病请描述：相信大家会经常在电视中看到这样的画面：一位老人在情绪激动时突然捂住自己的胸口，此时身旁的人会及时递过来一片药放入他的口中，扶住老人坐下，很快老人的胸痛就会缓解。没错，捂住胸口是心绞痛发作时最经典的动作之一，而这片救命的药就是人们所熟知的硝酸甘油片。 硝酸甘油作为一种首选的心绞痛救急药物，能减轻很多心血管疾病患者的痛苦，目前还没有其他药物可以取代它。荧幕中反复出现的画面，以及它不可撼动的地位，也造成了人们对于硝酸甘油产生了错误的认识，将之神化，误以为硝酸甘油是心血管疾病中的万能药物，走入了用药误区。那么该如何正确的使用硝酸甘油呢？ 1、用药方式要得当。 注意舌下含服，这样药物可通过口腔丰富的毛细血管被迅速吸收进入血液循环，起效快。切不可咬碎后或冲水吞服耽误药物起效时间。 2、用药姿势需正确。 服药时取半卧位或坐位。硝酸甘油在使冠脉血管舒张的同时，也会使全身其他血管舒张，造成低血压，因此站立服用或坐位服用后最好等待15-20min后起身，不然可能会引发眩晕等脑血管供血不足的现象。 3、用药剂量应准确。 硝酸甘油在含服后起效迅速，1-2min即可缓解症状。心绞痛症状发作时，如果患者服用5min后感觉疼痛未减轻或效果不佳，可再服用一次。硝酸甘油不可服用超过三次，药物过量会引起严重的不良反应，如口唇发绀，乏力眩晕，心率快但弱等等。若发现症状不缓解，且伴有大汗、面色苍白、四肢冷汗等症状时，极可能是急性心肌梗死发作，应及时送往医院，避免耽误治疗。 4、用药禁忌需切记 禁用于已知对硝酸甘油过敏的患者。青光眼患者服用后会使眼压进一步升高，出现严重反应；脑出血、颅内压增高患者服用后会导致脑血管扩张，原有病情加剧；低血压、休克患者使用以后会使血压降得更低；主动脉瓣或者二尖瓣狭窄引起的心功能不全的患者以及正在服用西地那非人群禁用，因西地那非会增强硝酸甘油的降压作用。 因此，大家在日常服用药物时应注意遵循医嘱，按照规范的方式服用药物，切不可病急乱投医，错误使用药物，否则会耽误治疗时间甚至因药物的不良反应发生严重后果！
沈迎 2023-12-11阅读量1952
病请描述： 泽泻汤出自医圣张仲景《金匮要略》：“心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之，泽泻五两，白术二两。”对于脑瘤引起的眩晕效果显著。 脑瘤分为原发性和转移性脑瘤，原发性脑瘤占2/3，转移性脑瘤占1/3，以肺癌转移最多见。 脑瘤的病因病机是什么？中医对脑瘤病认识有几千年，如医圣张仲景《金匮要略》中描述颅内肿瘤颅内压增高引起的疼痛这样写到“语声啾啾然细而长者，头中病”，声细而长以减少震荡引起头痛加重。 中医对脑瘤病因病机主要归纳正邪两面。 一，是风邪直入。风邪伤人从上部开始，风邪在肿瘤发展过程是贯穿始终的基本矛盾，风邪破坏或诱发肌体免疫系统功能紊乱。“风为百病之长”，初期是风邪挟寒湿热的先锋者，中后期是癌变的催化剂。不管内风还是外风都是始作俑者。 二，寒邪是最易于为风邪裹挟，入里为患的。寒邪入里，凝滞气血津液，造成气机不畅，随之出现痰湿瘀滞。寒邪是脑瘤头痛最主要原因。 三，痰湿作为内邪，首先是有于风寒凝滞引起的，其次是正气虚亏，脾虚生痰。中医有“百病皆有痰作怪”，可见痰浊是恶性肿瘤的主体毒物，故痰浊又称为“痰毒”。 四，脑髓空虚。中医认为正虚之处便是邪留之所。没有髓海空虚，风寒就无从进入，没有髓海空虚，痰浊就不会上逆作乱，聚而为瘤。 总之风寒外邪既是导引是外邪的导入者，又肿瘤癌变催化因子。而髓海不足是内乱内因根本，痰浊邪毒多是病理变化产生的毒素。正如《黄帝内经》说：“正气内存邪不可干”。脑肿瘤病程早期风寒势猛，中期风寒化热，或寒热胶结。晚期燥湿相混，正虚邪盛证，神机化灭，阴阳离决。 中医脑瘤的治疗有一定优势，尤其是术后。比如胶质瘤是脑恶性肿瘤中发病最高的癌症，手术割不尽、复发快，占恶性脑肿瘤的35—60%。统计资料证明中医中药治疗脑胶质瘤，是脑肿瘤疾病中效果最好的。 李某，女62岁，2021年11月做核磁共振，诊断颅内骨膜瘤，诊时症状有头痛、头晕、失眠、心悸、饮食纳少、耳鸣，舌红，苔滑腻，脉弦细数。方用泽泻汤祛痰湿，合天麻钩藤饮平肝熄风通络止头痛。三，四诊加强祛风药，头痛耳鸣失眠明显好转。其后临证加减用药，并用填精补髓药，继续服用中药。半年后CT复查，肿瘤由20mm缩小到10mm。一年后复查肿瘤仅2mm，至今未有不适。这种脑瘤生长较慢，是由风邪直入骨髓，向里发展，虽然良性但向里发展，对颅内影响较大。西医没有好办法，也暂时不主张手术。但病人症状较多，十分痛苦。而中医积极治疗效果是明显有效的，说明医圣张仲景的泽泻汤祛除痰毒的作用值得重视，临床辩证分析配合祛风熄风方药，必将为脑肿瘤患者带来福音！
王贻江 2023-04-07阅读量3996
病请描述： 有朋友苦着脸来问我：“微医君，体检报告上说我窦性心律不齐，这是什么意思呀？是不是我的心脏有什么问题？” 有同样困扰的朋友举手。 那么到底什么是窦性心律不齐？心律不齐就是心脏有问题？是否需要就诊吗？今天，微医君就跟大家聊聊我们体检中常见的「窦性心律不齐」。 什么是窦性心律不齐？ 要解答这个问题，首先我们需要了解什么是「窦性心律」。 在正常的情况下，人的心脏以一定范围的频率发生有规律的搏动，而这个起搏点就是「窦房结」，位于右心房上方，窦性心律中的「窦」就是它的简称。 如果把心脏想象成一支部队，那么窦房结就是其中的将军，「窦将军」会自动、有节律地产生电流，通过心脏的特殊传导系统，依次传达到心房、心室，指挥心脏的跳动。 「窦将军」每分钟发出60~100次指令，每发出一次指令，心脏就跳动一次，这种由窦房结引发的整齐的心跳，就称为「窦性心律」。 但如果「窦将军」出现了指挥异常，发出的电流不规律，就会引起心肌细胞收缩节律不整齐。在心电图上的表现则是心跳与心跳之间的间隔或长或短，这种现象就是我们说的窦性心律不齐。 窦性心律不齐是心脏出问题了吗？ 窦性心律不齐是窦性心律失常的一种类型，那么，出现窦性心律不齐就说明心脏有问题吗？不一定！ 这是因为造成心律不齐的原因有很多，简单来说可以分为呼吸相关性和非呼吸相关性。 1、呼吸相关性 呼吸性窦性心律不齐是较为常见的一种，多为生理性改变，多发生于儿童、青少年。 主要是由于在呼吸过程中，体内迷走神经与交感神经的张力发生变化，改变了窦房结自律频率，使其发生了周期性、规律性改变。 