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K歌用声过度可引发急性声带炎

唱K是很多朋友的爱好，晚上时不时就和朋友们到K厅疯狂飙歌，度过嗨森的一天。然而开开心心去K歌，却没想到第二天起来咽喉剧痛，声音嘶哑，连吞咽食物都困难，这是因为用声过度或用声不当，引起了声带用声过度，造成声带充血引起咽喉发炎，造成声带发音障碍。唱K不当容易唱坏嗓子首先，持续唱高音或声带过度疲劳会给声带造成负担，导致血管破裂、出血，引发急性声带炎，情况严重者会出现声带结节等。其次，人们唱卡拉OK普遍存在用声不当甚至“滥用声”现象，遇到超出自己发音能力、演唱难度很大的歌曲，不管唱不唱得上去，也要“吼”出来，这样很容易损伤声带。第三，有人喜欢边唱歌边喝冷饮，而冷饮的刺激很可能会使人突然失声。有人喜欢通宵唱歌，而睡眠不足会使体内血液偏向酸性，致使肌肉疲劳，尤其是喉部小肌肉非常敏感，更容易造成声带嘶哑。唱歌时可以先“热身”先选一些易唱的歌曲热身，切勿强唱假声和高声，更不要相互飙歌。唱歌时应适当休息，每次以两小时内为佳，并要保持空气清新。而患有慢性喉炎、过敏性鼻炎、哮喘、慢性支气管炎等呼吸道疾病的人，都不适宜去卡拉OK厅等地方唱歌。同时注意适时润喉。在唱歌时的最佳饮品是温开水，尽量不喝冷饮，不要抽烟，也切忌酒后高歌。学会这四招，保护好嗓子尽情K歌打哈欠。可以帮助喉肌放松。打哈欠的时候最好配合伸懒腰和深呼吸的动作，因为这样可以帮助呼吸量达到最大程度，同时也有利于肌肉内氧气量的快速补充。揉喉咙。用食指和拇指按在喉结两侧的肌肉上，轻轻地、两个指头各自旋转式按揉3分钟左右可以起到缓解喉肌和咽部肌肉过度紧张的作用。热毛巾敷喉咙。用温热的毛巾在喉结上敷3-5分钟，可以帮助喉部肌肉的血液进行快速循环，从而起到加速喉肌恢复精力的目的。咽唾液。除了打哈欠、伸懒腰、敷毛巾，您还可以做一个最简单、最隐蔽的动作——咽唾液。这个动作可以让喉肌一张一缩地运动，就好像做按摩，帮助它们尽快恢复原来的“体力”。

孙文静

筋结治疗方法详解

体表出现成串或散在性的结块。肝主筋，肝失调达，血气凝结而成。《杂病源流犀烛·筋骨皮肉毛发病源流》：“肝之经脉不调，气血失节，往往有筋结之患，不论骸体间，累累若胡桃块状是也。”治当以调肝散结为大法。经络满布人体，贯穿全身，是运行气血的通路，一次经络阻塞气血运行不畅必形成淤滞，而皮肤肌肉得不到充分营养必无光泽，甚至导致皮肤发生各种病变，如痤疮(青春痘)、雀斑、瘢痕等，在肌肉则形成肿瘤，痰核，在血管则形成浮络，静脉曲张，静脉瘤等现象，而这些代谢又有可能形成另一个病症，如失眠、头痛、鼻病等，如此因果循环则皮肤的代谢功能必定降低，从而加快了皮肤衰退老化的速度。筋结气结产生的原因人体皮肤毒素囤积，容易在鼻侧、额头、眼下、发炎之细胞上囤积筋结，主要因素是熬夜、思虑、烦心及细胞死亡所造成的，因此长时间才会造成气血不通，产生筋结。西医学上有一名词叫“结节性筋膜炎”，关于它的描述为“主要症状为肿块，常为偶然发现，中肿块大约为1.5-3cm，位于皮下深处，与皮肤无粘连而与深部筋膜粘连着，其活动度取决于局部筋膜的活动程度，质硬韧和实性感，无痛或仅有轻度的压痛，境界清楚。很显然，“结节性筋膜炎”的描述完全与经筋学对某一种“筋结”的描述一致，而西医对“结节性筋膜炎”治疗效果不佳，所以对该病的认识停留在对病症的描述清楚，病因不明。而经筋疗法，几乎就是对各种各样“筋结”的治疗，所以，对“筋结”的发生-变化-消除有着丰富的认识和经验。事实上，通过对“筋结”的治疗，可以使“筋结”变软，变小甚至消失，而伴随着这一过程，就是病症缓解直至痊愈的过程。颈部筋节要想快速有效地放松痉挛的软组织，找准“筋结”是事半功倍的关键。不同的组织损伤，其筋结的形态不一。如韧带损伤，在损伤处可触及豆大的筋结；如肌肉损伤，可在肌肉中触摸到块状或条索状粗细不等的筋结。中国中医科学院孙树椿教授在长期临床实践中总结出了在各型颈椎病中找出不同部位、形状各异的筋结要点。如神经根型颈椎病常可在相当于C5～6水平的椎旁软组织发现，椎动脉型颈椎病常可在C3～4水平的椎旁软组织发现，交感型颈性心绞痛患者可在左侧胸锁乳突肌中下段触及。而对于脊髓型颈椎病，其发病多由于下颈段的颈椎失衡所造成，在前斜角肌和胸锁乳突肌上常可发现筋结，压之可产生疼痛并向左胸部放射。对痉挛的肌肉进行柔和的手法治疗后，患者的症状常可得到明显缓解。“筋出槽、骨错缝”是颈椎病的重要病理环节，不定点旋转法治疗通过消除脊柱的错缝，消除异常集中的应力，纠正力线，从而使“骨合缝、筋归槽”，颈椎的失衡状态得以改善而达到治疗作用。腰部筋结腰部主属太阳经筋。但整体辨证看问题：１足太阳之筋，自足部起始，循腿、臀、腰、脊、颈而上，终于头面。腰部的肌筋，只系足太阳经筋的一个局部筋肉，它的病变，无疑与经筋的整体存在密切关系。２与足太阳互为表里的足少阴经筋，起于足小趾之后，上循结于脚跟，并与足太阳经筋会合，后经腿之内侧（走阴侧呈拮抗状态），结于阴器，然后循椎夹脊旁筋肉，上达后颈，结于枕骨，再同足太阳经筋会合。由此可知，腰之i背侧，属足太阳，而腰之腹侧，属足少阴。阴与阳，形成互相协调，又互相拮抗制约的构体。3腰之外侧是足少阳经筋循行。４腰之前（腹部深筋）为足阳明经筋循行所过。因此，腰部的前伸或后屈，以及旋转及侧屈，包含着上述四条经筋之参与，皆可形成其损伤的机遇。故腰椎骨质增生出现的临床症状，不宜只以单纯的足太阳经筋操作作解释；其临床施治，不可只着眼于腰的局部。腹部筋结中医用手触摸按压患者腹部，了解腹内脏腑异常变化和全身状况，以诊察疾病的方法。属于按诊范畴。其临床目的，在于了解腹部皮肤凉热、腹壁肌肉软硬度、腹部胀满、压痛、肿块等情况，以及脐间动气(脐周动脉搏动)充盛与否，为疾病的辨证分析提供依据。腹部在人体属阴，内藏脾、胃、肾、膀胱、大肠、小肠、女子胞等脏腑。腹部一般分为心下、胃脘、大腹、小腹、少腹五部分。剑突下方为心下，上腹部相当于胃脘，脐周为大腹，下腹部为小腹，小腹两侧为少腹。心下、胃脘、大腹部位，又名中焦，内居脾、胃；小腹、少腹部位又名下焦，内居肾、膀胱、大肠、小肠、女子胞等。由于各脏腑之气都聚于腹，并通过经络沟通、气血运行充养腹部内外，因此加强了腹部肌肤和内脏的联系。各脏腑在腹内的分布与腹外相对应，加上经络内外循行联络，所以若脏腑经络发生病变，必然反映于腹外一定部位，并因病因病机的不同，而表现出不同的体征。故腹诊可以判断脏腑病变和全身状况。腹诊主要了解凉热、软硬度、胀满、肿块、压痛等情况。①诊腹部皮肤凉热。触摸腹部皮肤凉热，可辨别病证的寒热虚实。按之不温或冷，为寒证，喜暖手按抚，为虚寒证；按之热甚而灼手，为热证，喜冷物按放，为实热证。按之灼热，为里热内伏；按之不热而脉数，是表证。热退后，腹部按之仍热，为热邪未尽。少腹冰冷，为阳气欲绝的危重病；治疗后脐下转温，是阳气来复的佳兆。②诊腹壁肌肉软硬度。轻按腹壁柔软，而重按脐腹有力，为正常状态。腹壁瘦薄，脐腹按之柔软无力，多为虚证；腹壁按之坚硬，为实证。外感病，按腹未硬者为表证，按腹硬而疼痛者为里证。③诊腹部胀满。按之有充实感，有压痛，叩击声音重浊，为胀满实证；按之不充实，无压痛，叩击闻空声者，为胀满虚证。腹部高度膨胀，状如鼓，称鼓胀。鼓胀分为水鼓和气鼓。以手分置腹部两侧，一手轻拍，另一手可触到波动感，按之如囊裹水，腹壁有凹痕，为水鼓；无波动感，按之无凹痕者，为气鼓。④诊腹部压痛。按腹疼痛，甚而拒按，为实证。若局部肿胀拒按，为内痈。按之疼痛，痛处固定不移，刺痛不止，为瘀血；按之疼痛，痛无定处，胀痛时发时止，为气滞。腹痛喜按，无明显压痛，为虚证。⑤诊腹部肿块。腹诊发现肿块，须注意其大小、形状、硬度、有无压痛、表面是否光滑等。腹部肿块疼痛为积聚。肿块固定不移，按之有形，疼痛有定处，为积病，病属血分；肿块聚散不定，按之无形，疼痛无定处，为聚证，病属气分。妇女小腹有肿块为血瘕，男子小腹有肿块多为疝病。左少腹作痛，按之累累有硬块，为宿粪；右少腹作痛，按之疼痛而有肿块，为肠痈。若形如筋结，久按转移，觉指下如蚯蚓蠕动状，腹壁凹凸不平，按之起伏聚散不定，为虫积所致。⑥诊脐间动气。又称诊冲任。是了解肾气充盛与否、诊察全身状况的重要方法。诊察时，应密布三指(食、中、无名三指)，按切脐之上下左右动脉搏动情况。凡动气和缓有力，一息四至，绕脐充实，为肾气充盛。按之躁动而细数，上及中脘(脐上4寸处)，为阴虚气逆。按之分散，一息一至，为肾气虚败。按之搏动明显，为内有积热。按之搏动微弱，且空虚无力而局部冷，是肾阳不足。按之搏动明显，局部灼手，症虽寒颤、肢冷、下利，是真热假寒；按腹两旁热，脐旁四周久按却无热而冷，症虽面红、口渴，是真寒假热。经筋区的施治方法1.头部眶膈筋区的施治方法眶膈筋区，系指鼻骨与眼眶内缘之间部位，及眶上沿区域。本区域以理筋手法及针刺疗法施治。施治时运用指合力，以拇指尖切按鼻泪骨间沟肌筋2～3分钟，而后向下切按，延达“迎香”，再将拇指尖移向眶上沿及内上角，切按大皱眉肌及肌筋；切按时，把拇指尖指向内上角，忌向眼球触压。接着切按眶上缘中部及尾部。最后揉按或切按眉间印堂。再将手法移至眉梢上部施以适宜的治疗。需要时，配合单穴皮肤点刺法针治。2.颞筋区的施治方法额筋区，系指头部颞上线以下、耳根前与眼眶外之间的区域。本区主要有颞前肌、颞后肌及小皱眉肌与筋膜。结构较薄而坚紧，血管神经丰富，常运用手法与针刺疗法联合施治。手法施治，重点对上述三肌及筋膜，运用拇指腹借助指合力，先行揉抹手法松解局部的肌筋；继之以切按手法，对“结灶”施以“切拨”。切拨的用力量度宜轻，以患者感到可耐受而舒适为标准。切拨的次序，一般按三线(即颞上区线：颞筋区二线及眉梢耳枕线)及三区(颞一区、颞二区及颞示)，自前向后，逐一“消灶”。手法“消灶”每次施以3～4个灶点，达到初步松解为度。对病症广泛病例，应加颌骨“冠突”，及耳前筋灶点的施治。颞筋区的针刺疗法，一般运用对三肌的结灶各施治一针；必要时，对颞肌腱(即上关穴)加施一针，均以“结灶”为肠，直入直出，不予留针。3.枕筋区的施治方法枕筋区，系指枕骨外粗隆，上项线以下至风池、风府之间的筋区。4.颈项筋区的施治方法颈项筋区，系指后颈及后颈侧，自头至肩之间的筋区。该筋区的肌肉筋膜，层次较多、走向的方向变动较大，同时有哑门及重要神经血管，施治时宜特。别谨慎。一般施用掐握手法及捏揉手法，施治后，按经筋图线或“结灶”，以两线三点针刺。用掐提穴固定法，或按压固定针刺腧穴，直入直出，不予留针。针后施以拔火罐治疗。5.肩部筋区施治方法肩部筋区，系指颈至肩之间的筋区。本筋区肌筋较丰厚，属肌筋病症的好发部位。但该区的深部有肺尖及重要血管，施治时，宜注意。常用捏揉手法及臂按压手法。以掐提方法固定针刺灶穴，用自外向内的一线三点至四点灶刺治；必要时以左手掐旋的手法，转动肩前的灶穴施行针刺，用直入直出的针刺手法。针后加施拔火罐。6.肩臂肘筋区的施治方法肩臂肘筋区，系脂肩臂至肘腕部的筋区。本筋区的范围较广，是经筋病症的好发部位之一。常用按压、捏揉、捏搓、掐搓、弹拨等手法施治。针刺以肩顶、肩前、喙突、时窝等筋区为主要施治灶位，向“结灶”刺治，以单针直刺手法，不留针。针后投拔火罐。7.背部筋区的施治方法背部筋区的面积较宽，其重点筋灶，是夹脊、肩胛内上角、岗下及部分肋结节筋带。施用的手法，常先以滚动法推滚全背及腰部，继之以按压手法，对筋结显著部位，作沉压与放松的施治；对岗下肌、肋结节，以指合力的拇指指腹按压法或切按施治；对浅层的斜方肌，以适当的体位，作掐捏手法施治；对大小菱形肌筋，以按压及提捏施治，获得全面肌筋的松解，全背舒适为度。针对主要“结灶”，以紧压的固灶方法，施以点刺达筋膜表层，对肩胛内上角及结节的“结灶”，以紧压病灶于骨面上加以点刺；对夹脊肌筋，用推向脊椎方向压紧刺疗，疏密度适宜。本筋区的肋间隙内不可深刺，以免刺入胸腔造成严重后果。针刺后，于针刺孔皮表，加施拔火罐治疗。8.胸前筋区施治方法胸前筋区，以锁骨下肌筋、胸锁关节及胸肋关节、胸骨表面、肋弓及剑突为常见的经筋“结灶”好发部位；部份病例有胸肌肌筋及肋部肌筋的损伤病灶，亦可查及左五肋胸肋关节及11、12游离肋端的“结灶”；肋弓缘的“结灶”亦可查及。对胸筋区施治，常用揉抹手法、点切法、切拨法、掐揉法等施治，以轻手法为主，力戒粗暴。胸部针刺，以紧按将“结灶”固定于骨质表现，而后行点刺治疗；对可提掐的肌筋，以提掐方法(如胸肌肌筋)，将刺治的肌筋提离胸壁后刺治，针尖不可向胸腔方向行刺。肋部一般刺治的灶位为3～s个，针刺后，以吸力较轻的拔罐器行拔罐施冶。9.腰部筋区的施治方法腰部筋区，以腰椎两侧的肌筋及腰三横棘突的病变损伤，为常见部位，其上连胸脊，下入腰骶。常以推滚、臂压、掐捏、拇指腹揉抹等手法施治；病人体位，以腑卧及侧位分次行施。针刺，以紧压固定“结壮”后行刺，常用腑卧位直刺与侧卧位的侧刺方法，针刺向腰椎体方向刺人，忌向后腹腔方向行刺。为避免刺伤肾脏右腰2～3椎体横突间以上(距正中线外向5～7.2cm)及左腰节二腰推体下缘以上的部位，切忌深针。第十二肋骨以上的区域，属胸腔范畴，忌误刺入。腰部筋区针刺，一般施治三个灶位，但注意分浅、深层肌筋的“结灶”位置。针刺后投入轻吸力的火罐施治。10.腹部筋区的施治方法腹部筋区，按九区划分法，分上腹、中腹、下腹三个区域。施治者，需对每一筋区的解剖情况熟悉。腹部常见的“筋结”，多见于腹直肌肌筋、腹外斜肌筋、腹白线及脐下“五皱襞”。对腹部的手法施治，常用轻浮的抚揉法、轻切揉法；腹侧有时采用掐揉法；对深部“缓筋”，常以拇指腹，行切拨及切揉施治。腹部的针刺治疗，是对上述常见肌筋的“结灶”作间隔的点刺，全腹点刺5～7针，运用按压固灶或提握固灶方法。所刺深度，限于腹壁，切忌刺进腹腔。刺治后，行拔火罐治疗。

