病请描述：血尿是常见的泌尿系统症状，是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，尿液中红细胞异常增多。原因有泌尿系炎症、结核、结石或肿瘤、外伤、药物等，对机体影响甚为悬殊。仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。发现红色尿后，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。有些药物可以引起红色尿，如氨基比林、苯妥英钠、利福平、酚红等；需与真性血尿区别。近年来无明显伴随症状的血尿有增多趋势，大多为肾小球性血尿。 1.病因 （1）肾脏及尿路疾病 1）炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等。 2）结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，既容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害。 3）肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿。 4）外伤：是指暴力伤及泌尿系统。 5）先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄，肾炎，胡桃夹现象（该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉。正常时此角45°～60°，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠CT、B超、肾静脉造影检查。治疗须手术矫正）。 （2）全身性疾病 1）出血性疾病：血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血等。 2）结缔组织病：系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等。 3）感染性疾患：钩端螺旋体病、流行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等。 4）心血管疾病：充血性心力衰竭、肾栓塞、肾静脉血栓形成。 5）内分泌代谢疾病：痛风肾、糖尿病肾病、甲状旁腺功能亢进症。 6）物理化学因素：如食物过敏、放射线照射、药物（如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等）、毒物、运动后等。 （3）邻近器官疾病 子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路。 2.临床表现 （1）尿颜色的改变 血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1mL。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。 （2）分段尿异常 将全程尿分段观察颜色，如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段，中段和终末段尿观察。 1）如起始段血尿提示病变在尿道； 2）终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区或后尿道的前列腺和精囊腺； 3）三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。 （3）肾性或肾后性血尿 镜下血尿颜色正常，但显微镜检查可确定血尿，并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球肾炎。 （4）症状性血尿 血尿的同时患者伴有全身或局部症状。而以泌尿系统症状为主。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频尿急和排尿困难。 （5）无症状性血尿 部分患者血尿既无泌尿道症状也无全身症状，见于某些疾病的早期，如肾结核，肾癌或膀胱癌早期。 （6）伴随症状 ①血尿伴肾绞痛是肾或输尿管结石的特征； ②血尿伴尿流中断见于膀胱和尿道结石； ③血尿伴尿流细和排尿困难见于前列腺炎、前列腺癌； ④血尿伴尿频尿急尿痛见于膀胱炎和尿道炎，同时伴有腰痛，高热畏寒常为肾盂肾炎； ⑤血尿伴有水肿，高血压，蛋白尿见于肾小球肾炎； ⑥血尿伴肾肿块，单侧可见于肿瘤，肾积水和肾囊肿；双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾； ⑦血尿伴有皮肤黏膜及其他部位出血，见于血液病和某些感染性疾病； ⑧血尿合并乳糜尿见于丝虫病，慢性肾盂肾炎。 3.病史 （1）询问 ①尿的颜色，如为红色应进一步了解是否进食引起红色尿的药品或食物，是否为女性的月经期间，以排除假性血尿； ②血尿出现在尿程的哪一段，是否全程血尿，有无血块； ③是否伴有全身或泌尿系统症状； ④有无腰腹部新近外伤和泌尿道器械检查史； ⑤过去是否有高血压和肾炎史； ⑥家族中有无耳聋和肾炎史。 （2）定位分析 以下三种血尿，可用尿三杯试验加以区别。 1）初血尿 血尿仅见于排尿的开始，病变多在尿道。 2）终末血尿 排尿行将结束时出现血尿，病变多在膀胱三角区、膀胱颈部或后尿道。 3）全程血尿 血尿出现在排尿的全过程，出血部位多在膀胱、输尿管或肾脏。 4.常规检查方法 （1）尿沉渣中管型：特别是红细胞管型，表示出血来自肾实质，主要见于肾小球肾炎。 （2）尿蛋白测定：血尿伴有较严重的蛋白尿几乎都是肾小球性血尿的象征。 （3）尿中含有免疫球蛋白的颗粒管型（IGM）。 （4）尿红细胞形态：用位相显微镜检查尿沉渣，是目前鉴别肾小球性或非肾小球性血尿的最常用的方法。 1）当尿红细胞数>8×106/L，其中异形红细胞（环形、靶形、芽胞形等）>30%，应视为肾小球性血尿。 2）尿中尿蛋白定量>500毫克/24小时，常提示为肾小球性血尿。 3）如肾盂、输尿管、膀胱或尿道出血（即非肾小球性出血）其红细胞的形成，大小绝大多数是正常的，仅小部分为畸形红细胞。如为肾小球疾患而致血尿，则绝大部分为畸形红细胞，占75%以上，其形态各异，大小明显差异。 5.诊断 血尿的原因可以从其是否伴有其他症状进行分析。（1）无症状的血尿应首先考虑泌尿系肿瘤的可能性； （2）血尿伴有疼痛，尤其是伴有绞痛应考虑尿路结石； （3）如伴有尿痛及尿流中断，应考虑膀胱结石；（4）如伴有明显膀胱刺激症状，则以尿路感染、泌尿系结核以及膀胱肿瘤等多见。 