常常表现为：吸气时心率可增加数跳，呼气时又可减慢数跳，其快慢周期恰好等于一个呼吸周期，屏气或运动后心律则转为规则。 2、非呼吸相关性 非呼吸性窦性心律不齐相对比较少见，一旦出现，多为病理性改变，常见于急性冠状动脉缺血、心肌梗死、窦房结病变、先天性心脏病、心包炎、颅内压升高等特殊情况。 此外，睡眠不足、吸烟、饮酒、大量喝咖啡或浓茶、情绪激动、焦虑、剧烈运动、使用特殊药物（如吗啡、洋地黄）等因素，也会诱发心律不齐。 出现窦性心律不齐，需要就医吗？ 其实，窦性心律不齐本身就不是一种疾病的表现，大多数属于正常现象，通常不会造成较大影响。 如果只是单纯出现了窦性心律不齐，没有伴随其他症状，心脏结构也是正常的，一般不需要采取特殊的治疗。 比如儿童、青少年的呼吸性窦性心律不齐，往往是由于他们正处于生长发育阶段，新陈代谢较为旺盛，随着年龄的增长会变得不明显。 但如果心律不齐伴随心慌、胸闷、乏力、晕厥、心绞痛等症状时，就要特别警惕是否存在心脏方面的问题，应该及时就医。 如果实际存在器质性的心脏问题，此时治疗的关键不是心律，而是心脏本身的疾病。 此外，虽然说窦性心律不齐一般不是什么大毛病，但也有必要进行预防，比如保持运动、保持良好的心情和充足的睡眠、戒烟限酒、不滥用药物等。
健康资讯 2022-10-21阅读量1.7万
病请描述：跨越4500余公里，只为降服“黑龙” 一、颅内“黑龙” 青年男性，35岁，近1个月来出现头痛头晕、流涎、味觉渐渐消失、饮水呛咳、讲话缓慢含糊不清、右侧肢体无力、右侧躯干、肢体及面枕部麻木等症状，并呈进行性加重。在当地医院行颅脑CTA检查，结果发现颅内脑干前方有一个又长又粗的迂曲血管，并向上向前蔓延，像一条匍匐的大“黑龙”（图1A，非真实大小，外面还布满血栓），头颅CT测量最宽处直径15.5mm（图1B，正常2-3mm），诊断：椎基底动脉冗长扩张症。此病是一种罕见的疑难杂症，病因未明，可能与局部血管结构先天或者后天的薄弱所致。此处血管布满许多脑干穿支和分支血管，周围毗邻众多的颅神经、脑干（内含重要的传导束、神经核团等）、小脑、三脑室及其下行的脑脊液管道系统等重要结构。当此处的血管迂曲变长变粗之后，就会压迫上述的正常结构出现相应症状，诸如，脑梗塞、出血、占位效应（诸如三叉神经痛）和脑积水等症状。患者一旦出现症状，进展大多迅速，死亡率和致残率极高，本病为最复杂、最棘手和最有挑战性的脑血管病之一，文献大多集中在流行病学和影像学方面。目前，国际上没有成熟的可以推荐的治疗方法可以借鉴，治疗的不确定性让人望而生畏。 图1.椎基底动脉冗长扩张症的治疗过程 二、求医之路 患者出现症状之后，开始进行性加重，家人心急如焚。经多方打听、网络查询和医生推荐，全家最终决定到上海市东方医院神经外科进行治疗。 由于患者症状进行性加重，又出现头痛呕吐症状，家人决定放弃飞机改为高铁，从家乡跨越4573公里（图2），从中国的最西边到最东边，辗转来到上海市东方医院南院。 图2.求医之路 三、降服“黑龙” 该患者有明显的脑干压迫症状、中后组颅神经症状、小脑症状及颅内压增高（腰穿证实）等，治疗的目标：血管恢复正常，症状消失。但是，目前没有成熟的方法可以借鉴。由于该病的个体差异性、复杂性和治疗的高风险性，全面的评估和个体化的方案对最大程度降低治疗的风险都是必不可少的。全面评估和权衡后，我们决定采用相对较为稳妥安全的分期治疗的方法：首先闭塞一侧椎动脉，然后二期植入支架。然而，治疗是有挑战性的。该例患者理想的闭塞靶点位置（椎动脉的末端）可见粗大的脊髓前动脉和异位的小脑前下动脉，一旦受到影响，术后会出现小脑梗塞、四肢瘫和呼吸肌麻痹等症状，危及患者生命；除此之外，最有挑战性的还是充满不确定性的二期支架植入,术后发生穿支事件的风险较高。 手术当日，造影发现患者的血管形态已经在短时间内明显发生改变，局部血管继续增粗扩张，并呈现明显的瘤样突起（图1C-1D），一期闭塞血管显然已经不是最佳选择。基于我们术中充分的影像学评估，决定为患者进行血流导向装置（Tubridge）植入术。血流导向装置又称为密网支架，是一种新型的介入材料，是神经介入材料的一次革新，改变了囊状大型动脉瘤的治疗史。由于其支架的网眼非常小，导丝非常细，会干扰并减少从载瘤动脉进入动脉瘤的血流，表现为“血流导向”作用，导致动脉瘤内血栓形成，主要用于前循环颅内大型囊状动脉瘤的治疗。但是，在含有众多穿支和分支血管的椎基底动脉上植入国产新型血流导向装置是一个全新的尝试，手术需要同时达到以下目的：支架的周围慢慢形成血栓、基底动脉的众多穿支和分支血管通畅、瘤样突起消失、对侧椎动脉冲击血管的地方血流减少，这对术者和围手术期管理都提出了极高的挑战，让人望而却步。再次和患者家属进行充分沟通后，全麻下顺利完成手术，导管安全到位，规格合适的Tubridge打开充分并良好贴壁，瘤样扩张的地方和右侧椎动脉汇合冲击的地方进行了专门调控加固，局部拥有了更高的金属覆盖率。术后,上述目的全部达到(图1E)：血管得到重建、穿支/分支保留、瘤样扩张得到控制、支架局部的高金属覆盖率让来自右侧椎动脉的冲击血流减少。 四、“黑龙”消失 术后，患者精神状态明显改善，症状持续进行性缓解或消失：头痛头晕消失、右侧躯干肢体及面枕部麻木基本消失、消失的味觉重新恢复、饮水呛咳和流涎明显缓解、共济失调明显改善、讲话清晰、右侧肢体肌力恢复正常。术后10天再次DSA复查：扩张的血管已经恢复正常（图1F）。目前，患者及家人已乘飞机安全返回家乡，很快就会重返工作岗位。 五、医者箴言 目前，椎基底动脉冗长扩张症的治疗没有成熟的经验可以借鉴，治疗的过程充满不确定性，对术者和患者来说都是一场艰难的修行。该病死亡率和致残率高，仍然需要谨慎安全的开展。“生命至上，追求卓越”的理念将激励着我们“敬畏每一台手术，善待每一位患者”，做精做细传统手术，谨慎开展新的技术。
赵开军 2022-08-12阅读量9295
