知识库 > 头部 > > 垂体功能紊乱 > 内容

垂体功能紊乱内容

男性长期处于噪音大的工作环境...

病请描述:在工业生产中的噪音有很多,机械摩擦、冲撞、转动,如纺织机、各种机床、电锯所发出的噪音;压缩空气机、通风机、发电机的噪音;农业生产中拖拉机、打谷机的噪音。环境中的噪音主要是交通噪音,如居住在机场附近飞机起降的噪音,公路、铁路附近汽车及火车的噪音等。 噪音可以影响语言交流、干扰休息和睡眠、损害心血管系统,并引起心理问题,造成人精神抑郁、烦躁等,导致内分泌功能紊乱。噪音已经成为影响人们生活质量和身心健康的卫生问题。工作场所中的噪音对女性生殖的影响引起了长期关注,长期接收噪音刺激会造成女性生殖内分泌系统功能紊乱,进而影响妊娠过程、妊娠结局和子代发育。动物若长期处于拥挤、嘈杂的环境可引起睾丸退行性改变,使精液量、精子浓度、活力显著降低,而精子畸形率增高,从而使生育力下降。英国生殖学家经过研究,认为男性长期生活在70~ 80 分贝(音量约为嘈杂街道或商场)的环境中,性功能会趋向减弱;生活在90分贝以上的高噪音环境中,性功能会发生紊乱;更高的噪音可能导致无法射精。长期的噪音刺激,尤其是90分贝以上的噪音刺激,对人的神经系统有极大的损害,而男性生殖功能受神经内分泌的调控。长期处理高噪音情况下,下丘脑---垂体---睾丸轴的精密调控受到影响,从而干扰人体内的正常的激素分泌及代谢,对男性的生殖功能如精子发生、雄激素生成、勃起、射精等都有不良影响。

叶臻 2020-07-01阅读量8684

甲状腺疾病跟男性生殖有关系吗?

病请描述:甲状腺疾病是临床较为常见的疾病,主要包括甲状腺瘤、甲状腺功能亢进( 简称甲亢)、甲状腺功能减退(简称甲减)、甲状腺癌等几大类。其中与男性生殖相关的主要为甲亢和甲减两类疾病。 甲亢是由于体内多种原因引起的甲状腺激素分泌过多,导致机体的神经、循环、消化各系统的兴奋性增高和代谢亢进,从而引发一系列内分泌疾病的统称。甲亢对男性生殖系统的影响主要为性欲减退、勃起功能障碍、精液质量异常,这3种现象均与男性生育密切相关。原因可能是甲亢引起男性下丘脑-垂体-睾丸轴系统平衡紊乱。临床上男性甲亢患者血液中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、零酮(T)、雌二醇(E2)均增高。当FSH、LH升高时,睾丸生精功能就会受到影响,从而引起精液参数变差,雌二醇增高后,就会降低男性的性欲望。但是,当甲亢病情经过治疗稳定后,很多的精液异常患者会恢复正常。 甲减是由于不同原因引起的甲状腺激素降低,机体代谢各系统功能减低而引起的临床综合征。可有脂代谢异常、糖代谢异常、心血管病变及性激素异常等合并症。甲状腺功能低下,可能造成睾丸合成睾酮减少,精子的生成与睾酮水平密切相关,当人体睾酮合成减少时精子生成就会受到抑制,造成精子浓度下降、活力降低。同时甲减还可以引起勃起功能障碍,也会对男性生育造成负面影响。甲减患者在补充甲状腺素纠正病情后,大部分患者精液质量恢复正常。 甲状腺疾病可以影响男性精液质量及性功能,造成不育,但是及早诊治,病情恢复后大部分患者的精液质量可以恢复正常,孕育后代。

叶臻 2020-04-21阅读量9364

再谈死精症?无精症?少弱精子...