姚春宇

喉炎

喉炎喉炎慢性咽喉炎分为慢性咽炎和慢性喉炎，喉炎是指喉部粘膜的一般性病菌感染所引起的慢性炎症。因病变程度的不同，可分为慢性单纯性喉炎、肥厚性喉炎和萎缩性喉炎。淮安市第一人民医院耳鼻咽喉科顾东升病因　　1急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。　　2用声喉炎过度，发声不当，常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。　　3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。　　4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。　　5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。病理分类　　1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠喉炎厚粘液，常在声门间连成粘液丝。　　2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。　　3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄。其张力减弱。　　分型　　①慢性单纯性喉炎：喉粘膜充血、红肿，镜下，粘膜及粘膜下组织充血、水肿，有一些淋巴细胞浸润，基底膜增宽、变疏松。　　②慢性肥厚性喉炎：喉头粘膜增厚，镜下，粘膜上皮增厚，可有鳞状上皮化生，并有角化现象;粘膜下纤维组织明显增生，有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。　　③慢性萎胖大海缩性喉炎：喉粘膜萎缩变薄，干燥而发亮，声带变薄、张力减弱。镜下可见粘膜下纤维组织增生，粘膜萎缩和腺体萎缩、消失，纤毛柱状上皮被化生的鳞状上皮所代替。声带小结是慢性喉炎的一种类型，多因长期用声过度或用声不当而致。小结多位于声带膜部的中心。初起时，小结柔软而带红色，其中血管扩张充血、间质水肿。随后，因发生纤维化和玻璃样变，表面的上皮棘层增厚，并有角化，小结因而变得坚实而呈苍白色。　　中医分型　　A.肺肾阴虚型　　[治法]：滋养肺肾，降火利咽　　玄参15g生地20g麦冬15g百合15g千层纸12g熟地15g胖大海10g蝉蜕6g诃子12g当归8g知母12g金银花15g天花粉12g　　B.痰热血瘀型　　[治法]：清热化痰，活血化瘀　　黄芩12g川贝10g桑白皮15g麦冬12g天竺黄10g知母12g千层纸10g蝉蜕6g天花粉15g瓜蒌仁20g浮海石20g赤芍12g桃仁10g红花8g 症状　　（一）、声食物预防嘶哑是最主要的症状，声音变低沉、粗糙，晨起症状较重，以后随活动增加，咳出喉部分泌物而逐渐好转，次晨又变差，禁声后声嘶减轻，多讲话又使症状加重，呈间歇性，日久演变为持续性。　　（二）、喉部分泌物增加，常觉得有痰粘附，每当说话，须咳嗽以清除粘稠痰液。　　（三）、喉部干燥，说话时感喉痛。　　体征诊断与预防　　诊断　　1．声哑及喉部不适感。局部检查可见以下改变。　　(1)慢性单纯性喉炎可见喉粘膜弥漫性充血，声带失去正常光泽，呈浅红或暗红色，也可在其卜看到舒张的血管纹，声喉炎治疗用药带边缘增厚，喉腔常有分泌物附着。　　(2)肥厚性喉炎可见喉粘膜呈暗红色，声带增厚，室带明显增厚甚至在发音时可以遮盖室带，喉腔内可见有分泌物附着。　　(3)结节性喉炎可见在两侧声带前、中1／3交界处的边缘有对称的小结突起，色白，如粟米大小，基部略红，发声时两声带不能紧密闭合。　　治疗　　一、去除刺激因素：戒除烟酒。注意声带适当休息，减少发声，禁止大声叫喊，纠正发音方法。积极治疗鼻咽、下呼吸道感染，使呼吸道通畅，减少邻近器官病变的分泌物对喉部的刺激。　　二、酌情应用雾化吸入法：将青霉素、链霉素、庆大霉素及地塞米松等抗炎、消肿药物注入雾化器内，病人口含雾化器之喷出口，接上氧气或高压气泵使药液雾化。连续作深呼吸，使雾化药液吸入喉部。每日1—2次每疗程6次。可作2—3疗程。　　三、选用铁笛丸、金嗓清音丸、黄氏响声丸等中药。　　预防　　（一）及时治疗急性喉炎，防止演变成慢性。　　（二）防止过度用嗓，对于教师，文艺工作者要注意正确的发声方法，感冒期间尤须注意。　　（三）加强劳动防护，对生产过程中的有害气体、粉尘等需妥善处理。中医辨证　　慢性咽喉炎是上呼吸道的一种弥温性炎症。中医学称“虚火喉痹”。　　慢性咽喉炎病程绵长，宜滋阴降火，清利咽喉以治本，解毒消炎，生津润燥以治标，防治并重，去除病因，使邪去病愈。　　1：党参15克，茯苓、白术、法夏、陈皮各10克，炙甘草3克。　　服法：水煎，日1剂，服两次，20天为1疗程　　2：处方青黛、石菖蒲、炮山甲、红花、昆布、僵蚕、威灵仙、细辛各10克，食醋1000毫升。　　用法：药放醋中浸泡30分钟后，煎沸20分钟，去渣取液，每饮少许放口中含漱，日6次。　　疗效：用药1－2疗程，有效率达96.4％日常保养　　1.不要用嗓过度。用嗓过度是指滥用超过本人能力范围的嗓音（用声）。每人的发声能力有音高（声音频率范围）、音强（声带张力）、音时（发音用声的时间）三个方面，超过此范围将发生声带病变。　　2.演员唱歌前不宜饮食过饱，最好二小时前不要进食。　　3.生活习惯不良，如烟、酒、辣椒嗜好以及唱后冷饮，对喉部器官不利。因此要尽量改变此类习惯。　　4.要改掉清嗓的习惯。很多人可能经常用这个动作来咳掉喉中的痰或者使自己的声音更加清晰，但这个动作使声带瞬间严重拉紧，容易造成声带损伤。　　5.声带小结手术后最好要禁声1-2周以上。　　6.感冒时要注意声音休息，尤其是感冒出现声嘶后，或者已经诊断为喉炎。　　7.声嘶常在喉肌疲劳情况下发生，喉肌疲劳一般较难恢复!职业用声者在练声要注意喉肌需得到有规律的休息。四款治疗喉炎的药茶　喉炎有急慢性之分。急性喉炎是喉粘膜的急性炎症。本病初起为病毒感染，以后细菌乘虚侵入而继发细菌感染。表现为粘膜充血，粘膜下有多形核白细胞浸润;重者渗出液积聚形成水肿，粘膜表面附有粘稠状分泌物，并可结成假膜。慢性喉炎常为急性喉炎未治愈，迁延而成。是喉粘膜的慢性非特异性炎症，是造成声音嘶哑的主要原因。主要表现为嘶哑与喉部不适。治疗喉炎常用以下茶方：　　方一：罗汉果茶　　[适用]适于痰火喉痛患者饮用。　　[配方]罗汉果15克，绿茶1克。　　[用法]将罗汉果切碎，与茶叶同放入茶杯，冲入沸水，加盖闷泡15分钟，代茶饮用。每日1剂，可频频冲泡饮服，连服7-15日痊愈。　　[功效]清热化痰，润喉止渴。　　方二：夏枯草茶　　[适用]适于喉炎患者饮用。　　[配方]夏枯草6克。　　[用法]将上药放入茶杯，冲入沸水，加盖闷泡15分钟，代茶饮用。每日1剂，可频频冲泡饮服，连饮7-15日痊愈。　　[功效]散郁结，润喉。　　方三：薄荷杏仁茶　　[适用]适于喉炎患者饮服。　　[配方]薄荷6克，炒杏仁9克，桔梗6克，胖大海6克。　　[用法]将上药放入茶杯，冲入沸水，加盖闷泡15分　　钟，代茶饮用。每日1剂，频频饮用，连饮7-15日痊愈。　　[功效]止咳平喘，利咽润喉，清热解毒。　　方四：润喉茶　　[适用]适于喉炎患者服用。　　[配方]王不留行30克，蒲公英30克。　　[用法]将上药放入盛有沸水的保温瓶内，浸泡15分钟，倒入茶杯，待温代茶饮用。每日1剂，分数次饮服，连服7-15日痊愈。　　[功效]清热解毒，活血润喉。附嗓音保健操　　第1节按摩面颊两侧部：此节重点是对颜面两颊部肌肉和两下颌部肌肉进行按摩。作法：用两手掌分别放在两侧面颊部。示指（食指）、中指、环指（无名指）、小指贴在面颊部，指尖朝向两耳朵，拇指在下颌角处。然后，两手作上下直线式按摩20下，再作旋转式按摩20下。　　第2节按摩颈部：此节重点，对颈部肌肉，主要对两侧颈部的胸锁乳突肌、颏舌骨肌进行按摩。有人在唱歌前和唱歌中，这部分肌肉紧张，产生头向前伸出的现象。作法：将一手掌（左手．或右手）放在颈前，拇指与示指分开，手的虎口对准喉结，拇指按住一侧颈肌，其它4指按住另一侧颈肌，手指轻轻捏动20下，再作小旋转式按摩20下。然后换手，按前法再作一遍。　　第3节按摩喉结部：此节重点是按摩喉结上侧方的喉上神经部位（喉上神经是使声带运动的神经），和在喉结下侧方的环甲肌所在部位（环甲肌是使声带拉长和变紧张的肌肉）作法：用左手的大拇指和示指，在喉结的两侧上下做小旋转式按摩，每次作20下，然后换右手再做20下。　　第4节左右摇头运动：此节重点是使颈部肌肉伸长，缓解肌肉的紧张度，牵引声带运动，活动颈椎关节。作法：身体坐位，两腿分开，两手放在膝盖上。头部缓慢地先向左摆动，使下颌尽量接近左肩部。然后头部再缓慢向右摆，使下颌尽量接近右肩部，如此左右摆动头部，共作10下。　　第5节前后点头运动：此节重点是活动颈椎关节，同时带动肌肉的伸缩运动，舒展喉返神经，增进神经兴奋性的传导。作法：头部先缓慢地向后上方抬，待颈脖伸直后，再缓慢地向前下方向低压。动作须缓慢，来回作10下。　　第6节按摩颈前凹陷部：此节重点是按摩颈前凹陷部。此处名胸骨上凹，凹内有舌下神经行走．是人体经络任脉“天突”穴的位置，任脉循行头颈中线，跨越声带区。作法：用右手示指及中指作成剑指状，指尖压在颈前凹陷部即胸骨上凹处，抵住气管前壁，作轻柔轮转运动，按摩20下。　　第7节按摩颈后部：此节重点是按摩颈后部发际，此处为针灸学上重要经穴痖门和天柱所在之处，都是治疗声嘶的经穴。作法：两手掌伸向颈后部，四指并拢，分别附着在后颈部发际边缘处。用两手的示指对此处作旋转式按摩20下。　　第8节按摩鼻两侧部：鼻两侧部为面部敏感区，此处的血管神经都很丰富，有好几条重要经络在此处交叉或连接，如手阳明大肠经、足太阳膀胧经。迎香穴在此部位。作法：两手掌伸直张开，手指向上，平行置于鼻部两侧，以示指贴近鼻部两侧沟中。然后两手同时滑动，从眼内眦处向下按摩，至鼻孔外侧迎香穴，两示指尖在迎香穴位上作一旋转式按摩，此为一下。按此顺序，按摩10下。　　第9节按摩两手虎口部：手的虎口部在手的示指和拇指之间，为人体经络重要穴合谷穴的穴位。属于手阳明大肠经，循经可达喉部、鼻部，并与全身多条经络连通。作法：用左手示指和拇指，夹住右手的虎口部，作轮转式按摩20下。然后换手，用同法按摩20下。　　第10节作深呼吸：深呼吸能使胸廓扩张，肺部膨胀，也是练气的基本功之一.作法：立位或坐位，头部垂直，两眼直视前方，安静片刻。然后作深呼吸，尽量吸足气使肺充满，憋气10秒钟。然后慢慢呼出。呼后再吸，如此作深呼吸10次。慢性喉炎诊断检查　　间接喉镜检查，按病变的程度，有以下3种类型的改变：　　1、慢性单纯性喉炎喉粘膜弥漫性充血、红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝。粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。　　2、肥厚性喉炎喉粘膜肥厚，以杓间区较明显。声带也肥厚，不能向中线靠紧而闭合不良。室带常肥厚而遮盖部分声带。杓状会厌襞亦可增厚。　　3、萎缩性喉炎喉粘膜干燥、变薄而发亮。杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄，其张力减弱。　　诊断根据患者除声音嘶哑外，无其他全身症状，病程缓解，声带的病变常两侧对称，不难作出诊断。但临床上引起声嘶的病种较多，可参见声嘶鉴别诊断表予以鉴别。急性喉炎　　急性喉炎是婴幼儿常见的喉粘膜急性弥漫性炎症。临床特征为起病急，发热，声嘶，犬吠样咳嗽及吸气性呼吸困难。冬春季节多发，大都为病毒感染基础上继发细菌感染，由于常出现不同程度的喉梗阻，因急性喉炎此必须提高警惕，积极防治。