋坏和早失会使孩子发音不清.乳前牙区严重的龋蚀，使有些孩子羞于开口，对孩子的心理发育很不利。 那么，儿童龋齿要怎么办？一旦发现龋齿，不要再等换牙了，赶紧带去看牙齿，早发现并治疗。临床上治疗牙齿龋洞的方法叫龋洞充填术，又称补牙。龋洞治疗的目的就是终止龋坏的发展，复原牙齿的外形，恢复牙齿的功能，保护牙髓组织。治疗龋洞的原则是：彻底干净地清除龋坏组织，尽一切可能多地保存牙体硬组织。根据龋坏的不同情况分别采用龋坏组织磨除法、药物治疗法、再矿化法、充填法和修复法等。临床上常用充填法修补龋洞缺损。1、龋坏组织磨除法适用于龋坏面积比较广泛，例如，整个咬合面龋坏以及牙釉质或牙本质层剥落，难于制成补牙洞形的牙齿。磨除尖锐的牙尖、牙边缘和表层龋坏组织，达到组止牙齿继续龋坏的目的。2、药物疗法涂药治疗龋齿主要适用于龋损面广泛的浅龋，抑制龋齿发展，但不能恢复牙体外形，小儿常用药物是2%氟化钠溶液，5%的氟化亚锡，4%氟磷酸盐溶液或凝胶等，牙面隔湿后涂4分钟左右，30分钟内不宜漱口与饮食，每半年涂一次。3、龋坏组织再矿化法此外的矿化指的是通过人工配制钙、磷、氟化物的矿化液作用于牙齿，使牙齿病变区组织发生矿物化。这种过程称为再矿化。龋坏组织再矿化方法仅适用初期龋。具体方法是使用人工配制的矿化液含漱。临床上，使用该方法治疗初期龋，可缩小白垩色，并停止发展。再矿化疗法简单，效果好，没有任何痛苦而且安全。4、龋坏组织充填法充填是治疗龋齿的主要方法，即将龋坏组织去除净，制备洞形，清洗、消毒以后，用牙科材料充填，恢复牙体外形，防止龋坏继续继续发展。浅龋充填效果最好，中龋次之，深龋尽量去除深部的龋坏组织后进行护髓、垫底、充填；如果深龋去龋坏组织时，已露出牙髓，并刺激痛症状明显，就需要先做牙髓治疗，然后再充填；如果去腐露髓而露髓孔小，刺激痛症状剧烈，可做直接盖髓后垫底、充填。微医君提醒：父母应该重视孩子的口腔问题，帮助孩子养成良好的饮食和口腔卫生习惯，每3～6个月带孩子到专科医院去定期检查，进行必要的预防，及早的龋病治疗，不但孩子免受痛苦，也避免了日后更多的经济支出。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-04-12阅读量2.4万
病请描述：以前看过有关吐槽在国外看牙经历的文章，因为不是亲身经历，也没有海外生活体验，有时还有一点国外的月亮?更圆的思想，难免将信将疑。今天和大家分享一个我的患者故事。这个故事改变了我的三观！一位侨居澳大利亚的同胞，5岁孩子右下第四颗乳牙(84)，龋齿、根尖周炎在奥就诊，澳大利亚牙医建议拔掉84，其它几个浅龋牙齿也被建议拔掉，家长无论如何不能接受这样的治疗方案，五岁的孩子拔掉这么多乳牙，家长陷入困惑、痛苦之中，于是在澳大利亚四处求医，得到的答案基本相似，要求拔牙。为此家长还流过不少眼泪，在华人同胞的建议和帮助下，她想起了求助互联网、想起了日益强大发达的祖国，经过一番搜索，家长在微医找到3位国内专家，都是德艺双馨的牙体牙髓科和儿童牙科专家，国内3位专家不约而同，一致认为该牙齿不应该拔除。家长有了信心，最终选择回国找我面诊。下面是家长向我网上咨询和面诊的内容:以下内容摘自患者向我的咨询(2017.10.13)网上咨询疾病:补牙一周后牙疼肿！消肿止痛后医生让拔除！咨询内容:男5岁9个月我儿子今年就快6岁了，医生说龋齿挺严重的，现在要求我们拔除右下侧倒数第二颗磨牙（三周前有补牙，补过一周后就开始疼痛，脸都肿了，现在炎症下去了，牙也不疼了）而且左下侧倒数第二颗磨牙说有可能也要拔除（没疼过）。我们是觉得孩子还小，不希望拔牙，我把X光片发给您，麻烦您帮忙看看是不是必须拔还是有其他更好的办法！还有我们人不在国内，如果可以保留住牙齿治疗周期要多久，我们好安排时间，谢谢！你好，张医生，我儿子右边倒数第二颗磨牙现在消肿后用手指敲击仍有痛感，是不是可以不拔牙做根管治疗，会不会对以后的恒牙有影响。你好，我们主要是想问一下这两颗牙是不是必须得拔，还是您有更好的治疗方案可以保留这两颗牙。所就诊的医院:国外牙体牙髓科下面是患者在国外(澳大利亚)拍的X线片患儿口腔全景片右下第四颗乳牙(84)从片子情况看，这个乳牙是完全可以保留的。