病请描述： 消化性溃疡是一种全球性的常见病，是胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液中的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或者更深，溃疡病灶常发生于胃和十二指肠。相比于十二指肠溃疡，胃溃疡更常见于中老年人且男性居多。如果你常常出现胃部不适、食欲下降和餐后胃胀的症状，那么就要小心是否患有胃溃疡。胃溃疡作为最常见的消化道疾病之一，常引起出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等四种并发症。相比于其他相关并发症，癌变的发病率虽较低，但由于其预后较差，常会引起严重的后果。接下来就让我们就介绍一下胃溃疡与胃癌的关系。1.胃溃疡的病因胃溃疡发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶作用（破外胃黏膜）和黏膜屏障作用（保护胃黏膜）失衡。其中常见的致病因素包括：①幽门螺旋杆菌（Hp）感染：Hp感染是胃溃疡的主要原因，感染率高达80%-90%。约15%Hp阳性患者可发生胃溃疡。根除Hp对加速溃疡愈合，降低溃疡复发率有着重要意义。②胃溃疡家族史:约有25%～60%儿童患者具有家族史。③生活饮食因素:：胃溃疡多见于医生、司机等职业，可能与生活作息不规律有关。饮食方面，长期吸烟、饮酒、饮浓茶患者患胃溃疡几率较高。此外，非甾体类消炎药与皮质类固醇如扑热息痛、保泰松等导致胃黏膜损伤的常用药也会引起胃溃疡。④精神因素：长期处于紧张和焦虑的精神状态会增加胃溃疡的患病概率。2.胃溃疡的典型症状大多数情况下，胃溃疡的患者常仅表现为非特异性的消化道症状，例如上腹部胀气、不适、嗳气、反酸和消化不良。那我们如何意识到自己可能患有胃溃疡，及时到医院进行专业的诊疗呢？其实胃溃疡的症状也有一些规律可循。1胃溃疡是一个慢性过程，病程可达数年甚至十年以上。2胃溃疡的发作具有周期性和季节性，反复发作且发作期可为数周或者数月。季节性体现在其多在季节变化时发生，例如秋冬和春冬交替的时间。3部分病人表现为与进餐相关的节律性上腹痛，多为餐后疼痛。4在服用抑酸剂或抗酸剂后，腹痛有所缓解。如果你长期被上述的症状所困扰，应考虑患有胃溃疡的可能，并及时就医。3.胃溃疡是怎么发展为胃癌的呢？ 有大量研究表明，胃溃疡发展为胃癌是一个长期的进程，约有1%-5%的胃溃疡患者在多因素的刺激下，溃疡病灶周围组织发生糜烂后修复再生，长期反复“破坏-修复-再生”循环的刺激会使其逐步发展为胃癌。4.怎样的胃溃疡更具有发展为胃癌的倾向呢？①Hp感染合并顽固不愈型的胃溃疡：Hp感染引起的胃溃疡最常见。此种溃疡治疗后仍反复发作，病灶顽固不愈，引起溃疡周围黏膜反复糜烂，同时受到Hp分泌毒素的刺激，溃疡发展为萎缩、肠化，进一步发展为胃癌。 合并Hp感染的胃溃疡患者，一旦发现应到正规医院寻求治疗，根除Hp。同时此类患者应高度警惕和预防癌变。②合并慢性炎症刺激的胃溃疡患者：慢性萎缩性胃炎指胃黏膜腺体出现萎缩、失去原有功能的胃炎。萎缩性胃炎本身属于癌前病变，有少部分的患者会发展成胃癌。因此长期合并慢性炎症的胃溃疡患者，由于溃疡旁黏膜因炎症失去原有功能，进而缺乏屏障保护，加快了“破坏-修复-再生”循环频率，促进胃溃疡演变为胃癌。③长期受致癌物质刺激的胃溃疡患者：有研究证明，饮食习惯上偏好腌制、熏制食品的胃溃疡患者更易发展为胃癌。多环芳烃类化合物和亚硝基胺类化合物能够诱发胃癌，此类化学致癌物常见于食品污染（发霉的粮食）、食品加工过程以及我国部分地区的传统饮食过程中，例如：熏鱼、熏肉、烤鱼以及腌制食品。④除去以上病因学之外，一些临床症状也可以给予我们一些提示。若胃溃疡的症状加重，出现经常性上腹疼痛，还有食欲下降、头晕乏力、黑便、贫血等，患者应警惕胃溃疡是否处于癌变过程中，有必要去正规医院进行检查，以免出现严重的后果。总的来说，仅有少数胃溃疡会进展为胃癌，并且需要经历多年甚至十年。只要我们能够保持良好的生活饮食习惯以预防胃溃疡的发生，而在出现症状时给予重视，尽早到正规医院进行专业的诊疗、规律服药、消除原发病、改善生活饮食习惯、远离致癌因素以及定期进行胃镜检查，大多数的胃溃疡是能够痊愈的。专家介绍钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。[1]张嘉会,袁天力,陈可,etal.胃溃疡的病因及防治概述[J].饮食保健,2018,5(15):107-8.[2]许惠.什么样的胃溃疡可能癌变?[J].东方药膳,2020,4):258-9.[3]王云溪.慢性胃溃疡癌变的临床特点及潜在预测因子分析[J].实用癌症杂志,2017,32(4):623-6.[4]谭婷英.胃溃疡严重吗出现什么症状要警惕癌变的可能[J].饮食保健,2020,7(22):248-9
钟芸诗 2020-12-31阅读量1.2万