病请描述： 如果您发现血压升高，请试着读一读本短文，主要介绍新发高血压的大概诊疗步骤、重点条目。 第一步，明确是否是有“资格”诊断为高血压。高血压是以动脉血压升高为主要特征的心血管综合征。世界卫生组织建议血压＞140/90mmHg为高血压的“入门门槛”。需注意，这个标准是诊室血压，测压前休息数分钟，排空二便，精神放松，没有饮浓茶、喝咖啡☕️、喝酒等。不是一次超标就能诊断高血压，非同一日测得的三次血压均超过140/90mmHg方才诊断。另外的血压监测方法是24小时动态血压、家庭自测血压等。家庭自测血压的高血压“入门级别”是＞135/85mmHg。 第二步，排查高血压的原因。高血压分原发性和继发性。继发性高血压约占高血压的5%，由特定的病因引起，部分继发性高血压消除病因后可根治。继发性高血压的原因很多，包括肾源性、内分泌性、脑源性、心源性等，比如慢性肾小球肾炎、肾病综合征、慢性肾衰竭、肾囊肿、肾肿瘤、慢性尿路梗阻、甲状腺功能异常、脑垂体瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、脑炎、颅内压增高、颅内肿瘤、脑出血、主动脉缩窄、红细胞增多症、口服非甾体类抗炎药、甘草等等。您看到了病因很多，如果医生建议您筛查，请不要排斥。排除继发性高血压后即为原发性高血压，由遗传和环境因素综合作用所致。 第三步，高血压分级和危险分层。1级高血压：140-159/90-99mmHg。2级高血压160-179/100-109mmHg。3级高血压180/110mmHg以上。另外，根据年龄、吸烟史、早发心血管病家族史、心电图、心脏超声、并发症、合并症、糖尿病等评估10年发生心血管病的风险。 第四步，系统检查了解高血压靶器官损害及合并症的诊疗。长期高血压可导致心、脑、肾、血管等损伤，如心肌肥厚、心脏扩大、心衰、脑卒中、慢性肾功能不全、周围动脉粥样硬化、眼底出血等。筛查合并症，如冠心病、糖尿病、高血脂等并给予积极治疗。 第五步，何时启动高血压治疗。一般讲，2级高血压以上，高血压靶器官严重损害，伴严重合并症等情况时应该启动药物降压治疗且通常需要联合降压药物使用。健康的生活方式必不可少。低盐高钾、低脂、低糖饮食，减重，避免熬夜、吸烟，保持乐观情绪，劳逸结合，适当运动。1级高血压更采用健康的生活方式，数周后无效，也应该考虑药物降压。 第六步，降压药物的选择。常用五类降压药：钙离子拮抗剂、贝塔受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂。除此之外，还有血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、阿尔法受体拮抗剂、复方降压制剂、中成药等。理论上，任何一种降压药作为初始降压方案均可。不同年龄、血压分级和分层、合并症等的不同，降压药物组合方案有差别。 第七步，降压目标。总体上，基本目标140/90mmHg以下，最好138/80mmHg以下。老年，150/90mmHg以下，能耐受应降至140/90mmHg以下，130/80mmHg是理想目标。80岁以上患者可放宽至160/90mmHg以下。合并肾病、糖尿病，目标血压130/80mmHg以下。降压目标要具体情况具体分析。 第八步，血压监测及长期随访。建议家庭自测血压为主。定期体检了解高血压靶器官损害和有无其它合并症。 第九步，特殊情况如急性高血压危象、儿童青少年高血压、妊娠期高血压等的识别和处理（略）。 上述是有关高血压的基本问题的简要概述，后续分阶段再拆分细谈。 了解基础知识，与医生共同决定诊疗策略。祝您健康！
蒋伟 2022-05-09阅读量1.2万
病请描述： 1929年，Penfield报道了第一例阵发性交感神经过度兴奋（paroxysmalsympathetichyperactivity,PSH），并提出“间脑的自主癫痫”来描述该现象。2007年，Rabinstein首次将该事件命名为PSH。 PSH的常见病因有创伤性脑损伤、缺血缺氧性脑病、脑出血、脑梗死、隐球菌脑膜脑炎、蛛网膜下腔出血、脑积水、脑肿瘤、结核性脑膜炎及白血病化疗后等，其中，创伤性脑损伤最常见。处于持续性植物状态时更易发病。 近期研究发现，PSH患者脑电图检查没有癫痫波出现，并且对抗癫痫治疗无反应。目前，发病机制方面有两种假说，失联系学说与兴奋/抑制率模型学说。与失联系学说相比，兴奋/抑制率模型学说能够更合理的解释PSH的病理生理和对药物治疗的反应。也有学者认为PSH可能与神经内分泌紊乱、下丘脑-垂体功能等有关。 典型的临床表现是突然出现的肌张力增高或姿势异常，并伴有突然增加的心率、呼吸频率、血压、体温和过度出汗，可能由于外部刺激或自发诱导所致。频繁发作的PSH可能导致继发性损害，包括颅内压升高、心脏损伤、神经源性肺水肿和代谢障碍等。患者多数处于气管切开、留置胃管等状态。 鉴别诊断：癫痫、恶性综合征、间脑发作、恶性高热等。 2007年Rabinstein的诊断标准：心率≥120次/分或使用Beta受体阻滞剂的患者心率≥100次/分、呼吸频率≥20次/分、收缩压≥140mmHg、体温＞38.3℃且连续2天、多汗、肢体姿势及肌张力障碍6项指标中的4项及以上，并除外发生上述表现的其他原因。 PSH可增加医疗资源消耗、延长住院时间和增加死亡率，故及时诊断非常重要，Beta受体阻滞剂是治疗PSH的主要药物。
钱云 2022-01-03阅读量1.1万
病请描述：1. 什么是意识障碍？什么是昏迷？ 意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，多由高级神经功能受损所致，根据意识水平和意识内容损害程度不同分为嗜睡、意识朦胧、意识模糊、谵妄、昏睡、昏迷(轻度、中度、重度)。 昏迷是指患者意识完全丧失，无自发睁眼，缺乏觉醒-睡眠周期，任何言语和疼痛刺激均不能唤醒的状态，是一种以觉醒度改变为主的严重的意识障碍，属于神经内科、神经外科常见急症之一。 2. 昏迷的分类和原因？ 昏迷按严重程度可分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷三级，快速的分级对疾病的早期识别和处理至关重要。 颅脑损伤、脑血管病、肿瘤、炎症等导致受损的脑组织缺血缺氧，或神经细胞代谢障碍，造成脑组织水肿肿胀，使神经系统的信息传入、传输、输出障碍，不能维持觉醒状态，产生昏迷状态。 诱发昏迷的原因较多，其中神经系统疾病与昏迷关系密切，如脑血管病、脑肿瘤、脑部结核等；循环系统疾病，如冠心病、高血压、心律失常等均可诱发；其他系统疾病，如呼吸系统疾病和内分泌系统病等，也会诱发昏迷；颅脑外伤、爆炸伤、一氧化碳中毒等非疾病因素也可引起昏迷。 