病请描述:在中国的传统思想里,传宗接代可谓是根生蒂固,即使是现在生儿育女对于一个家庭的完整和幸福也是非常重要的一部分。但是,现在不孕不育却问题越来越突出,全世界范围内大约15%有正常性生活的夫妇未避孕1年却不能成功妊娠。目前在我国,约有1250 万对不孕不育夫妇,其中男性因素所致者约占40%。所以,如果遇到生育问题,医生一般会推荐男性患者先做一个精液检查,因为在诸多的实验室检查中, 精液检查具有直观、简便、经济、省时等诸多优势,对男性不育的诊断是非常重要的。 精液检查的结果可能会报出患者有死精症,无精子,少精症,弱精症等,患者和家属对这些名词不一定能够正确的理解,也特别容易搞混,现在我们一起来了解以下关于精液检查结果的具体概念和它们之间的区别吧。 精液检查异常结果的概念及区分 根据WHO推荐的精子活力检查分级标准,对精液和精子质量进行评估,结果可分为以下几种:   (1)少精子症, 精子总散(或浓度,取决于报告诂果)低于39 ×106 (15×106/ml) (2)弱精子症, 前向运动(PR)精子百分率低于32% (3)死精子症死精子症 是指排精后1小时内精子活动率为0,且在精液里死精子的比例超过了42%(染色)。死精子不具备正常的活动能力和受孕能力。 (4)畸形精子症, 正常形态精子百分率低于4% (5)无精子症, 连续3次标本镜检无精子。 理解了这些结果的具体概念,要区分开它们就容易多了。简单的讲,少精症就是精子的数量少于正常值的下限了,重点在于数量。弱精症的重点则在于精子的活性,不管精子的数量是不是正常的,但是活性比较差的精子占的比列超过了正常人。如果同时有精子数量和活性的问题就可以称为少弱精子症。畸形精子症的重点不在于数量和活性,而在于精子的形态。无精子症更极端,在精液检查中找不到精子。 区分开了这些概念,我们再对这些引起男性不育的异常精子进行更加全面的了解。 少精子症和弱精子症 少精子症和弱精子症是男性不育的重要原因之一,而且两者常同时都存在于一个患者。它的病因非常多,染色体异常和基因缺失,杀虫剂,氯仿等有害物质暴露,吸烟喝酒等不良的生活习惯,各种生殖系统的感染,性激素紊乱,自身精子抗体等免疫疾病都会引起不同程度的少弱精子症。 少精子症和弱精子症因为精子的数量和活力存在问题,所以自然怀孕的机会比较小,成为男性不育的一个重要的原因。然而,少精子症和弱精子症的治疗配合女方检测排卵治疗一直是男科医生的法宝,方法多种多样,各种经验性、非特异性的治疗方法试图用来提高弱精子症患者的精子参数和生育能力, 综合用药配合针对病因治疗疗效教可,配合女方一起治疗成为了主题。不过,随着体外受精-胚胎移植 (IVF-ET) 或卵细胞胞质内单精子注射 (ICSI) 技术的发展, 大多数极重度少、弱精子症患者都能得到治疗, 满足生育要求。但从费用和心理上考虑, 很多患者还对辅助生殖技术缺乏了解, 从而不愿行辅助生殖治疗,这是大可不必的,与女方年龄相结合才是治疗王道,如何区分试管和检测排卵调整精子,是生殖男科医生要做的决策。 无精子症 无精子症约占男性不育的10% ~ 20%,是当前男性不育诊治中的极端情况。根据引起无精子的病因,这些患者可以分为梗阻性无精子症,非梗阻性无精子症,及混合型无精子症3类。 1梗阻性的患者睾丸存在正常的生精功能,但是由于双侧输精管道梗阻导致精液或射精后的尿液中看不到精子或生精细胞。  2非梗阻性患者可以基本排除生殖道的梗阻因素,存在不同程度的睾丸生精功能障碍,包括不同病因所致的原发性生精功能衰竭以及下丘脑垂体疾病所致的继发性生精功能改变等。3 混合型的患者可能同时存在睾丸生精功能障碍以及部分输精管道梗阻,无法根据一般检测区分是梗阻还是非梗阻。 无精子症由于精液中没有精子,所以不经治疗几乎没有自然受孕的可能。但是,无精子症的治疗却也是临床上的一个大难题。而显微取精技术成为了一大解决方案。 梗阻性患者的治疗主要根据梗阻的原因、程度、部位、性质和范围选择输精管道再通手术或辅助生殖技术。有研究表明显微外科的复通率可以达到60% ~ 87% ,累计怀孕率在10% ~ 43% ,成功率是比较高的,所以这类患者可以不必急于辅助生殖, 亦可以穿刺以及活检取精后进入试管婴儿。而对于非梗阻性的患者,在进行睾丸取精术之前,要根据患者的检测结果情况进行生精预测,对预测结果较差者,需与患者及其家属共同商讨以决定是否进行诊断性取精术。但是另一方面,预测仅能提供一个概率的结果,对于患者主观意愿强烈,明确告知患者手术风险的前提下,可以对所有NOA患者实施包括(显微取精)micro - TESE在内的各种取精术。阶段随着技术的发展,接近一半的患者可以找到精子。对于取经失败者,可以尝试经验性药物治疗,小部分患者治疗后可成功取出少量精子。但是,虽然这些药物的治疗能起到一定帮助,但并不能根本改善睾丸生精功能。另外,对于混合型的患者,只能通过显微睾丸取精术明确诊断,同时也为后续治疗方案的选择提供依据。 死精子症 导致男性生育障碍因素中, 死精症占精子异常而致不育症的5.6%, 也是临床上男性不育常见原因之一。精液缺少营养物质和能量不足,精液的 pH值降低,供氧不足,生殖系统感染,精浆中锌和酸性磷酸酶缺乏等多种因素都会导致精子的死亡。由于死精症的患者精液中存活的精子数少,所以降低了自然受孕的几率,需要接受正规合理的治疗,必要时还需采用辅助生殖技术。 因为造成精子死亡的因素众多,所以对其治疗最重要的是要找出原因。一般治疗手段有:①抗生素以及通淋治疗对于由细菌引起的炎症而诱发的死精症。②非激素类抗炎药物治疗主要用于慢性非细菌性附属性腺炎症。③中药治疗对前列腺炎、精囊炎引起的死精子症也有较好的疗效。还有一些其他方法如抗氧化抗自由基的治疗, 手术治疗精索静脉曲张,精子激活的体外处理, 把存活但不活动的精子通过激活使精子能游动;试管婴儿或卵胞内单精子注射等方法也可供选择。 男性不育已经成为不孕不育问题中的重要原因,而对男性不育患者实施精液检验是诊断与治疗男性不育的必要环节。对于精液检查结果的理解与区别也很重要,因为不同的异常意味着自然受孕的几率不同,治疗的方法以及预后都有很大不同,对于医生给出正确治疗方案和患者了解自身病情,配合治疗还有接受治疗结果都很重要。 [1]   夏烨,蔡志明.少精子症、弱精子症的病因及治疗[J].中国性科学,2014,18(07):20-24. [2]   柴蓓蓓,何培,王惠莹,刘浏,张若鹏.不育症患者的精液检查结果和中医证型的相关性探讨[J].云南中医中药杂志,2018,39(07):32-33. [3]   陈斌,张正果,王鸿祥,王毓斌,胡凯,金炎,韩银发,王益鑫,黄翼然.1027例无精子症的精确诊断和治疗体会[J].北京大学学报(医学版),2010,42(04):409-412.                                                     参考文献 曙光IVF 上海曙光生殖 021-20256688 沪上唯一一家中西医结合生殖中心 曙光生殖  夏医生原创  公众号(曙光医院同步发送) 一 三 五 六 上午门诊  第二次精液化验免费

夏烨 2019-09-06阅读量1.1万

2009年版前列腺炎诊断治疗...

病请描述: 目 录一、     概述二、     病因和发病机制三、     诊断四、     治疗                          引  言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。  一、   概  述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with  prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation.  J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁  宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J].  Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、   诊  断(一)       诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1   Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l        必需项目       病史       体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l        推荐项目       NIH-CPSI       下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l        可选择项目n        实验室检查              精液常规及病原体培养尿细胞学              PSA             n        器械检查              尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学)              尿道膀胱镜n        影像学检查              经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)              CTMRIn        前列腺穿刺活检     (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型  应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型)  推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2  “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3  “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测  沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测  可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225.     Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治  疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。    Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