病请描述：胆汁反流性胃炎（BRG），主要是肠道内的胆汁等碱性物质过胃的幽门口反流至胃内，造成胃黏膜的损伤。随访了846例胆囊切除的患者资料，应用疾病生活质量量表测评随访患者，发现其得分低于正常患者，并且在胆囊切除后新发生的消化性溃疡有29例，占总研究病例的3.4%，新发生的胆汁反流性胃炎37例，占总研究病例的4.4%，故其认为胆囊切除会增加溃疡或胆汁反流性胃炎的发病率，影响患者的生活质量。虽然胆囊切除是一种国内外医师都认可的治疗胆囊良性疾病的标准治疗方案，但是胆囊切除后约有7~47％的患者对生活质量不满意。以前的研究考虑与胆囊切除术后综合征有关，但是近年来越来越多的学者发现这些不适的症状与胆囊切除后发生的胆汁反流性胃炎有关。 胃黏膜损伤的机制：胃黏膜损伤与反流量、反流次数及其持续时间有密切的关系。肠道的反流液(包括胆汁酸、胰酶等)对胃的黏膜会造成非特异性的损伤，其炎症程度与反流持续时间、反流量及反流次数密切相关。胆囊术后患者的胃镜检查，其结果包括胃黏膜红斑，胆汁进入胃中，胃褶皱增厚，糜烂，胃萎缩，瘀点，肠上皮化生和胃息肉。取胃内容物检测出胆汁酸，并测其浓度后认为胃炎的程度与胃内胆汁酸浓度显著相关。胆汁的主要成分中包括胆汁酸，其对机体的有着重要的生理作用，但是过量的胆汁酸对黏膜也是有多方面的损害：（1）溶解性：首先，高浓度的胆汁酸在高浓度下可直接破坏细胞膜和细胞间的紧密连接，损伤黏膜，甚至破坏黏膜屏障；（2）刺激性：胆汁酸通过刺激胃窦的G细胞，过度的分泌促胃液素，使幽门口的肌肉松弛，易发生胆汁反流；（3）激活消化酶：反流物中的胆汁酸可激活部分消化酶，加重黏膜的炎症程度，甚至新发溃疡。 胆汁反流的机制：（1）胆道功能紊乱：因胆囊疾病导致胆囊被切除，从而使胆囊的功能缺失，使胆汁的排泄系统紊乱；（2）胃肠动力紊乱：在胆囊被切除后，胆汁过度的进入肠道，并且刺激十二指肠的异常蠕动以及造成幽门的异常开放，使抗反流屏障功能大幅度的减弱，最终造成胃肠道的周期性和节律性紊乱。（3）神经-体液调节功能紊乱：胆囊被切除后，多种体液调节激素也相应发生改变，共同作用于胆道和胃肠道系统，导致迷走神经等内脏运动神经功能和胆道、胃肠道运动紊乱，最终引起胆汁的反流。（4）精神心理等因素影响：很多研究发现胆汁反流性胃炎的发生与此相关，情绪的改变与脑内神经化学递质改变有关，抑郁焦虑使患者大脑皮层出现兴奋抑制失调，脑电活动的异常可以使神经递质的合成和分泌出现异常；同时，抑郁焦虑又可以导致迷走神经功能紊乱，引起胃肠激素紊乱和胆道运动功能的调节紊乱，最终引起胆汁反流。 临床表现：胆汁反流入胃损伤黏膜，使其发生充血、水肿、糜烂、出血等变化，导致慢性炎症、溃疡等形成，其临床表现大部分也与此密切相关。胆囊切除术后的部分患者表现为上腹部饱胀、疼痛不适；反酸、嗳气；口苦、口干；胸骨后烧灼痛或烧灼感。 诊断方法： 临床症状。 胃镜及病理学诊断。 胃内容物检查，抽吸胃内容物，再通过色谱法、酶学方法等技术检验胆酸等物质。 24h 胃内pH检测。 放射性核素扫描法。 压力检测。 文章选自，肖 刚，胆囊切除术后发生胆汁反流性胃炎的研究进展。
赵刚 2020-03-14阅读量9723
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.1万
病请描述： 肺间质纤维化是一组多种病因引起的进展性和致死性肺部疾病,以细胞外基质过度沉积和纤维组织增生为特点,病情进行性发展,缺乏有效防治措施。特发性肺间质纤维化（IPF)是肺间质纤维化的代表性疾病,确诊后中位生存期仅2~5年,预后与恶性肿瘤无异。 胃食管反流病（GERD)指十二指肠、胃内容物反流引起的一系列症候群,可累及耳鼻喉、呼吸道和口腔等器官,出现反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征和反流性哮喘综合征等食管外综合征。 文献报道GERD在IPF中发生率为0~94%,远高于健康人群和其他类型的肺部疾病,其中远端食管酸反流发生率为67%～88%,近端食管酸反流发生率为30%~71%。由于诊断方法、研究对象和检查设备等的差异,不同研究结果之间存在较大差异。合并GERD的IPF患者往往没有反酸、胃灼热等常见胃食管反流症状,不易引起临床重视。 临床研究显示,GERD与肺间质纤维化具有较强的临床相关性,GERD可能是IPF的一个潜在病因。现有国内外IPF治疗指南有条件推荐对IPF患者进行抗酸治疗,但证据级别较低,而且近来的研究结果对当前IPF指南抗酸治疗的地位提出挑战。 比如近期有研究认为,既往研究中接受PPI抗酸治疗降低IPF死亡风险的作用可能受永恒时间偏倚的影响。永恒时间是指在随访期内不能发生临床结局的一段时间,这是由于研究设计所决定。暴露组的患者需要存活或不发生终点事件,直到明确定义暴露因素。这种偏倚常出现在研究药物疗效的队列研究中,容易认为降低了治疗组的终点事件发生率,从而夸大实际治疗效果。近期一项研究使用随机效应模型对抗酸治疗IPF临床研究的死亡风险比进行汇总分析,纳入的10项观察性研究中,5项研究存在永恒时间偏倚或偏倚情况不明,荟萃分析显示抗酸治疗使IPF患者死亡风险降低54%。而对避免永恒时间偏倚的五项研究荟萃分析发现抗酸治疗对病死率没有影响(合并风险比0.99,95%CⅠ 0.81-1.22)。