主要表现为意识完全丧失，外界的各种强刺激不能使其觉醒，不能自发睁眼，甚至有大小便潴留或失禁。 昏迷的治疗关键是完善相关检查明确病因，针对病因采取药物、手术、脑血管造影及支架植入等方法进行检查和治疗，及时地改善脑部供血供氧。 3. 脑外伤脑出血引起的昏迷如何促醒？ （1）积极治疗脑水肿、脑积水、颅骨缺损等并发症，脑水肿引起的昏迷：患者急性期炎症、肿瘤压迫等导致昏迷，其表现为脑组织内细胞或细胞间隙水分增多，脑体积增大一种病理状态。当脑水肿导致颅内压增高时，由于影响脑血液循环和代谢而又加重脑水肿，两者互相影响，互为因果，使颅内压愈来愈高。脑水肿并非独立的疾病，而是脑组织对各种有害刺激产生的一种非特异性反应，也是血-脑屏障通透性障碍所致的一种主要病理状态，常是颅内高压症的主要原因。一般来说，脑水肿3-7天为高峰期，一周后逐渐消退，两周后逐渐消失。手术治疗可以去颅骨骨瓣减压或切除部分非功能区脑组织减压，减轻脑水肿，降低颅内压，甘露醇、速尿、甘油果糖、高渗盐水等静脉输注，减轻脑水肿，降低颅内压 ；高压氧等康复治疗对脑水肿有确切的治疗效果。 脑积水积极行分流手术，颅骨缺损积极修复可以改善脑组织供血和促进脑脊液循环。 （2）高颈段脊髓电刺激促醒术：脊髓电刺激(Spinal Cord Stimulation，SCS)是将电极植入脊柱椎管内，以脉冲电流刺激脊髓、神经治疗疾病的方法。1967年shealey首先通过锥板切开方法将电极置于脊髓背侧柱表面的蛛网膜下腔来刺激脊髓。随后到1975年，Dooley提出了经皮穿刺将电极置人脊髓背侧硬膜外腔的新方法。直至最近十年以来，人们再次启用该方法治疗非恶性起源的慢性顽固性疼痛。 而在临床上将电极放置在C3-C4水平，发现颈部脊髓电刺激能够明显增加患者大脑半球血流量，改善大脑血流增加糖代谢。这种机制可能与电刺激激活脑干网状结构中血管活性中枢有关，也可能与颈部脊髓电刺激降低交感神经紧张有关。为植入到体内的电刺激仪器，研究证实，颈部SCS能够显著增加昏迷患者的脑血流灌注，提高脑脊液中多巴胺、去甲肾上腺素水平(肾上腺素水平无改变)，减少氧化应激，从而起到保护脑组织促醒昏迷患者的作用，一系列研究证实SCS能够改善植物人的临床症状。脊髓电刺激加上高压氧针灸、理疗等相关治疗的综合治疗确实为一部分患者昏迷促醒起到了良好的效果。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.0万
病请描述： 婴儿颅骨畸形器质性原因绝大多数是颅缝早闭，又称狭颅症或颅缝骨化症，新生儿发生率为0.6/1000。由于在生长发育过程中颅缝过早闭合，以致颅腔狭小不能适应脑的正常发育，可表现为颅内压升高、发育迟缓、智能低下、精神活动异常、癫痫发作等症状。矢状缝、冠状缝、人字缝是最常累及的部位。近年来，发达国家的小儿神经外科中心相继开展了内镜辅助下手术。相较于横行长切口的传统手术，避免了巨大的创伤。由于伤口短、创面小、出血少，伤口愈合速度也较传统手术的患儿快，住院时间更短，费用更少。手术所松解的颅骨异常闭合的骨缝，为头颅的重塑提供了发展空间。4-6月时间内新生的颅骨会填补缺损，脑组织也得到了成长发育的机会。术后宝宝们需要配戴矫正头盔，起到了矫正既存畸形和引导正常发育的双重作用。 得益于人体工程学在头盔重塑头颅外形方面的重大进展，微创治疗是狭颅症治疗近20年最大的手术革新，尤其适合半岁以内的孩子接受手术，可以避免传统手术治疗中额部前移伴随的眼眶重建。欢迎各位家长们通过微医或者医院门诊向我咨询病情，以免错过最佳的纠正时机。 我院小儿神经外科狭颅症的微创治疗具备如下优点： 1、切口比传统手术大大缩小，更小的疤痕，更加美观。 2、相较传统手术几乎100%的输血率，内镜下微创治疗只有不到20%的孩子需要接受输血。 3、大大缩短住院时间，无需ICU监护时间，宝宝术后第一时间回到你的怀抱。 4、由于无需使用传统手术中昂贵的颅骨链接片和颅骨钉，费用相较传统手术的大为节省。 5、无需重建眼眶，避免了视神经、眼球运动以及眼眶外形方面的影响。 6、微创治疗后颅骨的重塑更加符合生理的自然规律，避免了传统颅盖重建手术中术者的主观判断。7、微创治疗一般都建议半岁以内施行，不用传统手术的刻意等待手术时机，避免耽误大脑发育。 8、头颅外形图像采集美国麻省理工最新技术，全程无辐射。 在下面的表格中，我们罗列了各种手术方式的比较结果。ESC：扩大早闭颅缝切除术，TCR：传统的颅盖重建术，helmet：头盔治疗，Endoscope：内镜治疗。可以看到内镜+头盔（Endoscope+helmet)的微创治疗方案取得了最佳的疗效。 有兴趣的家长，可以进一步参考以下文献(部分可以免费下载）：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21036312https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25210508https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=improving+ophthalmic+outcomes+in+children+with+unilateral+coronal+synostosis+by+treatment+with+endoscopic+strip+craniectomy+and+helmet+therapy+rather+than+fronto-orbital+advancement%5BTitle%5Dhttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1091853113001432?via%3Dihubhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12218789https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15828707
沈文俊 2020-04-15阅读量1.3万