赵连明 2019-09-05阅读量1.4万

多囊卵巢综合征促排卵后妊娠失败

病请描述:经常有多囊卵巢综合征促排卵失败或者促排卵成功后没有妊娠的朋友,你们可能有一些细节没有注意到。卵泡的发育有其自身的规律,宁可长慢一些不可长快。多囊卵巢综合征促排卵后妊娠失败,我认为最常见的原因还是促排卵药物的剂量没有把握好,促排卵之后的雌孕激素补充没有跟上。多囊卵巢综合征是排卵障碍性疾病,因为不排卵所以不能怀孕。但是因为长时间的不排卵对子宫内膜,机体内分泌环境都已经产生了一定的影响。河北省人民医院生殖遗传科张宁在正常生理状态下每个月经周期中有大概两周的时间子宫内膜是处于孕激素的滋养中的。因为不排卵的患者不能产生孕激素,所以对子宫内膜的影响表现在,长时间雌激素的刺激,缺少孕激素的转化,导致子宫内膜在脱落的时候不完全,增长的时候不同步。因此即使此时有受精卵形成,子宫内膜的容受性也是较低的,不利于受精卵着床。处理办法:达英35是雌孕激素的复合制剂,在促排卵之前常规给予3~6个周期的达英35口服有调节子宫内膜容受性的作用。垂体功能和卵巢排卵息息相关。因为多囊卵巢综合征的不排卵,所以多囊卵巢综合征的患者经常会伴有垂体功能紊乱表现为,促黄体生成素升高,雄激素升高,泌乳素升高,促甲状腺激素紊乱。这些都会给促排卵的成功以及促排卵后的怀孕带来影响。处理办法:达英35中的雌孕激素成分有降低促黄体生成素和降低雄激素的作用,因此在促排卵前常规使用3~6个月的达英35调节机体内分泌紊乱是有必要的,通过对机体紊乱的内分泌环境进行调节有增加机体出促排卵药物敏感性的作用。至于泌乳素和甲状腺功能异常可以进行常规的检查除外这两项指标异常,如果有问题给予药物纠正,如果没有问题可以不做特殊处理。因此基于上述两点,达英35对改善子宫内膜容受性和提高机体对促排卵药物敏感性上的作用。建议在促排卵之前常规使用3~6个周期的达英35来提高促排卵的成功率和妊娠率。这是我们多囊卵巢综合征患者在促排卵怀孕过程中第一点要注意的。在促排卵前要给与泌乳素和甲状腺功能是否正常的足够重视,这两个指标如果有问题都有可能影响到后续促排卵妊娠的成功率。促排卵是一件说难也不难说简单也不简单的一件事情。个别多囊卵巢综合征的患者的确对促排卵药物的反应性很差,但是绝大多数患者通过给予适合剂量的促排卵药物都是能够成功诱发出排卵的。促排卵能否成功和给予患者的药物剂量是有关系的。如果使用药物剂量过小则不起作用。假如给予药物剂量过大有可能导致卵巢内多卵泡发育。在医生的眼里多卵泡发育意味着促排卵失败。以及潜在的医疗风险与纠纷。所以促排卵药物大多从小剂量开始使用。不同的多囊卵巢综合征患者对促排卵药物的反应性是不同的,尤其在第一个周期,因为个体差异掌握不好患者对促排卵药物的反应性,通常会从小剂量逐渐增加剂量做起。具体促排卵方案:过去在使用尿促性素给患者促排卵时,首次剂量要从半只尿促性素连续肌注14天没有反应才开始半只半只加量,每肌注7天没有反应加量半只,有的患者连续肌注尿促性素30多天没有效果后放弃继续用药,用黄体酮来月经后第二个周期从一个较大剂量开始肌注重新促排卵。虽然这种促排卵失败不能说明什么问题,也不是医生的无能,但是长时间的肌注对患者的心理打击是很大的。甚至让许多患者产生了放弃治疗的想法,转向中医或者手术治疗。但其实促排卵治疗是首选治疗方式。中药和手术的效果更不可靠。现在有了来曲唑,相对这样的被动局面好了一些。但是来曲唑也是有个体差异的,来曲唑的用法可以从1片连续服用3天到2片连续使用7天都有。最常使用的方案还是来曲唑2片连续使用5天。来曲唑是我目前首选的促排卵药物。克罗米芬促排卵我很少用。克罗米芬这个药物首先现在不好买了,但是很多地方还在用,这个药物的缺点是促排卵成功率高,但妊娠率并不高。主要是因为这个药物的副作用是使女性宫颈粘液变得粘稠在排卵期不利于精子通过,这个时候可以再卵泡接近16mm的时候认为给予雌激素补充(补佳乐2mg日一次口服),第二个副作用就是影响子宫内膜的厚度,可能影响受精卵的着床。第三个副作用就是增加卵泡黄素化不破裂形成囊肿的发生率。卵泡虽然长大但是不破裂就相当于没有排出卵子也是不可能怀孕的。促排卵发生不破裂怎么办?即使我们不促排卵的时候,一个女性在一生中也可能会不时遇到卵泡黄素化不破裂的时候。患者不明白什么是卵泡黄素化不破裂,我通常给患者比喻成“捞秧的丝瓜”。这种情况过2~4周就吸收了。但是通常一个正常女性是不会进行超声卵泡监测的,即使发生了卵泡黄素化不破裂的情况也不会被发现。而促排卵可能增加了黄素化不破裂的可能性,也有可能是增加了发现卵泡黄素化不破裂的可能性,偶尔发生一次不能说明任何问题,第二个月如果囊肿消失了再继续促排卵就可以了。如果没有消失再吃一个月达英35等消失了继续促排卵就可以了。医生为何害怕多卵泡发育?促排卵也是担风险的,因为二胎以上的多胎不可避免的要进行减胎来避免早产,即使双胎早产的风险也是很大的。第二点就是多卵泡发育母体自身不能承受。因为多卵泡发育后卵巢会“肿”起来,患者会有剧烈腹痛甚至腹水形成,甚至有罕见的卵巢扭转需要手术的可能性。这些都是每个医务人员不愿意看到场景。甚至有些生殖中心为了避免医疗纠纷在促排卵之前都要和患者签署知情同意书。为了增加促排卵的成功率患者可以做些什么?对于肥胖的患者减肥,控制体重。可以增加机体对促排卵药物的反应性。通常我们考体重指数来判断一个人是否肥胖,体重指数=体重kg/(身高m)2   (单位:kg/m2)当体重指数大于25时提示偏胖,当体重指数大于28时提示肥胖。患者在促排卵过程中还应当注意什么?性生活,尽量多的性生活。不要太关注精子的好与不好。轻度到中度的精子治疗不好不用处理。精液质量不好怀孕的人多了,而且这个和自然流产,出生缺陷都没有关系。精液检查只是对生育能力的评估,而不能通过一个报告去告诉我们这个男人能不能让一个女人怀孕。同样一份精液可能因为你性交频率的不同带来不同的结果,精子能在女性体内存活数日。最后与卵子结合让你怀孕的那个精子不一定是你排卵期性交时进入你体内的精子。而卵子只有排卵后24小时内有授精能力,因此你排卵后再去性生活怀孕的可能性就很渺茫了。我发现许多患者在促排卵过程中有一个通病,就是等着医生告诉她什么时候该性生活了。可是许多医生觉得理所当然的患者知道什么时候应该去性生活。这一点往往被许多医生和患者忽视了。一般卵泡大小达到16mm时就应当频繁的进行性生活了,至少隔日一次。性生活多了没事,别少了就行。还有一个需要重视的问题,就是促排卵之后,卵泡也成功排卵了,但是这还不算结束。应当在排卵后5~7天检查一下“雌孕激素”评估患者的黄体功能,如果排卵后产生的雌孕激素不足会对受精卵着床产生影响,从而影响促排卵后的妊娠率。而这点黄体功能的问题被许多患者和医生都忽略了。黄体功能的评估也不应当是只检查孕激素,雌孕激素要同时进行检查才能说明问题。雌激素的不足同样会影响到患者的妊娠率。雌激素在排卵后5~7天最好能达到200pg/ml,孕激素最好能达到25ng/ml以上。雌孕激素相辅相成,互相促进对方的作用。连续1~2个周期促排卵失败希望朋友们不要气馁。可以连续3~6个周期的尝试。如果连续3个周期都促排卵失败了,除外给你看病的大夫医术不精的原因,你可以考虑做试管婴儿。因为试管婴儿上来就会给你使用大剂量的促排卵药物而且会将卵子取出,形成受精卵后冷冻,避免了多胎的风险与卵巢过度刺激的发生。3个周期促排卵成功却没有妊娠,如果黄体功能也没有问题可以考虑人工授精助孕,或者继续尝试到6个促排卵周期。必要的时候做宫腔镜,找寻子宫内膜的原因。想对大家说,夫妇完全正常的情况下一个月怀孕的几率大约是25%,几个月要不上很正常,一年不避孕不孕我们才称之为不孕。几个周期促排卵失败我们可以去找原因,但是也不一定是你有问题。坚持。。。

张宁 2018-11-26阅读量1.2万

多囊卵巢综合征为什么容易发生...