因此,需要更多前瞻性随机对照研究进一步评估抗酸治疗对IPF患者的确切疗效。 另外值得注意的是抗胃食管反流手术治疗,抑酸剂仅抑制胃酸分泌,不能完全控制胃食管反流,对于非酸性反流无效。而抗反流手术能够同时抑制酸性和非酸性反流,是GERD药物治疗无效时的主要选择,主要术式为腹腔镜胃底折叠术。回顾性研究显示,腹腔镜胃底折叠术能够稳定伴发GERD的IPF患者的氧需求和肺功能,延长IPF患者生存时间。近期公布的1项前瞻性随机对照Ⅱ期临床研究(WRAP-IPF)结果显示,腹腔镜抗反流手术治疗伴GER的IPF患者安全可耐受。该研究纳入58例伴有异常酸反流的IPF患者,分为腹腔镜手术组29例和非手术组29例。与非手术组相比,手术组从基线到治疗48周FVC下降量有延缓的趋势(-0.05Lυs.一0.13L),无统计学意义。手术组不良事件和死亡数量低于非手术组,提示抗反流手术安全可耐受。伴GERD的IPF患者是否能从抗反流手术中获益,还需要更大样本的前瞻性临床研究进一步明确。 另外中药抗胃食管反流治疗肺纤维化也是值得探究。胃食管反流常常合并慢性咳嗽，并发肺间质纤维化时，中医常辩证为升降失调、气机逆乱。治法采用理气和胃健脾、降逆收敛制酸、活血化瘀止咳等治疗方法。而其中病机关键是肝胃不和，可采用柴胡6克、黄芩10克、法半夏6克、太子参15克、生甘草6克、炒白芍10克、炒枳壳6克、煅乌贼骨15克、木蝴蝶3克、白芨9克等中草药，以疏肝和胃，制酸护膜。肝胃不和后，可以肝胃郁热，日久脾胃虚寒，气滞血瘀等。可以用基本方柴胡疏肝散、左金丸、理中丸、启膈散、四逆散、小陷胸汤等治疗。合并痰热时，加用浙贝母、煅瓦楞子、海蛤壳等，及加用黄连、吴茱萸等清热泻肝和胃。如果湿热中阻，加用黄连、茯苓、泽泻、青皮、陈皮等以上下分消。如果胸痛胃脘痛时，加用广郁金、九香虫、玄胡索等活血止痛。如果咽喉异物感，加用藏青果、桔梗、厚朴、茯苓、生姜等利咽化痰。如果食管吞咽不利，加用急性子、王不留行、威灵仙、鹅管石等药通利食管。如果便溏腹泻，加用炒山药、生葛根、神曲、荷叶升阳止泻。如果便秘，加用决明子、莱菔子等通便利肺。如果挟有食积，加用炒麦芽，炒谷芽、炒莱菔子、炙内金、六神曲、炒山楂等消食祛痰。脾胃虚寒甚时，太子参改党参，加用青皮、陈皮消胀，甚至用制附片温中散寒除满。胃镜下粘膜糜烂出血时，可以专用三七粉、白芨粉、藕粉等调服，以肺胃同治。中药抗胃食管反流治疗肺间质纤维化，以及预防肺间质纤维化，还值得临床进一步研究。
王智刚 2019-10-03阅读量1.1万
病请描述：经行头痛是经期前后发作的头痛，与现代医学月经相关性偏头痛、经前期综合征相关，在女性偏头痛中占35%~54%。它的发作时间比非经期偏头痛更长，伴随症状更多，治疗更难。现代医学认为，月经相关性偏头痛的病机与三叉神经血管、雌激素水平、前列腺素和遗传因素等相关，治疗上常选用非甾体抗炎镇痛药、曲坦类、麦角胺类、CGRP受体拮抗剂以及雌激素类药物。笔者在临床中发现，经行头痛的女性多数在青春期发病，有家族史，经期发作，有些平时发作，怀孕期多数消失，产后随着气血亏虚或反复加重。经行头痛为何发病有这些特点，中医如何治疗呢？笔者从中医理论和实践角度谈几点体会。 肝脾胃功能失调为因 临床上，经行头痛常常伴发恶心呕吐、胃脘胀闷等脾胃症状，以及焦虑、失眠、健忘等。而中焦脾胃为脏腑气机之枢纽，辨证要重视“木郁克土”或“土壅木郁”，导致的肝脾胃气机失调等病机改变。经行头痛在偏头痛基础之上，应重视冲任督脉损伤的因素。其病理过程为脏腑（尤其是肝脾胃）功能失调导致气机不利，气血失和，阻滞经络（以冲任督为要），上下不通，脑窍不宁的病理过程环环相扣，并在经期阴阳转化动荡之时发为头痛。 脾胃病发病过程中，脾常虚，肝常郁，胃常滞，很少单独为病。经行头痛的病理机制与肝、脾、胃均密切相关，是三位一体整体动态的失调。脾胃居于中焦，以脾升胃降之性而为全身脏腑气血阴阳升降之枢。如劳逸失度，饮食不节，思虑过度，伤及脾胃，脾失健运，致痰浊内生而阻碍气血运行，脑脉不通而头痛；亦可致气血生化乏源，脑失清阳、精血之充，不荣则痛；或致中焦枢机不利，脾不升清，胃不降浊，升降失常，伴见恶心、呕吐等症状。久病不愈，多加重肝郁，横逆伤脾胃；痰湿内生，复碍脾胃；脾胃既伤，不能化生气血以养肝，形成恶性循环，此时非健脾调肝和胃之法不能运转枢机。 督脉为“阳脉之海”，任脉为“阴脉之海”，冲脉为“十二经之海”“血海”。“海”者，以纳百川之谓。然冲任督皆上行，胞宫在下而禀冲任之血者何也？经者径也。以经气轻清上行，而经血下行，故平人上受督脉之清气则上窍舒利，下禀冲任之血则月经信而有期。若冲任督脉受损，经络阻滞，道路不通，则清气不升，阴血失降，是生月经病，亦并头痛。又或力弱失运，升降失常，气血不动，则上下不通，亦生头痛。 健脾调肝和胃缺一不可 针对经行头痛“肝脾胃气血失和，冲任督受损”的病机，临证以“疏肝解郁，健脾和中，调畅气机”为法，其中尤以健脾为要。脾胃运化、气机升降有赖肝气条达、疏泄之助；肝血涵养依赖后天脾土运化水谷精微。所以，临床中依据病机偏胜，健脾、调肝、和胃的治法可有所侧重，但三者不宜独行，不可偏废。 1.健脾之法，温和升运。