病请描述： 简介：听神经瘤是指起源于听神经鞘的肿瘤，为良性肿瘤，确切的称谓应是听神经鞘瘤，听神经瘤极少真正发自听神经，而多来自前庭上神经，其次为前庭下神经，一般为单侧，两侧同时发生者较少。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳听神经瘤是常见颅内肿瘤之一，占颅内肿瘤的8%～11%，占桥小脑角肿瘤的75～95%。多见于成年人，高峰在30～50岁，15岁以下和65岁以上少见，无性别差异。左、右发生率相仿，偶见双侧性。临床以桥小脑角综合征和颅内压增高征为主要表现。解剖：听神经包括前庭神经和耳蜗神经，与面神经共同走行于内听道中。周围毗邻小脑、脑干、颅神经。临床症状：耳鸣或发作性眩晕，一侧听力进行性减退至失聪。进食呛咳，声嘶，咽反射消失或减退，同侧角膜反射减退或消失，面瘫等。走路不稳，眼球水平震颤，肢体运动共济功能失调。头痛，呕吐，视乳头水肿。检查：头颅增强MRI、头颅骨窗CT、听力检测、前庭功能试验（冷热水试验、前庭神经直流电刺激试验）、脑干听觉诱发电位（BAEP）、面神经功能试验、听觉脑干反应（ABR）等。 治疗：首选手术治疗：显微镜下或者内镜辅助尽可能安全、彻底地切除肿瘤，避免周围组织的损伤。手术入路主要有：乙状窦后入路、经中颅窝入路、经迷路入路。放射治疗：立体定向放射治疗(γ-刀、X-刀)，可以用于肿瘤体积较小（<2cm）、术后残余复发或者身体条件差不能手术者。药物治疗：药物治疗还处于探索阶段。分子生物学发现merline在神经鞘瘤发生发展的重要作用以及可干扰靶点提供一定的治疗手段。例如贝伐株单抗、PTC299、曲妥株单抗、厄洛替尼、拉帕替尼等。 病例：女，30岁，因眩晕、进食呛咳伴一侧听力进行性下降入院。头颅MRI示：左侧桥脑小脑角占位性病变，短T1长T2，不均匀强化，脑干、小脑及四脑室受压明显。CT显示左侧内听道扩大。手术：乙状窦后入路听神经瘤切除术术后患者恢复顺利，面神经完整保留。术后即刻头颅CT检查术后随访头颅MRI。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8618
病请描述： 近年来，随着社会经济水平和人们健康意识的提高，垂体腺瘤的发现率逐年增高。由于垂体腺瘤不仅具有肿瘤的各种特性，又可以引起内分泌功能的异常（包括不孕、不育），给患者、家庭及社会带来很大的不良影响。垂体腺瘤是良性肿瘤，近年来发现率逐年增高，由于医疗水平参差不齐，医务人员对疾病的认识和处理亦存在很大差异，严重影响了垂体腺瘤患者的预后。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳为了提高垂体腺瘤外科治疗水平，中国垂体腺瘤协作组组织各位垂体腺瘤相关专家和学者撰写了《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》希望通过共识，提高对垂体腺瘤外科治疗的认识，规范垂体外科治疗的行为，为中国垂体外科的发展做出贡献。一、垂体腺瘤概论垂体腺瘤发病率在颅内肿瘤中排第 2 位，约占颅内肿瘤的 15%，人口发病率为 8.2%-14. 7%，尸体解剖的发现率为 20% - 30%。1．分类：(1) 根据激素分泌类型分为：功能性垂体腺瘤（包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤）和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为：微腺瘤（直径 <25px< span="">）、大腺瘤（直径 1-75px）和巨大腺瘤（直径 >75px）。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤：Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性，临床上以上 3 点有 2 点符合可诊断为不典型垂体腺瘤。2．主要临床表现：(1) 头痛；(2) 视力视野障碍；(3) 肿瘤压迫邻近组织引起的其他相应症状；(4) 功能性垂体腺瘤的相应症状体征。3．诊断：(1) 相应的临床表现；(2) 内分泌学检查：催乳素腺瘤：催乳素 > 150 μg/L 并排除其他特殊原因引起的高催乳素血症。血清催乳素 < 150μg/L，须结合具体情况谨慎诊断。生长激素腺瘤：不建议用单纯随机生长激素水平诊断，应行葡萄糖生长激素抑制试验。如果负荷后血清生长激素谷值 <1.0 μg/L，可以排除垂体生长激素腺瘤。同时需要测定血清类胰岛素因子 (IGF)-1。当患者血清 IGF-1 水平高于与年龄和性别相匹配的正常值范围时，判断为异常。库欣病：血皮质醇昼夜节律消失、促肾上腺皮质激素(ACTH) 正常或轻度升高、24 h 尿游离皮质醇 (UFC) 升高。库欣病患者经典小剂量地塞米松抑制实验 (LDDST) 不能被抑制，大剂量地塞米松抑制实验 (HDDST) 能被抑制。有条件的医院进行岩下窦静脉取血测定 ACTH 水平有助于提高库欣病和异位 ACTH 综合征的鉴别诊断。促甲状腺激素腺瘤：血浆甲状腺素水平升高，TSH 水平多数增高，少数在正常范围；(3) 鞍区增强磁共振或动态磁共振扫描：鞍区发现明确腺瘤。部分库欣病患者 MRI 可能阴性。二、垂体腺瘤手术治疗指征垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。1．手术指征：(1) 经鼻蝶入路手术：①存在症状的垂体腺瘤卒中。②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下，排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、CH 瘤）。④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质。⑤经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素：瘤体的高度；病变形状；瘤体的质地与血供情况；鞍隔面是否光滑完整；颅内及海绵窦侵袭的范围大小；鼻窦发育与鼻腔病理情况；患者全身状况及手术意愿。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：不能行经蝶窦入路手术者；鼻腔感染患者。