可能需要做根管治疗。家长通过微医平台咨询的国内其他两位专家也给出了相同的治疗建议！经过多次的微医平台网上交流，患者预约了我的门诊治疗，并一再确认，主要是考虑他们回国的时间有限和要考虑治疗周期。在我答应给予面诊并初步判断能够完成治疗时，用家长自己的话说是:我好像抓到了一根救命稻草！2017.11.22下午患儿一家三个人终于从遥远的澳大利亚回到了祖国，来到我的门诊。加号、排队、面诊！临床检查:右下倒数第二颗乳牙(84)合面有充填物，未及继发龋，轻微叩痛，不松动，颊侧牙龈有瘘管并有脓性渗出左下倒数第二颗乳牙(74)合面白色充填物，少许缺损，其它未见异常85、75合面浅龋，其它未见异常诊断:84慢性根尖周炎74充填物缺损85、75浅龋处理:74、75、85分别备洞，充填。84根管治疗初诊完成，封药，预约一周后复诊。2017.11.29下午复诊检查:84瘘管愈合，完成根管充填，树脂补好牙。思考:乳牙只有在下列情况下才需要拔除(请参考我的科普文章):1.恒牙已萌出而对应乳牙仍未脱落2.乳牙严重根尖病变对恒牙可能产生不良影响3.乳牙严重缺损，无法修复4.乳牙外伤不能保留者5.新生儿诞生牙6.乳牙根严重吸收7.影响恒牙正常萌出。该患儿的这个乳牙显然一条都不沾边，国内的3位专家都认为应该通过根管治疗予以保留，事实证明，我给患儿做了根管治疗，根尖病变愈合，炎症消除。国内的治疗方案是正确的。如果按照澳大利亚牙医的方案，拔掉这个乳牙，甚至其它几个龋坏更小的乳牙也拔掉，孩子将在后面的几年中失去咀嚼的牙齿，还会带来恒牙排列不齐等后患，即使做了间隙保持器也有各种不适和烦恼！据说(未经考证)他们选择拔牙是为了省事，避免治疗失败而带来医患矛盾！这样的逻辑实在值得商榷！以上只是个人观点，可能偏颇，欢迎同行、患者发表观点交流！
张耀国 2017-11-29阅读量1.2万
病请描述：三叉神经痛（Trigeminal neuralgia，TN）是指发生于三叉神经所支配区域的神经性疼痛，典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到数分钟不等，疼痛剧烈，无法忍受，疼痛呈电灼、针刺、刀割、撕裂样等，发作时可伴有面部肌肉抽搐，口角偏向一侧。疼痛多发生于单侧，沿三叉神经分布区常有触发点（扳机点），如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响患者日常生活。疼痛发作间歇期如常人，发病早期间歇期较长，以后逐步缩短，严重者数分钟发作1次，甚至发展为持续性疼痛，未经治疗疼痛不能自然缓解。神经系统检查多没有阳性体征。三叉神经痛的诊断主要依靠临床表现，影像学检查如CT、MRI主要用于排除继发性三叉神经痛。 三叉神经痛通常分为典型和不典型两种，也可分为原发性和继发性两种，目前临床上与治疗方案选择和手术疗效密切相关的是前一种分类方法。因此，这里介绍典型和不典型三叉神经痛的诊断标准。 典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的阵发性疼痛；（2）疼痛为阵发性，每次发作持续数秒至数分钟不等，间歇期完全正常；（3）疼痛为闪电样、电击样、触电感剧烈难忍，当洗脸、刷牙、饮水、说话、甚至风吹时可诱发；（4）在感觉末梢集中分布的区域（如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等）存在扳机点现象；（5）在疾病初期，卡马西平治疗有效；（6）神经系统检查多没有阳性体征。 不典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的剧烈疼痛；（2）疼痛发作频繁，出现间歇期疼痛，甚至表现为持续性疼痛；（3）疼痛性质多样化，患者很难描述，但在洗脸、刷牙、饮水、说话时可诱发疼痛加重；（4）多数患者不存在扳机点现象；（5）出现面部麻木、皮肤粗燥和感觉减退；（6）神经系统检查可出现患侧皮肤浅感觉减退。 