总之，应结合患者病史、年龄、血尿的色泽、程度等对血尿的原因进行综合判断。 6.鉴别诊断 红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。 （1）如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿； （2）棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿； （3）服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。 7.治疗 血尿患者须卧床休息，尽量减少剧烈的活动。大量饮水加快药物和结石排泄。肾炎已发生水肿者应少饮水。应用止血药物，还可合用维生素C。慎用导致血尿的药物，尤其是有肾脏病的患者。血尿由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂。血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去专科医院检查确诊，早期治疗。 （1）积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。 （2）忌憋尿，使膀胱高度充盈，有尿意即排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。 （3）注意劳逸结合，避免剧烈运动。 总之，发现血尿，及早检查、确诊、及时治疗；一时难以确诊时需定期复查。
吴玉伟 2020-04-21阅读量1.1万
病请描述：膀胱输尿管反流（VUR）是指排尿时尿液从膀胱反流至输尿管和肾盂。反流性肾病（RN）是由于VUR和肾内反流（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕、萎缩、肾功能异常的综合征，如不及时治疗和纠正可发展到慢性肾衰竭。VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI（尿路感染）基础上持续到成年，导致肾功能损害。大量资料表明RN是终末期肾衰竭的重要原因之一。 1.病因 导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类： （1）原发性反流 最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱黏膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力、Waldeyer鞘先天异常等。半数患者为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。 （2）继发性反流 导致瓦耶（Waldeyer）鞘功能紊乱的因素有UTI、膀胱颈及下尿路梗阻、创伤、妊娠等。小儿UTI并发反流者高达30%～50%。UTI时膀胱输尿管段因炎症、肿胀、变形，而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状大肠杆菌易与尿道上皮细胞结合，而削弱输尿管的蠕动功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失。尿路畸形合并反流者约占40%～70%。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性神经脊髓闭合不全，包括脑脊膜膨出等，约有19%病例发生VUR。 2.临床表现 因反流程度轻可无任何症状，当反流严重或有感染时可出现以下症状。 （1）尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎。 （2）高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因。 （3）蛋白尿：提示已发展到肾内反流。 （4）发育障碍：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。 （5）肾功能不全：由于肾内反流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管反流的慢性尿路感染患者，15%～30%可发展为肾功能不全。 3.辅助检查 （1）实验室检查 UTI时尿常规检查有脓尿、尿细菌培养阳性。RN时尿检可发现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。肾功能检查正常或异常。 （2）超声检查 通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察输尿管扩张，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入导尿管，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。彩色多普勒超声观测连接部功能及输尿管开口位置，但B超对上极瘢痕探测具有局限性，对VUR不能做分级。 （3）X线检查 1）排尿性膀胱尿路造影（MCU） 此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“金标准”。国际反流委员会提出的五级分类法： Ⅰ级：尿反流只限于输尿管。 Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常。 Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝。 Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹。 Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。 2）静脉肾盂造影（IVP） 可进一步确诊有无肾萎缩及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线断层照片更能显示瘢痕。 3）放射性核素检查 放射性核素膀胱显像 分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。 二巯基丁二醇闪烁（DMSA）扫描技术 对诊断儿童RN是惟一的“金标准”，特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级： Ⅰ级：一处或两处瘢痕。 Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常。 Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类似阻梗性肾病表现，即全肾萎缩，肾轮廓有或无瘢痕。 Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10%）。 4.诊断 由于临床诊断VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖影像学检查。下列情况应考虑反流存在可能性： （1）反复复发和迁延的UTI。 （2）长期尿频、尿淋漓或遗尿。 （3）年龄较小＜2岁。 （4）中段尿培养持续阳性。 （5）UTI伴尿路畸形。 （6）家族一级亲属有VUR、RN患者。 （7）胎儿或婴儿期肾盂积水。 5.治疗 主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。 （1）内科治疗 按VUR的不同分级采用治疗措施。 1）Ⅰ、Ⅱ度 治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo（复方磺胺甲噁唑分散片），睡前顿服，连服一年以上。预防感染有效，每3月须做尿培养一次，每年做核素检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做静脉造影观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3～6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。此外，应鼓励饮水、睡前排尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。 2）Ⅲ度 处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。 3）Ⅳ、Ⅴ度 应在预防性服药后手术矫整。 （2）外科治疗 VUR外科治疗方法多为整形手术。手术指征为： 1）Ⅳ度以上反流。 2）Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术。 3）反复泌尿道感染经积极治疗6个月反流无改善者。 4）有尿路梗阻者。 目前国外盛行注射疗法，此方法仅短时间麻醉，需短期住院或不须住院，易被患者接受。
吴玉伟 2020-04-20阅读量1.2万
病请描述： 文章来源：中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会 中华内科杂志2020年6月第59卷第6期 痛风治疗方案及原则 （一）非药物治疗 痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理，首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次是控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆（High-fructosecornsyrup、简称HFCS）的饮料也会导致血尿酸水平升高，应限制饮用。需强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。 （二）药物治疗 1.降尿酸治疗的指证：目前国内一般推荐：痛风性关节炎发作≥2次；或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项：年龄＜40岁、血尿酸＞480μmol/L（8mg/dl）、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率（eGFR）＜90ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，则立即开始药物降尿酸治疗。 2019年美国风湿病学会会议上公布的痛风临床实践指南（草案）中，对药物降尿酸治疗的指证按照不同推荐强度给出了建议：（1）强烈建议药物治疗：痛风出现影像破坏，频繁发作（≥2次/年），存在痛风石时；（2）建议药物治疗：既往曾发作1次以上，但属于非频繁发作（＜2次/年）者；第一次发作但符合以下条件者：慢性肾脏病3期以上，血尿酸≥540μmol/L（9mg/dl）或存在泌尿系结石；（3）一般不建议药物治疗：不符合上述条件的第一次发作者；即使影像学（包括彩色超声或双能CT）提示存在MSU结晶沉积的无症状高尿酸血症者。 2.降尿酸治疗的时机：因血尿酸波动可导致痛风急性发作，大多数痛风指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。也有一些国外痛风指南提出，在足量抗炎、镇痛药应用下，允许在痛风急性期进行降尿酸治疗，但该建议的依据来自小样本的随机对照研究，推荐级别弱，尚未被国内外学者普遍接受。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。 3.降尿酸治疗的目标和疗程：痛风患者降尿酸治疗目标为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持；若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸＜300μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持。因人体中正常范围的尿酸有其重要的生理功能，血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议，降尿酸治疗时血尿酸不低于180μmol/L。 4.降尿酸治疗：降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。 （1）别嘌醇：作为一线治疗选择。成人初始剂量50～100mg/d，每4周左右监测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50～100mg，最大剂量600mg/d，分3次服用。