(3) 联合入路手术：肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展，呈“哑铃”形。2．禁忌证：(1) 经鼻蝶入路手术：垂体激素病理性分泌亢进导致系统功能严重障碍或者垂体功能低下导致患者全身状况不佳为手术相对禁忌，应积极改善患者的全身状况后手术。①活动性颅内或者鼻腔、蝶窦感染，可待感染控制后再手术。②全身状况差不能耐受手术。病变主要位于鞍上或呈“哑铃形”。③残余或复发肿瘤无明显症状且手术难以全部切除者。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：①垂体微腺瘤；②有明显的垂体功能低下者，需先纠正再行手术治疗。三、围手术期病情的评估和处理1、对围手术期患者的评估和治疗包括：(1) 手术适应证、手术时机和手术方式的选择； (2) 术前术后垂体激素异常导致的合并症或患者原有内科疾病的治疗； (3) 术前术后腺垂体功能的评价及激素水平的调整和治疗； (4) 术前后水、电解质平衡的调整； (5) 围手术期病情的宣传教育等方面。建议三级以上医院由经验丰富的垂体腺瘤治疗方面的多学科协作团队或小组来共同参与制定治疗方案。2、围手术期处理要着重关注以下方面：(1) 并发心血管病变，包括肢端肥大性心肌病、心功能不全、心律失常等，术前、术后需经心血管内科会诊给予强心利尿、血管紧张素转换酶抑制剂和 B 受体阻滞剂治疗等治疗；如果垂体生长激素腺瘤患者术前已发现明确心脏病损，即使其心功能可以耐受手术，也可以先使用中长效生长抑素类药物，改善其心脏病变，再予手术治疗。对于合并高血压、糖尿病的患者，手术前后均应给予相应的对症处理，积极控制血压和血糖。垂体腺瘤尤其是生长激素腺瘤合并呼吸睡眠暂停综合征 (OSAS) 的患者麻醉风险高，术前应请麻醉师和心血管科医生共同会诊，在围麻醉期应及时调整麻醉深度，酌情给予心血管活性药物，防止血流动力学剧烈波动，降低围麻醉期心血管意外的发生率。(2) 术后水电解质和尿崩症的处理：对垂体腺瘤术后患者应常规记录 24 h 出入液量，监测血电解质和尿比重。如果术后即出现尿崩症症状，根据出入量和电解质情况必要时给予抗利尿激素等治疗。(3) 围手术期的激素替代治疗：垂体腺瘤患者术前需进行腺垂体功能的评估，包括甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴、生长激素、IGF-I 等激素水平的测定。对于存在继发性甲状腺功能减低和继发性肾上腺皮质功能减低，需要给予生理替代量的治疗。垂体腺瘤患者手术当日补充应激剂量的糖皮质激素（库欣病除外），术后调整糖皮质激素的剂量以维持患者的正常生命体征和水电解质平衡，并逐渐降低糖皮质激素的剂量至生理替代剂量。垂体腺瘤患者术后应规范随诊进行临床评估及垂体功能评价，以调整激素替代治疗剂量，部分患者需要终身腺垂体激素替代治疗。四、手术室条件及人员培训1．显微镜、内镜及器械：具备神经外科手术显微镜或内镜系统和垂体腺瘤经蝶或开颅手术多种显微操作器械。2．监测系统：术中 C 型臂或神经导航设备。3．人员培训：具备颅底显微操作训练的基础并参加垂体腺瘤显微操作培训班，在上级大夫指导下做过 50 例以上的类似手术。内镜手术操作人员要具备神经内镜操作的解剖训练并持有准人证，在上级大夫指导下做过 50 例以上的内镜下操作。五、手术治疗1．经鼻蝶入路手术：(1) 手术原则：充分的术前准备。①术中定位；②切除肿瘤，更好地保护垂体功能。③做好鞍底及脑脊液漏的修补。解剖生理复位。(2) 手术方法：①显微镜下经鼻蝶入路手术：术前准备：抗生素溶液滴鼻、修剪鼻毛；体位：仰卧位，根据肿瘤生长方向适当调整头后仰的角度；经鼻中隔黏膜下沿中线进入，暴露蝶窦前壁及蝶窦开口，打开蝶窦前壁后处理蝶窦黏膜，暴露鞍底骨质；高速磨钻打开鞍底骨质后，定位后剪开鞍底硬脑膜，暴露肿瘤后沿一定顺序用环形刮匙、吸引器、肿瘤钳切除肿瘤；瘤腔用止血材料适度填塞，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等，小骨片、纤维蛋白黏合剂等重建鞍底（必要时使用白身筋膜、肌肉或脂肪等进行修补），鼻中隔及黏膜复位，鼻腔适度填塞。②神经内镜下经鼻蝶入路手术方法： a．内镜进人选定的鼻孔（常规经右侧），在鼻中隔的外侧可见下鼻甲。用浸有肾上腺素稀释液（1mg 肾上腺素 /10 ml 生理盐水）的棉片依次填塞在下鼻道（下鼻甲与鼻中隔之间）、中鼻道及上鼻道，使得鼻道间隙明显扩大后，将内镜沿鼻道进入到蝶筛隐窝，可发现蝶窦开口。确定蝶窦开口可依据、在后鼻孔的上缘，沿着鼻中隔向蝶筛隐窝前行 0.8 -1.5 cm； b．在中鼻甲根部下缘向上 1 cm。c．沿蝶窦开口前缘向内侧在蝶窦前壁及鼻中隔的筛骨垂直板上做弧形切开，将黏膜瓣翻向后鼻孔（近中鼻甲根部有蝶腭动脉分支），显露蝶窦前壁。 d．用高速磨钻磨除蝶窦前壁骨质及蝶窦腔内分隔，充分暴露鞍底。可见 OCR（颈内动脉 - 视神经隐窝）、视神经管隆起、颈内动脉隆起、斜坡隐窝、蝶骨平台等解剖标志。充分打开鞍底骨质。穿刺后切开鞍底硬膜，可以采用沿肿瘤假包膜分离或者采用刮匙和吸引等方式切除肿瘤。切除肿瘤后采用可靠方法进行鞍底重建，蝶窦前壁黏膜瓣及鼻甲予以复位后撤镜。 e．术后处理：其他同经鼻显微手术。2．开颅手术：(1) 经额下入路的手术方法：①头皮切口：多采用发际内冠状切口。②颅骨骨瓣：一般做右侧额骨骨瓣，前方尽量靠近前颅底。③肿瘤显露：星状切开硬脑膜，前方与眶上平齐。沿蝶骨嵴侧裂锐性切开蛛网膜，释放脑脊液，降低颅内压。探查同侧视神经和颈内动脉，显露视交叉前方的肿瘤。④肿瘤切除：电凝并穿刺肿瘤，切开肿瘤假包膜，先行囊内分块切除肿瘤。游离肿瘤周边，逐步切除肿瘤。对于复发的肿瘤，术中注意不要损伤肿瘤周边的穿支动脉和垂体柄。(2) 经翼点入路的手术方法：①皮瓣及骨瓣：翼点入路的皮肤切口尽量在发际线内。骨瓣靠近颅底，蝶骨嵴尽可能磨除，以便减轻对额叶的牵拉。②肿瘤显露：锐性切开侧裂池，释放脑脊液。牵开额叶显露视神经和颈内动脉。从视交叉前后、视神经一颈内动脉和颈内动脉外间隙探查，从而显露肿瘤主体。③肿瘤切除方法同上。3．联合入路的手术方法：以上各种入路联合内窥镜或显微镜经鼻蝶手术。六、术中特殊情况处理1．