临床上典型三叉神经痛的诊断并不困难,但是非典型三叉神经痛的诊断就需要与多种疾病进行鉴别,如牙痛、颞颌关节痛、偏头痛、舌咽神经痛、翼腭神经痛、中间神经痛等。具体的鉴别要点如下： 一、颅外疾病 1、牙痛：多为炎症所致，如牙龈炎、牙周炎、踽齿等，因牙痛常沿着三叉神经分布区反射至同侧上下牙龈及头面部，容易与三叉神经痛混淆，典型牙痛为牙龈及颜面部阵发性疼痛，后期为持续性胀痛或跳痛，牙齿对冷热敏感，刺激后可诱发，口腔检查可见牙龈红肿、张口受限、叩击痛，牙科检查治疗后疼痛消失。 2、颞颌关节痛：多由颞下颌关节炎、颞颌关节功能紊乱所致，疼痛限于颞颌关节区域，疼痛为持续性，与下颌关节运动（张口、咀嚼）有关，下颌运动受限，张口有弹响，局部有压痛。风湿、类风湿患者可见血沉、抗“O”、类风湿因子等升高，X线摄片可见颞颌关节间隙模糊、狭窄及骨质疏松等。 3、偏头痛：为血管舒缩失衡所引起的单侧头痛，有疼痛先兆如心情烦躁、视力模糊、恶心、呕吐等，疼痛位置多在颈外动脉分支区域（如颞浅动脉、枕动脉），为搏动性跳痛、胀痛，持续时间为数小时甚至数天，情绪紧张或者疲劳时加重，口服非甾体类止痛药（阿司匹林、芬必得等）有效。 4、副鼻窦炎：可由上颌窦、筛窦、额窦等炎症所致的面部疼痛，疼痛程度与体位变化有关，为持续性的胀痛、钝痛，无扳机点，疼痛不固定于单侧面部。副鼻窦引流手术能治愈，X线或薄层CT颅脑扫描有助于鉴别诊断。 二、颅神经痛 1、舌咽神经痛：发病率较三叉神经痛低，疼痛部位在舌根、咽部、扁桃体等处，常在进食、吞咽、说话时诱发，需要与三叉神经痛（III支）鉴别。 2、中间神经痛：疼痛部位主要位于耳部，咀嚼、说话、吞咽时并不疼痛，叩击面神经可诱发，可能与面神经的病毒感染或面神经受血管压迫有关，口服卡马西平效果不佳。 3、蝶腭神经痛：疼痛位于颜面深部，可放射至鼻根、颧、上颌、眼眶、乳突、耳部、枕部、肩部，眼眶周围有压痛，疼痛呈烧灼样痛或者胀痛，可阵发或持续性痛，发作时可有鼻粘膜充血、眼结膜充血，鼻塞、流泪等。蝶腭神经节封闭有效。 4、不典型面部神经痛：可能与交感神经系统功能障碍有关，多见于青壮年，疼痛不沿神经分布，疼痛较弥散、深在、不易定位，无扳机点，持续时间较长，发作时伴有交感神经系统症状如流泪、面部潮红、鼻粘膜充血等，用血管收缩或非甾体类止痛药往往有效。 5、三叉神经炎症：多由病毒感染、糖尿病等导致三叉神经脱髓鞘病变，疼痛为持续性，可为单侧或双侧三叉神经支配区域的疼痛，三叉神经感觉功能减退，或伴有三叉神经运动功能障碍。 三、继发性三叉神经痛 1 桥小脑角区良性肿瘤：胆脂瘤、三叉神经鞘瘤、听神经瘤、脑膜瘤、血管瘤等，除三叉神经痛症状外，可伴有面部感觉减退，面听神经受累至面瘫、听力下降、眩晕等症状，小脑、脑干受压症状。头颅CT、MRI检查是重要的诊断依据。 2 颅底恶性肿瘤：鼻咽癌或其它转移癌侵犯颅底，骨质破坏，肿瘤压迫侵润三叉神经引起，为持续性剧痛，肿瘤侵犯动眼神经、滑车神经、面神经等颅神经可引起相应症状，如面部麻木、复视、面瘫等。头颅CT、MRI检查可以帮助鉴别。 四、丘脑性疼痛：多因中风（脑出血、脑梗）致丘脑损害引起的一侧面部疼痛、疼痛为持续性钝痛、烧灼样痛，无明显扳机点，卡马西平不能缓解疼痛。患者有中风病史，头颅CT、MAI有助于鉴别诊断。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.6万
病请描述：注：下列医院排名不分先后 北京市 1.中国人民解放军总医院（301医院） [简介]：中国人民解放军总医院神经内科为首批全军神经内外科中心，1978年批准为神经病学硕士授予点，1979年批准为全军第一个，全国首批神经病学博士授予点，现为神经病学博士后流动站。 [地址]：北京市海淀区复兴路28号 [治疗特色]：擅长脑血管疾病、头面痛的诊断与治疗、神经肌肉病的诊断与治疗、癫痫的诊断与治疗、中枢神经系统感染性疾病的诊断与治疗、神经系统免疫脱髓鞘性疾病的诊断与治疗等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.