肾功能不全患者需谨慎，起始剂量每日不超过1.5mg/eGFR，缓慢增加剂量，严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR15～45ml/min者推荐剂量为50～100mg/d；eGFR<15ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素，建议如条件允许治疗前进行HLA-B*5801基因检测。 （2）非布司他：初始剂量20～40mg/d，每4周左右评估血尿酸，不达标者可逐渐递增加量，最大剂量80mg/d。轻中度肾功能不全（eGFR≥30ml/min）者无需调整剂量，重度肾功能不全（eGFR＜30ml/min）者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病的痛风患者的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可能造成合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险增加，虽然目前尚无定论，但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者，需谨慎使用并随访监测，警惕心血管血栓事件的发生。 （3）苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量至75mg/d～100mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR20～60ml/min者推荐剂量不超过50mg/d；eGFR<20ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议，目前多数学者仍认为需要碱化尿液维持尿pH值6.2～6.9。 （4）其他降尿酸药物：对难治性痛风，其他药物疗效不佳或存在禁忌证，血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高，可考虑使用尿酸酶，包括拉布立酶和普瑞凯希（pegloticase），目前国内均未上市，不建议将其作为一线用药。 新型降尿酸药物RDEA594（lesinurad），通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用，用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂仍不能达标的痛风患者，可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在国内上市。 5.急性期治疗：急性期治疗原则是快速控制关节炎的症状。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，也可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳，可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时，国外也有应用白细胞介素-1（IL-1）受体拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。 （1）秋水仙碱：建议应用低剂量秋水仙碱，首剂1mg，此后0.5mg、2次/d。最宜在痛风急性发作12h内开始用药，超过36h疗效明显下降。eGFR30～60ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/d；eGFR15～30ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/2d；eGFR<15ml/min或透析患者禁用。该药可能造成胃肠道不良反应，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐，同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制，应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。 （2）非甾体抗炎药：痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧化酶（COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险；特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右，但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外，非甾体抗炎药也可出现肾损害，注意监测肾功能；肾功能异常的患者应充分水化，并监测肾功能，eGFR＜30ml/min且未行透析的患者不宜使用。特异性COX-2抑制剂还可能增加心血管事件发生的风险，高风险人群应用须谨慎。常用非甾体抗炎药见表3。 （3）糖皮质激素：主要用于急性痛风发作伴有全身症状、或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全的患者。一般推荐泼尼松0.5mg·kg-1·d-1连续用药5～10d停药，或用药2～5d后逐渐减量，总疗程7～10d，不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时，或口服治疗效果差，可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，如复方倍他米松和曲安奈德，但需排除关节感染，并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高血脂、水钠潴留、感染、胃肠道风险、骨质疏松等不良反应。 6.药物降尿酸治疗期间预防痛风急性发作：降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3～6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5mg，1～2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，也可应用小剂量泼尼松（5～10mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。
张振国 2020-04-20阅读量1.0万
