病请描述：中医药学包含着中华民族几千年的健康养生理念及其实践经验，是中华文明的一个瑰宝，凝聚着中国人民和中华民族的博大智慧。中医药是这次新冠肺炎疫情防控的一大特色和亮点，实践证明，中西医并重、融合、合作可以最大程度发挥我国医疗优势。千百年来，中医以一种独特的生活方式、传统文化、诊疗方法以及显著的疗效，深深融入了我们祖祖辈辈的日常起居，形成了沿袭至今的风俗习惯，守护着人们的生命健康和中华民族的繁衍昌盛。如今，面对现代人的疾病，西医越发显得无能为力，中医逐渐发挥越来越重要的优势，但很多患者就诊前不清楚什么时候用中医，什么时候用西医，本文提供了一些最适合看中医的疾病类型，供大家参考。 1.呼吸系统疾病 中医常被称为“慢郎中”，但这种观点并不完全正确，实际上，中医治疗感冒发热这些急性病是有绝对优势的，可以明显缩短病程，尤其在今年抗击新冠疫情中没有有效西药的情况，使用中药的优势非常显著。本人经常通过网络远程指导患者，尤其是儿童，使用中草药治疗感冒发烧、咳嗽、哮喘等呼吸病，特别对使用大量抗生素和输液治疗后持续多月甚至多年出现的反复咳嗽、咳痰、低热、咽痒，在坚持服用1-2周中药后大多数都能明显缓解治愈。还有些儿童反复发作扁桃体炎、腺样体肥大、过敏性鼻炎、支气管炎等疾病也非常适合中医治疗，可以避免使用抗生素以及手术。还有支气管哮喘、慢阻肺患者往往需要长期使用激素，带来很多副作用，这时可以使用中药减轻激素的副作用，增强西药的疗效。 2.缠绵难愈的脾胃病 现代人饮食不规律、进食生冷、暴饮暴食、饮酒后出现的胃腹胀满、纳差、气色不佳、呃逆、胃凉、腹泻等，一般病程较长，反复做胃肠镜提示慢性胃炎，但口服多种胃药后效果不佳，这种状态往往机理比较复杂，其中常伴有情绪的波动，比如焦虑、抑郁、失眠等。西药多为单成分，不如中药个体化治疗（一人一方）更容易贴近病情。中医认为脾主升，胃主降，用中药帮助调节脾胃升降，必要时配合疏肝，能很好地调节消化系统疾病。 3.复杂慢性病 西医已经确诊的慢性病，如高血压、糖尿病、慢性肾炎、风湿病、中风后遗症、肿瘤等慢性病，以及慢性胃炎、慢性肠炎、慢性支气管炎、慢性胆囊炎、慢性肾炎、慢性肝炎、慢性关节炎、慢性腰腿痛、神经衰弱、肾病综合征、慢性咽炎、前列腺增生、结石等往往会多种疾病集于一人，到医院看病流程繁琐复杂，需要同时挂不同的专科，每个专科医生都会针对本专科疾病开出很多药，患者经常抱怨就医难，长年累月服用多种药物，脾胃损伤大，胃部出现各种不适，而且有些高血压、糖尿病单纯用西药效果并不理想，这时聪明的做法是就诊中医，中医根据个体状态差异，通过整体辨证选方，喝汤药或扎针灸，效果不错，对肝肾功能的损害也小，肿瘤患者配合内服中药还可以缓解化疗的毒副作用。由于本人专业方向为呼吸病，间质性肺病也是很大的一个就医群体，这类患者往往合并风湿性疾病，如红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、干燥综合征等，还有的合并肺结核、肺部感染，病情异常复杂，往往令西医医生产生厌烦和畏惧心理，这时就诊中医就是一个不错的选择。 4.大病初愈或体质虚弱 大病后、平时体质虚弱病人以及产后，往往出现乏力、厌食、失眠、消化不良、盗汗等现象，此时采用中医疗法效果比较好，因为大病初愈的时候，脾胃功能都尚且处于还未完全恢复的时候，这时候如果饮食过度，很容易导致脾胃不和，给身体带来损伤。中医注重整体调理，能使病后虚弱者较快恢复生理平衡，同时可大大提高生活质量。中医可根据气虚、血虚、阴虚、阳虚等不同情况，补益治疗，效果比西医会更好。此外，根据中医独特的理论，可以穴位贴敷“冬病夏治”治疗哮喘和慢阻肺、以及过敏性疾病、脾胃病等。 5.妇科疾病 妇科疾病常属于激素分泌紊乱，如果单纯调节某种激素，不但不好掌控剂量，还容易引发体内一系列激素变化。中医从整体调节妇科也是一门强项。中医认为，妇科疾病大多是体内有瘀滞或血虚，采取疏肝补肾、养血活血等方法治疗，效果很好。妇女的痛经、月经过多/过少、月经延迟或闭经、功能性子宫出血、不孕症、更年期综合征、妊娠期和产后疾患（如严重的妊娠反应、产后无乳、回乳等）宜看中医。因中药医治妇科病用药谨慎，可以避免药物副作用给孕产妇、婴儿带来的危害。 6.西医无法确诊为某种疾病 现在很多职场人士由于工作压力大、人际关系复杂，难免会出现精神不振，情绪低沉、反应迟钝、失眠多梦，白天困倦，注意力不集中、记忆力减退、烦躁、焦虑、紧张、易受惊吓等状态，在生理上表现为疲劳、乏力，胸闷、心慌、活动时气短、出汗、盗汗、耳鸣、腰酸腿疼等，但经各种检查诊断后又无器质性疾病时，这时最适合看中医。因为临床上西医主要是针对病因进行治疗，如果没有明显的病因，就很难治疗，如主诉有症状太多，甚至可能会被贴上抑郁焦虑的标签，给与抗抑郁、抗焦虑治疗。而中医是对人的状态方面比如阴阳的偏盛、偏衰进行调理性的治疗。因此，中医在对亚健康人群的治疗调理方面确实有其独到之处。中医是在人的疾病处于萌芽状态的时候，还没有发生病理性变化的时候，就去进行调理，这也就是中医常说的“上工治未病”。比如，目前肿瘤性疾病有年轻化趋势，西医只有检查发现肿瘤才能明确诊断，而对于易患肿瘤的体质状态就无法评估，当然也就谈不上未病先防，因此中医具有更多优势。 7.西医各种方法效果不佳的疾病 现在抗生素的使用理念已经深入老百姓的骨髓里，感冒发热首先想到的就是抗生素，这种不合理的滥用是造成耐药的主要原因，从单一耐药到多重耐药，到泛耐药，再到出现的超级细菌，几乎让医院无药可用，西医往往束手无策，这时中药就是最佳的切入点，往往会取得意想不到的效果。还有风湿免疫类疾病、过敏性疾病，慢性腰腿痛、中风后遗症导致的麻木、疼痛等中医都有很好的疗效。
刘宝君 2020-07-04阅读量1.1万