中国人民解放军第306医院 [简介]：中国人民解放军第306医院神经内科是以脑、脊髓血管病的微创治疗为特色，各专业综合发展的重点科室。是国家卫计委脑血管病筛查与防治基地、国家卫计委中国卒中中心联盟单位、临床神经医学中心、北京市脑血管病中心北区分中心。 [地址]：北京市朝阳区安翔北里9号 [治疗特色]：擅长神经血管病、神经系统感染性、脱髓鞘性疾病、神经系统遗传性疾病、周围神经病、肌病、神经变性病、癫痫、锥体外系疾病、中毒、理化、代谢性神经疾病、神经心理、睡眠障碍疾病、神经重症监护（NICU）、神经康复等的诊治。 [相关专家]：神经内科 3.北京中日友好医院 [简介]：北京中日友好医院神经内科是该院知名专业，在医、教、研等方面拥有很强的综合实力。承担卫生部部属（管）医院临床学科重点项目，参与、完成多项科技部、教育部及厅局级课题、国家自然科学基金课题、北京市自然科学基金、十五国家科技攻关课题和首都医学发展基金课题等。 [地址]：北京市朝阳区樱花东路2号 [治疗特色]： 擅长运动障碍与神经遗传疾病、脑血管病、癫痫、神经肌肉病、神经免疫病、认知障碍与痴呆、前庭功能障碍、神经性视觉障碍、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 上海市 1.复旦大学附属华山医院 [简介]：复旦大学附属华山医院神经内科是该院的特色学科之一，由著名神经病学家张源昌教授创立于1950年，1980年成立卫生部批准的神经病学研究所，1981年成为全国首批神经病学博士学位授予点。1995年成为上海市医学领先专业重点学科，2000年被列为复旦大学“985工程”建设学科。目前是WHO神经科学研究和培训合作中心、教育部国家重点学科、卫生部临床重点专科（建设项目）、复旦大学“985”工程的 III期“重中之重”建设学科、国家医学神经生物学重点实验室的临床部分。 [地址]：上海市静安区乌鲁木齐中路12号 [治疗特色]：擅长脑血管病、神经系统自身免疫病、帕金森氏病和老年痴呆等老年神经疾病、癫痫和睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 神经内科专病 2.复旦大学附属中山医院 [简介]：复旦大学附属中山医院神经内科初建于1950年，目前是国家级临床重点专科、国家教委重点学科、国家临床药理基地、神经病学博士学位授予点、卫计委首批神经内科住院医生规范化专科培训基地、复旦大学癫痫诊治中心之一、国家卫计委脑卒中筛查与防治基地、上海市脑卒中救治中心。 [地址]：上海市徐汇区枫林路180号 [治疗特色]：擅长脑血管病、神经肌肉病、记忆力障碍病、睡眠障碍病、癫痫、帕金森氏病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 3.上海交通大学医学院附属瑞金医院 [简介]：上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科已有近50年的历史，拥有脑电图室、帕金森病诊疗与研究中心、上海阿尔茨海默病中心和神经病学研究所等。是教育部重点培育学科、教育部“十一五”“211”工程重点建设学科、上海市教委重点建设学科、上海交通大学医学院重点学科。是上海交通大学医学院神经病学硕士点、博士点及博士后流动站 [地址]：上海市卢湾区瑞金二路197号（永嘉路口） [治疗特色]：擅长帕金森病及运动障碍、老年性痴呆及记忆障碍、肌病、脑血管病及头痛、癫痫及睡眠专病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 广东省 1.广州医科大学附属第一医院 [简介]：广州医科大学附属第一医院神经内科是广东省临床重点专科，是卫生部认证的神经专科医师培训基地，是国家药品食品管理局批准的国家药物临床试验机构神经内科专业。 [地址]：广东省广州市沿江西路151号(原市总工对面) [治疗特色]：擅长脑血管病、帕金森病与运动障碍病、癫痫、记忆障碍、头痛眩晕、神经康复等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.