小儿急性喉炎和感冒如何区别　　小儿急性喉炎好发于冬季,多见于6个月至3岁且体态较胖的婴幼儿,此病来势凶猛,变化快,主要危害是能引起小儿喉部痉挛或喉部梗阻,严重者可危及小儿生命。喉头位于咽部和支气管之间,是人体呼吸的必经之路。小儿气管喉腔相对狭小,一旦黏膜及黏膜下层组织因炎症发生肿胀,声门即变窄或产生喉痉挛,就会出现喉梗阻,引起严重的呼吸困难。　　所以,家长若发现孩子有咳嗽、流涕等症状,不久又出现破竹一样的咳嗽声,千万不要以为只是感冒而已,应该带孩子到医院检查、治疗,否则孩子可能会在很短时间内发生喉痉挛和喉梗阻。急性喉炎只要及时发现和治疗,一般在几小时内就可有效控制病情,大多数在1—2日内会明显好转。鉴别诊断　　很多人容易将咽炎和喉炎相混淆，虽然咽炎和喉炎的发病部位和症状很相似，但仔细鉴别的话还是能区分的。　　咽是咽，喉是喉，是两个不同的部位。咽部分为三部分组成，一是口咽部：即张开嘴巴我们能看到的是软腭、悬雍垂、舌头，以及两侧的扁桃体。在悬雍垂和舌头之间包括扁桃体在内围成的这样一个腔，（其后壁称咽后壁，）称为口咽部；位于悬雍垂向上至鼻腔的后端（我们需借助鼻咽镜才能看清）这个腔称为鼻咽部；舌根部向下至会厌上缘（需借用间接喉镜才能看清）这个腔为喉咽部；喉咽部再向下就是喉了。　　咽部和喉部都是上呼吸道的组成部分，其粘膜是相互延续的当然其疾病也就难以明显地分清究竟是口咽部还是喉咽部了。这就是咽炎与咽喉炎难以明确介定的原因。但是喉炎与咽炎却是明显可以区分的，因为喉的功能是发声器官，只有当出现声音变化时，才表示是喉的疾病。　　无论是咽炎还是咽喉炎都是粘膜的病变，以充血、肿胀、肥厚、淋巴泸泡培生等为其病理变化。由于咽喉部的部位特殊，位于上呼吸道和消化道的入口处，难免会遭受细菌、粉尘、烟酒、异物的侵犯，更有鼻腔、口腔疾病影响。　　咽炎是咽部常见的疾病，是咽粘膜及其淋巴组织的炎症。急性咽炎常为上呼吸道感染的一部分，多由病毒感染引起。病变可表现为急性单纯性咽炎和急性化脓性咽炎。急性咽炎反复发作可转为慢性，长期烟酒过度或受有害气体刺激也可引起慢性咽炎。慢性咽炎可分为：慢性单纯性咽炎，慢性肥厚性咽炎，慢性萎缩性咽炎。　　喉炎是喉粘膜及粘膜下层组织的炎症。临床上以剧咳及喉部肿胀、增温和疼确为特征。依病因和临床经过可分为原发性和继发性，急性与慢性。临床上则以急性卡他性喉炎为多见，且常与咽炎并发。引用百度

顾东升

腹膜间皮瘤

腹膜恶性间皮瘤(peritonealmalignantmesothelioma,PMM)，又称原发性腹膜间皮瘤(primaryperitonealmesothelioma)，是原发于腹膜上皮和间皮组织的肿瘤。腹膜间皮瘤约占所有间皮瘤病例的20%，男性略高于女性,可发生于2-92岁，平均年龄为54岁，其中约63%的病例在45-64岁之间，儿童患病者罕见。病理上可将之分为腺瘤样间皮瘤(adenomatoidmesothelioma)、囊性间皮瘤(cysticmesothelioma)和腹膜恶性间皮瘤(peritonealmalignantmesothelioma,PMM)或称(腹膜癌)。前两者属良性肿瘤。良性间皮瘤常为单发，多位于输卵管、子宫顶部的腹膜，其他部位少见。恶性间皮瘤往往为弥漫性、覆盖全部或部分腹膜。临床表现不具有特征性，常见的症状和体征有：腹痛、腹水、腹胀及腹部包块等，难与结核性腹膜炎、腹腔内转移性肿瘤等疾病相鉴别。(一)发病原因病因与石棉接触有关，其发病与接触的间隔很长，常在30年以上。早在20世纪40年代，外国学者就发现间皮瘤的发生与石棉接触关系密切。船厂工人、管道工人、焊工及油漆、建筑工人的发病率较一般人高300倍。间皮瘤与石棉接触密切关系已得到了越来越多的事实的证实与公认。与此同时，欧美学者发现，约60%的腹膜间皮瘤病人有职业性石棉接触史或肺组织内有石棉小体，在用石棉诱发的动物胸膜间皮瘤的实验中，也有少数动物发生腹膜间皮瘤，说明腹膜间皮瘤的发生与石棉接触也有一定关系。不同种类的石棉纤维的致病危险性依次为：青石棉>铁石棉>温石棉。一般认为直径0.5～50μm长的石棉粉尘先进入呼吸道，然后经横膈淋巴组织网或血液进入腹腔并沉积在腹膜，形成石棉小体，有时在石棉小体周围可出现异物巨细胞反应。经消化道摄入的石棉纤维也可经肠壁到达腹膜。从接触石棉到发现间皮瘤平均35～40年，发病高峰在接触45年以后。石棉引起间皮瘤的确切机制还不甚清楚。但约有30%的间皮瘤患者并无石棉接触史，石棉纤维定量检查并未发现有接触大量石棉纤维的表现。文献报道中与间皮瘤发生有关的其他因素有放射治疗、二氧化钍接触史(通常患者有接受相关的诊断性检查史)。另外，具有Hodgkin病史的患者发生间皮瘤的危险性增加。病毒感染：猿猴病毒(simianvirus40，SV40)，它是一种DNA肿瘤病毒。据文献报道，美国大约50%的间皮瘤病人活检标本中存在SV40，它诱导人原发间皮瘤细胞端粒酶活性，但不影响纤维原细胞。野生型SV40感染后72h即可测得端粒酶活性，1周后可见一清晰DNA云梯。在细胞结构中端粒酶活性与SV40T抗原数量成正比，被SV40感染的间皮细胞，其端粒酶活性增加，使得间皮细胞不易凋亡，而易形成间皮瘤。间皮瘤还可能与以下因素有关：氟石接触、结核性疤痕、慢性炎症刺激、放射性物质、遗传易感性等。(二)发病机制依据其生物学行为及肿瘤侵及范围，间皮瘤可分为良性和恶性、局限性和弥漫性。在大宗间皮瘤的病例报道中，约57.1%发生在胸膜，39.5%发生在腹膜，1%发生在心包，可以累及多个浆膜面，甚至发生在睾丸的鞘膜。1.间皮瘤的组织发生学早期认为是来自两种细胞，即腹膜表面的间皮细胞及结缔组织细胞。最近已经证实是来自单一细胞，即间皮细胞。间皮细胞向上皮细胞及纤维细胞呈两种形态分化。Dardick(1984)发现间皮瘤中的肉瘤样区域，超微结构并不显示成纤维细胞的特点，而显示不同分化阶段的上皮细胞的特征。Blobel采用免疫组织化学方法证明细胞角蛋白多肽(cytokeratinpolypeptide)在纤维性间皮瘤及上皮性间皮瘤均有表达。而波状纤维蛋白(fibrin)，在同一个肿瘤或相同的细胞内也同时表达，显示间皮瘤的双向表达特点。2.腹膜间皮瘤可分为低度恶性囊性间皮瘤、高分化乳头状间皮瘤及恶性间皮瘤。(1)低度恶性囊性间皮瘤:常见于中老年女性，常位于盆腔内并可侵及腹膜外。肿瘤较大，包膜不明显、边界不清，常于周围的盆腔结构粘连。切面为多囊性，内壁光滑，囊内含清亮液体或稀薄黏液。囊壁被覆扁平至低柱状间皮细胞，轻至中度异型，可呈乳头状增生和化生。囊壁纤维性间质增生，其中无明显的慢性炎细胞浸润。(2)高分化乳头状间皮瘤:不常见，偶于手术中发现，好发于育龄妇女。预后一般良好，偶可发展为恶性间皮瘤。肉眼可见盆腔腹膜和网膜呈现多个乳头状或结节状病变，实性，灰白色，直径<2cm。肿瘤也可发生于胃、肠和肠系膜的腹膜。镜下肿瘤性乳头表面被覆单层扁平至立方形间皮细胞，胞核无异型，罕见核分裂象，细胞质中轴为纤维性间质。肿瘤中可见由间皮细胞形成的小管、分枝状条索或实性片块，偶见砂粒体。(3)恶性间皮瘤:肿瘤呈单个或多个分散生长，同时累及脏层和壁层腹膜，按形态可分为弥漫型和局限型。局限型恶性间皮瘤，边界清楚，带蒂或有包膜，质地坚韧，恶性程度较低。弥漫型恶性间皮瘤，受累腹膜弥漫性增厚，表面呈乳头状、斑块状或结节状，恶性程度高。大体所见，腹膜表面广泛分布着大小不等的肿瘤结节，孤立状、串珠状或呈簇状团块，直径从几毫米到几厘米，呈黄白色或灰白色，较硬，似橡皮样质地。晚期腹膜明显增厚，腹膜被致密白色的肿瘤组织覆盖，使脏器变成“冰冻”(frozen)状态。肿瘤组织与腹腔脏器特别是消化道相互粘连成一体，不易分离，或在腹腔脏器腹膜表面有多个结节性肿物呈葡萄状，或弥漫分布于腹腔膈肌腹膜面、后腹膜表面以及网膜、肠系膜、小肠及结肠浆膜面或肝、膀胱表面等。有时多个结节融合成肿块。腹膜间皮细胞瘤的大体病理观腹膜间皮细胞瘤大体观察类似于胸膜间皮瘤，有2种类型，即弥漫性腹膜间皮细胞瘤与局限性腹膜间皮细胞瘤，一般说来，弥漫性间皮瘤75%为恶性，而局限性间皮瘤多为良性。前者瘤组织呈众多小结节或斑块被覆于腹膜的壁层或脏层，随着肿瘤的发展，则呈片块状的增厚，广泛铺盖于壁层腹膜或腹腔脏器的表面，可伴有大小不等的肿瘤或结节。肿瘤组织多呈灰白色，质地坚韧，亦可呈胶冻状，可有出血及坏死。瘤组织中，纤维组织增生，甚至有玻璃样变。瘤组织可侵入肝脏或肠管，但很少侵入脏器的深部，大网膜可完全被肿瘤组织所代替，肠管可发生粘连，腹腔内有渗出液，甚至血性腹水。在局限性腹膜间皮细胞瘤，瘤组织呈结节状或斑块状位于腹膜壁层或脏层，呈灰白色，质地较硬，界限清楚，很少出血及坏死。3.腹膜间皮细胞瘤镜下观察腹膜间皮细胞瘤一般有3种组织学类型：(1)纤维性间皮瘤：纤维性间皮瘤瘤细胞由梭形细胞组成，细胞呈长梭形，伴有多少不等的胶原纤维，这种类型多见于局限性间皮瘤。在纤维性间皮瘤有时很难与纤维组织肿瘤相区别，瘤细胞呈梭形，细胞周围可有胶原化，甚至可有编织状结构，局灶性钙化或骨化，当间质有明显的纤维化或玻璃样变时，有人称它为韧带样间皮瘤。最近亦有人将来自间皮下的结缔组织来源的肿瘤称为腹膜纤维瘤。来自表层间皮细胞的才称纤维性间皮瘤。但单纯根据组织形态，有时难以将两者区别开来。(2)上皮样间皮瘤：上皮样间皮瘤瘤细胞呈立方形或多角形，常有脉管状或乳头状结构。上皮性间皮瘤最多见于弥漫性间皮瘤中，瘤细胞呈不同的分化状态，可形成高分化管状或乳头状结构，也可呈未分化的片块状瘤组织，瘤细胞大小不一，呈实性，为结缔组织所包绕。管状乳头状结构的瘤组织构成腺样、管状或者囊性，内衬以立方或扁平的上皮样细胞，细胞大小一致，空泡状核，可见1～2个核仁。胞浆丰富，细胞轮廓清楚。肿瘤亦可呈裂隙状或形成大小不等的囊腔，内衬以扁平的上皮细胞，这些裂隙内有时可见乳头状突起。类似乳头状腺癌。有些病例，瘤细胞排列成实性、条索状或者巢状，无腺样或乳头状结构。但有时瘤组织周围可有黏液物质，形成类似黏液湖的结构。细胞形态比较一致，核大小不一，胞浆内时有空泡形成，含有黏多糖类物质。(3)混合性间皮瘤：又称双向分化的间皮瘤，在同一个肿瘤内伴有纤维及上皮2种成分。Zllzllki(1980)报道的210例弥漫性恶性间皮瘤中，上皮样占67%，混合性占26%，纤维性占7%，后者最常见于局限性间皮瘤以内。混合型间皮瘤瘤组织由上皮样细胞及肉瘤样成分组成，形态类似滑膜肉瘤。肉瘤样成分由梭形细胞组成，它与上皮成分常有过渡形式，因而可显示，间皮瘤是由单一种细胞来源的，与石棉有关的间皮瘤中常见到这种形式。黏液染色对鉴别腺癌与间皮瘤有帮助，但腺癌分化较低时，黏液染色也可阴性。而间皮瘤的瘤细胞的Alcianblue染色也可显示阳性，而且这类黏液也可见于细胞外的间质中。网状纤维染色可见瘤细胞间有丰富的网状纤维，对区别于腺癌有帮助。当肿瘤中发现石棉小体(asbestosbody)时，对诊断间皮瘤有帮助，特别是胸膜间皮瘤。由于石棉与肺腺癌的发生亦有关系，故发现石棉小体只有参考意义。4.腹膜间皮细胞瘤超微结构电镜技术特别是透射电镜技术，对诊断间皮肿瘤有极高的价值。其超微结构的特点是：间皮瘤的瘤细胞有众多的、细长的、刷样的微绒毛出现在瘤细胞的表面，但也可出现在细胞质内。但是在腺癌的微绒毛，数量较少，短棒状。间皮瘤的细胞内有巨大的细胞核、突出的核仁，中等量的线粒体被粗面内质网所包绕，常见糖原颗粒，成束的张力原纤维及细胞内空泡。滑面内质网不太发达。细胞外有基板，但多数不太完整。细胞间有连接，也可见桥粒。这些超微结构特点，主要见于上皮细胞性间皮瘤或混合性间皮瘤中。而纤维性间皮瘤，超微结构类似成纤维细胞，在梭形的瘤细胞中，有丰富的粗面内质网，偶见细胞间的微小腔隙以及微绒毛。5.腹膜间皮细胞瘤免疫组织化学免疫组织化学对鉴别间皮瘤与腺癌有一定帮助。细胞角蛋白(cytokeratin)在间皮瘤显示阳性，而CEA为阴性或弱阳性;腺癌CEA多为强阳性，而角蛋白(keratin)常为局灶阳性或者阴性。但是由于种种原因，文献中对于免疫组织化学在鉴别间皮瘤与腺癌的报道中，各有不同的结果。因此，不能单纯依此做出最后结论，必须综合其他技术做出客观的诊断。某些间皮瘤的病人，伴有代谢性疾患，如血糖减少症等。偶见局限性腹膜间皮细胞瘤可呈多囊性，内衬有单层立方或扁平上皮，囊内含有透明的液体。间皮瘤细胞电镜及酶组化特征：间皮瘤主要由上皮样细胞(epithelioidcell，EC)，纤维母细胞样细胞(fibroblast-likecell，FLC)，中间型细胞(interimcell，IC)及原始间叶细胞(primarymesenchymalcell，PMC)4种细胞组成。