病请描述：什么是手术后肺炎？手术后肺炎是指由于手术后肺通气不足、膈肌活动差、咳嗽反射受损或受抑制支气管痉挛和脱水，引起支气管分泌物滞留导致肺不张，进而发生肺部感染（肺炎）。目前术后肺炎缺乏统一的诊断标准。 国外常用的术后肺炎的诊断依据如下： （1）起病于术后24小时； （2）发热(体温≥38.5℃)； （3）外周血白细胞计数>10000/mm3； （4）胸片和胸部CT示胸部斑片状阴影、肺不张和胸腔积液等； （5）痰或气管吸出物培养出细菌。术后肺炎是最常见的术后院内感染，占术后院内感染总数的42.9%。术后肺炎的发生率与患者曾接受的手术类型有关，据统计，上腹部手术后肺炎的发生率约为28%，下腹部手术后肺炎的发生率约为11%。 图-1：胸片示双肺可见斑片状阴影，左肺尤为明显。 图-2：胸部CT示右下肺炎性物质积聚引起肺不张，周围可见胸腔积液。 大肠癌手术为什么容易出现肺炎？ 1. 呕吐与误吸：大肠癌手术需要行气管插管全身麻醉和留置鼻胃管。在全麻、意识受损、气管插管或鼻胃管留置等情况下，误吸率达10％，进而诱发吸入性肺炎。 2. 年龄：大肠癌患者以老年人为主，老年患者一般基础疾病多，全身营养情况较差，器官功能减退。 3. 手术部位和手术时间：上腹部手术后肺炎发病率最高，这可能与手术部位靠近肺部，咳嗽时切口疼痛的发生率更高，胸腔积液的发生率更高有关。手术历时越长，术后肺炎发病率越高。 4. 长期卧床：大肠癌术后，患者可能需要较长时间卧床，使呼吸道分泌物难以咳出，积聚在中小气道内，成为细菌的良好培养基，极易出现肺部感染。 5. 免疫功能低下：恶性肿瘤的患者，全身免疫系统已处于异常状态，手术的打击进一步使自身防御机制受损。 6. 其它因素：包括慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺病；吸烟；免疫因素；肺不张；糖尿病；心功能不全，肥胖，术中肺挤压及术后住院时间或重症监护时间，医源性因素（如术前放、化疗及各种侵入性操作更增加了发生感染的风险）等。 术后的肺炎应当如何预防？ 术后肺炎主要发生在中老年 尤其是既往有呼吸系统基础病变、术后长时间卧床、咳痰不畅的患者。因此术前应对患者呼吸系统情况进行详细了解及评估，指导患者进行呼吸锻炼，并采取相关手段进行预防。有吸烟、急慢性呼吸道感染、慢性支气管炎、肺气肿等病史的患者，术前应戒烟、进行呼吸功能锻炼，并有针对性进行以控制感染、解痉平喘、化痰和支持疗法为主的综合性治疗，达到满意的肺功能状态再行手术。一般经过1～2周的准备，可有明显效果，治疗前后应进行肺功能检查对照。内科综合性治疗应持续到术中和术后。 1、戒烟。据统计吸烟病人术后肺炎的发生率约为非吸烟者的4～6倍。吸烟使小气道阻力增加，肺免疫功能降低。长期大量吸烟者，常伴有慢性支气管炎和肺气肿等。 有报道术前戒烟6～8周，呼吸道纤毛粘液转运系统功能改善，术后肺炎明显减少。 2、呼吸功能锻炼。术前教会病人深呼吸、咳嗽排痰，可降低气道阻力，减少感染机会，增加呼吸肌力，是防治术后肺炎的有效方法。方法是深吸气至肺总量，屏气3～4s后连续咳嗽3次将气呼出，必要时辅之以翻身拍背、抗感染、舒张支气管、化痰等疗法。吹气球也是一种比较简便的锻炼呼吸功能的方。 3、半卧位：术后患者在允许情况下应采取半卧位（头部抬高30°～45°）以减少误吸。 4、早期翻身、拍背、咳嗽：术后早期协助患者定时翻身、给予患者拍背及鼓励咳痰，尽可能避免积坠性肺炎的发生。 5、及早治疗肺部感染。一旦发生呼吸道感染，应及时做痰培养及药敏试验，同时针对呼吸道常见菌群进行经验性用药，必要时根据药敏结果调整药物。并给予解痉、平喘和化痰的药物。合并慢性支气管炎、肺气肿或哮喘病人有支气管痉挛时，主要使用茶碱类配合溴化异丙托品和（或）β2受体激动剂吸入，哮喘病人还应同时使用糖皮质激素吸入。吸入剂有不同的给药方法，包括定量吸入器（MDI）与经贮纳器吸入、干粉定量吸入和水溶液雾化吸入，可酌情选用。痰液粘稠者，可同时用盐酸氨溴索口服或雾化吸入、静脉注射。 图片来源于网络
傅传刚 2020-05-10阅读量1.1万
病请描述：2017年2月3日，世卫组织（WHO）发布了《癌症早期诊断指南》，将19种常见癌症的早期症状整理了出来，希望能引起人们的关注与警惕。 癌症的17个征兆，你应该知道 癌症，往往是在身体出了大毛病后，就医时才检查出来的。如果能对早期症状多一些了解，对特别的小病小痛”多一丝警惕，就不容易耽误治疗的时机。 当你的身体出现以上17种“小病小痛”时，千万别大意，要及时咨询医生，了解它出现的原因，才能放下心来！ 3个容易混淆的症状 下面这3种症状比较容易混淆，要注意跟生活中常见的疾病鉴别： 1、咳嗽：感冒or肺癌 感冒的咳嗽一般不超过2周，而且痰中很少带血；肺癌引起的咳嗽持续时间比较久（>2周），有4种不同的特殊表现： ● 刺激性干咳：感觉气道有异物感，但什么也咳不出来，吃抗生素没有缓解； ● 偶尔咳血痰或痰中带血丝； ● 咳嗽时，喉咙处发出哮鸣音（像笛声一样），还有胸闷、气促的感觉； ● 偶尔咳出大量的粉红色的泡沫痰。 2、体重突然下降：糖尿病or消化道癌症 许多内分泌、感染疾病也会使体重突然下降，如：糖尿病、甲亢、结核病等，但它们都会伴随特殊的症状： ● 糖尿病：排尿次数增多、经常口渴； ● 甲亢：心悸； ● 结核病：咳嗽、咳痰带血。 另外，如果没有刻意节食、运动、减肥，而体重在 6 - 12 个月内，减轻了 4.5～5 kg（ 或总体重下降了 5%），这样的情况属于比较反常了。 3、便秘：单纯便秘or大肠癌 便秘是大多数人都会出现的症状，那怎么和大肠癌区别呢？ 首先，看伴随症状。如果是大肠癌，会经常有腹泻、腹痛的症状出现；其次，看大便外观。大便中带有脓或者血……这可能是肿瘤的预兆。 但这会是一个长期、缓慢，逐渐变化的过程，所以每日排便后，不妨低头看那么一眼。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库，部分图片来源于网络，版权归原作者所有，如有问题请联系我们以作处理。
微医健康 2020-04-01阅读量9492