若脾气健运，脾旺不受邪，肝弗能害，痰湿亦随之消弭。所以，健脾之法是打破脾伤—痰湿内生—复碍脾恶性循环的关键。脾为气血生化之源，若脾气得健，亦能养肝；脾胃纳运互济，升降相因，故脾健可助胃和。 而健脾之法，总宜温和升运。脾为胃行其津液，主升清，主运化，故治以升提助运，是依据脾之特性而治；一升一运皆属阳，故用药宜温，培植阳气；中焦脾土易受痰湿所困，所以温化痰湿可助脾健，而痰湿之治，总宜“温和”。温则阳气煦暖，清阳自升，水谷自运，气血流行；用药平和，则正气不伤。暗合《金匮要略》“病痰饮者，当以温药和之”之法。健脾不宜一味呆补，用参芪反易滞腻，姜附一类过于温燥，恐防伤阴。临床常用茯苓、炒白术、炙甘草、砂仁、木香等药，温和不伤正。 2.疏肝之法，疏柔并济。疏肝的重要性可从几个方面理解：①情志不遂、肝气郁结是经行头痛的常见诱因。②肝气舒畅条达有助于脾胃气机正常升降，以助脾健胃和。③肝藏血的功能正常可助血海灌注，条达之性可助冲任气血调和。 肝之性，体阴用阳。其体阴，故治宜阴柔；其用阳，故治宜疏泄。即疏肝柔肝应分为两部分：疏肝以调畅气机，柔肝以助长阴血。疏柔并用，则疏肝不伤阴血，柔肝不惧碍滞，为平治之法。临床常用延胡索、香附、桂枝、小茴香、乌药等以疏肝理气，并与芍药、枣仁、枸杞子等柔肝养血药同用。 3.和胃之法，通降和顺。胃腑和降与脾气健运密不可分，胃和则浊阴下行，水谷下纳，可助脾健。肝脾之性皆升而胃性主降，所以降胃之法使气血既升而降，则气血周流，上下俱通。“六腑以通为用”，胃以和降为期，常用陈皮、法夏、莱菔子、厚朴、枳壳等健脾和胃降气消滞之药。 总之，疏肝解郁，健脾温中，升降枢纽平和，达到“解郁和中”，气血阴阳和谐，这是中医治病的基本理念。因此，本法在临床中可以调理脾胃治百病，四季脾旺不受邪，善于变通，体现中医治未病的思想。 用解郁和中汤作基本方 经多年摸索，笔者形成了基本方——“解郁和中方”。该方由炒白术、茯苓、法夏、厚朴、延胡索、白芷、桂枝、白芍等组成，并依据脾虚、肝郁、胃滞偏重，经前多热，经后易虚，头痛部位等原则适当加减。如经前期，加郁金、菊花；经后期，加当归、仙鹤草；脾虚为主，加党参、黄芪；肝郁甚者，加郁金、香附；食少胃胀，胃气上逆者，加莱菔子、麦芽、丁香、柿蒂；反酸者，加左金丸；便秘者，加火麻仁。临床观察，患者头痛发作次数减少，发作程度减轻。 现代研究表明，延胡索、白芷可调节5-HT、NO、DA、β-EP等与疼痛相关的血管活性物质及神经递质的水平，从而改善血管舒缩功能障碍。中药疏肝法可提高卵巢雌激素受体基因表达等，这可能是健脾和中、疏肝止痛、调畅气机法可用于治疗经行头痛的现代医学病理和生理机制。经行头痛需肝脾胃同调 广东省中医院刘茂才全国名中医传承工作室 华荣 文灼彬
华荣 2019-06-10阅读量1.1万
病请描述：【健康科普】华荣主任携手南方报业媒体女神节献礼啦！专业知识为您解读省中医院“头痛专科”有口皆碑的女神止痛好法子“解郁和中汤”。33岁的张女士，是一位职场的成功女性，也是一名全能妈妈，但从一年前开始，每至大姨妈（月经）光临前她就开始头痛，以双颞、太阳穴为主，还伴随着腹胀腹痛拉肚子等症状，常常持续1周多，痛得甚至不能工作。张女士得的是普通头痛吗？为什么总是月经前发作呢？ 广东省中医院脑病中心内科主任医师华荣从事中医内科、急诊临床教学工作近30年，她认为，门诊头痛患者女性较为多见，女性患病率约是男性2-4倍，部分女性头痛又有经期见后发作的特点，这种头痛我们叫经行头痛。 什么是经行头痛呢？ 经行头痛是经期前后发作的头痛，与现代医学月经相关性偏头痛、经前期综合征相关，在女性偏头痛中占35-54%。经行头痛较非经期发作的偏头痛发作时间更长，伴随症状更多，治疗更难，致残率更高。现代医学认为，月经相关性偏头痛的的病机与三叉神经血管、雌激素水平波动、前列腺素和遗传因素等相关。 那经行头痛有什么特点呢？华荣主任介绍，临床发现经行头痛的女性，多数在青春期发病，有家族史，经期发作为主，怀孕期多数消失，产后气血亏虚而病情反复且加重。 经行头痛与气血失和有关 经行头痛为什么发病有这些特点呢？华荣主任从中医的角度来探讨经行头痛的病机和治法。 肝脾胃气血失和，冲任督受损是经行头痛的重要病机。 临床上经行头痛发作时常常伴发恶心呕吐、胃脘胀闷等脾胃症状，日久则出现以及焦虑、失眠、健忘等。中焦脾胃为脏腑气机之枢纽，辨证要重视“木郁克土”或“土壅木郁”，以致肝脾胃气机失调的病机改变经行头痛。 在偏头痛基础之上，应重视冲任督脉损伤的因素。其病理过程为：脏腑（尤其是肝脾胃）功能失调以致气机不利，气血失和，阻滞经络（以冲任督为要），上下不通，脑窍不宁的病理过程环环相扣，并在经期阴阳转化动荡之时发为头痛。 治疗要疏肝健脾 病机知道了，经行头痛该怎么治呢？ 华荣主任认为，疏肝解郁，健脾和中，调畅气机为治疗大法。 针对经行头痛“肝脾胃气血失和，冲任督受损”的病机，临证以“疏肝解郁，健脾和中，调畅气机”为法，其中尤以健脾为要。脾胃运化、升降气机有赖肝气条达、疏泄之助；肝血涵养依赖后天脾土运化水谷精微。所以临床中依据病机偏胜，健脾、调肝、和胃的治法可有所侧重，但三者不宜独行，不可偏废，当肝脾胃同调，和谐统一。 