病请描述: 多囊卵巢综合征是排卵障碍性疾病。人体内的垂体是卵巢的上级器官,支配的卵巢中卵泡的发育。排卵和女性的垂体功能密不可分。女性的垂体主要负责分泌促甲状腺激素(TSH),促卵泡生成素(FSH ),促黄体生成素(LH),泌乳素(PRL)等。河北省人民医院生殖遗传科张宁垂体产生的促卵泡生成素和促黄体生成素对女性的卵泡发育关系密切。多囊卵巢综合征的患者往往表现为促黄体生成素升高。但是医学上还不明确是促黄体生成素升高导致的多囊卵巢综合征还是多囊卵巢综合征导致促黄体生成素升高。但升高的促黄体生成素反过来将会对垂体功能产生影响。例如一个公司的一个部门出现问题可能会影响到公司的其它部门。因此多囊卵巢综合征患者可能同时存在垂体功能的紊乱。当垂体功能出现紊乱之后会影响到血清泌乳素和促甲状腺激素的分泌。这时泌乳素的升高往往是轻度升高,而泌乳素的轻度增高导致的高泌乳素血症和促甲状腺激素功能异常导致的亚临床甲减都可能成为自然流产的病因。因此在多囊卵巢综合征在促排卵前应当常规检查甲功四项和泌乳素,以避免高成本妊娠后增加的自然流产几率。 当然有说法因为增高的促黄体生成素导致卵泡排卵后形成的黄体出现黄体功能不良,同样可能是自然流产的原因。因此多囊卵巢综合征的患者怀孕后对雌孕激素水平给予足够的重视就可以了。根据孕激素情况选择是否进行孕激素保胎。还有观点认为高雄激素血症和女性自然流产同样有关系。这个雄激素水平我们给予足够重视就可以了但是我认为没有必要太过在意。在促排卵前给予达英35本身就有降低雄激素的作用。我认为高雄激素血症和多囊卵巢综合征患者的流产率增高可能关系不大,因为本身女性怀孕后雄激素水平就是增高的,且是非孕状态下的数倍,这可能与女性妊娠后体内增高的雌孕激素有关,怀孕后的多囊卵巢综合征患者没有必要再关注血中高雄激素水平的问题。因为此时的雄激素检查已经失去了意义。雄激素检查没有孕期的正常值。

张宁 2018-11-26阅读量1.3万

会是多嚢卵巢综合症吗?(诊治...

病请描述: 患者提问:疾病:月经不正常病情描述:吃补佳乐和达芙通做人工周期,吃药能正常来,不吃就又不来了,会是多囊卵巢综合症吗?.  睪酮正常范围内,B超也正常希望提供的帮助:请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊?就诊前做哪些准备?河北省人民医院生殖遗传科张宁所就诊医院科室:临安妇保站  妇科河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:多囊卵巢综合征是排卵障碍性疾病,因为不排卵,所以不来月经,或者表现为月经稀发,不调。目前没有治愈的办法,治疗方案就是对症处理,所以用药就来月经不用药就不来月经。多囊卵巢综合征因为排卵障碍因此会有性激素紊乱。最主要的表现是LH(促黄体生成素)升高,表现为LH/FSH比值大于2,或者LH在10以上。多囊卵巢综合征容易有高雄激素表现,但是目前以我们临床上使用的雄激素检测方法,对于评估雄激素的水平精准度不够。不足以指导临床诊治以及用药。建议:点击此处参考我的文章 《多囊卵巢综合征中的高雄激素血症》 我认为根据你月经不调的病史以及激素LH水平升高可以诊断为多囊卵巢综合征。 超声诊断多囊卵巢综合征需要描述卵巢内的小卵泡数,但是你就诊医院的超声医生不够专业没有给你描述。多囊卵巢综合征的治疗方案就是没有生育要求的时候使用雌孕激素解决来月经的问题,有生育要求的时候使用促排卵药解决生育要求。 为了来月经没有必要使用补佳乐和地屈孕酮片配伍,这样不仅花费高使用也不方便,效果有时候也会打折扣。有类似配伍好的药物,例如达英35,妈富隆,优思明,每盒都是21片,每天一片连续吃21天停药后3~7天就可以来月经。 建议:点击此处参考我的文章 《多囊卵巢综合征患者达英35使用注意事项》 促排卵我们通常在来月经第2~4天用药,常用的药物有来曲唑,克罗米芬,尿促性素等。为了提高促排卵药物的成功率我们通常在促排卵之前先使用3~6个周期的口服避孕药。使用口服必要药可以调节垂体功能,抑制过高的LH和雄激素水平,从而增加促排卵的成功率。使用口服避孕药还可以调节子宫内膜,提高促排卵后的妊娠成功率。建议:点击此处参考我的文章 《树立对治疗多囊卵巢综合征的正确治疗态度》建议:点击此处参考我的文章 《从多囊卵巢综合征的病因谈多囊卵巢综合征的手术治疗》建议:点击此处参考我的文章 《多囊卵巢综合征患者使用达英-35与黄体酮来月经的区别》河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:有一点我要给你补充一下,刚才没有看到你的年龄,你现在年龄较小,从腹部做超声这种情况是看不清楚小卵泡数的,如果要能清楚需要通过肛门进行超声检查。如果不能接受我认为你不做这个超声也是可以给你诊断的。但是青春期多囊卵巢有一些后期是可以恢复的。患者提问:张医生,那我应该怎么治疗呢?是继续吃激素吗?河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:是的,可以使用达英35,优思明,从来月经第3~5天开始吃。每天晚上一片连续吃21天。停药后3~7天来月经,来月经后周而复始。其实女人不一定要每个月都要来月经的。患者提问:那这个病能治好吗?以后会怀孕吗?急河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:这个问题请参考我第一条回复,如果以后的确没有恢复排卵可以通过促排卵解决生育要求。如果能恢复排卵就不用考虑类似的问题了。目前没有可靠的治愈办法。用药原则就是对症处理。