病请描述：我是一名受过正规医学训练、有二十多年工作经验的皮肤科医生，虽然不搞呼吸，但医学知识是相通的，现就目前收集到的关于新型冠状病毒性肺炎的资料整理和分析如下。1. 武汉分离出的新型冠状病毒已被WHO命名为2019-nCoV，冠状病毒是RNA病毒。（病毒没有细胞结构，只是外面包裹了蛋白质或脂质、糖蛋白的基因片段，不能自我复制，只能寄生在宿主细胞，完全依赖宿主细胞存活，不能独立生存。）（RNA病毒相较DNA病毒稳定性差，容易发生变异，容易出现新的分型，对生存环境适应性强。）2. 2019-nCoV：抵抗力低，对热敏感，56℃ 30min可杀灭病毒，75%酒精、含氯消毒剂（如84液等）、乙醚、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯已定不能有效灭活。蝙蝠、果子狸、竹鼠、獾等是冠状病毒的常见宿主，可感染多种动物，如狗、猪、鸟、牛、马、山羊、鲸、猴子，以及人类。3. 传播途径：可以在动物与人、人与人之间传播，目前认为有飞沫传播、接触传播和不同大小的呼吸道气溶胶近距离空气传播，飞沫传播是主要途径。（飞沫：通常指直径>5um的含水颗粒，飞沫颗粒较大，不会长期悬浮在空气中，飞行距离一般为1米。气溶胶：一般认为直径<5um，能长时间远距离散播后仍有传染性的颗粒，可以通过空气传播。接触传播：分为直接接触传播和间接接触传播。）4. 潜伏期平均3~7天，最短2天，最长12天，建议隔离时间14天。已有本人未发病，但传染给周围密切接触者的报道。5. 易感人群：普遍易感，各年龄段均有发病，是否感染主要取决于接触机会，孕妇、老年人、有慢性病或免疫力差的人风险更大。（传染病三要素：传染源、传播途径、易感人群。对策：控制传染源，切断传播途径，保护易感人群）6. 临床表现：发热，干咳，气促，乏力等，流涕、咳痰等症状少见。一半患者一周后出现呼吸困难，严重者进展迅速，数日内即可出现急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者症状轻微，可无发热。多数预后良好，少数危重可致死亡，目前认为死亡率不超过5%。（轻症类似于病毒性上呼吸道感染。）7. 检查：早期白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少，严重者淋巴细胞进行性减少，CD4及CD8 T细胞计数明显下降。部分患者肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数血沉、C反应蛋白升高，降钙素原正常，严重者D-二聚体升高。影像学：早期多发小斑片影和间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，甚至“大白肺”，胸腔积液少见。8. 诊断：同时具备a.流行病学史 和 b.典型临床表现及影像学和实验室检查。确诊需要实时荧光RT-PCR检测2019-nCoV核酸阳性。流行病学史：发病前2周内有武汉市旅行史或居住史；或接触过来自武汉的发热伴呼吸道症状的患者；或有聚集性发病。（流行病学史是流行病诊断的重要依据。）9. 治疗：尚无针对2019-nCoV的特效抗病毒药物，以对症治疗为主，但已有一些经验治疗药物推荐，如洛匹那韦/利托那韦，同时加强支持治疗。10. 感染者愈后不能获得免疫力。11. 怀疑感染及时向防疫部门报告，按指导就医。12. 轻症自我隔离注意事项：保持室内空气清新，定时通风换气，戴口罩，独居一室或与人保持至少1米以上距离。卧床休息，保证充足饮水，大汗或伴有腹泻者建议饮糖盐水，食用营养素丰富、充足、易消化食物。有条件可自我监测指氧饱和度。使用过的器具和卫生间等需要消毒。出现明显高热、胸闷气短、氧饱和度下降、极度乏力者及时就医。13. 日常防护：保持室内空气清新，尽量避免外出，出门戴口罩、手套，不去人员聚集场所，不乱摸东西，不用手触摸自己的眼睛、口鼻，避免与其他人近距离接触，彼此至少保持1米以上距离。回家后肥皂流水洗手，外罩、手套单独存放。咳嗽或打喷嚏以纸巾等掩住口鼻，然后肥皂流水或含酒精洗手液洗手，废弃口罩、纸巾等物品弃于封闭式垃圾箱，或置于密封袋中抛弃。（洗手方法推荐六步洗手法）14. 关于口罩：建议使用N95或KN95口罩，医用外科口罩，最好2~4小时更换一次，不建议重复使用，弄湿应立即更换。（KN95或N95口罩：本质一样，前者中国标准，后者美国标准，对直径为0.3um颗粒物过滤效率至少达到95%。医用外科口罩：对直径0.3um颗粒物过滤效率不低于30%，可阻隔90%的5um颗粒物。带呼吸伐口罩：可以阻挡外来颗粒物进入，不能阻挡自身呼出物排出。）15. 戴口罩方法：医用外科口罩深色面朝外，浅色面朝内，金属条的一侧在口罩上方，佩戴后应捏紧鼻背处金属条，拉开折叠部分，完全遮住口鼻；KN95或N95口罩金属条在上方，贴合脸型佩戴。要点：口罩要与面部紧密贴合，形成密闭环境，保证空气从面罩部分进出，不侧漏。16. 现状：较SARS而言，重症患者比例低，但总确诊人数已超过SARS同期确诊人数。中国已完成2019-nCoV基因序列，诊断试剂盒已上市，澳大利亚已成功培育出2019-nCoV毒株，这些成果已分享给世界卫生组织，对于疫苗研究、病毒检测、抗体测试意义重大。分析与对策1. 较SARS而言，重症患者比例低，但总确诊人数已超过SARS同期确诊人数，说明2019-nCoV可能较SARS毒立弱，但传播性更强，这符合病毒变异的规律，尽量向有利于自身繁衍的方向发展，如果毒力很强，宿主很快死亡，不利于病毒生存。所以对于大部分健康人群来说，2019-nCoV感染像是一场比较重的感冒，只要加强防护，不必恐慌。2. 缺少口罩怎么办？尽量减少出门，如果必须外出，与别人避免近距离接触。飞沫是最主要传播途径，飞沫一般飞行距离为1米，所以距离1米以上，即使不戴口罩也基本可以避免飞沫传播。一般认为距离1~1.2米就是安全距离，推荐距离1.5米以上。同时应该避免手的触摸。3. 感染者住过的地方，或怀疑有过感染者的空间，是不是都可能有传染性？2019-nCoV抵抗力弱，且病毒离开宿主细胞不能生存，只要通风透气、正规消毒，不应有传染性。展望有我国如此强大的隔离举措和支持力度，相信2019-nCoV感染肺炎会很快出现逆转，最终完全控制。由于毒力弱，2019-nCoV感染肺炎更有可能成为季节性传染病流传下来，而难于像SARS一样似乎完全消失。毒力强的病毒即使未造成宿主死亡，也很难有被感染的宿主细胞存活下来。弱毒力病毒感染的细胞长期存活的机会明显增加，这也是病毒期待的变异结果。关于2019-nCoV感染肺炎的认知仍在不断更新和进展。
刘春平 2020-01-31阅读量1.9万