术中出血：(1) 海绵间窦出血：术中遇到海绵间窦出血，可选用止血材料进行止血。如出血难以控制，可考虑使用经蝶窦手术专用枪状钛夹钳夹闭止血；(2) 海绵窦出血：吸引器充分吸引保持术野清晰，尽快切除肿瘤后，局部填塞适量止血材料及棉片压迫止血，但需避免损伤窦内神经及血栓形成；(3) 鞍上出血：如垂体大腺瘤向鞍上侵袭，与 Willis 动脉环粘连，术中牵拉、刮除肿瘤时可能会造成出血，严重者需压迫后转介入或开颅手术治疗；(4) 颈内动脉及其分支出血：因颈内动脉解剖变异或肿瘤包绕颈内动脉生长，手术中可能会造成颈内动脉损伤，引起术中大出血，甚至危及患者生命。此时，应立即更换粗吸引器，保持术野清晰，迅速找到出血点，如破口不大，可用止血材料、人工脑膜及棉片等进行压迫止血，如破口较大则局部填塞压迫止血后转介入治疗。这类患者术后均需血管造影检查以排除假性动脉瘤；(5) 脑内血肿：开颅手术时由于脑压板过度牵拉、损伤额叶可出现脑内血肿；巨大垂体腺瘤只能部分切除时易发生残瘤卒中，故术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿及时处理，必要时再次开颅清除血肿和减压。此外，开颅手术时提倡开展无脑压板手术治疗。术中止血方法及材料的选择。对于垂体腺瘤手术来说，术中止血非常关键，止血不彻底可以影响患者功能，甚至生命。术中静脉出血时，可以采用棉片压迫止血及双极电凝电灼止血的方法。如果海绵间窦或海绵窦出血难以彻底止血时，可以选用止血材料止血，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等。如果是瘤腔内动脉出血，除压迫止血外，需同时行数字减影脑血管造影 (DSA)，明确出血动脉和部位，必要时通过介入治疗的方法止血。2．术中脑脊液漏：(1) 术中鞍隔破裂的原因：①受肿瘤的压迫，鞍隔往往菲薄透明，仅存一层蛛网膜，刮除上部肿瘤时，极易造成鞍隔的破裂；②肿瘤刮除过程中，鞍隔下降不均匀，出观皱褶，在刮除皱褶中的肿瘤时容易破裂；③在试图切除周边肿瘤时容易损伤鞍隔的颅底附着点；④鞍隔前部的附着点较低，鞍隔塌陷后，该部位容易出现脑脊液的渗漏或鞍底硬膜切口过高，切开鞍底时直接将鞍隔切开；⑤伴有空蝶鞍的垂体腺瘤患者有时鞍隔菲薄甚至缺如。(2) 术中减少脑脊液漏发生的注意要点：①术中要注意鞍底开窗位置不宜过高，鞍底硬膜切口上缘应距离鞍隔附着缘有一定距离；②搔刮肿瘤时应尽量轻柔，特别是刮除鞍上和鞍隔皱褶内的残留肿瘤时；③术中注意发现鞍上蛛网膜及其深部呈灰蓝色的鞍上池。(3) 脑脊液漏修补方法：①对破口小、术中仅见脑脊液渗出者，用明胶海绵填塞鞍内，然后用干燥人工硬膜或明胶海绵加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜；②破口大者需要用白体筋膜或肌肉填塞漏口，再用干燥人工硬膜加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜，术毕常规行腰大池置管引流。术中脑脊液漏修补成功的判断标准：以纤维蛋白黏合剂封闭鞍底前在高倍显微镜或内镜下未发现有明确的脑脊液渗出为标准。3．额叶挫伤：常发生在开颅额下入路手术，由于脑压板过度牵拉额底所致。术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿和挫伤灶，及时处理，必要时开颅除血肿和减压。4．视神经及颈内动脉损伤：开颅手术在视交叉、视神经间歇中切除肿瘤、经蝶窦入路手术凿除鞍底损伤视神经管或用刮匙、吸引器切除鞍上部分肿瘤时可能损伤视神经，特别是术前视力微弱的患者，术后会出现视力下降甚至失明。预防只能靠娴熟的显微技术和轻柔的手术操作，治疗上不需再次手术，可用神经营养药、血管扩张药和高压氧治疗。颈内动脉损伤处理见上文。七、术后并发症的处理1．术后出血：表现为术后数小时内出现头痛伴视力急剧下降，甚至意识障碍、高热、尿崩症等下丘脑紊乱症状。应立即复查 CT，若发现鞍区或脑内出血，要采取积极的方式，必要时再次经蝶或开颅手术清除血肿。2．术后视力下降：常见原因是术区出血；鞍内填塞物过紧；急性空泡蝶鞍；视神经血管痉挛导致急性视神经缺血等原因也可以致视力下降。术后密切观察病情，一旦出现视功能障碍应尽早复查 CT，发现出血应尽早手术治疗。3．术后感染：多继发于脑脊液漏患者。常见临床表现包括：体温超过 38℃或低于 36℃。有明确的脑膜刺激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。腰椎穿刺脑脊液检查可见白细胞总数 >500×106/L 甚至 1 000×106/L，多核 >0.80，糖 <2.8 -4.5 mol/L（或者 <2>0.45 g/L，细菌涂片阳性发现，脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒的检查以利于鉴别诊断。经验性用药选择能通过血脑屏障的抗生素。根据病原学及药敏结果，及时调整治疗方案。治疗尽可能采用静脉途径，一般不推荐腰穿鞘内注射给药，必需时可增加脑室内途径。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。一般建议使用能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗 (2-8 周或更长)。4．中枢性尿崩症：如果截至出院时未发生尿崩症，应在术后第 7 天复查血钠水平。如出院时尿崩情况仍未缓解，可选用适当药物治疗至症状消失。5．垂体功能低下：术后第 12 周行内分泌学评估，如果发现任何垂体 - 靶腺功能不足，都应给予内分泌替代治疗。八、病理学及分子标志物检测采用免疫组织化学方法，根据激素表型和转录因子的表达情况对垂体腺瘤进行临床病理学分类在我国切实可行，应予推广。绝大多数垂体腺瘤属良性肿瘤，单一的卵圆形细胞形态，细胞核圆形或卵圆形，染色质纤细，核分裂象罕见，中等量胞质，Ki-67 标记指数通常 <3%< span="">；如细胞形态有异形，细胞核仁清晰，核分裂象易见，ki-67 标记指数>3%，p53 蛋白呈阳性表达，诊断“非典型”垂体腺瘤；如垂体腺瘤细胞有侵犯鼻腔黏膜下组织，颅底软组织或骨组织的证据，可诊断“侵袭性”垂体腺瘤；如发生转移（脑、脊髓或全身其他部位）可诊断垂体癌。