张宁 2018-11-26阅读量6049

真假雌激素低

病请描述:许多女性都在担心自己所谓雌激素低的问题,但是他们并不知道什么是雌激素低。不仅不懂得区分真假雌激素低,甚至不知道有假雌激素低的存在。在女性的一个月经周期中,雌激素的水平波动于12~300之间。你如何评估雌激素的水平才有意义?河北省人民医院生殖遗传科张宁我们知道糖尿病血糖升高,但是糖尿病也有低血糖的时候,本身人体的血糖水平就是波动的。因此不能以单次的血糖的水平轻易的诊断和排除糖尿病。糖尿病是人体调节血糖的能力出现了紊乱表现的血糖相对升高。而所谓低雌激素造成的更年期症状其实是由于卵巢在走向衰竭过程中雌激素波动增加而导致的,所以女性彻底的绝经后反而不易出现更年期由于雌激素波动造成血管收缩而引起的潮热出汗,心慌等症状。俗话说“下医治症,中医治病,上医治心”。何谓治症、治病与治心?任何检测都不可摆脱不准确性,只是不同的检测精准程度不同。如果我们用绝对精准的眼光去看待这些结果就变成了治症(治指标),如果用相对的眼光去看病就成了治病。的确不可否认“卵巢功能出了问题会导致雌激素低”。卵巢通过垂体产生的促卵泡生成素(FSH)和促黄体生成素(LH)受垂体支配,垂体促进卵巢内的卵泡进行发育,卵泡发育产生的雌激素做为信息负反馈传递给垂体以调节垂体产生的FSH和LH水平。通过雌激素的水平评估卵巢功能通常在来月经见红的2~5天之内进行评估,如果卵巢功能出现问题导致雌激素低会负反馈给垂体导致促卵泡生成素(FSH)升高>10mIU/mL,或者FSH/LH大于3。只有这种情况我们称之为“雌激素真低”。如果只是雌二醇(E2)低而没有合并FSH水平升高或者FSH与LH比值升高,我们称之为“雌激素假低”。雌激素假低是因为检测误差导致的,生殖领域的许多检测因为不涉及医疗风险其精准程度都被做的很低。越基层的医院越是如此。检验的精准程度取决于实验室质控定标的频率,如果一个医院因为样本量少为了维持运营成本,势必会减少质控和定标的频率从而导致检验结果的不准确。单纯看雌二醇(E2)的水平评估卵巢功能则是下医,这不是在治病是治指标。结合垂体产生的促卵泡生成素和促黄体生成素对卵巢功能进行评估,则可称之为治病。评估卵巢功能最直接的指标是垂体产生的FSH和LH,雌激素只是一个辅助的指标。而其实为了解决生育要求评估卵巢功能不如直接通过超声监测评估“卵泡发育成熟排卵”更客观。不论你卵巢功能好与不好能排卵才有怀孕的可能,不排卵就没有怀孕的可能。假如我们针对排卵障碍的患者进行激素检测有助于区分是“卵巢功能衰退”,“多囊卵巢综合症”,“低促性腺激素”三种情况导致的排卵障碍。但只是做为排卵障碍病因学的辅助诊断,而其实通过体征检查和超声已经基本可以区分这三种情况了。“卵巢功能衰退”的患者超声检测双侧小卵泡数下降,通常两侧小卵泡数的总和小于5个。激素表现:可伴有血FSH轻度升高,或FSH/LH比值增加(与月经周期有关),E2可能低。“卵巢早衰”的患者不仅有闭经,超声双侧卵巢小卵泡数少到1~2个,甚至更严重的卵巢萎缩超声下显示不清。激素表现:血FSH升高10以上(与月经周期有关),FSH>40IU/L可诊断卵巢功能衰竭。(与月经周期无关),E2可能低。“多囊卵巢综合症”的患者双侧卵巢小卵泡数大于12个,而且月经周期通常在50天~90天甚至更久。激素表现:可伴有血LH>10IU/L,孕酮小于3ng/ml(与月经周期无关),评估雌激素无意义。排卵后黄体期激素表现,孕酮大于3ng/ml。“低促性腺激素”的患者闭经,无阴毛,乳房不发育或发育不良。超声双侧卵巢小卵泡数显示不清,子宫偏小。部分患者伴有嗅觉缺失。但是并不是子宫偏小就是低促性腺激素,只有这些症状大多数出现时才考虑低促性腺激素。激素表现:FSH<1.0IU/L,LH<1.0IU/L,E2低,孕酮小于3ng/ml(与月经周期无关)有的人也许会觉得我不懂,不懂得通过月经期雌激素的水平评估卵巢功能。我认为是你不懂而不是我不懂,露脸和现眼就差一点,今天我就豁出去这张脸不要了我们来评评理。5年前我就读过月经期雌激素与卵巢功能的相关著作。但是相关性是用于试管婴儿超促排卵前雌激素水平与获卵数的研究,用雌激素的水平间接的评估了卵巢的功能,该论著是用于科研但是指导临床意义不大。通常在月经第2~4天通过雌激素的水平评估卵巢功能用于试管婴儿超促排卵之前。因为试管婴儿的促排卵药费万元左右。此时假如雌激素水平<30pg/ml或者>80pg/ml可能提示超促排卵后获卵数减少。所以之前进行一下评估。而普通的促排卵之前都没有必要进行一个不精准的雌激素评估,因为你是排卵有问题才促排卵的,也仅仅是200~400的促排卵药,促排卵肯定比不促排卵卵泡发育要好,此时是为了诱导卵泡发育成熟,又不是为了多取卵你评估卵巢功能干什么?而且常规促排卵的基本原则就是尽量避免多卵泡发育。而且堂堂能做试管婴儿的生殖中心进行激素检测的标本量以及精准程度可不是谁都能比的,通常有能力做试管婴儿的生殖中心“过去”都是有一定实力的大医院,而且能做到天天质控,天天质控并不是基层医院能够做到的。夜黑狼多,咱最好没事别跑到一个医院碰雌激素,要是半路上碰到一个劫道的就不好了。也许你因为不孕,因为停育-流产而苦恼,但是你在月经期评估一下卵巢功能对怀孕和预防流产又有什么帮助呢?卵泡是否正常发育和卵巢功能有关系,你能否怀孕是否会流产和“卵泡功能”与“黄体功能”有关系。一个能正常排卵的女性去评估卵巢功能无益,而排卵障碍的女性去评估卵巢功能有助于区分是什么情况导致的排卵障碍。而忽视排卵是否正常在月经期评估雌激素无异于本末倒置。许多医生和患者不懂得区分“卵巢功能”,“卵泡功能”,“黄体功能”。雌激素的水平在月经周期中有两个高峰:一个是排卵期(E2:200~300pg/ml),此时雌激素的水平反应的是卵泡功能。一个是排卵后5~7天的黄体期高峰(E2:150~250pg/ml),此时雌激素的水平反应的是黄体功能。排卵前由卵泡产生雌激素,排卵后由黄体产生雌孕激素(孕酮大于3ng/ml代表已经排卵),排卵后12~14天黄体出现萎缩,雌孕激素下降,雌孕激素的下降导致子宫内膜中的螺旋动脉痉挛坏死伴随子宫内膜脱落。如果没有雌孕激素的生理性下降就不会有月经来潮。因此你在月经期查雌激素本身就是雌激素生理性的低谷时检查的雌激素低是自然,再因为检测误差的存在可以在你没有问题的情况下出现极低的情况<5pg/ml。在不需要雌激素的时候评估雌激素的高低却不在雌激素高峰的时候评估雌激素水平从逻辑上讲就是错误的。你应当关注的是排卵后5~7天的雌孕激素水平,因为此时是受精卵的着床期,此时的雌激素水平才和不孕有关系。月经期乃至排卵前机体更不会有孕激素产生,许多人不仅在此时评估雌激素甚至在评估孕激素更是没有意义。如果是关注黄体功能不足与自然流产的关系,在刚刚发现怀孕的时候评估雌孕激素的水平才有意义。黄体功能不足导致的胚胎停育往往是在停经7周之内甚至更早的停育,黄体产生的是雌孕激素不仅仅是孕激素,在孕早期评估雌孕激素的水平要比单纯评估孕激素的水平更有意义,在孕早期E2水平最好大于200pg/ml。而在孕7周后再观察雌激素的水平就变得不明确,此时因为个体差异的存在再评估雌激素的水平以及短期内评估雌激素增长的情况已经让评估意义变得不明确。评估雌孕激素的水平在早孕期有意义在孕后期就没有了意义,因为雌孕激素低可以导致胚胎停育而胚胎停育后母体为了将其排出会表现为雌孕激素低。你在胚胎因为自身异常导致停育后看到雌孕激素低不能因此说是因为雌孕激素低导致的胚胎停育。如果是一个卵巢衰退的女性,通常雌激素会低,而此时应当伴随着FSH升高或FSH/LH比值升高。抛开FSH和LH在月经期评估雌激素的水平是没有意义的。当女性卵巢功能出现衰退首先出现的是FSH升高。当绝经后一段时期才会出现LH升高。具体原因尚不明确。当女性卵巢功能衰退后FSH升高早于LH升高,且通常FSH升高幅度较LH明显。关注下面几份报告中LH水平的不同。代表了卵巢衰竭后的时间。LH水平越高代表卵巢衰竭的时间越久。如果你一个女性LH和FSH同时升高,且LH高于FSH,且FSH没有超过40IU/L,结合雌激素的水平在200pg/ml左右要考虑可能是排卵期的表现。我们医院是省级三甲医院,我在此声明我们医院查的也不准,但是我不会教给我的病人用一种绝对精准的眼光去看雌激素的水平。最重要的还是我们看雌激素的态度。如果你只是为了求准我希望你不要来我们医院查激素。我也是在我们医院这个炼丹炉里被炼就了火眼金睛。中国医疗的发展模式是以检验为主要盈利来源,而非通过医疗做为主要盈利来源。以检验盈利做为运营资金及资本积累的方式,通过市场经济模式下的检验盈利来调节医疗资本在不同医院间的合理的分配,来促进医院的发展,势必导致过度检验,例如能排卵人的人又何必在月经期看雌激素水平评估卵巢功能?但是最终的问题是医院在基础建设的环节进行了商业贷款,且运营成本和人力成本都在提高,而检验收费却没有得到相应的提高,势必会因此导致一些问题的出现以及加重过度检验的出现。医院重检验发展而轻医生培训,在“诊治收入缺失”的运营模式中,和目前医疗环境中“无法承担的医疗风险”下只能往上级医院转诊,于是国家现在不得不做分级诊疗,但不提高诊费和改变医疗环境似乎不易改变医疗现状,基层医生可以给病人下跪说:“我真的看不了”。当然有人会说药品也是医院的盈利来源,可惜的是这个和我的专业没有关系,我做的是母胎医学,高风险低利润,且科技水平制约其发展,你听说过宫内治疗吗?我听说过没见过,无法治疗哪里来的盈利。因此母胎医学只能匍匐前进。激素检测因为不涉及医疗风险检测并不可靠。影响激素检测精准程度我所了解到的主要有以下几方面。一个激素检测的设备使用寿命通常为3年就要更换,而我院的实验室激素检测设备已经使用了6年,而且与其说是定期保养不如说是出了问题修理。虽然我国对实验室质控有国家标准要求,但是这个要求过于的宽松,实验室应当频繁的定期定标质控校正误差,但是我所看到的是间隔时间较长的定标和质控,而且是失控后校正而非是空前校正。在激素检测过程中所使用的耗材有可能已经换成了廉价的耗材而非原装的耗材。周末或者下午采血却不检测,激素标本在常温或者低温冷藏(非冷冻)放置过夜后激素成份降解造成检测值低于实际值。这些都是影响激素检测的因素。女性卵巢功能衰竭目前没有逆转治愈的方法,但是目前国内一些著名的生殖中心已经开始帮助部分卵巢功能衰竭的女性通过试管婴儿的方式尝试妊娠。卵巢早衰的女性可以偶尔有卵泡出现,抓住这个偶尔出现的卵泡通过适当的促排卵药物促使其发育,可以获得胚胎。但这方面的治疗方案是否可靠与成熟尚待观察。