病请描述：1.临床表现 新型冠状病毒肺炎以发热为主要表现,可伴有干咳、乏力、呼吸不畅、腹泻等症状,流涕、咳痰等卡他症状少见。 目前已有非发热患者确诊的病例出现。目前数据显示,约半数患者感染一周后出现呼吸困难并进行性加重,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者起病症状轻微,可无 发热,多在1周后恢复,需要注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。 2、实验室检查 发病早期白细胞总数正常或降低,淋巴细胞计数减少,部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数患者C反应蛋白和血沉升高,降钙素原正常。严重者D-二聚体升高。外周血淋巴细胞进行性减少。与非1CU患者相比, ICU患者的临床检查中血RL-2, LL7、 L-10、 CSF. IPI0, MCP1MIPIA和TNFa更高。 新型冠状病毒感染确诊依赖于病原学诊断,包括呼吸道标本或血液标本病毒核酸实时荧光RT-PCKR检测和病毒基因测序。但需排除可能产生假阴性的因素,例如样本质量差; 样本收集的过早或过晚;样本没有正确保存、运输和处理; 技术本身存在的原因,如PCR抑制等。 附:标本采集种类及方法 每个病例必须采集急性期呼吸道标本和急性期血液标本,重症病例优先采集下呼吸道标本(如支气管或肺泡灌洗液等)。 可根据临床表现确定采样时间间隔。 (1)标本种类 ①上呼吸道标本;包括咽拭子、鼻拭子、鼻咽抽取物。 @下呼吸道标本;包括深咳痰液、呼吸道抽取物、支气管灌洗液、肺泡灌洗液、肺组织活检标本。③血液标本:尽量采集发病后7天内的急性期抗凝血。 采集量5ml,以空腹血为佳,建议使用含有抗凝剂的真空采血管。 ④血清标本:尽量采集急性期、恢复期双份血清。第一份血清应尽早(最好在发病后7天内)采集,第二份血清应在发病后第3-4周采集。采集量5ml,以空腹血为佳,建议使用真空采血管。 （2)标本采集方法 ①咽拭子:用2根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子同时擦拭双侧咽扁桃体及咽后壁,将拭子头浸入含3ml采样液的管中,尾部弃去,旋紧管盖。 ②鼻拭子:将1根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子轻轻插入鼻道内鼻腭处,停留片刻后缓慢转动退出。取另一根聚丙烯纤维头的塑料杆拭子以同样的方法采集另一侧鼻孔。上述两根拭子浸入同一含3ml采样液的管中,尾部弃去,旋紧管盖。 @鼻咽抽取物或呼吸道抽取物:用与负压泵相连的收集器从鼻咽部抽取粘液或从气管抽取呼吸道分泌物。将收集器头部插入鼻腔或气管,接通负压,旋转收集器头部并缓慢退出,收集抽取的粘液,并用3ml采样液冲洗收集器1次(亦可用小儿导尿管接在50ml注射器上来替代收集器)。 ④深咳痰液:要求病人深咳后,将咳出的痰液收集于含3ml采样液的50ml螺口塑料管中。⑤支气管灌洗液:将收集器头部从鼻孔或气管插口处插入气管(约30cm深处) ,注入5ml牛理盐水,接通负压,旋转收集器头部并缓慢退出。收集抽取的粘液,并用采样液冲洗收集器1次(亦可用小儿导尿管接在50ml注射器上来替代收集）。 ⑥肺泡灌洗液:局部麻醉后将纤维支气管镜通过口或鼻经过咽部插入右肺中叶或左肺舌段的支管,将其顶端契入支气管分支开口,经气管活检孔缓缓加入灭菌生理盐水,每次30~50ml,总量100~250 ml,不应超过300ml 0血液标本:建议使用含有抗凝剂的真空采血管采集血液标本5ml,室温静置30分钟, 1500~-2000rpm离心10分钟,分别收集血浆和血液中细胞于无菌螺口塑料管中。 ⑧血清标本:用真空负压采血管采集血液标本5ml,室温静置30分钟, 1500~2000rpmn离心10分钟,收集血清于无菌螺口塑料管中。 3,胸部影像学 表现为早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显,进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,甚至“白肺”,胸腔积液少见。 4.诊断 诊断标准 (1)疑似病例同时符合以下2条 1)流行病学病史:发病前14天内有武汉地区或其他有本地病例传播地区的旅行史或居住史,或发病前14天内曾接触过来自武汉市或其他有本地病例传播地区的发热或有呼吸道症状的患者;有聚集性发病或与新型冠状病毒感染者有流行病学关联。 2)临床表现 0发热: ②具有上述肺炎影像学特征: ③发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计数减 少。 有流行病学中的任何一条,且符合临床表现中任意2条。 (2)确诊病例 疑似病例具有以下病原学证据之一者 ①呼吸道标本或血液标本实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性; ②呼吸道标本或血液标本病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源。 5．临床分型 (1)普通型 具有发热、呼吸道等症状,影像学可见肺 炎表现。 (2)重型 出现以下情况之一者； ①呼吸频率增快(230次/分) ,呼吸困难,口唇紫绀:②静息状态下,指氧饱和度<93%6 ③动脉血氧分压(Pa02)/吸氧浓度(Fi02) 300 mmHg （1 毫米汞柱-0.133 千帕）。 (3)危重型,符合下列任一条者:0呼吸衰竭,且需要机械通气:②出现休克。 合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。 6．鉴别诊断 (1)主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS, MERS病毒等其他已知病毒性肺炎鉴别,与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎等鉴别。 (2)还要与非感染性疾病,如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。 7．治疗 (1)根据病情严重程度确定治疗场所 0疑似及确诊病例应在具有有效隔离条件和防护条件的定点医院隔离治疗,疑似病例应单人单间隔离治疗,确诊病例可多人收治在同一病室。 @危重症病例应尽早收入ICU治疗。一般治疗 ①卧床休息,加强支持治疗,保证充分热量:注意水、电解质平衡,维持内环境稳定:监测生命体征、指氧饱和度等。 @根据病情监测血常规、尿常规、C-反应蛋、生化指标(肝酶、心肌酶、肾功能等)、凝血功能,必要时行动脉血气分析，复查胸部影像学。 ③根据氧饱和度的变化,及时给予有效氧疗措施:包括鼻导管、面罩给氧,必要时经鼻高流量氧疗、无创或有创机械通气等。 ④抗病毒治疗: 目前尚无有效抗病毒药物。可试用a. 干扰素雾化吸入(成人每次500万单位,加入灭菌注射用水2ml,每日两次):洛匹那韦/利托那韦(200mg/50mg,每粒)每次2粒,每日两次。 6抗菌药物治疗:避免盲目或不恰当使用抗菌药物,尤其是联合使用广谱抗菌药物,加强细菌学监测,有继发细菌感染证据时及时应用抗菌药物。 重型、危重型病例的治疗 ①治疗原则:在对症治疗的基础上,积极防治并发症治疗基础疾病,预防继发感染,及时进行器官功能支持。 ②呼吸支持:无创机械通气2小时,病情无改善,或患者不能耐受无创通气、气道分泌物增多、剧烈咳嗽,或血流动力学不稳定,应及时过渡到有创机械通气。有创机械通气采用小潮气量“肺保护性通气策略” ,降低呼吸机相关肺报伤。必要时采取俯卧位通气、肺复张或体外膜氧合等治疗。 ③循环支持:充分液体复苏的基础上,使用血管活性药物,必要时进行血流动力学监测。 ④其他治疗措施 可根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况,酌情短期内(3~5天)使用糖皮质激素,建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1~2mg/kg .d;可静脉给予血必净100ml/日,每日2次治疗;可使用肠道微生态调节剂,维持肠道微生态,预防继发细菌感染;有条件情况下可考虑恢复期血浆治疗。 6患者常存在焦虑恐惧情绪,应加强心理疏导。 ⑥中医药治疗:根据症候辨证施治。 8.解除隔离和出院标准 (1)体温恢复正常3天以上; (2)呼吸道症状明显好转; (3)连续两次呼吸道病原核酸检测阴性(采样时间间隔至少1天) (4)可解除隔离出院或根据病情转至相应科室治疗其他疾病。
马彩毓 2020-01-29阅读量1.3万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.1万
病请描述： 类风湿关节炎(rheumatoid Arthritis, RA)是以多发性关节疼痛、变形及周围软组织肿胀等关节的慢性炎症和毁损为主的慢性全身性自身免疫性疾病,常伴有关节以外的其他脏器病变,如胸膜-肺病变。本病可见于任何年龄,以20~50岁青壮年居多,女性发病率较高,为男性的2-3倍,但是关节外病变却常见于男性患者。 类风湿关节炎RA是最常累及肺-胸膜的结缔组织疾病,其发生率为30% -50%。易发生于严重慢性关节炎、类风湿因子滴度高、有皮下类风湿结节及其他全身血管炎(如皮肤血管炎、心肌炎、心包炎、眼部炎症和Felty综合征)的患者,亦可发生于血清学检查阴性者。30%的住院RA患者可出现胸部X线和肺功能异常,而不一定出现显著的呼吸系统症状。肺胸膜病变可早于关节病变前数月或数年。 有关类风湿关节炎的胸膜-肺表现。 1、胸膜病变:干性或渗出性胸膜炎,无菌性或细菌性脓胸,渐进性坏死性类风湿结节伴支气管胸膜痰,脓气胸,胸膜纤维化。 2、肺实质病变:间质性肺病变: UIP, NSIP, DAD、OP, LIP、嗜酸细胞性肺炎、类风湿结节,与尘肺结节可并存(Caplan's syndrome)、肺尖纤维化,淀粉样变性。 3、气道疾病:环构关节炎,闭塞性细支气管炎,支气管扩张,滤泡性细支气管炎,弥漫性泛细支气管炎。 4、肺血管病变:肺动脉高压,肺血管炎,弥漫性肺泡出血和毛细血管炎。 5、继发病变:治疗药物的毒性反应、继发性感染、恶性肿瘤。 其中间质性肺疾病最常见。 自1948年就开始认识到RA患者可以发生间质性肺疾病(ILD),其发生率的高低要取于用于检查的方法的敏感性,标准的X线后前位胸片发现RA患者ILD发生率20%,而综合应用HRCT、BAL、肺功能等检查发现,RA患者ILD异常达58%。2007一项研究显示,在X线胸片和肺功能均正常时,行HRCT仍可发现早期RA患者肺部与改变,如局限性磨玻璃影。在这类患者中,吸烟似乎更容易导致临床ILD。现在认为RA患者ILD的病理类型常为UIP,亦可引起OP,NSIP,DAD和LIP,嗜酸细胞性肺炎,性肺淀粉样变。这些改变与特发性间质性肺炎的病理类型类似,多无区别。而较为特异性的病理改变为在肺泡间隔和邻近细支气管及小叶间隔的间质组织内可见淋巴细胞的结节样聚集,有时可形成生发中心;肺泡腔内巨噬细胞的数目增多;部分免疫荧光研究可发现肺泡壁和小血管内含有大量的IgM和lgG。少数患者可有坏死性结节、胸膜纤维化等改变。RA患者ILD不同的病理类型,与预后有一定关系,也可解释RA并发ILD患者有 临床疾病过程。 1、临床表现，最多见于50-60岁的血清抗体阳性的男性RA患者。多数患者在胸部X线出现异常之前往往已有症状。急性或亚急性起病以DAD和OP多见,而UIP和NSIP慢性起病。UIP表现为进行性呼吸困难、咳嗽和胸痛,两肺基底部可间及Velcro音。可出现发绀和杵状指(趾),晚期可出现贫血和轻度淋巴细胞增多,缺氧性肺动脉高压和肺心病。重症可出现呼吸衰竭。LIP常见于RA合并SS（干燥综合征）时,除呼吸困难和咳嗽外，还有口眼干燥。肺上叶纤维化者可有咳嗽、咳痰、咯血和继发感染。 2、胸部X线和CT改变，UIP显示不同程度的间质影像,典型表现为弥漫性肺基底部和周边部偏多,网状阴影,肺结构扭曲,蜂窝肺,牵拉性支气管扩。部分患者表现为两上肺为主的肺纤维化,两上肺叶有明显的纤维化及片状阴影,大小不等的单发和多发性囊状改变;严重时肺收缩,肺门上提,胸片和CT显示为肺泡浸润影,局灶性、片状或弥漫性,外肺和胸膜下分布为主。NSIP表现为磨玻璃影或网状阴影为主,以胸膜下和肺基底部分布明显。 3、肺功能改变，对于RA患者,肺功能检查可以早期发现其换气功能异常,主要小气道异常,表现为肺顺应性和肺容量减少,弥散功能降低、静息PaCO2降低或正常，PaO2降低。RA患者合并ILD时,主要是弥散功能减低和限制性通气障碍。但X线胸片、肺病理及肺功能改变三者间并不平行。 4、诊断与鉴别诊断，治疗RA药物诱发的肺部病变需与原发性ILD鉴别。