方药自拟解郁和中汤 基于临床研究经行偏头痛病机认识，华荣主任经过多年摸索形成基本方，命名为“解郁和中”方，基本由炒白术、茯苓、法夏、厚朴、延胡索、白芷、桂枝、白芍等组成。并依据临证脾虚、肝郁、胃滞偏重，经前多热，经后易虚，头痛部位等原则适当加减。如：经前期加郁金，菊花；经后期加当归，仙鹤草；脾虚为主加党参，黄芪；肝郁甚者，加郁金、香附；食少胃胀，胃气上逆者，加莱菔子、麦芽、丁香、柿蒂；反酸者，加左金丸；便秘者，加火麻仁。 临床观察，经治疗后，头痛发作次数可逐渐减少，发作程度减轻；坚持治疗，力求根治，治效者众。 名医简介：华荣 广东省中医院脑病中心内科主任医师、名医和流派工作室专职，硕士研究生导师，首届国医大师李振华、张学文教授的继承人，师承中医脑病专家、全国名中医刘茂才教授。担任世界中联古代经典名方临床研究专业委员会常务理事、广东省保健协会脑健康分会副主任委员、中华中医药学会脑病分会委员、中国中西医结合学会第一届眩晕病专业委员会常委、广东省中医药学会脑病专业委员会常委。擅长治疗脾胃病、头痛、眩晕、失眠、中风、癫痫及疑难杂症等。 出诊信息： 周二上午芳村分院专家门诊下午芳村分院内科门诊 周三上午固生堂岭南中医馆（东山门诊部） 周三夜诊大德路总院特需门诊 周四上午大德路总院神经内科门诊 周五上午大德路总院流派门诊原文转自南方＋ 【记者】严慧芳 【通讯员】宋莉萍文灼
华荣 2019-03-13阅读量1.2万
病请描述： 2、胆囊排空障碍会导致胆汁反流 胆囊排空是一组涉及多种因素、多个组成部分相互作用的复杂过程。对胆囊排空起直接作用的是胆囊平滑肌的收缩和oddis括约肌的松弛及两者间的协调一致。患者胆囊排空异常是由于收缩无力或oddis括约肌松弛不良，还是两者协调紊乱或兼而有之尚不清楚。国内研究发现胆囊结石患者存在胃肠粘膜胃肠激索的含量异常。故推测胆囊和oddis括约肌运动紊乱可与这些激素释放或某些激素受体的数量或敏感性异常有关。此外由于碱性胆汁和十二指肠液反流入胃内，使胃液PH值升高，当餐后排入十二指肠时，不足以刺激十二指肠释放足够觉的胆囊收缩素，就会使胆囊排空功能进一步减弱，产生恶性循环。胆盐本身即具有抑制胆囊收缩的功能。胆囊结石患者由于胆囊的排空异常引起胆汁的不适时排放，使得胃内有反流入的胆盐，当其进入十二指肠后使胆囊收缩素释放减少，进而也会使胆囊排空的刺激减弱。消化间期胆汁不断地反流入胃及食管而胃及食管不能及时将其清除，导致原本患有十二指肠胃反流的患者返流更加严重。本研究中得到的数据结果也证明了这一观点，即胆囊结石本身导致的胆囊排空减弱会加重胃食道反流患者的反流情况。 3、胆囊结石与胃食管反流患者症状严重程度 本研究显示，胆囊结石及胆囊排空功能障碍与GERD患者症状的严重程度无明显相关性，结石导致的反流增加并不会明显加重患者的自觉症状。酸反流引起症状考虑原因在于酸性反流物可致食管上皮细胞屏障功能异常，进而活化食管化学感受器，从而产生胸骨后疼痛症状。胃食管反流症状的发生史更多的与混合反流相关，其中酸反流占主导地位，胆汁反流似乎并非是引起食管症状的主要因素。研究表明心理因素可能导致胃肠道的敏感性增加，即食管内感觉神经末梢对酸的敏感性增加，以及免疫和内分泌系统异常的激活。因此在临床上遇见有典型反酸、烧心但经过长期治疗无明显改善的患者，需耐心与患者交流，通过交谈以了解患者精神状态，以评估患者症状发生的因素中是否还存在精神心理因素。症状只是主观感觉，其发生有复杂的机制且与个体敏感性有关。 综上所述，本研究利用胆囊B超证实了胆囊结石与胆囊排空功能之间的关系，也证实了胆囊结石会加重胃食管反流程度，并发现了两者之间的相关性，为临床上治疗及诊断胃食管反流病提供了更多的依据和信息，并为胃食管反流病并发胆囊结石患者的治疗提供了新的思路。 本文选自张春兆北京医学2015年第37卷第10期
赵刚 2019-01-20阅读量9693
病请描述：目前，随着腹腔镜的使用和外科技术水平提高，胆囊切除术己较为广泛地应用于临床，但术后仍存在右上腹胀痛不适、恶心呕吐、纳差、腹泻，或伴黄疽、发热等并发症。胆汁反流性胃炎为胆囊切除术后并发症的之一，由于胃肠植物神经功能紊乱，导致胆汁反流入胃，表现为上腹部不适、胀痛、暖气、反酸、恶心、呕吐等症状。发生原因：1、胃肠动力紊乱；胆囊切除术是导致患者胃肠动力紊乱和解剖结构异常的主要因素。患者因胆囊切除，导致胆囊的贮存、浓缩胆汁和调节胆道压力的功能丧失。而胆总管压力相对增高，可使胆汁异常排放，从而引起十二指肠逆蠕动和幽门异常开放，更易引起胃肠蠕动紊乱等。通过胃电图检查发现腹腔镜胆囊切除术后患者胃肠动力减弱，胆汁反流性胃炎患者空腹或餐后，均存在胃肠电活动紊乱的表现。2、胆囊调节功能异常；胆囊切除后胆囊的调节功能丧失，肝脏合成胆汁排入十二指肠，由切除前的间歇性和进餐相关的方式变成切除后的持续排出，从而为胆汁反流提供了条件，这种现象空腹时更为明显。胆囊切除后胆囊贮存胆汁的功能丧失，使胆汁酸的肠肝循环缩短，循环次数增加，更多胆汁流经十二指肠，胆汁反流至胃的机会大大增加。