张宁 2018-11-26阅读量1.0万

性激素检测的认识误区

病请描述: 这是我写给非专业人士的一封信。我所阐述的内容主要针对不孕症与反复流产患者科普。在这里我主要阐述激素六项的问题。河北省人民医院生殖遗传科张宁 有一件事情让我觉得不舒服,经常有女性患者来找我说,大夫给我开个激素六项。说哪个哪个诊所的大夫让我查的,对于这样的患者我很无奈,明明我认为没有必要查,可是你却听了其他诊所医生的意见让我开单子。不给你开吧你已经被洗脑,给你开吧又觉得没有必要,这简直显示不出我的医术来。我认为现在很多情况没有必要去查激素六项。激素六项简直到了被滥用的地步。 激素六项包括:FSH(促卵泡生成素)LH (促黄体生成素)E2 (雌二醇)Po (孕酮)PRL(泌乳素又称催乳素)T  (睾酮)这些激素检测又能说明什么问题呢?什么样的人群适合查呢?有没有必要我们每次检查激素时都检查六项呢?FSH、LH、E2:三个数值在一起对比可以反映卵巢功能。随月经周期变化明显。一般选择在来月经第2~4天进行检测,因为E2的水平直接反馈影响FSH与LH的变化。在来月经第2~4天此时尚没有卵泡发育,三项激素变化不大,处于我们所说的基础水平,此时进行检测有利于评估卵巢功能。而单看一项意义不大。 PRL:分泌水平极易受到影响,性交、吸允乳头、情绪激动、运动、饱餐、饥饿状态均可影响其水平。检测时我们通常要求患者当天不要有性生活,洗澡时避免揉搓乳头。上午10点左右走着去采血,不要因为赶时间跑着去。为了避免饱餐和饥饿状态对泌乳素的影响,要求患者当天进食碳水化合物类的食物,如米、面之类。这些对泌乳素水平没有太大影响。而忌食蛋白质类(如牛奶、鸡蛋,瘦肉),脂肪类(如肥肉,油脂)食物。曾经有一个患者听我说完就吃了炒米饭来的,这里边有油最好要避免的。         泌乳素分为轻度增高与重度增高。当泌乳素增高大于100ng/ml时需进行增强核磁垂体扫描除外垂体腺瘤,这和垂体腺瘤有关,泌乳素重度增高会抑制排卵,导致闭经从而导致不孕。而轻度增高则没有必要进行垂体核磁扫描,考虑垂体功能异常,而这种异常导致黄体功能不足,从而增加流产的风险以及导致不孕或者说低生育力。但是这种异常并没有报道会影响到人体健康,因此我们没有必要过度担心。         泌乳素水平与月经周期变化关系不大,当检查过一次或两次正常后没有必要反复检查。 T:  多囊卵巢综合征导致排卵障碍的患者睾酮升高。睾酮水平与月经周期关系变化不大。 Po: 在排卵前人体不产生孕激素。排卵后形成黄体产生孕激素,孕激素增高。 其实我们没有必要每次都检查激素六项。六项激素是可以分开检测的。单查其中的一部分即可。只是现在医生的收入和检查挂钩,许多情况下你要要求你的大夫只查其中一部分而不是全部,你要靠你自己来维护你的权益。 对于月经稀发(周期大于35天)的患者的确需要查激素。如果月经不调有三种情况需要辨别,一个是卵巢功能不好,不论你年龄如何卵巢功能已经走向衰退。另一个是较常见的多囊卵巢综合征的患者。还有一种情况比较少见,就是高泌乳素血症(重度增高)的患者。这三种情况均可导致排卵障碍从而导致不来月经从而影响到怀孕。 如果您是很久不来月经,第一次来医院就诊,当通过超声不好确定您是否排过卵的情况下可以检查一项Po(孕激素)。如果孕激素升高了代表您排过卵了,这代表您2周之内就会自然来月经。如果孕激素没有升高代表您没有排过卵,则用黄体酮撤血来月经即可。但是有些特殊情况,就是你好久不来月经了而之前没有检查过,又或者月经稀稀拉拉总是不干净,又或者没有条件进行超声检查。这种情况可以同时检测激素六项。FSH,LH,E2 ,PRL,T,Po。因为孕酮的检测不仅能提示您是否有过排卵还有就是是否怀孕。当然如果怀孕还是宫外孕就容易造成医疗事故,这个的确发生过,因此各医院在给患者检查激素时才越查越全,但这只是特例。等来月经后第2~4天可以检查激素五项,FSH,LH,E2 ,PRL,T。根据FSH,LH,E2,T的水平判断卵巢功能,同时进行泌乳素检测除外高泌乳血症导致的月经稀发或者多囊卵巢综合征合并的高泌乳素血症。高泌乳血症导致的月经稀发泌乳素往往重度升高(大于100ng/ml),而多囊卵巢综合征合并的高泌乳血症往往升高不多。 对于月经稀发的朋友我建议大家同时采血检查一下甲状腺功能,因为影响甲状腺分泌的TSH(促甲状腺素)和FSH,LH,PRL同属于垂体分泌的激素,如果FSH,LH或PRL分泌异常极易影响到TSH分泌。当TSH分泌出现异常可以影响到甲状腺的功能,而甲状腺的功能又和自然流产,胎儿智力发育息息相关。但是甲功检查1~2次即可,没有必要次次检查,一般检查一次没有问题就不管了。如果出现甲功异常的患者一般建议4周进行一次复查一直到成功分娩。在孕期依然需要服用甲状腺素片(优甲乐),四周复查一次调节用药剂量。 对于多囊卵巢综合征综合征的患者主要表现为LH增高,LH与FSH比值增高,或伴有雄激素增高。在治疗多囊卵巢综合征促排卵之前,为了保证妊娠的成功率往往要通过药物调节将异常增高的激素调节正常。所以您在复查的时候可以只检测FSH,LH,E2 ,T四项即可(少查两项),如果不伴有雄激素增高只检测FSH,LH,E2 三项即可(少查三项)。伴有泌乳素增高者可加行泌乳素检测,但是初次检查泌乳素正常者后期可以不再复查。而在此药物调节过程中孕激素没有必要检测了,您少检查一项就节省了40元钱。也许有人不在乎,但不要小瞧这40元钱,也许这40元的避免浪费可以保护我们的环境资源。 