EC以丰富的微绒毛为特点，细胞表面有细长的微绒毛，其长径与宽径比例达10∶1～15∶1，这远远大于其他腺癌的比例，几个瘤细胞间围绕呈窦样隙，其内有许多细长的微绒毛交错在一起，FLC中粗面型内质网较多。EC脱氢酶及氧化酶活性较高，而水解酶活性较低。FLC细胞酶活性则与EC相反。这可能与两种类型细胞的功能活性不同有关。间皮瘤的免疫组织化学特征：由于原始间叶细胞会直接或通过中间型细胞向上皮样细胞分化，也可直接分化为纤维型细胞，因而间皮瘤的免疫组化染色复杂，各种类型的间皮瘤细胞免疫组化特征。因此对某些腹腔肿瘤，特别是卵巢浆液性乳头状囊腺癌与上皮性间皮瘤的腺管、乳头状结构很难鉴别。前者对癌胚抗原只有2%的表达，而对上皮膜抗原及人乳脂球蛋白却有较高的表达百分率，所以利用上述免疫组织化学染色很难将两者区别开来。最近应用Ber-Ep4抗体能对恶性间皮瘤及腺癌进行鉴别，Ber-Ep4对腹腔和腹膜后腺癌以及腹膜转移性腺癌的阳性表达率为100%，而对115例间皮瘤仅有1例表达(占0.87%)。因此，利用免疫组织化学染色综合分析，可对间皮瘤作出正确的病理诊断，如有条件进行电镜检查就更加完善。（三）腹膜间皮瘤有哪些表现？腹膜间皮瘤可发生在2～92岁，国外文献报告其平均确诊年龄为54岁，其中约63%的病例在45～64岁之间，儿童患病者罕见。腹膜间皮细胞瘤早期无明显症状，只有肿瘤生长到一定大小并累及胃、肠等腹腔内脏始出现临床症状。主要表现为腹痛、腹胀、腹水、腹部肿块、胃肠道症状和全身改变。1.腹痛腹痛是腹膜间皮瘤最常见的症状，表现为持续性隐痛、胀痛，也可为阵发性绞痛或突发性剧痛，疼痛常位于上腹部和右上腹部，也有腹痛在下腹部而造成临床上误诊为宫外孕或盆腔肿瘤的报道。腹痛的发生与壁层腹膜受侵犯、肿瘤与胃肠道和盆腔脏器粘连造成肠梗阻、器官扭转以及大量腹水、腹部包块产生占位效应等因素有关。病程中腹痛性质和部位可发生变化。2.腹胀由于腹水、腹腔内肿块以及继发的消化不良、肠梗阻等因素，病人可有不同程度的腹胀。症状严重者可影响进食，甚至出现呼吸困难。3.腹水约90%的腹膜间皮瘤病人存在腹水，而且相当一部分病人腹水增长迅速，腹水可为黄色渗出液或血性黏稠液，此与肿瘤细胞具有活跃的分泌透明质酸功能有关。4.腹部包块是腹膜间皮瘤常见的临床表现之一，部分病人是由于腹部包块而就诊的。腹膜间皮瘤的腹部包块可为单发，也可为多发，质地偏硬或硬，表面呈结节状，位于大网膜、肠系膜浆膜面的包块在体格检查时可以移动，腹块可有压痛。位于盆腔的包块可以通过直肠指检或三合诊发现，合并有大量腹水的病人抽放腹水后可以更清楚地了解腹部包块的情况。详细体格检查可以初步了解腹部包块位于腹壁、实质性脏器之外，藉此为临床提供初诊资料。5.其他少数病人还可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘、泌尿道刺激症状、月经改变以及乏力、发热、消瘦、贫血，个别病人有低血糖、弥漫性腹部骨化等临床表现。当病人合并有其他部位的间皮瘤或腹膜间皮瘤转移至其他脏器或出现并发症时，可出现相应的临床表现。（四）腹膜间皮瘤应该做哪些检查？1.血液学检查腹膜间皮瘤的病人可以有血小板增多、低血糖、血纤维蛋白降解产物增高及高免疫球蛋白血症。腹膜间皮瘤病人中约25%的病人CA125升高。Duan等认为，部分间皮细胞来源的肿瘤具有分泌CA125的能力，如果病人同时有腹膜间皮瘤肝内转移、慢性肝病致肝脏对CA125的清除能力下降，则血CA125水平可明显增高。但由于CA125增高多见于卵巢癌，也可见于胰腺癌、胃癌、结肠癌及乳腺癌，因此血CA125测定对腹膜间皮瘤的鉴别诊断意义不大。2.腹水检查腹膜间皮瘤的腹水可为血性或黄色渗出液。由于间皮瘤细胞具有活跃的分泌透明质酸的功能，其浆膜渗出液中透明质酸浓度可达0.2～0.8g/L(浊度试验)，虽然感染、转移性肿瘤以及心力衰竭引起浆膜腔积液中透明质酸浓度也可升高，但大于0.8g/L者只见于恶性间皮瘤。因此，腹水中透明质酸含量测定对腹膜间皮瘤的诊断有参考意义。因间皮瘤组织中缺乏癌胚抗原(CEA)，如腹水中CEA含量高于10～15μg/L，对排除恶性间皮瘤的诊断有一定意义。此外，有人发现：间皮瘤病人腹水中酸性黏多糖水平增高，用抗间皮瘤细胞血清可以从浆膜渗出液中检出相应抗原。此外，腹水中人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平增高而血浆HCG水平正常有助于区别腹膜间皮瘤的良恶性程度，腹水中胶原的存在可帮助区别病变为间皮瘤抑或转移性腺癌。腹水脱落细胞学检查具有一定的临床应用价值。国内外文献报告，腹膜间皮瘤病人腹水中往往不能发现典型的间皮瘤细胞，如果腹水中发现大量异型或非典型的间皮细胞或瘤细胞，可通过分析测量细胞核面积、细胞质面积以及核浆比例等参数，结合电镜和免疫组化检查以与增生间皮细胞及转移性腺癌、肉瘤等鉴别。3.胃肠道造影胃肠道造影主要有以下表现：(1)肠曲受压移位改变，肠襻扭曲变形，间距增宽，外形不整。(2)肠曲分布异常，围绕肿瘤周缘拥挤分布。(3)如肿瘤压迫严重造成肠腔狭窄，可表现为不完全肠梗阻。(4)晚期聚集的肠曲可发生粘连固定，而黏膜皱襞却完好无损。上述表现均非特异性，仅能间接提示本病。4.腹部超声因腹膜间皮瘤常伴有腹水，腹水的产生为超声观察腹膜提供了良好的声学条件，腹水多时可清楚观察到腹膜新生的部位及其形态、大小和回声。腹膜间皮瘤常见的超声声像图有以下特征：(1)腹膜不规则增厚，部分呈较大的实质性肿块改变，形态不规则，部分呈分叶状。(2)可伴有腹水，腹膜后淋巴结肿大或其他脏器的转移声像。(3)伴有大网膜、肠系膜的增厚以及肠道受推压致不完全性肠梗阻和肠粘连的改变。(4)行彩色多谱勒超声检查，肿块周边和内部见较丰富的血流。超声检查对腹膜间皮瘤有一定的诊断价值，超声引导下穿刺活检可获得确切的病理诊断。5.CT扫描CT扫描对腹膜间皮瘤的诊断有一定帮助，腹水是腹膜间皮瘤最常见的CT表现;早期腹膜病变CT显示比较困难;当腹膜、大网膜和肠系膜广泛粘连时，CT下可见广泛的腹膜不规则增厚，大网膜受累、粘连形成饼状腹块，肠系膜密度增高、粘连形成星状或皱纸花状包块的特征。但CT表现不易与卵巢癌、胃肠道肿瘤转移和腹腔慢性感染等鉴别。CT定期复查对观察病变进展和疗效是非常有用的。其他一些影像学检查手段如腹腔动脉造影、MRI等，亦可用于腹膜间皮瘤的诊断，但因其具有创伤性或价格昂贵，而不常用于临床。6.腹腔镜检查腹腔镜检查是一种简单、有效的诊断恶性腹膜间皮瘤的手段。镜下可见腹膜壁层及脏层、大网膜弥漫分布的结节、斑块、肿物，肝纤维囊(Glisson’scapsule)也可有结节存在，但肝实质无受侵表现;镜下无转移性肝癌或腹腔、盆腔内其他器官肿瘤的证据。镜下可于壁层和脏层腹膜、大网膜病变处以及病变与相对正常组织交界处多处取活检，用较大的活检钳可以取得满意的组织供病理学检查。腹腔镜检查还能排除腹腔或盆腔内其他器官的肿瘤和疾病。镜检未发生任何并发症。但对大量腹水、腹腔内病变广泛、与脏器粘连明显者，腹腔镜的检查受到一定的限制。7.B超和CT检查，可发现薄片状肿物图象和腹水。腹水为渗出液，也可为血性。腹水中透明质酸如增高至120ug/ml，对诊断很有帮助。腹水中找到新生物性间皮瘤细胞具有诊断价值，也可对腹水中间皮细胞染色体进行分析，有助于诊断。腹腔镜检可见腹膜表面满布结节和斑块，活检病理检查可证实诊断。(五)腹膜间皮瘤容易与哪些疾病混淆？腹膜间皮瘤应与结核性腹膜炎、腹腔内转移性肿瘤、其他原发于腹膜和网膜的肿瘤相鉴别。1.结核性腹膜炎恶性腹膜间皮瘤误诊为结核性腹膜炎而予抗结核治疗的病例屡有报道，后因抗结核治疗无效而行剖腹探查方确诊。一般来说，结核性腹膜炎以中青年居多，临床上除有腹痛、腹胀、腹水及腹部包块外，发热为常见的临床表现之一。PPD阳性、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate，ESR，血沉)增快，支持结核性腹膜炎的诊断。结核性腹膜炎的腹水以渗出液为多，单核细胞为主，腹水PCR检查以及涂片、培养如发现结核杆菌对鉴别诊断有意义。腹水腺苷脱氨酶(adenosinedeaminase，ADA)活性增高，可能是结核性腹膜炎。测定腹水乳酸脱氢酶(LDH)对鉴别有一定帮助，腹水中与血清中LDH值的比值大于1提示为恶性腹水，临床上对高度怀疑结核性腹膜炎的病例可在严密观察下行正规的抗结核治疗。对抗结核治疗无效或两者鉴别诊断有困难时，应争取尽早行腹腔镜检查或手术探查，病理上发现干酪样肉芽肿，则易与腹膜间皮瘤鉴别。2.腹膜播散性肿瘤（peritonealcarcinomatosis，PC）PC常来自阑尾、卵巢癌、结肠癌、胃癌、胰腺癌、肝癌以及胆道肿瘤等。其中腹膜假性粘液瘤（Pseudomyxomaperitonei，PMP）常是由于阑尾黏液囊腺瘤破裂引起，表现为腹胀、腹水、腹腔内肿块，其腹水呈胶冻状黏液，又称“果冻腹”(jellybelly)。当原发癌的临床表现隐匿时，腹膜转移性肿瘤很难与腹膜间皮瘤鉴别。腹水细胞学检查如果方法得当可提高阳性率且假阳性少，如腹水找到癌细胞，腹膜转移癌可确诊，并借助于消化内镜、消化道造影、腹盆腔超声和CT、扫描、血AFP以及其他相关肿瘤糖抗原的检测，甚至腹腔镜检查以仔细寻找原发肿瘤。有时，即使上述检查未发现原发性肿瘤，临床上也不能完全排除腹、盆腔内病变为转移性肿瘤的可能，在病理检查时，仍应注意将间皮瘤与转移性腺癌和卵巢来源的上皮性肿瘤区别开来，在鉴别有困难时，应做免疫组织化学检查甚至电镜检查。3.其他原发于腹膜的恶性肿瘤?腹膜浆液性交界性肿瘤，又称非典型输卵管内膜异位症，原发性乳头状腹膜肿瘤及低度恶性腹膜浆液性小乳头瘤病，是一种少见的原发于腹膜的病变。常发生在女性，任何年龄均可受累，大多数病人在40岁以下，主要症状有腹部或盆腔部疼痛，慢性盆腔炎症状，甚至有肠粘连或闭经现象。病理上可与腹膜间皮瘤作出鉴别诊断，本病预后好。其他原发于腹膜的肿瘤有腺癌、纤维肉瘤、脂肪肉瘤等，十分罕见。临床上很难将其与腹膜间皮瘤区别开来，大多是在尸检时发现。(六)如何诊断腹膜间皮瘤？文献报道极少数的胸膜间皮瘤病人同时存在腹膜或其他部位的间皮瘤。腹膜间皮瘤与其他部位的间皮瘤或为多中心发生或为原发灶与转移灶的关系，尚不太清楚。大量尸检材料表明，腹膜间皮瘤不仅可以直接浸及腹盆腔脏器，还可造成远处转移。腹膜间皮瘤可直接侵及胃肠道，其中部分病人肿瘤细胞直接侵润可深达黏膜下层，甚至黏膜层。腹膜间皮瘤还可侵至腹壁、肝实质、胆囊、胰腺以及膀胱、前列腺等器官。肿瘤也可转移至淋巴结以及肝脏、肺脏、心脏、肾脏、肾上腺、骨髓等组织器官。由于肿瘤挤压胃肠道、与胃肠粘连以及侵及胃肠道壁，腹膜间皮瘤可引起肠梗阻。由于腹膜间皮瘤起病隐匿，临床表现不具有特异性，有关辅助检查阳性率不高、特异性不强，因此其临床诊断十分困难。早期文献报告的病例多由剖腹探查或偶因其他疾病手术(如疝修补术)时活检病理得到证实。随着腹腔镜检查、B超和CT引导下穿刺活检技术的开展以及病理学、免疫组织化学和电镜诊断水平的提高，越来越多的病例在生前以至术前得到明确的病理诊断。临床上对不明原因的腹痛、腹胀、腹水以及腹部包块的病人，尤其是当病人有石棉接触史时，应该考虑到腹膜间皮瘤的诊断，并反复进行腹水细胞学检查及有关检查。如腹部CT检查发现典型的改变，有关检查又未能发现其他部位有原发性肿瘤的证据，应高度怀疑腹膜间皮瘤的诊断，可通过腹腔镜检查及有关病理学检查确诊，必要时考虑剖腹探查确诊，并争取同时行手术治疗。由于腹水脱落细胞及活检组织较少，普通染色光学显微镜下病理学诊断有时有一定困难，免疫组织化学染色、电镜检查有助于确诊。(七)腹膜间皮瘤的临床分期?在对腹膜间皮瘤作出诊断的同时，应对其病期有所了解，病期的早晚对选择治疗、决定预后有重大意义。1976年Butchart等提出的修改分期方案将间皮瘤分为4期。Ⅰ期：肿瘤局限于同侧胸膜、肺、心包膜或腹膜；Ⅱ期：肿瘤侵及胸壁、纵隔和(或)胸腔内淋巴结或腹腔内相应的结构；Ⅲ期：穿透膈肌，胸、腹膜外淋巴结受累；Ⅳ期：远处血行转移。有些学者对此方案尚存在分歧意见，故有待进一步完善。(八)腹膜间皮瘤可以并发哪些疾病？胸膜间皮瘤，消化道功能紊乱，腹水，自发性低血糖症。晚期病人可出现乏力和消瘦等全身症状。一些腹部巨大肿块和大量腹水者，可出现压迫症状，如呼吸费力或困难、下肢水肿和排尿不畅等症状。(九)腹膜间皮瘤应该如何预防？腹膜间皮瘤起源于腹膜的上皮和间皮组织，石棉粉尘为致病物质，某些病毒也可能是引起间皮瘤的原因。积极预防职业病(如纺织，建筑)是预防本病的关键。针对病因，加强防护，改善劳动环境，从源头上预防该病的发生。(十)腹膜间皮瘤应该如何治疗？一般放疗和化疗的效果均不满意。迄今为止，腹膜间皮瘤尚缺乏规范性治疗方法，绝大多数学者主张包括手术切除、术后放疗和化疗的综合性治疗。