南方医科大学南方医院 [简介]：南方医科大学南方医院神经内科创建于1962年，1982年被高教部批准为硕士学位授予点，2000年获博士学位授予权。是广东省神经病学专业的两个博士点之一，现为博士后流动站，是《国际脑血管病杂志》的主办单位，在国内学术界享有一定的声誉。 [地址]：广东省广州市广州大道北1838号 [治疗特色]：擅长昏迷监护和脑保护、脑出血的微创治疗、血管内亚低温治疗、缺血性脑血管病的规范化治疗、多发性硬化、新型隐球菌脑膜炎、脑部疑难病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 3.中山大学附属第三医院 [简介]：中山大学附属第三医院神经内科始建于1978年，是国家重点学科、广东省临床重点专科、卫生部住院医师专科培训基地、国家级临床试验药理基地，是中山大学神经病学专业博士、硕士培养点及博士后流动站。 [地址]：广东省广州市天河区天河路600号（天河院区）；广东省广州市萝岗区开创大道2693号（岭南院区） [治疗特色]：擅长脑血管病、神经免疫性疾病、中枢神经系统感染、神经变性疾病（帕金森病、痴呆、癫痫）、周围神经病、神经危重症疾病等的诊治。 [相关专家]：神经内科（天河院区） 神经内科（岭南院区） 4.暨南大学附属第一医院 [简介]：暨南大学附属第一医院神经内科是该院上世纪八十年代首批硕士点，是广东省医学重点专科，在全国范围有很高的知名度。该科医疗特色鲜明，科研教学成绩斐然，近三年全科主持4项国家自然基金资助课题。 [地址]：广东省广州市天河区黄埔大道西613号(近黄埔立交) [治疗特色]：擅长脑血管病、帕金森病及痴呆、癫痫、眩晕、肌张力性疾病、神经危重症抢救等的诊治。 [相关专家]：神经内科 天津市 天津市环湖医院 [简介]：天津市环湖医院（天津市脑系科中心医院）神经内科，获批天津市脑血管与神经变性重点实验室，设有天津市痴呆研究所、天津市血管介入放射治疗基地、天津市颅脑损伤抢救中心。是卫计委首批“脑卒中筛查与防治基地”、全国脑卒中筛查与防治工作优秀基地医院、中国医疗机构公信力示范单位。 [地址]：天津市津南区吉兆路6号 [治疗特色]：擅长脑血管病、遗传变性病、锥体外系病、癫痫、睡眠障碍性疾病、周围神经及肌肉病、老年痴呆、神经免疫疾病、神经康复等的诊治。 [相关专家]：神经内科 重庆市 1.重庆医科大学附属第一医院 [简介]：重庆医科大学附属第一医院神经内科始建于1958年，是西部地区最早的神经病学博士学位授权点和博士后流动站。1999年首批成为重庆市医学重点学科，并相继建成重庆市医学重点实验室、重庆市高校重点实验室和重庆市省部级神经生物学重点实验室，2007年成为我国西部地区唯一的国家级神经病学重点学科。2010年底，被批准为卫生部“脑卒中筛查及防治基地”，同时该科是卫生部“十二五”脑卒中质量控制省级中心和重庆市神经疾病质量控制中心。2012年，获卫计委“国家临床重点专科”建设项目。 [地址]：重庆市渝中区袁家岗友谊路1号 [治疗特色]：擅长脑血管疾病、癫痫、帕金森病、头痛、神经免疫、神经心理、肌病等的诊疗。 [相关专家]：神经内科 2.第三军医大学西南医院 [简介]：第三军医大学西南医院神经内科是集神经及精神疾病诊治一体的综合学科，已批准成立重庆市介入脑血管病研究所。该科拥有目前国际上先进的电生理检查及神经系统疾病治疗设备，为高质量的医疗提供了可靠的保证。同时重视学科的基础和临床研究，曾获军队科技进步二、三等奖、获军队医疗成果奖多项。 [地址]：重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号 [治疗特色]：擅长脑血管病介入诊疗、痴呆/脑病防治、神经肌肉疾病、癫痫、神经心理咨询、高压氧治疗等的诊疗。 [相关专家]：神经内科 湖北省 1.华中科技大学同济医学院附属同济医院 [简介]：华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科最初始于1947年，在上海开设，1952年由刘贻德、宰春和及刘锡民创立神经精神病学科，后于1955年内迁于武汉，是湖北省最早建立的神经内科中心，是全国最早的神经病学博士学位点之一。