3、神经体液调节异常；胆囊切除后胆囊收缩素的靶器官缺如，使血中胆囊收缩素水平较前增加，引起胃肠激素紊乱，导致胃体、胃底松弛，幽门括约肌、十二指肠平滑肌收缩，最终导致胃排空延迟，增加了胆汁反流对胃损伤的机会。4、精神心理障碍；临床观察表明，人的精神和情绪对胃动力有明显影响，有焦虑和抑郁等心理障碍的患者，其胃酸分泌、胃粘膜血流及胃肠蠕动均会受到影响，最终胃肠功能紊乱，发生胆汁反流。治疗方法西医治疗运用黛力新治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎伴焦虑症患者，结果显示有效；应用复方阿嗪米特肠溶片联合莫沙必利分散片对胆囊切除术后胆汁反流性胃炎的治疗有效；应用雷贝拉唑、铝碳酸镁联合使用对胆囊切除术后胆汁反流胃炎治疗有效。2、中医治疗以疏肝降逆汤(郁金10g，神曲9g，柴胡9g，枳壳9g，大黄4.5g，黄芪15g，白芍9g，党参15g，薄荷6g，赭石20g)治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者有效；以清肝降逆为主的中药(陈皮6g，黄连3g，吴萸1g，槟榔10g，枳实10g，牡丹皮10g，醋柴胡6g，黄芪10g，法半夏10g，焦山桅lOg，白芍12g，蒲公英15g，浙贝母10g)，治疗胆囊切除术后胆汁反流性胃炎患者有效；3、中西医结合治疗 予以铝碳酸镁咀嚼片、枸橼酸莫沙必利分散片，加服通降合剂(竹茹10g，延胡索10g，黄连3g，枳实10g，半夏10g，郁金10g，吴茱萸5g，陈皮6g)，治疗有效；本文引自占新辉等北京中医药2014年12月第33卷第12期
赵刚 2018-06-01阅读量1.3万
病请描述：胆囊切除术是一种常用术式，但患者术后易发生胆汁反流性胃炎。该疾病主要是由于慢性胆管疾病、幽门功能失常、胃空肠吻合术等导致胆汁由幽门向胃部逆流，并刺激胃粘膜，从而发生一系列临床症状，如呕吐、恶心、腹胀等。目前临床治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎尚无特效方法，研究表明，采用质子泵抑制剂及胃粘膜保护剂等可提高治疗效果。本研究旨在探讨雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的临床疗效。选取胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎患者82例，随机将患者分为第一组27例、第二组27例、第三组28例。第一组患者予以雷贝拉唑治疗，第二组患者予以铝碳酸镁治疗，第三组患者予以雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗，3组患者均持续治疗8周。比较3组患者的临床疗效及临床症状评分。结果3组患者治疗总有效率比较，差异有统计学意义。观察指标与判定标准：比较3组患者临床疗效及临床症状(反酸、暖气、饱胀、隐痛)。临床疗效判定标准:治疗后患者经胃镜检查未出现胆汁反流情况，临床症状积分下降>75%，且粘膜充血及水肿完全消失为显效;治疗后患者经胃镜检查示存在少量胆汁反流情况，临床症状积分下降50%-75%，且粘膜充血及水肿明显改善为有效;治疗后患者经胃镜检查示存在明显胆汁反流情况，临床症状积分下降<50%，且粘膜充血及水肿改善不显著为无效。目前，胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的发病机制尚不明确，部分研究认为，胆囊切除术患者功能减弱或丧失造成的胆汁分泌异常，易引发该病。亦有研究认为，该疾病的发生与幽门功能障碍、胃部大部分切除及胆管疾病等有关。胆汁反流性胃炎患者的主要表现为饱胀不适、恶心、呕吐、腹部疼痛等，同时还会出现胃下垂感及反酸等现象。由于胆汁反流是一种结合了胆盐、毒性胆汁酸的逆流反应，易造成患者胃粘膜损伤，严重影响患者生活质量及身体健康。临床治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎一般采用雷贝拉唑、铝碳酸镁等。雷贝拉唑作为一种质子泵抑制剂，能够有效抑制附着在胃壁细胞表面的H/K-ATP酶活性，发挥抑酸效果，同时还可有效改善胃肠道动力，抑制细胞化学损伤。铝碳酸镁作为新型的结合胆酸药物，内含有一定的水化碳酸氢氧化钠镁铝，能够与80%胃蛋白酶进行逆性结合，且还能与胃中胆汁酸在酸性环境下有机结合。在肠中碱性环境中将胆汁酸释放出来，因此不会影响胆汁酸在肠肝内的循环，进而有效维持胃中较佳的pH值。患者在餐后嚼服铝碳酸镁后，其能够在患者的消化道粘膜上与粘膜蛋白有机结合，从而形成一层保护膜，可提高粘膜的屏障功能，同时还可有效减少刺激导致的消化道粘膜损伤，从而促进消化道生理功能恢复正常。结果显示，第三组患者治疗总有效率高于第一组、第二组，反酸、暖气、饱胀、隐痛评分低于第一组、第二组，表明雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胆囊切除术并发胆汁反流性胃炎的临床疗效确切，可有效改善患者的各项临床症状，值得临床推广应用。本文选自黎可京等，临床合理用药2017年9月第10卷第9c期。