1.手术治疗对病期属于Ⅰ期、Ⅱ期的病例，仍应首选或争取手术治疗，手术方式包括肿瘤切除、姑息切除术。对瘤体较小、病变较局限者，应完整切除肿瘤及受累器官;如果病变较广泛，应争取切除主要瘤体(姑息性切除术)。对病变广泛、严重，已造成肠梗阻，手术无法切除者，可以考虑行姑息性手术以缓解病人的临床症状。对良性和生物学行为低度恶性的腹膜间皮瘤，手术切除疗效甚好，如有复发可再次手术切除。朱慰祺等报告1例恶性腹膜间皮瘤因多次复发20年内先后施行5次手术切除。文献报道，单纯手术切除治疗效果最好的一组病例(7例)中位生存期为147.2个月。因此，对部分腹膜间皮瘤病例，手术仍不失为有效的治疗手段。2.放疗放疗包括外照射和(或)内照射，可选用60Co或186kV的X线作为照射源，适用于手术切除不彻底或无法切除的病例，可依病变范围决定全腹照射或局部照射。一般认为，腹膜间皮瘤放疗效果不如胸膜间皮瘤好，这可能与胸膜间皮瘤放疗所用剂量较大有关。上海医科大学肿瘤医院的资料表明，全腹照射，照射剂量达到每6～7周2400cGy，可将病人局部复发率降至11.4%，三年生存率达66.7%，说明放疗对腹膜间皮瘤的效果是肯定的。3.化疗有关化疗治疗腹膜间皮瘤的报道很多。目前认为腹膜间皮瘤对化疗属中度敏感，常用的药物有：多柔比星(ADM)、顺铂(DDP)、长春新碱(VCR)、环磷酰胺(CTX)、博来霉素(BLM)以及国产抗癌新药搅香乳素等，其中以多柔比星的疗效最为肯定。化疗分为全身化疗及腹腔内化疗。1)全身化疗：全身给与抗癌药后，腹腔内药物分布较少。国外资料表明，无论单剂或联合用药，全身化疗有效率仅11%～14%。联合化疗方案包括：DDP+ADM;DDP+CTX+VCR;CTX+VCR+BLM等，但不少学者提出联合化疗并不能提高疗效。2)腹腔内化疗：近年认为，腹腔内注射用药可提高局部药物浓度，减轻全身多柔比星不良反应。腹腔内化疗不仅能消灭手术后残留的肿瘤组织，减少复发，还可使部分失去手术机会的病人肿瘤缩小，腹水减少，病情得到有效控制。腹腔用药剂量与静脉一次用量相似，或略高于后者，1周后重复，根据病情可连续注射数周。Ito等给1例手术未能切除的病人腹腔内注射DDP，并联合用了尿嘧啶及替加氟，术后223天病人无腹块，腹水完全消失。但在第8个月后盆腔肿块复发，重新给予DDP和喜树碱，效果却不佳。Ma等则用腹腔热灌注化疗(hyperthermicintraperitonealchemotherapy，HIPEC)，联合DDP局部注射治疗原发性腹膜间皮瘤，治疗过程中无明显局部不良反应，病人均能耐受CHPP，随访10个月，无1例因CHPP治疗而死亡。4.生物反应调节剂生物反应调节剂(biologicalnesponsemodifier，BRM)是应用体内自身的一些细胞和分子，应答机体对内外环境的刺激，从而参与维持机体内环境的稳定。BRM通过调动机体固有能力抵御和消灭肿瘤，成为当今治疗肿瘤的新模式。细胞因子白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)等除能直接杀伤肿瘤细胞外，并能活化体内抗癌细胞或分泌抗癌效应因子，或维持免疫效应细胞的增殖、分化功能，可作为原发性腹膜间皮瘤的辅助治疗。过继转移的免疫细胞收集、分离癌性腹水中的淋巴细胞，在体外扩增，并诱导出具有杀伤活性的淋巴因子，活化杀伤细胞(LAK)，将之注入体内有杀伤肿瘤细胞的作用。同时给与IL-2，可提高疗效。(十一)预后恶性腹膜间皮瘤如不治疗，多数于诊断后仅生存1年，多死于恶病质或小肠梗阻。减瘤术(CytoreductiveSurgery，CRS)及术中术后的腹腔热灌注化疗(hyperthermicintraperitonealchemotherapy,HIPEC)改善等治疗方法直接影响病人的预后，有报道减瘤手术和腹腔内化疗（CRS＋HIPEC）的多方法联合治疗使腹膜间皮瘤的平均生存时间达50～60个月。女性预后相对较好。除此外，肿瘤本身的生物学行为具有重要的预后意义。有文献报道一组4710例的分析资料表明上皮型、混合型和纤维型的中位生存期分别为11个月、10个月和5个月。

许洪斌

告知癫痫知识100问

1.癫癎的临床发作症状:仔细询问病史是癫癎(癫痫,Ep)诊断的基石,病史询问的清楚，有时即可帮助癫癎的诊断。询问的主线首要的是临床抽搐表现。常规询问有无窒息、出血、感染、基础疾病、外伤史及癫癎家族史。问清、观察抽搐表现:开始部位(局灶、多灶、全身),扩散情况，或先局部后全身(局灶性发作伴全身性发作,占70%),持续时间(大多<5分钟(min)及强度，发作频率(数年1次至1日数十次不等)。发作后有无意识障碍，感觉障碍，发作后嗜睡，软弱无力及记忆丧失。问清有无先兆(如上腹部上冲感)，诱因(如发热,睡眠、初潮、月经、妊娠、分娩、疲劳、精神紧张、饮酒等)。癫癎还可于看电视、打游戏机时发作。平顶山市第一人民医院儿科张旭烨2.鉴别假性发作：如睡眠肌阵挛,癔症等。注意鉴别癫癎发作与非癫癎发作，鉴别癫癎跌倒与晕厥。要争取亲眼观察病人的发作过程，这对诊断很有价值，多作手机录相动态观察。3.局灶性发作:观察到仅口角、眼睑、拇指、局部肢体抽搐,神志清醒。或继发全面性强直阵挛发作。4.全面性强直阵挛发作:突然全身(两侧)肌肉强直,数十秒钟后转为阵挛，尖叫,吐白沫,眼球斜视或上翻，大小便失禁，随后深睡状态,重者摔倒。5.失神发作:多见于8岁后反复突然停止活动，双眼球凝视或呼吸暂停而又无肌肉抽搐和跌倒，也不影响智力，抑或过度换气后发作,突发、突止3Hz棘慢波。6.癫癎性痉挛(婴儿痉挛):3月-2岁婴儿成串的点头、屈腹、四肢屈曲、强直痉挛，一日多次乃至数十次，醒觉、睡眠时均有发作，且2周-3周后出现智力低下(占90%)。7.肌阵挛发作:发现双上肢或全身或某一侧一组肌群突然短暂快速肌肉阵挛而神志不丧失，智力正常者,脑电图出现多棘慢波。见于8-20岁称少年肌阵挛。突然垂头或摔倒、肌张力丧失，则为失张力发作。8.Todd发作后瘫痪:先有局灶性发作，随后一侧发作，最后全身发作，乃至发作侧发生偏瘫，2天-3天后复常。9.自限性中央-颞棘波灶性癫癎:多见于9-10岁后,夜间有面肌、口周感觉障碍，双侧或一侧中央-颞区发现棘波灶，而16岁后痊愈。10.自限性枕区阵发性癫癎:有视觉障碍发作伴枕区棘慢波。11.颞叶癫癎:多见于10岁后,有癫癎伴精神症状，错觉,似曾相识，似不相识，幻觉、自动症、认知及记忆力障碍，还有颞区棘慢波，且治疗顽固。12.癫癎病患的体检:注意头型大小，是否有小头畸形或脑畸形。有无智力低下表现，这常见于癫癎性痉挛、Lennox-Gastaut综合征、大田原综合征以及反复癫癎持续状态等。还要注意有无合并脑性瘫痪。有无皮肤色素脱失斑和牛奶咖啡斑(直径>5mm×6有诊断意义)，应考虑结节性硬化;如同时有脑室周围钙化斑且随年长而增多、增大，可确诊为结节性硬化。面部血管瘤提示Weber-Sturge综合征。老年斑多提示早老性痴呆伴发癫癎。凡有基础疾病或异常体征(占1/2)，大多为症状性癫癎。特发性癫癎大多无异常体征。13.癫癎的定义:癫癎是一种全球性的疾患，是人类古老著名疾患之一，以反复发作倾向为特征，发作时有运动障碍，感觉、植物神经功能障碍、意识障碍，情感以及精神障碍等。国际抗癫癎联盟(ILAE,2005年)癫癎的定义:癫癎是一种具有产生多次癫癎发作的持久性倾向和具有神经生物、认知、心理及社会多种后果为特征的慢性脑性疾病。确定癫癎至少要有一次癫癎发作。14.癫癎的本质:癫癎发作是大脑神经元群突然过度放电及向四周扩散的结果,严重者临床发作。癫癎是由任何明确原因激发引起的>2次的癫癎发作。24小时(h)以内出现多次的发作，以单次发作对待。仅有热性惊厥或新生儿发作不作为癫癎对待。15.新生儿惊厥发作:惊厥是新生儿常见的临床表现,其表现和对药物治疗的反应有其自身特点。惊厥可使脑损伤,甚至留下神经系统后遗症。新生儿惊厥发作分4种类型:即轻微惊厥发作、局灶性、阵挛性、强直发作。16.轻微惊厥发作:最常见,肢体不表现强直或阵挛动作,往往表现为眼的斜视、眼球震颤、转动、眨眼、瞳孔散大、面肌抽搐、咀嚼、吸吮或吞咽动作;肢体可表现为四肢做游泳样动作或下肢呈踏自行车样动作等;有时可有短暂的肌张力低下,伴有面色苍白或眼球上翻,还可有呼吸频率改变甚至呼吸暂停,有时伴全身松弛状态。局灶性惊厥发作和多灶性惊厥作可表现为单肢抽搐，一侧面肌抽搐或仅眼睑、口角抽搐，不可误认为惊跳、颤抖。其次多见的是强直发作姿势，一个肢体伸直发作，伴有或不伴有转头或眼球斜视，可误为伸懒睡、或打呵欠。重者整个身体均可发生伸直，角弓反张，而双手臂可伸直、可屈曲，呈去大脑或去皮质姿势，见于<34周的脑室内出血。新生儿极少发生全身性强直-阵挛发作。某些新生儿偶发不定运动或轻微惊厥发作，但常无相应脑电发作波。不可将正常常见的呼吸暂停和肢体扭动误认为抽搐。17.新生儿惊厥原因：出生后1-3天发生的惊厥多为脑畸形，大脑发育不全，缺氧缺血性脑病，颅内出血,细菌或病毒感染,先天性代谢性疾病,全身性低血糖,电解质紊乱（低血钙或低血钠）。生后1周左右发生的惊厥多系颅内感染。整个新生儿期都可因败血症而惊厥。18.新生儿依次常见的惊厥原因：有低血钙，低血糖症，产伤,窒息,缺氧缺血性脑病，细菌性脑膜炎，颅内出血或脑室内出血。但有时1/2惊厥原因不明。19.新生儿惊厥发作对症治疗：可先常规静脉输入10%葡萄糖液100毫升(ml)、葡萄糖酸钙1克(g)及维生素B6100毫克(mg)。对症治疗包括苯巴比妥钠20mg/kg/次，快速静滴10分钟(min)，以后5mg/kg，每12小时静滴1次。或同时用地西泮(0.2-0.3mg/kg,静滴,灌肠)，无效改用咪达唑仑(0.05mg/kg,静滴,肌注)。出院后继用治疗视病因而定。新生儿惊厥20%-40%转为癫癎。但亦有良性新生儿惊厥和新生儿良性家族性癫癎，长期随访预后较好。20.热性惊厥:单纯性热性惊厥:大多发生于6个月至5岁,5岁以前5%的儿童有过一次热性抽搐。在体温>38-38.5℃的第一天以内发作，大多为全身性强直阵挛发作，时间不超过15分钟,75％仅抽1次，休息后一切如常,预后良好，无智力低下后遗症。21.复杂性热性惊厥发病年龄<3-6个月，或>5岁，体温<38℃，呈局灶性或全身性发作，时间>15分钟，一次发热有反复多次发作，或24h之内发作2次或2次以上，且过去曾有反复热性发作史及家族史者，转为癫癎的发生率5%-10%。22.复发性热性惊厥:如每年热性抽搐>5次，或半年>3次称复发性热性惊厥。23.热性惊厥附加症:年龄超过6岁仍反复热性惊厥/无热惊厥。24.热性抽搐的原因：需明确，常见原因是病毒性上呼吸道感染(占85%)，急性化脓性扁桃体炎；少见的是中耳炎，细菌性痢疾，幼儿急疹及泌尿道感染等。25.上呼吸道感染(感冒)：大多为病毒侵入上呼吸道粘膜内发生细胞病变所致，婴幼儿一般每年3次-6次，体温的高低与疾病的严重度不比成例。可口服治感冒中成药。5%婴幼儿急性发热可诱发热性惊厥。感冒发热自然病程大约一周，抗生素治疗并无效，上感病儿使用抗生素不能减轻病情，不能缩短病程，不能防止并发病。凡2个月以内小婴儿上感仍需用抗生素。对病程超过7天的上感，症状不缓解，流脓鼻涕较多患者,服退热剂的同时加用抗生药物。26：急性化脓性扁桃体炎：用青霉素5天，阿奇霉素0.1-0.25g/天,口服3天。有热性惊厥同时又有神经系统其他症状，要慎重考虑作腰椎穿刺检查脑脊液鉴别诊断。对初次热性惊厥病儿不一定要作脑电图检查，待2次热性惊厥后应作脑电图，时间选择在惊厥后的第三到五天，如脑电图有异常，特别是有棘波发放时，宜于7-10天再复查一次脑电图；如仍有棘波则转变成癫癎的可能性较大。27.一旦无热性惊厥2次且有癎样放电时，可早期诊断癫癎,并按癫癎正规治疗。28.惊厥治疗:一旦发生惊厥,首先将病儿平放床上，让头颅偏向一侧，以免呕吐发生窒息。宜用作用快的镇静剂止惊，如10%水合氯醛,10ml灌肠，或用地西泮(安定)每次0.3-0.5mg/Kg,灌肠。宜同时肌注苯巴比妥钠(10mg/(Kg.次)以维持镇静6h-8h。以后病儿发热时，要用退热药，首选布洛芬口服,10mg/kg..次,2-3次/天,共3天。并加服地西泮2.5mg，2/天,共3天，有防止热性惊厥的效果。29.复发性热性惊厥：常选用托吡酯12.5mg(1/2粒),6天;以后25-50mg,睡前口服1-2年。30．癫癎的患病率:我国为7‰,癫癎发病率30/10万/年。中国有900万癫癎患者，每年新发40万人,每天新发6000人，65%的病人没有接受正规的抗癫癎治疗。癫癎50%发病于5岁以下,75%发病于14岁以下，但从新生儿到60岁均可发病，而以1岁以内最多,因此，儿童癫癎病的防治成为我国癫癎病防治工作的重中之重。