治物RA药物诱发的肺部病变与RA相关性ILD和原发性ILD病理表现相似,可表现为UIP和OP。例如，金制剂诱发的肺病变通常发生在开始治疗后4-6周,患者出现呼吸困难和咳嗽，少数出现外周血嗜酸性粒细胞增加;胸部影像有时表现为上肺野混合性肺泡-间质浸润影像；BALF淋巴细胞占优势。停用药物后病情可缓解,借此可与类风湿性ILD鉴别。RA患者每周应用小剂量甲氨蝶呤(MTX)10-20mg可导致ILD,发生率为1%-11%,与患者年龄、性别、患病时间及每周或累计剂量无相关性。临床起病相对较急,表现为咳嗽、发热、呼吸困难,胸片出现间质浸润阴影,外周血白细胞增加,嗜酸性粒细胞轻度增加，红细胞沉降率增快,血清LDH增高,BALF淋巴细胞升高。停用MTX症状可减轻。 5、治疗，有关RA相关性间质性肺病(RA-ILD)患者治疗目前缺乏临床对照试验研究指导临床治疗。 RA-ILD治疗决策需要综合考虑患者年龄、间质性肺病变的病理类型、严重程度和疾病的进展速度,以及合并疾病等因素。对较年轻患者,病理类型或放射学表现为NSIP、OP或LIP而非UIP型的患者,则治疗可能是有益的(如患者的年龄<60岁,而不是>70岁)。1-3个月内肺功能出现恶化,则药物干预的指征增强。 对治疗倾向于有反应,且没有证据表明存在肺部感染的RA-ILD患者,建议开始口服激素治疗。通常剂量泼尼松每天0.5mg/kg(根据理想体重),早晨顿服。最大口服剂量不应超过60mg/d。 对于初始全身糖皮质激素用药治疗失败的患者,通常需增加免疫抑制剂。具体免疫抑制剂选择与ILD的严重程度、治疗医师的用药习惯和具体药物的不良反应等有关,可选择麦考酚酯或硫唑嘌呤或环磷酰胺(如疾病重,偏向选环磷酰胺)。 对于严重快速进展RA-ILD的患者,在排除感染、药物引起肺损伤后,初始可给予大剂量糖皮质激素冲击(如甲泼尼龙1g,每天或分次使用,持续3-5天);常需加用免抑制剂(如环磷酰胺)。 经过几周到数月治疗后,评估有效,糖皮质激素逐渐减量,至维持剂量泼尼松10mg/d。对于那些不能减少糖皮质激素用量至一定水平且未导致不可耐受副作用的患者,可增加另一种免疫抑制剂。此时,麦考酚酯与硫唑嘌呤是优先考虑药物。 治疗中,通常每1-3个月,要监测治疗的客观反应,包括临床评估,监测胸片和肺功能检查,包含脉搏血氧饱和度测量的六分钟步行试验。监测的一个重要组成部分是监测免疫抑制治疗的副作用,并在可能的情况下,实施预防措施。 RA-ILD预后与病理组织学类型或放射学表现有关。总的来说,RA-UIP患者预后似乎稍微好于特发性肺纤维化。然而,弥散能力小于55%预测值则是预后欠佳的指标之一。
王智刚 2019-12-12阅读量1.1万
病请描述： 毛霉菌病(mucormycosis)是由毛霉目真菌Morales引起的疾病,多属条件致病,致病菌有限藤菌(Rhizomucor)、毛霉菌(Mucor)和犁头菌属(Absidia)等,临床和组织病理相同。可引起的鼻旁窦、眼眶、中枢神经系统、肺、消化道等器官感染。肺毛霉菌病多数呈急剧发展,少数为慢性感染病,这是一种病死率极高(50%以上)的真菌感染,仅少数表现为慢性感染,故患者较少在生前作出诊断，常于死后尸检发现。 一、肺毛霉菌病有哪些临床表现？ 肺毛霉菌病的症状无特异性,一般急性或亚急性起病,病情通常比较严重,临床表现有咳嗽、咳痰、呼吸困难和发热(多为持续性高热),有时体温可以骤然上升。慢性起病者(症状出现超过30d)较少见。几乎所有患者病变部位的血管均有血栓形成和梗死,所以常有咯血和比较剧烈的胸痛。肺部体征并不明显。文献报道87例肺毛霉菌感染的临床表现如下:发热(63%)、咳嗽(61%)、胸痛(37%)、呼吸困难(29%)及咯血(26%)。国内报道临床表现为咳嗽(89%)、发热(85%)、咯血(63%)、胸痛(26%)及气促(26%)。有基础病变者占70%,病死率为63%。糖尿病患者很少患肺毛霉菌病,但是一旦患病则预后较差。另外,暴发起病的肺毛霉菌病患者容易经血液循环播散,常见的部位有中枢神经系统、胃肠道、脾、肾、心脏和肝,且几乎都是致死性的,患者一般在2周内死亡。 二、肺毛霉菌病胸部影像学有哪些特征？ 胸部影像学检查可显示单发或多发性浸润影或结节影,有时呈楔形改变,好发部位多为上叶,可双肺同时受累,下叶较少见。部分患者呈间质性肺炎或肿块样改变,单发或多发,也可出现晕轮征、新月征和空洞,注射造影剂后边缘增强,偶见胸腔积液。如果肺部病变范围较大可以出现低氧血症。 三、肺毛霉菌病如何明确诊断？ 毛霉菌病的基本特征如下,可在诊断时作为参考: ①有引起机体抵抗力下降的诱因或原发病; ②有发热等相应的临床症状和体征,但无特异性; ③常规实验室检查无诊断价值; ④目前没有特异的抗原或抗体能确定诊断; ⑤活检或刮片可见大量真菌,而培养并不生长; ⑥菌丝粗大、无或极少分隔,分支角度不规则; ⑦极易侵犯动脉管壁,导致梗死和组织坏死。 由于患者病情严重,临床症状、体征无特异性,同时又缺乏实验室检查支持,仅凭临床经验难以诊断。近年来开展的真菌抗原检测,如血清1,3-β-D葡聚糖抗原(G试验)在毛霉感染时阴性,因此,毛霉感染只有通过真菌学和病理组织学检查才能确诊。 一旦在病灶刮片或培养中找到毛霉菌,或者在组织切片中发现侵入血管壁的菌丝即可确诊。 呼吸道分泌物或异常组织涂片检查结果不可靠。痰培养往往阴性,血培养的阳性频率比痰培养更低。文献报道,痰培养阳性患者中，最后经纤维支气管镜活检证实为肺毛霉菌感染仅为50%，由开胸活检证实仅为32%。由此可见，痰培养可能假阳性，因此在临床标本中检查出毛霉菌时通常被视为污染菌，但当同一患者不同来源标本同时检查出毛霉菌，或同一标本多次培养出毛霉菌时应高度重视。对那些无法确诊的患者常需采用创伤性检查明确诊断,如经纤维支气管镜肺活检(包括支气管肺泡灌洗)、经皮肺穿刺活检或开胸肺活检。 四、肺毛霉菌病如何治疗？ 肺毛霉菌病死率高,因此应该及早使用侵入性方法以获取正确诊断,并且立即纠正和控制引起毛霉菌病的病因。如果是糖尿病患者,则应该在确诊肺毛霉菌病之后,首先应积极控制糖尿病,纠正酮症酸中毒和代谢紊乱等基础疾病;尽量避免使用广谱抗菌药物。对于接受免疫功能抑制药治疗特别是糖皮质激素的患者,应把药物减至最小剂量,并加强全身支持治疗。 早期应用抗真菌药物进行全身治疗是提高生存率的关键。目前临床有确切疗效的是两性霉素B,应迅速增量至0.5~ 1.5mg/(kg . d),总量为2. 5~3.0g,通常需要与氟胞嘧啶联用,以改善疗效。重症患者可考虑联合治疗,通常为两性霉素B 氟胞嘧啶。也有联合使用两性霉素 卡泊芬净,可以提高患者的生存率(50%)。也可采用伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑治疗毛霉感染。