最近发现：FGF 及其受体 FGFR 与垂体腺瘤的侵袭性密切相关；MMP9 和 PTTG 在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达。垂体腺瘤相关的分子遗传学研究发现：GADD45 与无功能垂体腺瘤密切相关；IGFBP5、MY05A 在侵袭性垂体腺瘤中有过度表达，但仅有 MY05A 在蛋白水平上有过度表达；ADAMTS6、CRMPI、PTTG、CCNBI、AURKB 和 CENPE 的过度表达，认为与 PRL 腺瘤复发或进展相关。此外，对于有遗传倾向的家族性患者、垂体巨大腺瘤、罕见的多激素腺瘤和不能分类垂体腺瘤的年轻患者建议检测 MENI 和 AIP 基因。九、手术疗效评估和随访治愈标准和随访：(1) 生长激素腺瘤：随机生长激素水平 <1< span="">μg/L, IGF-I 水平降至与性别、年龄相匹配正常范围为治愈标准。(2) RL 腺瘤：没有多巴胺受体激动剂等治疗情况下，女性 PRL<20< span="">μg/L，男性 PRL<15< span="">μg/L，术后第 1 天 PRL<10< span="">μg/L 提示预后良好。 (3) ACTH 腺瘤：术后 2d 内血皮质醇 <20 μg/L，24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 水平在正常范围或低于正常水平 ( UFC)。术后 3-6 个月内血皮质醇、24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 在正常范围或低于正常水平，临床症状消失或缓解。(4) TSH 腺瘤术后 2d 内 TSH、游离 T3 和游离 T4 水平降至正常。(5) 促性腺激素腺瘤术后 2d 内 FSH 和 LH 水平降至正常。(6) 无功能腺瘤术后 3 -6 个月 MRI 检查无肿瘤残留。对于功能性腺瘤，术后激素水平恢复正常持续 6 个月以上为治愈基线；术后 3 -4 个月进行首次 MRI 检查，之后根椐激素水平和病情需要 3-6 个月复查，达到治愈标准时 MRI 检查可每年复查 1 次。十、影像学评估影像学在垂体腺瘤的诊断、鉴别诊断以及术后残留、并发症及复发的评价上有重要的地位。目前磁共振成像为垂体病变首选的影像学检查方法，部分需要鉴别诊断的情况下可以选择加做 CT 检查。需要进行薄层（层厚≤3 mm）的鞍区冠状位及矢状位成像，成像序列上至少包括 T1加权像和 T2 加权像，对于怀疑垂体腺瘤的病例，应进行对比剂增强的垂体 MRI 检查，对于怀疑是微腺瘤的病例，MRI 设备技术条件允许的情况下应进行动态增强的垂体 MRI 检查。垂体腺瘤的术后随诊，常规应在术后早期（1 周内）进行 1 次垂体增强 MRI 检查，作为基线的判断。术后 3 个月进行 1 次复查，此后根据临床情况决定影像复查的间隔及观察的期限。垂体腺瘤的放疗前后应有垂体增强 MRI 检查，放疗后的复查间隔及观察的时限参照肿瘤放疗的基本要求。十一、辅助治疗1．放射治疗指征，伽马刀治疗指征：放射治疗是垂体腺瘤的辅助治疗手段，包括：常规放疗 Radiotherapy(RT)，立体定向放射外科 / 放射治疗 Stereotactic Radiosurgery (SRS)/ Radiotherapy(SRT)。RT、SRS/SRT 治疗垂体腺瘤的指征： (1)手术后残留或复发者； (2)侵袭性生长或恶性者； (3)催乳素腺瘤药物无效、或患者不能耐受不良反应者，同时不能或不愿接受手术治疗者； (4)有生长趋势、或累及海绵窦的小型无功能腺瘤可首选 SRS； (5)因其他疾患不适宜接受手术或药物治疗者；体积大的侵袭性的、手术后反复复发的，或恶性垂体腺瘤适合选择 RT，包括调强放疗 (IMRT)、图像引导的放疗(IGRT) 等。小型的、与视神经有一定间隔的、或累及海绵窦的垂体腺瘤更适宜选择一次性的 SRS 治疗。介于以上两者之间的病变，可以考虑 SRT 治疗。如果患者需要尽快解除肿瘤压迫、恢复异常激素水平引发的严重临床症状，不适宜首选任何形式的放射治疗。2．药物治疗指征：(1) 病理学证实为催乳素腺瘤或催乳素为主的混合性腺瘤，如术后 PRL 水平仍高于正常值，且伴有相应症状者，需要接受多巴胺受体激动剂 291；(2) 生长激素腺瘤术后生长激素水平或 IGF-I 水平仍未缓解者，且 MRI 提示肿瘤残留（尤其是残留肿瘤位于海绵窦者），可以接受生长抑素类似物治疗，对伴有 PRL 阳性的混合腺瘤，也可以尝试接受多巴胺激动剂治；(3) ACTH 腺瘤如术后未缓解者，可选用生长抑素类似物或针对高皮质醇血症的药物治疗。十二、随诊术后第 1 天及出院时行垂体激素检测及其他相关检查，如视力、视野等，详细记录患者症状、体征变化。推荐早期（术后 1 周）垂体增强 MRI 检查。患者出院时，强调健康教育，嘱咐长期随访对其病情控制及提高生存质量的重要性，并给予随访卡，告知随访流程。患者每年将接受随访问卷调查，若有地址、电话变动时，及时告知随访医师。术后第 6 - 12 周进行垂体激素及相关检测，以评估垂体及各靶腺功能。对于有垂体功能紊乱的患者给予相应的激素替代治疗，对于有并发症的患者随诊相应的检查项目。术后 3 个月复查垂体 MRI，评估术后影像学变化，同时记录患者症状体征变化。对于垂体功能紊乱，需激素替代治疗的患者，应每月随访其症状、体征变化及激素水平，记录其变化，及时调整替代治疗。患者病情平稳后，可每 3 个月评估垂体及各靶腺功能，根据随诊结果，调整激素替代治疗。有些患者需要终生激素替代治疗。根据术后 3 个月随访结果，在术后 6 个月选择性复查垂体激素水平和垂体 MRI 等相关检查。对于控制良好的患者，术后每年复查垂体激素及相关检查，根据患者病情控制程度复查垂体 MRI；对有并发症的患者应每年进行 1 次并发症的评估。术后 5 年以后适当延长随访间隔时间，推荐终身随诊。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
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