31.癫癎的病因:1/2原因不明,属多基因遗传病。外因是从胚胎到发病前的有害环境因子，内因是癫癎病理基因，神经元放电的阈值受基因控制,外因通过内因起作用。癫癎具有家族聚集性,特发性癫癎病人亲属中,癫癎患病率高4倍-7倍，症状性癫癎高2倍-4倍。癫癎类型有年龄依赖性伴不全外显。有150种单基因病可伴有癫癎。某些癫癎类型遗传性较高，如失神(1/3)。32.癫癎的发病机制:多为神经细胞膜离子通道障碍,兴奋性和抑制性神经递质失衡。抗癫癎药(AEDs)主要通过影响离子通道,神经递质及受体等发挥作用。抑制钠通道:有卡马西平，奥卡西平，拉莫三嗪，托吡酯，加巴喷丁。抑制钙通道,减少钙内流:有丙戊酸钠。抑制-氨基丁酸转移酶，增加血/脑脊液-氨基丁酸浓度:有丙戊酸钠。左乙拉西坦则选择性与中枢突触囊泡-SV2A结合。33.癫癎的病因分类:癫癎发作分为局灶性与全面性癫癎发作两大类(7:3)。癫癎病因则分为症状性与特发性癫癎(7:3)两大类。34.症状性癫癎:常见细菌性脑膜炎,病毒性脑炎,脑病,缺氧,中毒,颅脑外伤,大脑畸形,先天性代谢性疾患等。特发性癫癎多为遗传性。35.轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥：多发生在1～2岁婴幼儿，以9～12月份多发。惊厥多发生在胃肠炎后3d内，半数患儿出现2次以上惊厥，丛集性发作多集中在24h之内。多表现为全面性发作,肠道病毒为主要病原，其中以轮状病毒为主，发作间期脑电图检查正常，地西泮治疗有效率，随访一良性经过,预后良好,无需长期使用抗癫癎药物治疗。36.脑电图检查(EEG)：癫癎发作期出现突出于背景的异常波,癫癎发作间期出现癎性放电-棘波、尖波、棘慢波，尖慢波、多棘慢波等癫癎样波，可确诊癫癎且可定侧、定位。最严重的是高峰失律，见于癫癎性痉挛、结节性硬化、结核性脑膜炎、苯丙酮尿症等。弥漫性高波幅慢波并无特异性。37.诊断注意：正常成人1%-2%，小儿2%-4%偶可检出棘波，因此不能因检出棘波即诊断为癫癎，而必须与临床结合。小棘波,6和14Hz正相棘波(5%)非特异,并无癫癎诊断意义。病人无发作，脑电图上有棘波，称临床下发作。并非每个癫癎病人(即使剥夺睡眠，过度换气)，都能检出棘慢波。一般1次常规脑电图30min仅能检出40%棘慢波，2次常规脑电图仅能检出60%,3次常规脑电图仅能检出80%，有20%不能检出，因此棘慢波阴性不能排除诊断。此时可作睡眠、醒觉动态视频脑电图(VEEG),以增加检出率(至90%)。停药前需复查脑电图，达到正常化才能完全停药，并随访定期脑电图2年~3年。如仍有癎波放电存在，宜小剂量长期维持为好，强行停药有时又会复发。38.脑磁共振显影(MRI)、电子计算机断层扫描(CT)检查：对局灶性、偏侧性发作，伴有神经体征者，或伴有脑性瘫痪，智力低下的病患，应常规作脑MRI或CT,以明确致癎灶和基础疾病，并协助判断预后。对大脑皮质细微结构的检出率MRI高于CT。但脑CT对检出钙化灶优于MRI(易于检出结节性硬化)，39.脑结构畸形：癫癎病人常检出小头畸形，脑积水，胼胝体发育不全，透明隔发育不全，大脑发育不全，脑穿通畸形，裂脑，脑囊肿,脑囊虫病及局灶性皮质发育不良(脑缺失、无脑回、脑回过小、巨脑回),皮质下灰质带神经元移行异位，脑肿瘤、血肿等以及颞叶萎缩硬化，海马、杏仁核萎缩、脑软化、钙化等;在难治性癫癎尤其颞叶癫癎病人中更常发现。但透明隔囊肿，第5、6脑室，蛛网膜囊肿，蛛网膜下腔增宽(>4mm-外部性脑积水)等，大多系正常变异，而非癫癎的真正病因。40.癫癎的初始治疗:对初次发作而又脑电图正常者，或者脑电图虽有异常、但无癫癎遗传家族史者，可暂不治疗，但需密切观察。因为有部分患者在首次自发性癫癎发作后不再发作，病程呈自限性。但是任何原因所致癫癎持续状态；或第一次发作表现明确，有癫癎易患性持续存在时，只要有1次癫癎发作,就可开始用药。2次癫癎发作后,即刻开始合理抗癫癎药治疗,以降低复发率。需要充分评估患者的病情，权衡抗癫癎药物治疗的利弊，在患者和家属充分知情的情况下,选择最佳抗癫癎药物治疗。41.癫癎的药物治疗:药物治疗仍是癫癎最常采用的治疗方法,特别强调合理用药的重要性。用药过程中，既要观察疗效，争取达到最佳效果，治愈疾病;又要注意儿童、女性、老年人特殊人群对药物的特殊反应性，尽量避免发生不良反应。42.癫癎的长期治疗:待有2次无热癫癎后，即可诊断为癫癎，并立即开始长期治疗。开始治疗应根据发作类型选择一种最合适的抗癫癎药物，应持单药治疗原则。用药要讲究技巧，剂量从小剂量逐渐到有效剂量(特别是托吡酯、拉莫三嗪)，服药后一般发作程度和频率先好转,缓解，然后停止发作。如此坚持最小有效量服药2年~3年(难治性癫癎服药3年~5年)，如不再发作，才能逐渐减量,每3月减25%量，1年后完全停药,难治性癫癎逐渐减量2年后完全停药服药。如中间又发作要从这次发作重新计算2年~3年无发作期。43.选择最佳的第一个单药治疗：为患者选择最佳的第一个抗癫癎药物至关重要。第一个单药治疗的50%患者能有效控制癫癎发作;30%的患者不能有效控制癫癎发作，需更换另一种药物控制癫癎。如单药>3~6月不能有效控制癫癎发作，则考虑加另一种抗癫癎药物。当第二种药已达足够治疗剂量时，第一种药才能缓慢撤药,二药重叠1~2月。服药持续时间越长，复发的可能性越小;反之服药时间越短,复发的可能性越大。44.抗癫癎药物治疗的基本原则：应对患者癫癎类型、癫癎综合征进行正确分类。应依发作类型、癫癎综合征及以前用药情况选择抗癫癎药物。癫癎只要早期诊断，早期治疗，彻底治疗，80%能完全控制发作（临床痊愈）；反之若延误诊治，用药不当，则可能给病人带来痛苦，甚至发生意外。45.坚持个体化治疗原则:癫癎患者发作频率、强度，常存在明显的个体差异。患者年龄、性别、个体抗癫癎药物代谢，药物有效性及剂量，耐受性、过敏性及治疗反应,以及不良反应性等，均有个体差异。对具体病人要细心摸索，疗效不好时更应及时查血药浓度加以调整，只有作好必要的治疗药物监测，才有利于癫癎的临床痊愈。抗癫癎药物之间的相互作用、抗癫癎药物与其他药物的相互作用，也应考虑个体化原则。46.癫癎治疗的目的:目前还不能完全治愈癫癎，也不能阻止癫癎遗传。仍以完全控制癫癎发作为主,一次也不发作，同时药物不良反应(ADRs)轻微,不影响患者认知功能,甚至能改善认知功能,生活质量好。目前抗癫癎药物保留率高低不一,停药后复发率高(30%-40%)，服药依从性差者复发率更高。47.最理想的抗癫癎药物:优质、高效、速效、安全、可靠、使用方便，国内市场能保障供应，价格合理，性价比高。目前常用抗癫癎药物有十余种,它们都有各自的剂量,优缺点及最好适应症。48.1912年苯巴比妥(PB):15mg,30mg/片,100mg/注射剂,成人(A):90-180mg/天(d).小儿(C):3-5mg/公斤(kg).d.49.1938苯妥英钠（PHT）:100mg/片,250mg/注射剂,A:300-400mg/d.C:5-10mg/kg.d.苯巴比妥,苯妥英钠不良反应明显，已退出治疗的一线药物。50.1963卡马西平（CBZ）:150mg,300mg/片, A:600-1200mg/d. C: 15-30mg/kg.d.51.1999奥卡西平(OXC,曲莱):150mg,300mg/片,混悬口服液100ml,250ml60mg/ml,A:600-1200mg/d.C:15-30mg/kg.d.52.1967丙戊酸钠(镁)（VPA,德巴金）:200mg/片,丙戊酸镁缓释片0.25g/片;丙戊酸钠缓释片0.5g/粒; VPA口服液250ml,200mg/5ml;400mg/注射剂.A:1-1.5g/d,C:20-30mg/kg.d. 2001年的结论是VPA无其它药可挑战它。有肝炎者慎用。丙戊酸钠可发生严重肝功能损害(成人1/50000;<2岁:1/1000);它绝大部分与剂量过大有关，个别无关。或与肉碱先天缺陷，或继发于服丙戊酸钠后的肉碱缺乏，引起线粒体内β-脂肪酸氧化障碍而发病。可给维生素B6,L-肉碱(维生素BT，1g/d，共4-12周口服)防治。53.1991拉莫三嗪（LTG,利必通）:25mg,50mg,100mg/片,A:100-500mg/d.宜缓慢加量,初始剂量小儿0.15mg/kg,1/d1~2周,0.3mg/kg,1/d,1~2周,缓慢加至3-5-10mg/(kg•d)。成人最大量<0.3g/d。54.1993加巴喷丁（GBP）:100mg,300mg,600mg/片,A:1800-3600mg/d.C: 15-30mg/kg.d.55.1995托吡酯（TPM）:25mg,100mg散剂,宜采用慢速加量法，儿童初始剂量为0.5mg-1mg/kg•d，每周加量0.5mg-1mg/kg•d，4周-8周加至3~5mg/kg•d。A:25mg/d,每周加25mg,至100-200mg/d.56.1999左乙拉西坦(LEV,开浦兰):100mg/ml,250mg.500mg/片。A:1000-2000mg/d.C:20-40mg/kg.d.所有新型抗癫癎药物中,接近于理想,最成功是广谱左乙拉西坦。对局灶性和全身性癫癎非常有效；可作为局灶性癫癎的一线单药治疗(A证据)。也可用于少年肌阵挛,失神,新生儿癫癎。皮疹风险少,性价比高。57.新型抗癫癎药主要优势:疗效可靠,不影响患者认知功能,能改善患者的认知功能和生活质量,不用常规血药浓度测定/治疗药物监测。58.卫生部癫癎临床路径:癫癎诊断依据(1)病史：临床至少发作1次以上。(2)存在发作易感性：包括遗传、外伤、发热等因素。(3)伴随神经心理损害。(4)实验室检查：脑电图和（或）神经影像学改变。59.治疗方案(1)开始治疗的指征：一般在第二次无诱因发作之后才开始抗癫癎药物治疗。特殊情况可以在首次发作后考虑开始治疗：例如癫癎持续状态。(2)口服抗癫癎药物治疗的基本原则：应当依据发作类型选药。根据疗效和安全性，结合既往用药情况调整。(3)药物选择时还需要考虑肝肾功能、药物之间的相互作用以及药物来源和费用等。60.药物选择:（1）局灶性发作：卡马西平（或奥卡西平）、丙戊酸钠、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。（2）全面性发作：丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。（3）肝功能损害患者：慎用丙戊酸钠。（4）肾功能损害患者：根据患者情况适当减少抗癫癎药物用量。（5）过敏体质患者：慎用卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪等药物。（6）育龄期妇女患者：可酌情选用卡马西平（或奥卡西平）、拉莫三嗪，孕前3个月和孕初3个月每日加用叶酸5mg。（7）老年患者：酌情减少抗癫癎药物用量。（8）儿童患者：按公斤体重计算抗癫癎药物用量( mg/kg.d)。61.抗癫癎药物治疗专家共识(2010年,中华神经病学学会):特发性全面性癫癎:丙戊酸钠是全身强直阵挛发作、失神发作及肌阵挛发作三种发作类型的一线药物且为唯一首选药物。当丙戊酸钠治疗失败后，全身强直阵挛发作的首选药物依次有拉莫三嗪、托吡酯、左乙拉西坦、奥卡西平与卡马西平；失神发作者的一线与首选丙戊酸钠,拉莫三嗪；肌阵挛发作者的一线药物是左乙拉西坦。在联合用药时，丙戊酸钠是与左乙拉西坦联合治疗的首选药物。继发性局灶性癫癎发作:初始药物首选均为卡马西平与奥卡西平；除上述两者外，拉莫三嗪是复杂局灶性发作的首选药物。卡马西平、奥马西平与拉莫三嗪是其他药物治疗失败后的首选药物；拉莫三嗪是卡马西平或奥卡西平治疗失败后的首选。在单药治疗失败后，首选的配伍联合治疗为卡马西平（奥卡西平）+托吡酯（丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪或加巴喷丁）、丙戊酸钠+拉莫三嗪、托吡酯+拉莫三嗪（丙戊酸钠或苯妥英钠）。62.难治性癫癎:癫癎有慢性反复发作的特点，20%的癫癎病人经3种抗癫癎药物正规治疗2年以上,仍每月发作1次以上，可归为难治性癫癎。63.难治性癫癎的原因:诸如年龄小,发病于2岁以下，有频繁全身性发作尤其婴儿痉挛发作,失张力发作，有脑损伤基础疾病或脑结构畸形(如灰质异位，小头畸形),颞叶癫癎，癫癎性脑病(如大田原综合征,IS,LGS)，或为特殊癫癎综合征(Rasmussen综合征);伴有智力低下，脑性瘫痪者，脑电图明显异常,且长期无好转者;或有遗传因素,多药耐药以及有心理，行为障碍，生活质量低下等。为改善预后应尽量设法病因治疗。