病请描述：尿失禁是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。尿失禁按照症状可分为充溢性尿失禁、无阻力性尿失禁、反射性尿失禁、急迫性尿失禁及压力性尿失禁5类。 1.一般治疗方案： 1）大量残余尿：可引起压力性尿失禁或充溢性尿失禁。这类尿失禁的治疗原则是采用手术（膀胱颈部或尿道外括约肌切开）降低尿道阻力以减少残余尿。 2）逼尿肌反射亢进或不稳定性膀胱：可引起急迫性或反射性尿失禁，有时也可引起咳嗽急迫性尿失禁。治疗原则是用药物（如异搏定），骶神经阻滞、骶神经手术或膀胱神经剥脱术等方法抑制膀胱的无抑制性收缩。 3）括约肌功能不足：这类患者残余尿，治疗原则是用药物或手术等方法增加尿道的阻力。无阻力性尿失禁患者可种植人工尿道括约肌装置、尿道延长术、尿道夹（女性）或阴茎夹。 2.女性尿失禁 尿失禁是年长妇女的常见症状，对妇女精神心理造成很大伤害。尿失禁有充溢性尿失禁、功能性尿失禁、压力性尿失禁、急迫性尿失禁、结构异常性尿失禁和混合性尿失禁等类型，以压力性尿失禁最常见，占50%~70%。 压力性尿失禁（ stress urinarylL ncontinence，SUI）是指增加腹压甚至休息时，膀胱颈和尿道不能维持一定压力而有尿液溢出。 （1）诊断 根据病史、症状和检查可作出初步诊断。确诊压力性尿失禁必须结合尿动力学检查。尿道括约肌不能收缩，当腹压增加超过尿道最大关闭压力时发生溢尿。目前临床上常用压力试验、指压试验和棉签试验作为辅助检查方法，以排除其他类型尿失禁及尿路感染。此外，膀胱尿道造影、超声检查、尿道压力、腹压漏尿点压、尿流率等测定也有助于诊断压力性尿失禁。 （2）治疗 1）非手术治疗 盆底肌锻炼：指导患者有意识对肛提肌为主的盆底肌肉进行自主性收缩，以便加强控尿能力。简单方法是缩肛运动，每收缩5秒后放松，反复进行15分钟，每日3次，4~6周为1疗程。经3个月锻炼，30%~70%患者能改善症状。 药物治疗：多选用肾上腺素α受体药物，该类药物的副反应是使血压升高。老年患者特别是高血压患者应慎用。常用药物有丙米嗪（imiprarnine）.麻黄碱（ephedrine）等。绝经后伴尿道萎缩患者如无使用性激素禁忌证，性激素补充治疗可提高肾上腺素α受体药物的治疗效果。 电刺激疗法：通过电流刺激盆底肌肉使其收缩，并反向抑制排尿肌活性。也可用于训练患者进行盆底肌锻炼。 尿道周围填充物注射：在尿道、膀胱颈周围注射化学材料，如聚四氟乙烯胶等加强尿道周围组织张力的方法，远期效果尚未肯定。 2）手术治疗：手术类型较多，较常用的手术有： 阴道前壁修补术：该手术曾为压力性尿失禁首选、标准手术治疗方法，目前仍被广泛用于临床。因压力性尿失禁常合并阴道脱垂和子宫脱垂，该手术常与经阴道子宫切除、阴道后壁修补术同时进行。该手术一年治愈率为30%左右。适用于需同时行膀胱膨出修补的轻度压力性尿失禁患者。 经阴道尿道膀胱颈筋膜缝合术：能增强膀胱颈和尿道后壁张力。 耻骨后尿道固定悬吊术：提高膀胱尿道交界部位增大尿道后角，延长尿道，增大尿道阻力，手术治愈率高。 经阴道尿道悬吊术：可采用自身筋膜或生物合成材料对中段尿道悬吊，对压力性尿失禁有效。治愈率90%，为微创手术，安全性好，年龄大、体弱患者可选用。
吴玉伟 2020-03-15阅读量1.1万
病请描述：一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病，主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上，血白细胞计数升高，中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现，并常有下腹部不适、酸胀，很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后，应对病人作进一步检查，查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常，以便进一步治疗。 3.治疗 （1）全身治疗：卧床休息，输液、多饮水，维持每日尿量达1．5 L以上，有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 （2）抗菌药物治疗可选用药物有： 1）SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2）喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少，除不宜用于儿童及孕妇外，临床已广泛应用。 3）青霉素类药物。 4）第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著，与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5）去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广，对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化，疗程7～14日，静脉用药者可在体温正常，临床症状改善，尿细菌培养转阴后改口服维持。 （3）对症治疗：应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾，降低酸性尿液对膀胱的刺激，以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病： 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎，极少见。 在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为，其诊断标准应该严格，影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确： （1）致病菌； （2）单侧或双侧感染； （3）原发病灶； （4）肾实质损害范围及肾功能减损程度； （5）有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 （1）下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，白细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。 （2）临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病，好发于中年女性，患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，尿中白细胞亦可增多，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养，无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 （3）肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在，肉眼血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 （4）慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时，其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似，尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染，或晚期两者均出现慢性肾功能减退时，鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿；尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型，白细胞少；先有肾小球滤过功能受损，且重于肾小管功能受损；以及肾X线检查显示两肾对称性缩小，外形光整，无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显；尿常规以白细胞为主，有以小分子为主的少量蛋白尿；中段尿细菌培养为阳性；肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害，以及肾X线检查两肾大小不等，外形不平，肾盂肾盏变形等，则支持慢性肾盂肾炎。 （5）非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点： 1）有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史； 2）有肾小管功能障碍； 3）氮质血症，但无水肿和高血压病史； 4）轻度蛋白尿，进一步检查为肾小管性蛋白尿； 5）静脉肾盂造影可见双侧肾影不等，外形不规则(瘢痕形成)，可有肾盏变形(扩张和变钝)； 6）肾图、核素扫描或B超显像，可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形，有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 （5）慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史，观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查，必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 （1）一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素，解除尿路梗阻，纠正尿路畸形，提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者，要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者，要降压治疗。 （2）抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似，但治疗较急性期困难，一旦处理不当，不仅疗效不佳，而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为： 1）常需两类药物联合应用。 2）疗程可适当延长，通常治疗2～4周，若无效或复查中再发，可选用敏感药物分为2～4组轮换应用，每组药用1个疗程，疗程结束后停药3～5天，共2～4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至6～12个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3）抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。 4）急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 （3）外科治疗 对不易根治的尿路感染，应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗，使菌尿少于1000/ml，术后再用抗菌药，以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.0万
病请描述：感冒腹泻要当心，心脏也患重炎症 -谈谈病毒性心肌炎 李小荣 一提起心脏病，大多数人想到的是“心绞痛”、“心肌梗死”、“支架”、“起搏器”等…。本文给大家介绍另外一种心脏疾病-心肌炎。顾名思义，就像细菌感染导致肺炎、病毒感染导致肝炎一样，心肌炎也就是由于各种病原菌感染了心脏而导致心肌发生炎症，因这种病原菌多为病毒，所以我们通常称之为“病毒性心肌炎”。 1、心肌炎发病年龄 心脏疾病包括高血压、冠心病、心房颤动在内的多种疾病往往是老年病、慢性病，多为40岁以上人群易得，年龄越大发病人数越多。而本文所讲述的心肌炎与这些不同，往往是年轻人易得，可以是几岁的儿童，可以是十几岁的青少年，也可以是30岁左右的青壮年，以20-40岁⼈群最为多⻅，但极少是老年人。因此，对于有胸痛、胸闷不适的儿童、青少年、青壮年务必当心该类疾病。 2、心肌炎的病因 大多数心肌炎由病毒感染引起，少数可以由细菌或其他病原体感染导致。那这种病毒从哪儿来呢？它们可能与引起我们日常的感冒、腹泻的病毒相同，这些病毒可以感染呼吸道引起感冒，可以感染肠道系统引起腹泻，同样也可能感染侵犯心肌，从而导致心脏内炎性细胞浸润，引发心肌水肿、充血、损害。因此日常生活中一旦有病毒性感冒、急性病毒性咽喉炎、急性腹泻、皮肤感染等，不可轻视，如果这些病毒性疾病没有得到及时治疗或机体及时的清除，病毒就可能随流动的血液来到心脏引起心肌炎，病情严重者则可能致命。 3、病毒性心肌炎的临床表现 1） 临床症状的轻重取决于病毒感染心肌的严重程度，变异很大，每个人表现不一样，轻症患者可能没有任何症状，重症爆发性心肌炎也可以短时间内猝死。 