2003年荣获湖北省重点专科、2012年评为国家临床重点专科，排名全国第七。设有神经病学研究所，拥有神经系统重大疾病教育部重点实验室。 [地址]：湖北省武汉市解放大道1095号 [治疗特色]：擅长脑血管病、癫痫与睡眠障碍、神经变性与遗传、神经心理与痴呆、神经免疫、神经肌病、神经系统感染性疾病、神经重症等的综合诊治。 [相关专家]：神经内科 2.华中科技大学同济医学院附属协和医院 [简介]：华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科创建于上世纪70年代，是国家首批硕士、博士、博士后培养点及住院医师培训基地。是国家临床重点专科，中华医学会湖北省神经病学分会和中华预防医学会湖北省卒中预防与控制专业委员会主任委员单位，卫生部神经内科医疗质量控制中心湖北省分中心暨湖北省神经内科医疗质量控制中心所在单位。 [地址]：湖北省武汉市江汉区解放大道1277号 [治疗特色]：擅长脑血管病、神经介入和神经血管内治疗、帕金森病和运动障碍、神经康复、神经重症、神经遗传变性病、神经心理和痴呆、癫痫和睡眠障碍、神经肌肉病以及神经免疫病等的综合诊治。 [相关专家]：神经内科 3.湖北省人民医院 [简介]：湖北省人民医院（即武汉大学人民医院）神经内科为卫生部国家临床重点专科，武汉市打造中部地区医疗服务中心建设的国家级重点专科。是全国首批硕士学位授予点，2003年开始招收博士研究生。为卫生部临床药理基地，设有湖北省神经精神病研究所，成立了湖北省神经病学专业委员会、武汉地区神经精神科学会及中华医学会湖北神经精神科分会。 [地址]：湖北省武汉市武昌区张之洞路(原紫阳路)99号解放路238号 [治疗特色]：擅长神经危急重症、脑血管病的诊疗及预防、缺血性脑血管病介入诊疗、神经肌肉疾病的临床和基础研究、癫痫和脑功能障碍、失语症及记忆障碍相关疾病、小儿脑瘫等的诊治。 [相关专家]：神经内科 4.武汉大学中南医院 [简介]：武汉大学中南医院神经内科是中南地区成立最早的神经和精神心理疾病的医疗、教学和科研中心之一，配备有全国最先进的重症监护病房。是湖北省痴呆与认知障碍医学临床研究中心、国家中医药局脑血管与认知障碍实验室、国家卫计委脑卒中筛查与防治基地挂靠该科。拥有神经病学博士点、博士后流动站和神经心理学硕士点。 [地址]：湖北省武汉市武昌区东湖路169号 [治疗特色]：擅长痴呆与血管性认知功能障碍、急诊溶栓脑血管病介入与规范化综合防治、神经心理疾病、脑出血微创治疗、难治性癫痫诊治、面肌痉孪的肉毒素治疗等的诊治。 [相关专家]：神经内科 湖南省 1.中南大学湘雅医院 [简介]：中南大学湘雅医院神经内科由我国神经病学奠基人之一黄友岐教授于1934年创立，是我国最早设立的神经病学学科之一。是硕士学位、博士学位授予点及博士后流动站。现为全国重点学科、卫生部临床重点专科、国家精品课程和国家级教学团队、卫生部脑卒中筛查与防治基地。该科综合实力居国内前列。 [地址]：湖南省长沙市湘雅路87号 [治疗特色]：擅长脑血管病、癫痫和睡眠障碍、神经变性疾病与遗传病、神经心理和痴呆、神经免疫病、神经肌肉病、神经系统感染和神经重症医学等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.中南大学湘雅二医院 [简介]：中南大学湘雅二医院神经病学科独立建科于1992年，是集医疗、教学、科研和预防保健为一体的大型临床二级学科。现为教育部国家重点学科、卫生部国家临床重点建设专科。2008年获国家精品课程，2011年获国家药物临床试验基地，是教育部、卫生部神经内科继续教育基地和住院医师培训基地。为湖南省唯一同时拥有教育部重点学科、国家药物临床试验基地和卫生部国家临床重点建设专科项目的神经病学科。为硕士、博士学位授权单位。 [地址]：湖南省长沙市人民中路139号 [治疗特色]：擅长脑血管病及介入、癫痫与睡眠障碍、神经遗传变性病、神经心理和痴呆、神经免疫病、神经肌肉病、神经系统感染性疾病和神经重症等的诊治。 [相关专家]：神经内科 江苏省 1.江苏省人民医院 [简介]：江苏省人民医院（暨南京医科大学第一附属医院）神经内科现由二个病区、门诊、急诊、神经电生理实验室和临床神经病学研究室（脑脊液细胞研究室）所构成。为神经内科学硕士学位、博士学位授予点，是重要的江苏省高级专业人才培训基地。 [地址]：江苏省南京市广州路300号 [治疗特色]：擅长脑血管疾病、神经系统变性疾病、头痛、中枢神经系统感染、老年性痴呆等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.南京大学医学院附属鼓楼医院 [简介]：南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科, 为江苏省和南京市临床重点专科、江苏省脑血管病诊疗中心、江苏省“创新团队”、国家药物临床试验机构、国家卫生部住院医师规范化培训基地、国家临床重点专科临床护理专业、国家级继续教育基地、卫生部脑卒中筛查与防治基地。是南京大学、南京医科大学、南京中医药大学、东南大学硕士和博士生培养基地，博士后流动工作站。 [地址]：江苏省南京市鼓楼区中山路321号 [治疗特色]：擅长神经重症、脑血管病、神经变性、神经肌肉、神经免疫、癫痫、帕金森氏病和痴呆等的诊治。 [相关专家]：神经内科 陕西省 1.第四军医大学唐都医院 [简介]：第四军医大学唐都医院神经内科成立于1962年，为硕士、博士学位授予学科，1992年被评定为中国人民解放军神经内科中心，2002年成为国家中西医结合睡眠失调专病中心，2005年获国家食品药品监督管理局（SFDA）批准为药物临床试验机构神经内科专业组。 [地址]：陕西省西安市灞桥区新寺路1号 [治疗特色]：擅长脑血管病、神经免疫性疾病、神经变性疾病、癫痫、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.陕西省人民医院 [简介]：陕西省人民医院神经内科创建于1958年，是集医疗、科研、教学为一体的神经病学专科。是卫计委脑卒中筛查与防治基地医院，且为全国15家示范医院之一。是省级优势专科、陕西省神经病学分会脑血管病学组组长单位、神经危重症学组副组长单位、陕西省康复学会脑血管病专业委员会副主委单位、神经康复学组副组长单位、首批国家临床药理研究机构医院神经专科组长单位。该科神经内三科（老年神经内科）为陕西省重点学科、卫生部临床药理基地、卫生厅老年病重点科室之一。 [地址]：陕西省西安市友谊西路256号 [治疗特色]：擅长脑血管病、脑血管病介入诊疗、神经系统感染性疾病、神经变性疾病、周围神经病、神经肌肉疾病、头痛、眩晕、癫痫、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内一科 神经内二科 神经内三科 河南省 1.郑州大学第一附属医院 [简介]：郑州大学第一附属医院神经内科建于1958年，在河南省神经科界居主导地位，是医教研的龙头。是省级重点专科，设有帕金森病诊疗中心。成立了河南省神经内科学会，由该科主任方树友教授担任主任委员。 [地址]：河南省郑州市建设东路1号 [治疗特色]：擅长脑血管病、帕金森病、多发性硬化、视神经脊髓炎、中枢神经系统脱髓鞘、重症肌无力、格林巴利综合症、癫痫、痴呆、遗传变性病、颅内感染、脊髓病、周围神经病、头痛头晕、睡眠障碍及神经重症等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.河南省人民医院 [简介]：河南省人民医院神经内科始建于1954年，目前已发展为全国知名、河南省内规模最大、亚专业设置最为齐全、临床诊治水平最高的学科。现为国家卫生部临床重点专科、河南省医学重点学科建设单位，郑州大学博士授权点，河南省医学会神经病学分会、抗癫痫分会、内科学分会主任委员单位，是河南省神经内科疾病质量控制中心所在地。 [地址]：河南省郑州市纬五路7号 [治疗特色]：擅长脑血管病、老年性痴呆、帕金森病、癫痫病的诊断与综合治疗、神经症与失眠、脑脊液细胞学检查的临床应用、肌张力障碍的诊疗、神经重症等的诊治。 [相关专家]：神经内科一门诊 神经内科二门诊 神经内科三门诊 辽宁省 沈阳市第五人民医院 [简介]：沈阳市第五人民医院神经内科成立于1987年，是沈阳市级医院最早成立的神经科，也是沈阳市最早引进神经康复治疗和成立卒中单元的神经内科，现已成为集医疗、科研、教学、康复、预防保健为一体的沈阳市最大的神经内科。 [地址]：辽宁省沈阳市铁西区兴顺街188号 [治疗特色]：擅长脑血管病、锥体外系疾病、脱髓鞘性疾病、肌肉疾病、周期性麻痹、脑炎症性疾病、癫痫、神经系统疾病并发症、脑卒中康复治疗、风湿免疫病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 吉林省 吉林大学第二医院 [简介]：吉林大学第二医院神经内科，是国家重点学科、吉林省首批住院医师规范化培训基地、长春市十二五医学重点专科，科室创建于1984年，是融医疗、教学、科研为一体，医疗定位为神经系统常见病、多发病及疑难、危重疾病诊治的综合性临床科室。同时科室为硕士学位授权点。 [地址]：吉林省长春市南关区自强街218号 [治疗特色]：擅长脑血管疾病的诊治、原发性头痛的诊治、帕金森病的诊治、癫痫的诊治、Meige综合征、面肌痉挛、痉挛性斜颈等肌张力障碍性疾病等的诊治。 [相关专家]：神经内科 黑龙江省 1.黑龙江省医院 [简介]：黑龙江省医院（香坊总院）神经内科在神经系统疾病的诊断和治疗方面居于省内领先地位。现已发展成为黑龙江省卫生厅的重点科室。 [地址]：黑龙江省哈尔滨市香坊区中山路82号 [治疗特色]：擅长脑血管病、癫痫、肌肉和周围神经疾病、神经系统感染性脱髓鞘性疾病的诊治（各种病原体感染性脑炎/脑膜炎、格林巴利综合征等）、神经系统疑难杂症等的诊治。 [相关专家]：神经内科 2.哈尔滨医科大学附属第四医院 [简介]：哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科是黑龙江省内神经内科疾病治疗方面颇具权威和最具特色的科室，也是集临床急救、治疗、康复、预防、科研、教学为一体的重点科室。实力强大，连年被评为医院的优秀科室、重点科室。 [地址]：黑龙江省哈尔滨市南岗区颐园街37号 [治疗特色]：擅长动脉选择性接触性介入溶栓、颈内动脉注射灌注溶栓、干细胞移植治疗神经系统疾病、下肢动脉闭塞、面肌痉挛、肌张力障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 广西壮族自治区 广西壮族自治区人民医院 [简介]：广西壮族自治区人民医院神经内科为自治区临床重点专科、广西医疗卫生重点建设学科、医院重点学科，广西脑卒中中心、广西脑卒中质量控制中心设在该科，卫计委脑卒中高危人群筛查与防治基地，广西医科大学、广西中医药大学硕士研究生培基地。以神经系统疾病诊治和临床研究为主，集医疗、教学、科研为一体的临床研究型科室。 [地址]：广西壮族自治区南宁市青秀区桃源路6号 [治疗特色]：擅长脑卒中、脑血管疾病、神经血管介入、神经免疫性疾病、神经重症、痴呆、癫痫、头痛、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 青海省 青海省人民医院 [简介]：青海省人民医院神经内科于1956年在青海省内率先成立专科，是青海省名科和省级特色专科、省级医学重点学科、青海省医药卫生领域“人才小高地”。2011年为卫生部脑卒中医疗质量控制中心青海省分中心。附设我国唯一的高原脑病研究治疗中心和青海省内唯一的神经研究室。该科室为青海大学医学院和兰州大学医学院的硕士培养点。 [地址]：青海省西宁市城东区共和路2号 [治疗特色]：擅长高原脑血管病的防治、肌张力障碍性疾病、癫痫、脱髓鞘病、神经变性病、中枢神经系统感染性疾病和各种脊髓疾患、睡眠障碍等的诊治。 [相关专家]：神经内科 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-05-17阅读量6.1万