医源性难治性癫癎:没有按癫癎发作类型选药,用量不够,急于多药联用,治疗不专一,药物更换频繁,停药太快,不规律服药等。64.难治性癫癎的治疗:应根据临床诊疗指南,癫癎发作类型和癫癎综合征,个体化地正确选择抗癫癎药。要科学地、艺术性地、个体地联合用药。首选作用机制不同的抗癫癎药联合用药,二种单药疗效不佳时,再二药联用,如丙戌酸钠加左乙拉西坦,丙戌酸钠加拉莫三嗪。一般肝酶抑制剂(如丙戌酸钠)可与肝酶诱导剂(如奥卡西平,托吡酯)联用。不酶诱导、不酶抑制的抗癫癎药有拉莫三嗪,左乙拉西坦。混合型癫癎发作和难治性癫癎可以一开始即两药治疗,仍以不超过3种为宜。65.癫癎持续状态的治疗:对成人持续发作超过5mm,小儿超过10min,或连续2次-3次发作中间神志不恢复的癫癎持续状态，首选作用快而持久的咪哒唑仑(MDZ)静注或肌注，首剂0.1-0.2mg/Kg，以后0.05mg/kg.次(1μ/kg/min,静滴)。或用地西泮加苯巴比妥钠。无效还可用氯硝西泮静注(剂量同上)，或者丙戊酸钠静注(15-25mg/kg.次，以后1-2mg/Kg.h.静滴)。或口服托吡酯10mg/kg.次,1d,5mg/kg.次,2d。66.癫癎性痉挛药物治疗:ACTH 25-50U/(kg.d),静滴共14d。以后改为口服泼尼松10mg/d，两个月疗程。大剂量维生素B6：50mg(/kg.d),静滴14d,以后每日口服30-60mg。抗癫癎药常用左乙拉西坦加托吡酯(起始剂量为0.5-1mg/(kg.d)，4d-7d增加一次剂量，通常用3-5mg/(kg.d);少数需要用至10-20mg/(kg.d)。癫癎性痉挛原因不明，发作顽固，脑损伤严重，常遗留智能障碍，目前治疗已有进步，但还难以治愈。67.抗癫癎药物总评分AEDs总评分特质苯巴比妥-1， 57价廉、多动，认知障碍苯妥英钠0， 50价廉、牙龈增生，面容丑陋,共济失调丙戊酸钠+2，52广谱，体重增加，肝损，2周起效卡马西平+1，50多形性红斑，大疱性表皮松解，骨髓抑制,4周起效奥卡西平+2，77广谱，低钠血症，可快速加量，4周起效拉莫三嗪+2，73广谱，皮疹，8周缓慢加量托吡酯+2，79广谱，体重减轻，少汗，认知障碍，缓慢加量,6周慢速起效加巴喷丁+1，89可快速加量，镇静，老年人,神经痛用左乙拉西坦+2，96镇静，精神行为障碍，2天快速起效68.抗癫癎药物不良反应(ADRs)苯巴比妥：多动，认知障碍，嗜睡，皮疹，大细胞贫血等。苯妥英钠：面容丑陋,共济失调,齿龈增生，大细胞贫血，多毛，认知障碍等。氯硝西泮：肌张力低下,疲倦，嗜睡，口渴，便秘等。卡马西平：皮疹(8%,HLAB-1052等位基因),复视，共济失调，黄疸，肌阵挛。肝功损害（16/100000），再障0.5/100000等。告知有皮疹立即停药,用西替利嗪(5-10mg/d)或氯雷他定(2.5-5mg/d)。重症多形红斑/中毒性表皮坏死松解型药疹给静注氢化可的松。奥卡西平：皮疹(2%,HLAB-1502等位基因)，嗜睡,老年人低钠血症。丙戊酸钠：嗜睡，脱发，恶心，共济失调，肝功损害，体重增加，多囊卵巢等。母亲妊娠期使用可能会增加儿童发生神经管缺陷,孤独症谱系障碍的危险，IQ下降-92。乙琥胺：恶心,头痛,眩晕，贫血等。托吡酯：食欲不振，体重下降，少汗(7%)，认知障碍等。加巴喷丁: 嗜睡，共济失调，恶心。拉莫三嗪：共济失调，皮疹(3%,HLAB38等位基因)。告知有皮疹立即停药。左乙拉西坦:嗜睡,精神行为障碍,头晕,共济失调等。69.癫癎与认知障碍:30%癫癎病儿有认知障碍,智力受损。其原因是:癫癎基础疾病,癫癎频发,持续状态,抗癫癎药(特别是苯巴比妥,托吡酯)的神经不良反应。70.笔者用抗癫癎药物的体会:抗癫癎老药如：苯巴比妥，苯妥英钠，卡马西平，婴幼儿,儿童不适宜使用,宜选用丙戊酸钠或抗癫癎新药。药品说明书用法往往滞后于文献，医生的治疗方案、适应人群可以不在药品说明书之内，说明书之外的用法是合理的(国家食品药品监管局,FDA)。目前国内常用抗癫癎药物中，笔者1980-2011年用丙戊酸钠治疗癫癎5000例,应用过程中的体会是：丙戊酸钠(特别是德巴金)有广谱抗癫癎发作,不良反应少，认知障碍少，肝功能损害并不多见,无皮疹。对于全面性发作,失神,或未分类的发作的患者,常用作首选药物,疗效最可靠。71.托吡酯:1997-2011年用1500例,疗效亦好(85%),但有起效慢的缺点，快速加量易出现少汗，认知障碍不良反应，但无肝、肾、血液方面不良反应。此两药均无加重作用，可合用。72.拉莫三嗪:400例用于全面性发作,失神疗效亦好;特别是对女性癫癎疗效好。拉莫三嗪可以替代卡马西平,治疗局灶性癫癎发作。73:奥卡西平:于2009年至2011年用口服混悬液治疗各型婴幼儿癫癎共200例1年,不良反应轻微,大多仍能耐受,未发现服药后发作加重者。完全无发作率达70%,可以作为第一线药用于初始婴幼儿癫癎病例。74.左乙拉西坦:500例治疗的体会是：有广谱抗癫癎发作,2天起效,快于任何抗癫癎药物,疗效好,不亚于任何抗癫癎药物,总评分96,且安全，生活质量高,体重不增减,皮疹风险少,无肝、肾、血液方面不良反应,无严重不良反应,如无苯巴比妥的智力低下;苯妥英钠的面容丑陋,小脑萎缩;卡马西平,奥卡西平,拉莫三嗪,苯巴比妥的严重皮疹;丙戊酸钠的严重肝毒;托吡酯的认知障碍,肾结石;唑尼沙胺的肾结石;氨已烯酸的视野缺陷;非氨酯的再生障碍性贫血等。左乙拉西坦是指南中被推荐用于癫癎发作的理想的首选添加治疗药物,并推荐作为局灶性发作和各种类型全面性发作的单药治疗,可用于少年肌阵挛癫癎。且可用于妊娠妇女,老年人及婴幼儿(如癫癎性痉挛)等。75.癫癎合并脑性瘫痪:癫癎患儿1/4合并脑瘫。脑性瘫痪是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征。主要表现为运动障碍及姿势异常;常合并智力障碍、癫癎、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常。诊断条件：⑴引起脑瘫的脑损伤为非进行性；⑵引起运动障碍的病变部位在脑部；⑶症状在婴儿期出现；⑷有时合并智力障碍、癫癎、感知觉障碍及其他异常；⑸除外进行性疾病所致的中枢性运动障碍及正常小儿暂时性的运动发育迟缓。脑瘫临床特点是运动发育落后（3个月以上），肌张力障碍（多为先软后硬），身体姿势异常及步态异常。临床表现分运动障碍、残障及残疾三级。分型：痉挛型：占80%以上，呈肌张力增高等上级神经元瘫痪表现。瘫痪以四肢瘫为最多，最典型（双下肢瘫和双上肢瘫均重）。痉挛型临床表现为双上肢屈曲、内收、手指紧握，姆指内收，四指不能放松及腕指关节活动障碍，双下肢过伸,双大腿内收，强直，不能外展、外旋和分腿坐，扶起时双足跟伸直，脚尖着地，有如跳芭蕾舞姿势，且迈步艰难，呈剪刀样，至1岁半时还不能独自行走,或呈交叉迈步样步态。强调早期发现，早期诊断，早期干预，早期治疗。要作好早期诊断，有下列病情者要考虑脑瘫，即角弓反张姿势，腹卧位躯体背屈（过伸），自然运动力、肌张力低下或增强，拥抱反射、腱反射亢进以及吸吮，吞咽困难。吐奶、抽搐、好哭、嗜睡等明显者。发病愈早，愈不典型，发病愈早，程度愈重。一般<3个月为早早期，3个月-6个月为早期，6个月-12个月为中期，>1岁-2岁为晚期。凡母亲妊娠期有高危因素者，围产期新生儿有高危因素者，患儿均应早期和定期作检查。婴儿的运动发育规律是由上而下，由近而远，由泛化到集中，由不协调到协调。程序是：二（月）抬（头），四翻（身），六会坐，七滚八爬周（岁）会走。运动发育迟缓常提示大脑发育不全或脑性瘫痪。常合并视听障碍,行为异常,认知障碍,2/3合并智力障碍。早期诊断、定期随访。 76.脑瘫发病因素:1、出生前高危因素：如宫内长期慢性缺氧,生物因素TORCHES感染，理（X线、核素）、化（药物，农药，化学制剂）诱发基因突变。2、出生时高危因素：窒息，缺血缺氧性脑病（HIE），占1/4。3、生后高危因素：围生期和生后4周内中枢神经系统感染，颅内出血。脑瘫半数与早产、低出生体重（<1500g-2500g）、低Apgar与窒息有关(6%)。半数原因不明，多系先天基因缺陷所致，孕妇妊娠期异常和难产亦与发病有关，需分清窒息与发病的因果关系，不可因果倒置,难产可能系结果，而非原因。美国大部分新生儿脑损伤并非发生在出生时！新生儿脑病、脑瘫,大多发生于出生前的缺氧、脑发育异常、代谢疾患、感染、创伤、自身免疫、凝血障碍等因素，而围生期缺氧、缺血意义并不大，或仅占1/4。脑瘫最常见脑损伤、脑白质(神经纤维)损伤,髓鞘形成障碍,脑室周围白质软化(PVL）及脑室内出血。脑瘫绝大多数2岁前发病，难以治愈，需长期康复治疗。目前尚无特效药物可治愈脑瘫。常用神经生长因子(NGF9000U)及神经节苷酯(GM120mg/天)肌注，1/天，20天一疗程。口服吡拉西坦(0．4g，2-3次/天)，赖氨酸维生素B12,10ml/天。A型肉毒毒素能松弛肌肉痉挛,且安全、有效。金奥聪含有植物源性α-LNA,牛磺酸,锌,卵磷脂,β-胡萝卜素,维生素A,B1,2,6,C,叶酸,2-3粒/天。精芩口服液10ml,2次/天。胞磷胆碱钠0.2g,2次/天。腰骶部后根高选择性切断术（SPR）治疗2岁以上痉挛型脑瘫,术后仍要坚持训练。从根本上讲脑瘫的治疗主要靠神经康复治疗。脑瘫的运动训练和体能训练;早期开始，反复系统进行，持之以恒。77.癫癎合并智力低下:癫癎患儿1/4合并智力低下。癫癎性痉挛、Lennox-Gastaut综合征、大田原综合征大多合并智力低下。智力低下的定义是指18岁以下,脑发育年龄的智力明显低于同年龄儿童平均水平，智商(IQ)低下同龄儿童均值减2个标准差，即<70，同时有认知功能障碍，社会适应能力缺陷。临床表现与分度:(1)轻度(愚钝)：多于学龄期才发现，能生活自理和从事一般家务劳动，可以获得一定的阅读和计算能力，对周围环境有较好辨别能力，能比较恰当地与人交往，但社会适应能力低于一般人的水平，缺乏技巧和创造性。IQ55-75(2)中度(痴愚)：发现于幼儿或幼童，生活能部分自理，能做简单的家务劳动，具有初步的卫生和安全常识，但阅读和计算能力很差，对周围环境辨别能力差，能以简单方式与人交往，适应行为不完全。IQ40-55(3)重度(痴呆)：多于婴儿期即发现，社会适应行动较差，生活能力即使经过训练也很难达到自理，仍需要他人照料，运动、语言发育差，与人交往能力也差。IQ25-40(4)极重度(白痴)：半岁即可发现，面容明显呆滞，运动、感觉功能极差，如通过训练，只在下肢、手及颌的运动方面有所反应，适应行为极差，终生生活需全部由他人照料。IQ<25应早期寻找和确立智力低下的病因，给予神经保护,改善脑功能的治疗：可口服吡拉西坦，石杉碱甲(50μg，2~3次/天),金奥聪2粒/天;胞磷胆碱钠;精芩口服液. 胡锦涛:知识是开启向未来的钥匙。温家宝:知识可以改变一个人的命运。78.抽动症（抽动障碍）：为一种多发运动抽动和神经行为疾病。多于4岁后学龄前期至儿童、少年发病。抽动症分单纯抽动症和多发抽动症。抽动症的主要特点是经常出现日间不自主、难自控的快速抽动表现。有瞬目，嗅鼻，作怪相，摇头，缩颈，耸肩；上下肢、腹部局限性抽动）。重者还有发声抽动,如犬吠声，出气声，清嗓声，重复声，喷口水，秽语等。有意识地控制可暂停，睡眠时消失。临床分三型：短暂性抽动障碍（<3月），慢性运动或发声抽动及发声与多种运动联合抽动。症状有波动性或周期性，病程长(>1年)，经常反复抽动。有时还有癫癎(3%),多动症或行为问题,可致强迫症与神经精神障碍。脑电图有非特异性改变,无癫癎样波(可与局灶性癫癎鉴别诊断)。病因与基底节纹状体不对称，多巴胺释放过少或突触后膜上多巴胺受体减少或超敏有关。发病外因可能与A-β型溶血性链球菌等感染，引起自身抗基底节抗体有关;发病内因与遗传基因-18q22.1有关。母系遗传易表现为运动性抽动，父系遗传表现为发声抽动。治疗:一般多采用多巴胺受体拮抗剂,如硫必利与托吡酯合用，硫必利0.05g/天,合用托吡酯12.5mg/天,睡前口服,共6天,6天以后,硫必利0.1g/天,托吡酯25mg/天,疗程1年。疗效不满意者,改用/加用氟哌定醇（2mg/次），睡前口服,但有锥体外系副作用，如肌张力障碍，扭转痉挛。可辅以苯海索(2mg,2次/天)、肌苷(0.2g,2次/天)。少数仍疗效不佳难以控制,可加用丙戊酸钠或左乙拉西坦;或氯硝西泮，阿立派唑（5mg,每晚睡前）,疗程1年。79.病例：3岁女童，自1岁起反复无热惊厥6次，在当地医院用10%葡萄糖酸钙静滴后多次能止惊。第5次无热惊厥后，改用10%葡萄糖酸钙10毫升(ml)肌注(错误作法！)，于注射后第3-5天发现肌注部位有皮肤发黑坏死(该药不良反应)。