赵刚 2017-12-22阅读量1.3万
病请描述：导语：骨质疏松症通常被称为“沉默的杀手”，大多数患者在早期没有症状，随着人体骨质的逐步流失而出现症状，晚期大多数人会出现全身关节疼痛，甚至稍有不慎受到磕碰便会骨折。而且骨质疏松症一旦发生是不可逆转的，所有的治疗和干预只能起到延缓疾病发展及预防骨折的作用。因此，骨质疏松症的预防极为重要，而对于已患有骨质疏松症的人来说，更要做到早发现、早治疗。那么，骨质疏松症该如何预防和治疗呢？ 骨质疏松症的预防和治疗总结起来就是三点： 基础预防、药物治疗、运动康复 一、基础预防 骨质疏松症的基础预防主要是注意日常饮食及生活方式，并适当补充有助骨骼健康的补充剂，来达到预防、改善骨质疏松的目的。它是骨质疏松预防和治疗过程中最重要的、不可缺少的措施，但并不是“全部”和“唯一”，还需结合药物治疗和康复治疗。1.适用范围包括： (1)骨质疏松症的初级预防(尚未患有骨质疏松症时，针对骨质疏松的危险因素采取相应措施，预防骨质疏松的发生)；(2)骨质疏松症的二级预防(已患有骨质疏松症，并尽早发现，尽早采取治疗措施阻止病程进展，防止骨折等并发症的发生)；(3)骨质疏松症的药物治疗和康复期间。2.内容包括： (1)调整生活方式 ①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食；②适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗；③避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；④采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药；⑤加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 (2)服用骨健康基本补充剂 ①钙剂： 作用：钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用法：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙)，是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600mg。注意：钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 ②维生素D： 作用：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。用法：成年人推荐剂量为200IU(5μg)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800IU(10～20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200IU，还可与其他药物联合使用。注意：使用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。二、药物治疗 1.适应证包括： (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度：T≤2.5)，无论是否有过骨折；(2)骨量低下患者(骨密度：-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；(3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：—已发生过脆性骨折—OSTA筛查为“高风险”—FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％2.抗骨质疏松药物包括： (1)双膦酸盐类 药理作用：双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。注意事项：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。(2)降钙素类 药理作用：降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。注意事项：降钙素类制剂的总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。(3)雌激素类 药理作用：雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT)，包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。注意事项：激素治疗有利有弊，治疗前要进行利与弊的全面评估，保证治疗利大于弊的前提下方可进行治疗。治疗过程中还需坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。