2） 大约一半以上的病人在发病前 1～3周有过病毒感染症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状；或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状；也有人表现为皮肤病毒疹。总之多数人会出现有各种各样病毒感染的病史，然后再出现心脏不适症状，此时务必当心病毒性心肌炎，别把感冒腹泻发热不当病。 3） 当病毒侵犯到人体时，大多数情况不会有任何症状，机体可以启动免疫系统清除掉病毒。只有在少数情况下，比如机体免疫力低下时，肆无忌惮的病毒才有可能侵犯到心脏，伤及心肌。我们临床上也发现多数病人在发病前是由于加班、熬夜、劳累、不规律作息等导致机体免疫力下降，从而给了病毒感染心脏的可乘之机。 4） 心脏表现：病人往往表现为心悸不适、胸痛、胸闷、呼吸困难、全身酸痛、乏力、眩晕。重度病毒性⼼肌炎病情凶险，可在短时间甚至是24小时内急剧恶化，甚至死亡，死亡率可达70%-80%。 5） 其他表现：轻症病毒性心肌炎多单纯累及心脏，而重症病毒性心肌炎时病毒不仅导致心脏感染出现心脏不适表现，也可以侵犯全身任何器官。侵犯肝脏可以导致食欲减退、乏力，转氨酶升高甚至肝衰竭；侵犯肾脏可以导致少尿、无尿、肾功能减退甚至急性肾衰竭等。 4、治疗 1） 目前医学界没有特别有效的杀死病毒的治疗措施。多数急性病毒感染是一种“自限性疾病”，就如同普通感冒时医生建议我们好好休息、多喝水一样，不少人连药都不用吃也可以自行好转。病毒性心肌炎也一样，只要给身体足够的恢复时间，一般可以自行好转。 2） 心肌炎患者应卧床好好休息，避免熬夜、疲劳、运动等，以减轻心脏负担和组织损伤，同时应进富含维生素及蛋白质的食物加强营养。 3） 当心脏严重受累较重时要住院治疗，按医嘱使用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶、抗心律失常药物等。一旦当心脏传导系统受累，出现心率极慢甚至高度房室传导阻滞时，要使用心脏临时起搏器保证病人心律稳定。 4） 中医中药在心肌炎方面有一定的效果，可采用黄芪等抗病毒、调节免疫和改善心脏功能。 5） ECMO：全称叫体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation)，简称为“膜肺”，也可戏称为“魔肺”。“魔肺”可以替代人体肺脏的呼吸换气功能，让氧气源源不断地输送到身体各处；也可以部分代替心脏功能，因此对于严重心肺功能受损的重症心肌炎患者，“魔肺”可以暂时替代心肺功能，让病人的心脏、肺脏得到充分的休息，帮助病人度过危险期。 5、预后 心肌炎一般分为急性期（发病三个月内）、恢复期（三个月后至一年），慢性期（一年以上）。 少数患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。大多数患者经过适当治疗和急性期的修养后能痊愈并完全恢复日常工作生活，不会留下后遗症。但有部分患者可以在一年或数年甚至数十年以后出现心脏扩大、心功能减退、伴或不伴有心律失常或心电图异常等，这部分患者需要长期用药防止心脏功能恶化。 5、建议 1） 感冒、腹泻也是病，大众对此要当心，症状较重务必应及时就医。 2） 如病毒感染1-3周后出现胸闷、气促、呼吸困难等症状，要特别警惕，这很可能是“心肌炎”的重要线索，应及时到医院检查排除。 3） 心肌炎尚无特效药物，恢复主要靠自身抵抗力，确诊心肌炎后应立即停止工作或上学，休息为主，卧床1-2周，在家修养3-6个月。 4） 确诊心肌炎后应按医嘱服药，尽可能平稳度过急性期。 5） 心肌炎出院后应每年至少做一次心电图、心脏彩超、24小时动态心电图以检测心脏整体情况，一旦出现心脏扩大、心衰、心律失常要及时干预、防止进一步恶化。
李小荣 2020-03-02阅读量1.1万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.1万
病请描述：胆囊疾病为临床多发性疾病之一，目前多采用腹腔镜手术治疗法，为了进一步提高手术治疗的成功了，通过超声检查对手术难易程度进行预测和分析，防止术中出现突发性问题，对患者生命健康造成威胁。在此次研究中就对术前超声对腹腔镜胆囊切除术手术的难度情况的预测情况进行了分析，报告如下： 1、 资料与方法 1.1 一般资料。纳入220 例通过腹腔镜手术进行胆囊切除患者的临床材料进行参考，研究对象年龄分布范围为36-69 岁，其中男性 115 例，女性 105 例。研究对象中经诊断患有胆囊结石并发急性胆囊炎患者 31 例，胆囊息肉病变患者 32 例。下腹部过去接受过手术的患者 23 例，同时有冠心病及高血压疾病患者 30 例，合并糖尿病疾病患者 38 例。按照超声检查结果对手术难以程度进行评估，将研究对象分为手术困难组与容易组。 1.2 研究方法。对患者进行诊断分析的内容包括: 胆囊壁的厚度、胆囊大小、胆囊的外径以及胆结石具体数量等。所有研究对象在接受检查前的八小时保持空腹，检查中注意对患者胆囊三角区、肝内外胆管部分，将其作为检查重点。 1.3 超声检查手术难度评估标准：下列标准中，患者中符合任意一条即可判定为手术难度较大：首先，胆囊脏器过大，实际体积超过 12 cm（长）×4Cm（宽）。其次，胆囊萎缩，实际体积不超过 4.5 cm（长）×2.5 cm（宽）。再次，胆囊壁厚度过大，超过 0.6cm。 第四，肝内型胆囊。第五，胆囊颈部结石嵌顿伴急性胆囊炎发作。 手术难度难度评估标准。下列内容符合任意一条即为手术困难：1. 胆囊组织张力过大，发生肿大现象，胆囊壁厚度超过0.6cm。2. 胆囊萎缩且与周围组织致密瘢痕样粘连。3. 胆囊结石充满型。4. 胆囊门脉高压，出现结石性胆囊炎合并肝硬化问题。 2、结果： 接受腹腔镜手术患者 147 例，其中 6 例手术难度较大，126 例顺利完成手术，难度较 小。术中有 15 例患者中转开腹手术，术前预测困难 23 例，实际 21 例，准确率为 91.3%。 3、 讨论： 胆囊疾病长期以来都属于我国临床的一种常见性疾病，对此多采用腹腔镜胆囊切除术进行临床治疗。在术前阶段对患者实施超声检查，可以帮助医生对腹腔镜手术的难易程度进行有效区分，从而对术中可能会产生的问题进行预测，并且制定相应的紧急处理对策，提高手术安全性及成功率 。 此次研究结果显示术前对患者进行超声检查并对腹腔镜手术难易程度进行分析，预测手术困难患者 23 例，术后确认手术困难患者实际未21 例，评估难易程度准确率为91.3%。 综上，胆囊疾病患者行腹腔镜手术前行超声检查准确性较高，能够帮助医师对手术难以程度进行评估，便于术前进行风险预测与规避，提高手术治疗效果，值得临床应用与推广。 本文选自 谢秀丽等，医学影像与临床检验，2018 年 12 月 第 5 卷 第 52期