多囊卵巢综合征患者通常靠达英-35来调节过高的LH,T的水平。一般达英-35的使用需要是3~6个周期。我不建议您使用一个月的达英-35就复查一次,我建议您至少服用3个月后再进行复查,复查过勤过早除了增加消费推动GDP没有任何意义。没有必要在乎这一两个月着急怀孕。欲速则不达。 对于卵巢功能不好者。如果已经绝经或者卵巢早衰则没有太好的方法治疗。通常我们要结合超声和激素的情况诊断。但是对于卵巢储备下降,或者说轻度卵巢功能不好的患者来说。最重要的是您要知道您想得到的是什么?是怀孕还是让卵巢功能变好,因为卵巢功能变好没有办法,但是如果卵巢功能不好影响到了排卵要想怀孕是可以通过促排卵解决的。那么促排卵前到底有没有必要查激素呢?在进行试管婴儿促排卵助孕前的确需要进行激素检测,但是我认为并不是所有女性打算促排卵都是需要查激素的。试管婴儿助孕促排卵是超促排卵目的是尽可能让卵巢长起来更多的卵泡,花费也较高,促排卵费用往往要上万,因此促排卵前需要充分评估,尽量选择卵巢反应可能更好的月份促排卵。试管婴儿2~3万的花费对比200~300元的激素检查费用简直显得微不足道了。可是对于卵巢功能不好的女性,我们促排卵的目的是解决卵巢功能不好导致的卵泡发育不好从而让你怀孕。你查激素也是卵巢功能不好不查激素也是卵巢功能不好。而我们给你选择的促排卵方案是卵巢微刺激,常规促排卵,整体促排卵费用700元左右,这时候你再进行300元的激素检测就显得得不偿失了。对于多囊卵巢综合征促排卵前需要进行检查FSH,LH,E2,T。以判定激素是否调节正常来保证促排卵的成功率和妊娠的成功率。因为多囊卵巢综合征患者的激素水平紊乱是可以通过药物调节的。但是没有必要在连续促排卵过程中每次都复查性激素。一般3~6个周期查一次即可。 对于反复流产的妇女如果没有合并月经不调则我认为根本没有必要查激素六项。泌乳素轻度增高会导致流产,那么您查一个泌乳素就可以了。排卵后5~7天查E2 及Po评估黄体功能即可。可以在排卵后5~7天同时检测Po,E2,PRL三项,节约时间成本。激素六项中其余的三项则主要是评估卵巢功能所需要的。卵巢功能主要是评估生育力,和不孕有一定关系。但是假如您是反复流产而不是不怀孕的患者有必要评估卵巢功能吗? 前两天有一个反复流产的患者,拿着激素六项的报告单FSH轻度增高,认为卵巢功能不好,非常担心,可是卵巢功能不好又能怎样?这个可能预示不好怀孕,可是她好怀孕只是发生流产。而这和流产没有任何关系,完全没有必要担心。只要再次怀孕怀孕后保胎即可。我认为激素结果要和超声报告结合在一起,再结合病史综合去考虑意义才比较明确。激素检测并没有那么精确。对于一个不是十分精确的结果我们可以去参考,再结合其它检测报告和病史去制定治疗方案,而不能靠激素结果就确定你有无问题或者说您能不能怀孕。 经常听说的一种说法是雌激素低。我认为对于育龄妇女就没有雌激素低的说法。在整个月经周期中雌激素的变化本来就是变化的,从30~300pg/ml都可以是正常的,如此大的波动范围何为低?即使你对比月经期的雌激素结果那又有何意义呢?月经期雌激素本来就很低。这有影响了什么?而且你后边随着卵泡的发育雌激素水平会慢慢升高到200~300pg/ml,排卵后两周如果没有受孕黄体萎缩雌激素又会下降到30pg/ml左右,如果判断一个人雌激素的高低又应该以何时做为评判标准呢?那些查出来雌激素低的妇女大多数应该是实验室误差导致的。激素检测需要严格的质控,而质控成本并不低。在中国目前激素检测很普及,但是在基层医院检测样本数量却得不到保证。如果不能保证盈利的情况下激素质控必然受到影响,即使发现结果可能错误的时候碍于成本核算一般也不会为患者复查。如果您是育龄妇女查出E2<5pg/ml那肯定是实验室出了问题。即使你卵巢功能不好也不会这么低。这个数据没有任何意义。评估卵巢功能的好坏需要同时参考FSH,LH,E2 水平,再结合超声的情况。激素报告只是检测报告而不是诊断报告。 曾经有一个女患者查出来雌激素水平<5pg/ml,我们主任跟她说没事就敷衍了事了。后来这个患者来找我,我把实验室的检验员阿姨骂哭了,后来这个患者就不来找我看只找我们主任看了。这个世界真的很有意思。跟大家讲这个故事的目的是告诉大家,有时医生不一定敢告诉你真相。 既然激素检测如此不准,而泌乳素本身又极易波动,那么泌乳素我们又是怎么判定的呢?结合病史必要时多次复查即可。激素检查注意事项:如果不需要检测泌乳素的情况下不需要空腹检测。但是为了避免乳糜血这种特例出现建议大家尽量选择清淡饮食。但是不要像有些人连水都不敢喝。不要以为查血都要空腹,禁食水的是肝肾功能检测,和激素无关。泌乳素检查注意事项见上文。一般我建议大家上午采血,因为医院一般都是上午采血检测下午出结果,大部分医院周末是不进行检测的,我院也是。建议大家尽量工作日并且上午来诊。除了泌乳素之外,其它激素检测并不是说下午检测数值会和上午不同,主要是因为下午和周末采血的标本需要放置到第二天上午或者工作日再进行检测,而血中的激素水平会随着放置时间慢慢降解,及时冷冻血清标本可以在一定程度上避免降解,但是以目前大多数医院的流程,应该是无法做到及时冷冻的。周末早晨采的血往往要到中午才有人取走,而且主要是进行冷藏而不是冷冻处理。随着环境温度的增高血清中激素降解的速度会加快。总结:对于不孕合并月经失调的患者建议月经期可以进行激素五项检测FSH,LH,E2,T,PRL,同时查甲功四项。排卵后5~7天查,E2,Po。对于单纯不孕不合并月经失调的患者和反复流产的患者可在排卵后5~7同时检测PRL,E2,Po即可。