王智刚 2019-11-23阅读量1.1万
病请描述： 难治性哮喘掌握了基本治疗、药物治疗之后，我们来看看还有什么治疗新方法，同时看看这些新方法的疗效评价。一.生物靶向药物 哮喘的慢性气道炎症主要是由Th2免疫反应过度增强所驱动。Th2反应过度增强的表现有体内IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平升高和气道内嗜酸性细胞增多等表现。但近年也发现部分哮喘患者体内Th2细胞因子水平不高。因此，根据Th2细胞因子水平的高低，哮喘可分为高Th2和低Th2的两种表型。近年，针对高Th2表型患者的生物靶向治疗药物成为哮喘新药开发的热点之一。针对Th2反应驱动的重症哮喘，生物靶向治疗药物带来了新的希望。1．抗IgE单抗： 能够特异性地与IgE的FcεRI位点结合，从而阻断IgE与肥大细胞、嗜碱性细胞等靶细胞结合，抑制IgE介导的肥大细胞和嗜碱性细胞的活化和脱颗粒。奥马珠单抗(Omalizumab)是第一个在国外上市，用于哮喘治疗的抗IgE单抗。大多数的临床研究结果都证实，奥马珠单抗可以减少重症哮喘的急性发作率，也可以在一定程度上改善生活质量、哮喘症状和肺功能等。2006版GINA就开始推荐奥马珠单抗作为哮喘的第5步治疗，即经过吸入大剂量糖皮质激素并联合LABA等其他控制药物治疗后，症状仍未控制的重症过敏性哮喘。新版GINA则推荐将过去的第5步治疗改称为"叠加"治疗，即不单独用于哮喘治疗，只是在ICS/LABA等常规控制药物基础上的治疗选择。 奥马珠单抗治疗的剂量需要根据患者血清IgE水平及体重来确定合适的给药剂量和频率。每次给药的剂量为70～600mg皮下注射治疗，每2～4周注射1次。长期使用奥马珠单抗治疗的安全性良好，也不增加注射后发生恶性肿瘤的风险。主要不良反应为注射部位的局部反应。需要重视的是注射后的过敏反应，有个别报道注射后发生危及生命的过敏反应。所以，注射后的严密观察非常重要。2．抗IL-5单抗： IL-5是嗜酸性细胞在骨髓中分化、生成以及在体内增殖过程中最重要的细胞因子。抗IL-5单抗的作用就是通过阻断IL-5的作用，抑制体内的嗜酸性细胞增多。在早期的抗IL-5单抗临床试验中，其主要临床终点指标都没有达到预期的目标。以后，改进了试验的设计，将嗜酸性细胞增多的重症哮喘作为研究对象。结果显示，抗IL-5单抗可以减少近50%的急性加重，减少约1/3的急诊或住院率，还可以减少口服激素剂量，改善哮喘控制和肺功能等。2015年底抗IL-5单抗(美泊珠单抗)已经分别被美国和欧盟批准上市。在研发中的还有抗IL-5单抗Reslizumab和抗IL-5受体单抗Benralizumab等。3．抗IL-13、IL-4单抗： IL-4和IL-13都是Th2重要的细胞因子。在哮喘炎症发生发展中起重要作用。抗IL-13单抗(Lebrikizumab)治疗重症哮喘的结果显示，对骨膜蛋白(Th2反应标志物)水平高的患者可以减少超过50%的急性加重。但对骨膜蛋白低的患者则几乎无效。该结果证明，只有针对高Th2表型患者抗IL-13单抗才有更好的临床疗效。 抗IL-4受体(Dupilumab)可以特异性地与IL-4受体的α亚基结合，从而阻断IL-4的生物学作用。在针对嗜酸性细胞增多的中重度患者临床研究中发现，Dupilumab可以减少近90%的急性发作，显示出非常好的治疗效果。不足是该研究的样本量太小，还需要扩大样本量进行验证其临床疗效。 此外，还有许多针对哮喘炎症不同环节的生物靶向治疗药物都已经进入临床研究阶段，但疗效还不确定。以上介绍这些针对Th2反应的靶向药物，大多可以减少患者50%以上的急性加重，同时对生活质量、肺功能以及哮喘症状评分也可以获得一定程度的改善。这些新药的上市将给高Th2表型的重症哮喘带来新的希望，也把我们带入哮喘个体化治疗的新时代。然而，哮喘是一种高度异质性的疾病，哮喘的炎症也十分复杂。仅依靠单一的抗炎通道很难完全控制哮喘炎症的发生发展。所以，目前的生物靶向治疗药物也只是重症哮喘治疗的一种补充，还不能替代常规的治疗药物。二.支气管热成形术 支气管热成形术(bronchialthermoplasty，BT)是一项新的在支气管镜下进行的非药物治疗技术，被用于哮喘治疗领域，此技术能够减少气道平滑肌(airwaysmoothmuscle，ASM)的数量、降低ASM收缩力、改善哮喘控制水平、提高患者生活质量，并减少药物的使用。我国于2014年3月正式批准将该技术用于治疗重症哮喘，其疗效与安全性正逐渐被越来越多的研究所证实。目前对BT作用机制的研究结果显示，BT还可通过减少ASM数量从而减少血管生成因子的产生并延缓气道重塑进程。 目前国外的研究结果均提示，BT术后虽然在短期内有增加哮喘恶化的风险，且呼吸道的不良反应也有增多(如术后呼吸困难、咳嗽、喘息、咳痰、夜间憋醒、咯血、上呼吸道感染、肺不张及肺脓肿等与手术相关的症状)，术后还可出现发热、头痛、声嘶等非典型症状，但这些症状一般在7d内均可明显缓解。5年随访的观察研究结果显示，BT后未发现长期的并发症，可以明显降低哮喘的急诊率和住院率，HRCT及支气管镜检查均未发现BT后支气管扩张或气道狭窄等气道结构的改变。 2010年美国食品药品监督管理局(FDA)批准将BT用于18岁以上且已经应用足量的ICS和LABA治疗后仍不能良好控制的重症哮喘患者。GINA在2014及2015年的指南中将BT的证据等级提升为B级，与抗IgE治疗、口服糖皮质激素等并列为第5级治疗方案的一种常规治疗手段，建议在部分成人重症哮喘患者中应用。 患者选择是BT治疗成功的前提，并影响着BT的近期安全性和远期疗效。