赵刚 2019-12-15阅读量9136
病请描述： 腔隙性脑梗死是一种临床常见的脑梗死亚型，一般是由于长期高血压病引起脑深部白质及脑干的供血小动脉病变及闭塞，导致缺血性微梗死，脑组织坏死被吞噬细胞移走而形成空的腔隙，因而形象的称为腔隙性脑梗死。其可占到脑卒中的25%。 本病多发于55-75岁中老年人，男性比女性多发，患者多数患有高血压病。高血压患者发病风险是非高血压患者的8倍，吸烟者风险增加5-6倍。 腔隙性脑梗死临床表现复杂多样，就临床特点来讲一般症状轻微，有些患者仅表现为头晕；有些患者表现为一侧肢体轻微无力、麻木，合并或者不合并轻微言语不清等；甚至有些患者完全没有症状，在体检或者检查其他疾病做头颅CT或者核磁检查时无意间发现存在腔隙性脑梗死。患者一般无意识障碍，无视野缺损及抽搐发作，无失语、失用、失认、忽视及记忆障碍，伴发头痛不常见。 就单纯腔隙性脑梗死来讲，一般短期预后恢复良好，病情不算严重，死亡率及致残率较低。但中长期脑梗死复发，发生痴呆，死亡风险是增高的。因此，发现腔隙性脑梗死后，要进一步完善颈部血管、颅内血管检查来明确脑血管是否有明显的斑块形成和狭窄，一般常用检查例如颈部血管超声、颈部动脉核磁成像、颅内动脉多普勒检查、颅内动脉核磁成像、头颈部CTA检查等。然后根据检查结果决定是否需要进行脑梗死二级预防，也就是看需不需要长期服用抗血小板药物（如阿司匹林或者氯吡格雷）和降脂稳定斑块药物（如阿托伐他汀钙片或者瑞舒伐他汀钙片）。对于无临床症状这部分患者，检查完脑血管后无斑块和狭窄，也可通过改善生活方式控制病情，低盐低脂饮食控制，戒烟限酒，适当运动，监测控制好血压、血糖、血脂等，同时每年定期体检检查脑血管和腔隙性脑梗死病灶，动态观察病灶变化情况。 对于腔隙性脑梗死治疗，前面也提到，如果是仅在体检或者因为其他疾病检查时无意发现，且进一步检查脑血管无斑块及狭窄，可通过改善生活方式，控制血压，血糖，血脂来达到控制病情发展的目的，每年定期体检；但对于发病时即存在临床症状，或者进一步脑血管检查存在动脉斑块和狭窄者，就需要积极进行药物治疗，服用抗血小板药物（如阿司匹林或者氯吡格雷）和降脂稳定斑块药物（如阿托伐他汀钙片或者瑞舒伐他汀钙片），同时也需要积极改善生活方式，监测控制好血压，血糖，血脂。但需谨记，临床上每个病人病情不甚相同，且合并疾病不同，具体治疗方案需由主管医生根据患者具体病情决定，切记不可自行服用药物治疗或者自行停止药物治疗。 近年来，腔隙性脑梗死发病率由于广泛采用抗高血压药物治疗已开始下降。有研究显示：腔隙性脑梗死患者发生死亡的预告因素包括年龄，吸烟和糖尿病等，年龄（高领）使死亡率提高2.43倍，糖尿病使死亡率提高2.27倍。 对于已发生脑梗死患者，关于治疗和预防加重的一些相关知识可参考我的其他科普文章： 1.腔隙性脑梗死严重吗？如何预防加重及治疗？ 2.脑梗死后要长期服用阿司匹林和他汀类药物吗？要服用多久？ 3.脑梗死后要长期服用他汀类降脂药物吗？血脂正常还继续服用吗? 4.脑梗死能通过开刀手术或者支架治疗彻底治愈吗? 5.脑梗死患者如何预防便秘及出现便秘后如何处理。 6.脑梗死后用不用每年输液疏通血管？该如何正确预防脑梗死复发？ 此外，颈动脉硬化、斑块形成，颈动脉狭窄是脑梗死重要的危险因素，关于颈动脉硬化、斑块形成及颈动脉狭窄相关问题可参考我以下科普文章： 1.颈动脉硬化和斑块形成严重吗？如何预防、治疗及注意事项？ 2.什么样的颈动脉狭窄需要支架治疗？ 3.颈动脉狭窄支架术后还要继续服药治疗吗？具体服用哪些药物？ 4.颈动脉斑块可以通过吃药减小或者消掉吗？
尹延伟 2019-12-14阅读量1.0万
病请描述：随着我国社会已经步人老龄化，胆道疾病中的老年患者比例必然明显增高。传统的治疗方法为急诊或限期全身麻醉下手术治疗，对于高危胆道疾病患者实施急诊手术的病死率较高。针对此类患者，如果通过较为简单的处理使患者平稳度过了炎症急性期，就为下一步的择期手术创造了良好条件．这也体现了现代外科的控制性治疗理念。 一般资料：本组12例，男3例、女9例。结石性胆囊炎4例．非结石性胆囊炎6例，急性胆管炎合并胰腺炎2例伴发高血压病10例、糖尿病4例、肺心病6例、严重心律失常8 例、红斑狼疮 1列。本组病例的手术指征包括：并有严重合并症的高危患者，ASA分级3级以上，麻醉手术高风险患者。②急性胆囊炎或胆管炎诊断明确，③胆囊炎患者经超声及cT证实胆囊明显肿大，伴有或不伴有胆囊结石；④胆管炎患者肝内脾管不扩张，不易行PTCD；⑤排除经肝脏穿刺禁忌症。 术后处理：穿刺后患者均予以禁食．补液、支持、抑酸、抗感染治疗，待炎症逐步治消退后可进低脂流食，并逐渐过渡到正常饮食。 联合应用第三、四代头孢菌素及抗厌氧菌药物抗感染治疗，可以同时抽取胆汁送细菌培养，待培养和药敏结果回报后再调整为敏感抗菌 药。引流管按照以下原则处理：①带管时间应超过4周，以保证窦道形成良好。防止拔管后 胆汁漏入腹腔，如果患者存在糖尿病、低蛋白等危险因素，应推迟至8周。②对于无结石性 胆囊炎患者，待胆囊炎症状完全消失，超声或CT提示胆囊大小形态恢复正常，经引流管造影显示胆囊管及胆总管通畅。并夹闭引流管3天，观察无症状反复后可拔管，此类无结石性 胆囊炎患者通常需要等待较长时间，最长者可达3月。③对于结石性胆囊炎患者，可在胆囊切除术前或术中拔出引流管。④不进行确定性手术者，不宜将引流管轻易拔除，需要长期带管生存。 讨论： 有关胆囊穿刺的路径一直有所争论，报道较多的是经腹腔的直接穿刺．此方法确实有简单、易于操作的优点。在床边即可进行，但是缺点是发生胆漏的比例较高。我们认为经皮 肝脏的穿刺（PTC）有明确的优点：①几乎所有的病例均可适用，经腹腔的直接穿刺必需在肋缘下能找到胆囊，有些胆囊虽然肿大但是被肠管包裹就无法穿刺；②不易发生胆漏；由于肝脏组织对穿刺管的压迫作用，胆汁不易沿引流管渗漏。而且经肝脏的穿刺点在胆囊高位．不同于经腹腔的直接穿刺在胆囊低位，所以不易发生胆漏。③引流管不易滑脱；有报道置管后的导管脱出牢为5％-10％。 PTC具有操作难度低．成功率高的特点。对于低位胆道梗阻所致急性胆管炎合并胆囊增大的患者能起到迅速引流胆汁，降低胆道压力的作用．减轻中毒症状。为以后的择期手术提供了窗口，也提供了除 ERCP以外的另一种可选样的治疗方法，而且较ERCP风险更低：但对于胆囊增大不明显的患者．则可能有胆囊管阻塞。对胆囊进行穿刺不能引流胆总管，需谨慎选择。 本文选自 须新涛，医学信息，2015，28（50）。
赵刚 2019-11-23阅读量1.0万