张宁 2018-11-26阅读量8554

怎么努力都怀不上,该如何就诊...

病请描述:辛苦备孕一整年,不是怀不上,就是怀上不成功……是身体哪里出了问题?到底该怎么办?难道是不孕不育了?如果真的是不孕不育了,那该如何就诊做检查呢?一、什么是不孕不育?不孕不育分为不孕症和不育症,其既是临床常见病,也是疑难病,且近年来其发病率呈逐年上升趋势。育龄夫妇同居1年以上,有规律正常性生活,未采取任何避孕措施而未能怀孕者,称为不孕症。虽能受孕但因多种原因导致流产、早产或死胎而不能获得存活婴儿的称为不育症。或曾妊娠未生育者称为不育症。二、什么情况下需要看不孕不育专科?1、不孕症者:根据婚后是否受过孕可分为原发性不孕和继发性不孕。原发性不孕为从未受孕过;继发性不孕为曾经怀孕,而后未避孕连续1年以上而未再受孕者。而引起不孕的发病原因分为女性不孕和男性不孕。①女性不孕:如排卵障碍性不孕、输卵管性不孕、盆腔生殖器炎症性不孕、子宫性不孕、先天发育异常等。②男性不孕:如精液异常、排精障碍、内分泌功能障碍、性功能障碍、免疫因素等。2、不育症者:包括女性受精卵着床后胚胎或胎儿的孕育障碍。反复流产(即胚胎停育)则是不育的主要原因,其原因包括:①夫妇双方或胚胎染色体异常。②子宫形态异常:子宫畸形、宫腔粘连、宫颈机能不全、子宫内膜炎、子宫血管异常、子宫肌瘤或肌腺症。③内分泌环境紊乱:黄体功能不全、甲状腺功能的异常、肾上腺功能的异常、血糖异常、垂体卵巢激素的异常等。④免疫因素:血型不合(如Rh因子或ABO溶血造成的习惯性流产或死胎)、其他自身抗体异常。⑤感染因素:细菌、病毒、支原体、衣原体等。⑥母体全身性疾病。⑦原因不明。3、通过辅助生殖技术孕育者:如人工授精、试管婴儿(即体外受精-胚胎移植)、配子移植技术。三、就诊不孕不育专科前需要注意以下事项1、理清病史:包括性生活史、月经史、婚姻史、生育史、既往史(以往健康情况、有无影响生育的全身性及泌尿生殖系统疾病、药物治疗、检查和手术史)、是否接触过放射性物质或能影响生育功能的毒品及药物、家族病史等。2、带齐资料:带上以往就诊的病历本,相关检查资料,并且最好按时间先后顺序排列整齐,便于医生回顾病史病情。3、准备相关专科检查:夫妻双方都得查,且先查男后查女。1)男性检查:①常规生殖器官检查:包括阴茎、睾丸、尿道、前列腺、精索有无畸形或病变。②精液常规检查:检查精液和精子的质量,需禁欲3-7天。③内分泌激素测定:催乳素(PRL)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成激素(FSH)、睾酮(T)4项。④输精管造影:确定输精管道的梗阻部位,查找无精症原因。⑤睾丸活检:用于无精子或少精子症。⑥免疫学检查:不明原因的精子活力差、自发性精子凝集现象、慢性生殖系统感染等,需查抗精子抗体(AsAb)。2)女性检查:①妇科基本检查:包括基础体温测定、白带常规、阴道脱落细胞检查、宫颈粘液检查、子宫内膜活体组织检查。②B超检查:检查子宫和附件发育情况及形态位置,有无肿瘤、生殖器发育异常,了解卵泡生长和子宫内膜情况。③输卵管通畅试验:常采用子宫输卵管造影术,检查宫腔形态和输卵管通常情况,一般安排在月经干净后3-7天(禁性生活)进行。④内分泌激素测定:检查与生殖相关的各项卵巢激素、垂体激素及甲状腺激素、肾上腺激素、胰岛素等水平。注意,需在月经来潮的第3-5天空腹抽血化验基础性激素水平(FSH、LH、E2、T、P、PRL),长期闭经者可随时检查。⑤腹腔镜检查:是目前检查不孕症病因最直观、准确、快速的方法,可直接观察到腹腔内有无粘连及子宫、卵巢、输卵管的发育情况,对子宫内膜异位症、盆腔粘连、输卵管伞端阻塞可同时治疗。一般安排在月经干净后3-7天(禁性生活)进行。⑥宫腔镜检查:检查子宫颈管、子宫内腔和双侧输卵管的情况,确诊子宫性不孕,对输卵管近端阻塞可行插管通液治疗。一般安排在月经干净后3-7天(禁性生活)进行。⑦免疫学检查:检测各种可能与不孕相关的自身抗体。⑧性交后试验及宫颈黏液、精液相合试验:根据精子穿透宫颈黏液的情况,推测宫颈黏液中抗精子抗体的存在。此试验安排在排卵前1-2天, 性交后12小时内。⑨染色体检查:疑有遗传性异常者,夫妇双方可做颊粘膜染色质和血染色体检查。4、正确认识不孕不育并正确面对自身疾病,增加该病的知识认知,积极治疗,以免延误病情,错失最佳治疗时机,从而增加身心压力。养成良好的生活习惯及性生活习惯,积极疏导心理压力。温馨提示:因为很多妇科检查都需要避开经期,为避免择期再次就诊检查,最好选择月经结束第三天到一周这段时间内前往就诊。但是,若出现持续性不规则阴道出血,或突然大量出血伴有腹痛、晕厥、肿物出现时,不要等待月经干净,应及时就诊,以免延误病情。*本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库

健康资讯 2018-08-13阅读量2.9万