(4)甲状旁腺激素 药理作用：甲状旁腺激素是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量使用有促进骨形成的作用。注意事项：患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget's病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用。(5)选择性雌激素受体调节剂类 药理作用：选择性雌激素受体调节剂类不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。临床试验表明选择性雌激素受体调节剂类的雷洛昔芬可降低骨转换至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度，降低发生椎体骨折的风险。降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。注意事项：雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药有轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者，如长期卧床和久坐期间禁用。(6)锶盐 药理作用：锶是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶，是新一代抗骨质疏松药物。雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实应用雷奈酸锶治疗能显著提高骨密度，改善骨微结构，降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。最长临床资料长达10年。注意事项：雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。(7)活性维生素D及其类似物 药理作用：适当剂量的活性维生素D及其类似物能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D及其类似物对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。注意事项：治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。(8)维生素K2(四烯甲萘醌) 药理作用：四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，研究表明维生素K2能够增加骨质疏松患者的骨量，预防骨折发生的风险。注意事项：少数患者有胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和转氨酶暂时性轻度升高。服用华法令的患者应禁用。(9)中药 药理作用：国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。注意事项：中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 三、运动康复 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同：①儿童期增加骨量；②成人期获得骨量并保存骨量；③老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 1.运动康复的建议 (1)运动原则 ①个体原则由于个体的生理状态和运动机能差异，应选择适合自己的运动方式。②评定原则每个个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。③产生骨效应的原则：负重、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。(2)运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走、哑铃操、举重、划船运动、蹬踏运动等。(3)运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究指出高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量。建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。小编提醒：以上这些关于骨质疏松症预防和治疗措施，仅作参考，不建议自行参照上述措施进行治疗，因为不管是基础预防、药物治疗还是运动康复，不同的患者实际治疗起来都会有所差异，都需要在专业医务人员的指导下进行。 所以，骨质疏松症究竟该如何治疗，具体还需要听从医生的建议，希望以上关于预防和治疗方法的介绍，能够帮助你理解。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-05阅读量3033