目前国内临床BT治疗中的经验显示，对于那些已经规范使用了GINA第4级或第5级治疗方案已半年或更长时间治疗后仍然不能达到良好控制的哮喘患者和已经规范使用GINA第4级或第5级治疗方案后虽然可以维持哮喘控制但在降级治疗中(尤其是口服激素减量时)反复失去控制的患者可以考虑采用BT的治疗；对于那些存在很多哮喘急性发作和病情波动风险因素以及不可避免环境刺激和不可纠正的依从性差的特殊患者也可以探讨BT治疗的可行性。 围手术期管理也是保证BT安全的重要方面。术前评估肺功能以判断哮喘患者病情的严重程度，以及BT手术的风险和安全性。FEV1越低BT手术的风险就越高。在规范治疗的情况下，哮喘患者的基础肺功能水平FEV1占预计值%>50%或者FEV1>1L，可以增加BT治疗的安全性。对于接受全身糖皮质激素或支气管舒张剂治疗后，仍然FEV1占预计值%<40%的患者，BT手术的风险相对较高。另外，患者合并疾病越多术前术后管理的要求就越多，比如术前需要良好地控制血压和血糖，对合并OSAHS的重症哮喘患者在术中麻醉时需要更多的注意事项且风险更大。而合并疾病是重症哮喘病情波动非常重要的风险因素，对每一位重症哮喘患者都应该评估其合并疾病，如高血压、糖尿病、肥胖、OSAHS、鼻炎/鼻窦炎、胃食管反流病等。因此，掌握BT的适应证、选择合适的患者、评估术前肺功能和合并疾病的控制情况、遵守手术操作规程、麻醉方式的选择以及术后随访观察都是保障BT安全性和有效性的重要方面。 自2014年我国批准BT临床应用以来，国内多家医院先后开展了该项技术，目前正在进行中国的BT登记性研究，但国内的BT病例报道还较少。2016年发表的目前国内报道例数最多、随访时间最长的临床研究数据显示，BT术后1年内重症哮喘急性发作率、因哮喘急性发作住院率、口服激素剂量均较术前1年明显下降，且术后重症哮喘急性发作率下降79.4%，因哮喘急性发作住院率下降89.4%。 但BT的长期疗效与安全性仍需更长期的随访结果和大样本且设计严谨的随机双盲试验以及临床患者的登记性研究来证实。 目前对重症哮喘的发生、发展、预后和转归尚有很多不清楚的地方，重症哮喘防治的研究是肺科医生的一项重要工作。
王智刚 2019-03-16阅读量1.1万
病请描述：连日的阴雨天气，温度的下降，随之而来的，感冒人群的数量也越来越多，微医君就不小心中招了……然而，鼻塞、流涕、咽痛、发烧、咳嗽、打喷嚏……这些与普通感冒相似的症状，若不加以辨别，很容易让人误认为是普通感冒并采取错误的治疗方法，从而延误病情，诱发相关疾病并发症，延缓身体康复。那么，哪些疾病最容易与普通感冒混淆呢？ 1.流行性感冒流感不是普通感冒，其主要特征为全身中毒症状，表现为高热（体温可达39℃~40℃）、头痛、乏力、全身肌肉酸痛等，而呼吸道卡他症状轻微。传染性强，婴幼儿、老年人及伴有慢性呼吸道疾病、心脏病者易并发肺炎、心肌炎等严重并发症而导致死亡。普通感冒，以咽干、咽痒、喷嚏、鼻塞、流涕、甚至鼻后滴漏感等鼻咽部症状为主要表现，是急性上呼吸道感染的一个类型。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。如果后期无并发症，5～7天即可痊愈。 2. 急性病毒性咽炎和喉炎1）急性病毒性咽炎以咽痒或灼热感为主要症状，咽痛不明显，咳嗽少见。咽部检查时可见咽部充血及水肿，常伴颌下淋巴结肿大与触痛。2）急性病毒性喉炎主要特征为声音嘶哑、说话困难、哮吼样咳嗽、吸气性呼吸困难，可有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽喉疼痛加重。本病多见于小儿，易并发喉梗阻而危及生命。 3.急性扁桃体炎急性扁桃体炎最常见的症状为咽痛，咽痛剧烈者可致吞咽困难，言语含混不清，疼痛可向同侧耳部放射。可伴畏寒、发热（体温可达39℃以上）。儿童常发生呼吸困难，表现为睡眠打鼾或睡时憋醒。查体可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物，可伴有颌下淋巴结肿大、压痛。其病原体多为溶血性链球菌。 4.急性疱疹性咽峡炎急性疱疹性咽峡炎以高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐、咽峡部黏膜小疱疹和浅表溃疡等为主要表现，多发于1～7岁小儿，以婴幼儿多见，成年人偶见。查体可见咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。该病多由柯萨奇病毒A引起。 5.急性鼻窦炎急性鼻窦炎主要症状为鼻塞、脓涕、局部疼痛和头痛、嗅觉减退，可伴有畏寒发热、全身不适、精神不振、食欲减退等症状。该病是鼻窦黏膜的一种急性化脓性炎症，常继发于急性鼻炎，多由上呼吸道感染引起，可影响病患生活质量，致下呼吸道感染，严重者有可能引起眼眶、颅内并发症。 6.过敏性鼻炎过敏性鼻炎即变应性鼻炎，以阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞、鼻痒为典型症状，部分伴有嗅觉减退，无发热，咳嗽较少。多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起。 7.急性气管支气管炎急性气管支气管炎临床表现主要为咳嗽和咳痰，常先有急性上呼吸道感染症状但较轻。咳嗽症状一般持续1~3周，吸烟者更长。受凉为主要原因，多发生于寒冷季节或气候突变时，小儿、老年、体弱者多见。 8.百日咳百日咳的临床特征为咳嗽逐渐加重，呈典型的阵发性、痉挛性咳嗽，咳嗽终末出现深长的鸡鸣样吸气性吼声，病程可达三个月之久。该病是由百日咳杆菌感染引起的急性呼吸道传染病。 9.急性传染病前驱症状很多急性传染病前期常有上呼吸道症状，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、脑炎、心肌炎等，应予重视。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需及时就诊，进行必要的实验室检查，以免误诊。以上9种疾病的前驱症状与普通感冒的相似度都很大，但经仔细鉴别后，还是可以区分出来的。日常生活中，一旦有上呼吸道感染的症状，应初步判断自己的病情并及时就诊，以免延误最佳的治疗时机，使病情加重。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2019-02-18阅读量2.3万