以后改口服10%葡萄糖酸钙口服液每日1次共服1年，但仍不时有发作而转来我院。体检无佝偻病体征，智力正常，脑电图2次均无棘慢波发现，否定低钙惊厥，改诊断为癫癎。而丙戊酸钠口服液5ml，每晚睡前口服，随访2年从未发作。过去常见的婴儿手足搐搦目前在独生子女中的发病率已明显减少，今后凡婴幼儿无热惊厥不应满足“缺钙”的诊断，要在补钙前及时查血钙,以便证实或排除低钙血症；同时要定期作脑电图，低钙血症时脑电图多无异常；如发现棘慢波等，要考虑癫癎，并开始正规抗癫癎治疗作80.低钙血症、婴儿手足搐搦症:婴幼儿佝偻病早期或恢复期由于甲状旁腺功能代偿不全，血钙下降，当降至4mmol/L以下时，肌肉兴奋性增高，可出现惊厥。发作时有局限性或全身性肌肉搐搦，神志清楚或仅短暂丧失，脑电图无异常。半岁内小婴儿有时发生喉痉挛,出现突然窒息发绀。年长儿常表现为手足搐搦，呈助产士样手势。低钙性惊厥一般无发热，但发热可促发。低钙性惊厥时，静脉缓注5%葡萄糖酸钙20ml，能迅速止惊。81.晕厥:指突发性短暂性意识障碍(<15分钟)伴肌张力下降，主要因一过性脑缺血所致，大多为迷走神经张力过高(血管迷走性晕厥)，脑内动脉突然扩张引起。小部分为体位性改变和心源性疾患,如心动过缓或心动过速，病窦综合征，心律失常引起。发作时因肌张力消失不能维持正常姿势而倒地,常突然摔倒，面色苍白，脉搏细微，心率、心律可有改变。平卧5~20分钟后很快完全恢复正常。常不伴肌肉抽搐，因而不同于癫癎发作，但易于与失张力发作相混淆，晕厥脑电图无棘慢波可资鉴别。治疗:1.山莨菪碱（654-2,2.5-5mg，2次/天），银杏叶萃取物(分散片0.5g/片，2次/天),主要活性成分是黄酮糖苷等,均有活血化瘀,抗缺血和神经保护等药理作用;氟桂利嗪(钙通道阻滞剂),5mg/次，睡前服用。82.女性癫癎:青春期女性,年青女性癫癎易合并有情感障碍，感觉障碍，偏头痛以及癔病性假性发作等。年青女性一旦诊断癫癎，就学率、就业率、结婚率、生育率及离婚率等，均有负面影响。年青女性癫癎患者经常服药依从性差，害怕服药带来发胖或消瘦等美容、身材问题。丙戊酸钠可引起体重增加及发胖。托吡酯可引起体重下降及消瘦。拉莫三嗪体重不增不降。癫癎女性多囊卵巢发生率10%,服丙戊酸钠者可使发生率增加1倍。当多囊卵巢同时发生雄激素分泌过多,如出现胡须,多毛,痤疮，肥胖,高脂血症,腰围大,胰岛素抵抗,以及月经少时，称多囊卵巢综合征,其发生与肥胖有关，但与服丙戊酸钠并非直接关系。一旦癫癎发作完全控制而又月经规则时，同样能择偶、结婚，乃至生育。在癫癎服药期间及未完全控制以前，应该计划生育，优先使用器具避孕,不宜口服避孕药。癫癎妇女生育率较正常人群低50%,其原因有性心理障碍，月经紊乱，体重增加以及多囊卵巢综合征等。83.抗癫癎药致胎儿畸形:总体而言，95%的女性癫癎患者可妊娠，并且产下正常婴儿。对于大部分女性癫癎患者,妊娠期接受抗癫癎药治疗是必要的，因为孕妇癫癎发作,对胎儿带来的风险,要超过抗癫癎药，同时也可能对孕妇带来危害。84.胎儿致畸率:一般认为癫癎患者胎儿严重先天畸形的发生率为1%-2%。不同抗癫癎药的致畸率存在差异,传统抗癫癎药没有一种是安全的,5%都可能导致胎儿畸形,剂量越大危险就越大,且多药治疗风险高于单药治疗。丙戊酸钠风险率高,尤其是与拉莫三嗪联用,因此孕期妇女不要应用丙戊酸钠治疗。新型抗癫癎药致畸率由于观察时间尚短，明确下结论为时尚早。危险性由高到低的顺序是：苯巴比妥>苯妥英钠>卡马西平>丙戊酸钠>拉莫三嗪>托吡酯>左乙拉西坦。英国左乙拉西坦单药治疗的133例癫癎女性中，没有一例的后代有严重先天畸形。癫癎和抗癫癎老药治疗对女性癫癎患者所生儿童,可能发生认知损害。85.老年人癫癎:中国超过60岁的老年人口不断增加，>13%。老年脑血管病（30–40%），痴呆和癫癎排前三位最常见神经系统疾病。老年癫癎的患病率和发病率明显升高。老年人癫癎诊断困难，因伴发病与癫癎有类似表现;急性刺激偶发癫癎发作,在急性脑损伤下，惊厥性癫癎持续状态常见,老年人常出现癫癎自然发作改善或缓解。老年人社会隔离、缺少目击者及难以描述癫癎症状是老年癫癎发作误诊因素。老年癫癎发作常被忽视或误诊为非癫癎性发作,癫癎发作的表现常与脑血管疾病的症状类似，或者认为是衰老过程中出现的“自然”现象。伴有意识受损的复杂性局灶性癫癎发作更可能被认为是脑血管病，或老年性记忆缺失。局灶性癫癎发作是老年人中主要或唯一的癫癎发作类型（伴有或不伴有继发性全面性发作）。前3个月内有过至少一次癫癎发作的患者（>60%有过两次或多次癫癎发作）被认为是新发老年性癫癎患者。与年轻人相比，发作后意识错乱可能特别重且时间长（持续数天）。癫癎持续状态的患病率几乎为一般人群的2倍，而且死亡率高（50%）。老年癫癎患者需要精确诊断、治疗。对老年癫癎患者人的神经系统检查尤其是有创检查,应仅限于绝对需要的情况,否则可能给患者带来非必要的不适。假阳性脑电图和脑MRI结果常见,脑电图异常不能将其作为肯定或否定癫癎发作的证据。脑电图异常在这一年龄患者中常见。相反，明确癫癎发作的老年患者可能没有典型癫癎波。老年人选择抗癫癎药时，要考虑老年人体内药动学的变化及伴发病的并用药。老年人抗癫癎药吸收能力下降,抗癫癎药与蛋白结合少,抗癫癎药的游离部分增加,肝脏血流减慢,酶诱导性下降,抗癫癎药的血浆水平可能升高，半衰期延长，肾功能下降，通过尿液排泄的抗癫癎药的血浆水平可能显著升高。因此，老年人的治疗窗通常较窄,最高可耐受浓度比较接近最低治疗浓度。老年人极易受到抗癫癎药药物不良反应的影响，且经常未得到充分沟通和评估。一般公认老年人中癫癎发作频率通常较低，且易于通过抗癫癎药而控制，适当治疗后85%的患者可以达到无癫癎发作。老年人的抗癫癎药治疗与年轻成人患者存在显著差异。癫癎发作大部分是局灶性的，伴有或不伴有继发性全面性发作。患有全身性或混合型癫癎发作的少数老年病例,需要广谱抗癫癎药丙戊酸钠或加巴喷丁。老年患者对较低剂量的反应良好，而且他们对药物不良反应特别敏感,因此，需要“始量小，增量慢”。小剂量（通常为成年人初始和维持剂量的一半）通常即可产生治疗作用。86.难治性癫癎手术治疗: 难治性局灶性癫癎,且影响生活质量者，应术前评估,致癎病灶明确、精确定位者(1/2)，应考虑手术治疗,切除致癎灶,使患者术后不再有癫癎发作，或明显减少发作。术后还要继续用药2年。87.癫癎的外科手术适应证:药物难治性癫癎,继发性癫癎；特殊类型的癫癎综合症，如内侧颞叶癫癎(MTE)、偏侧抽搐-偏瘫综合症(HHS)、Rasmussen脑炎等。术后一般1/2有效。特发性全面性癫癎手术效果较差。88:外科手术方式:脑叶病灶切除术,颞叶切除术,大脑半侧切除,多处软脑膜下横切术等。89:胼胝体头部切开术:难治性局灶性发作继发性全面性发作者,术后无发作率75%,尤失张力性跌倒发作癫癎者。90.左侧迷走神经刺激疗法:1/3患者无发作，1/3患者发作减少,1/3患者无效。91.难治性癫癎靶区伽玛刀治疗:疗效仍存在争议,γ-射线放射治疗适用于细小脑肿瘤、囊肿、血管畸形或海马、杏仁核萎缩、硬化者。但不要过分损伤语言、记忆、视、听功能。92.癫癎的生酮饮食疗法:对于难治性癫癎的婴儿和儿童，可加用生酮膳食。生酮膳食的作用机理可能是使血中酮体增多，造成酮症，提高脑内的大脑能量储备，进而促进神经元稳定性,有一定抗癫癎作用。生酮膳食是一种高脂(12g/100ml)、低碳水化合物(0.25g/100ml)、低蛋白(2.25g/100ml)饮食方案。生酮比（脂肪：碳水化合物+蛋白质）的范围是从2：1至最高5：1。可用奇酮(能量120kcal/100ml;60-80kcal/kg.d)。生酮膳食持续治疗至少1年,一般耐受性良好。膳食对于难治性癫癎和伴肌阵挛癫癎发作的癫癎者,1/3有效,1/3显效，1/3无效。93.癫癎中医中药:古代中国《黄帝内经》中,对癫癎有过定义，“癫”即癫狂；“癎”即抽搐。但中医中药与循证医学理念尚有很大差距,缺乏最佳疗效证据是其根本症结。中医中药治疗癫癎有某些疗效，但要承认在控制癫癎发作方面，中药不及西药有效。用中成药治疗癫癎要注意辨证施治;中药治疗无效时，不要推说没有辨证施治，或者没有忌口。中药中添加抗癫癎西药:传统观念认为“中药治本，西药治标”、“中药没有副作用，西药副作用大”。倾向于选择所谓的“偏方秘方”、“纯中药制剂”。但不要错误认为西药只能控制发作，不能除根，而中药可以除根。某些不法商人正是利用人们的这一观念，大肆宣传其产品功效显著,无毒无害，实质是在中药制剂中暗自添加西药成分，蒙骗患者。有人在“纯中药抗癫癎药”中,检测出含抗癫癎西药成份达45例，有的已达到中毒血药浓度；在40例仅服抗癫癎中药患者血中,测定出苯巴比妥,苯妥英钠,卡马西平,丙戊酸钠1～4种西药；有人对30例患者,服用23种抗癫癎中成药后,检出含西药成分的有20种（占87）。94:癫癎诊治的误区:癫癎发作病史询问简单、粗糙,只根据家属一次简单的主诉，就轻易下癫癎的诊断。而没有区分真性癫癎发作与假性癫癎发作，例如睡眠期肌痉挛或手足乱动或发抖，婴幼儿的夜惊、惊吓动作，面肌痉挛，女性的心因性情感反应及癔症发作等;此种情况可用视频脑电图加以鉴别。过去认为癫癎发作以大发作居多，视频脑电图则证实大多数发作为局灶性发作及继发全身性发作。冬天体检时没有细心寻找皮肤有无色素脱失斑及牛奶咖啡斑，以致漏诊癫癎的病因是神经皮肤综合征。对反复头痛、腹痛、呕吐的病人作脑电图，如有脑电图异常时，即简单地诊断为头痛型癫癎、腹痛型癫癎、再发性呕吐，以致扩大了癫癎的诊断;实际上这些诊断是绝无仅有的。不少癫癎发作是急性症状性癫癎，例如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎癫癎样发作时，只要针对原发癫癎治疗，多能控制癫癎发作，一般不需用长期抗癫癎治疗。>6个月癫癎发作时，诊为慢性症状性癫癎。有时选药不当，不但疗效差，而且还会使病情加重，例如用卡马西平治疗失神。有时可把假性发作(如癔症),晕厥误认为癫癎发作，或者将抽动症误诊为局灶性发作等，从而造成治疗延误。95.癫癎病人的心理支持:儿童一旦被诊断癫癎后，其父母必然有心理反应。心理素质好的父母，往往能正确认识，正确对待。但不少父母却非常焦虑、抑郁。有的父母艰难地接受癫癎诊断，或偏执，或不能正确处理医患关系。癫癎是一种慢性发作性神经疾病，且发作类型可转换或混合，因此必须长期专科随访,增进医患相互信任，增强长期规律服药的依从性。对病患要有爱心、耐心，病患要有信心、恒心，并不断提高生活质量。心理健康对癫癎患者来说是十分重要的,只有生理上和心理上双重健康才算得上现代意义上的真正健康！96.癫癎名人:中国历史上许多名人都患过癫癎,诸如中国黄帝，蒙古成吉思汗及之一子，太平天国洪秀全，李小龙等。外国癫癎名人:诸如古罗马凯撒大帝，古希腊亚力山大大帝，俄国彼得大帝，法国拿破伦大帝，古希腊哲学家苏格拉底，法国民族英雄圣女贞德，科学家帕斯卡，作家莫泊桑，荷兰画家梵高，俄国作曲家柴可夫斯基，作家陀斯妥也夫斯基，英国作家狄更斯，科学家牛顿，诗人拜伦，意大利音乐家帕格尼尼，作家但丁,美国林肯总统，美国作家海明威,黑人领袖马丁•路德•金，女子短跑运动员格•乔伊娜，瑞典科学家诺贝尔,德国音乐家贝多芬,波兰音乐家、作曲家、“钢琴诗人”肖邦等等，可见患癫癎仍能成才，患者不要悲观。97.癫癎的管理癫癎是属于专科性较强的慢性发作性神经疾病，有反复发作的特点，经常成为顽症，必须长期系统规范治疗，并纵向随诊。要完全治愈这种顽症，作好癫癎长期管理是十分重要的。新、老病人不宜随便到一家医院就诊，更不能偏信广告、服单方、验方。应到正规医院就医，建立、保存好有关病人档案资料，作好发作时间纪录，并纵向随诊。有条件的医学院校附属医院和省市医院的神经科、小儿神经科等，有建立癫癎中心，中心包括癫癎专家,神经外科专家,精神疾病专家,专业护士,社会工作者等,有专科门诊（含电话、网上预约）。对新发病的病人应转到癫癎中心去确诊,正确选择抗癫癎治疗方案,待发作稳定后,再转到社区医院长期随访。首先要正规服药，坚持长期规律服药，注意用药的个体差异性。不遵医嘱常常是治疗失败的原因。依从性差，病人自行停药、改药，是医源性难治性癫癎发生的常见原因，应予避免。突然停药可使病患复发，乃至诱发癫癎持续状态。把药物放在儿童不能拿到的地方,以防误服；万一不慎误服，应及时彻底洗胃。着重以病人为中心,特别关怀癫癎病患的体格活动，饮食营养情况，日常生活自理，语言沟通交流，受伤及儿童性格，情绪障碍问题等。癫癎不是营养缺乏引起，过多营养会长胖，忌口是不必要的。98.癫癎病儿的预防注射问题:癫癎病人能否预防注射，这是家长经常询问的问题。为预防癫癎病儿发生传染病，预防注射同样重要。但在发作频繁期可暂延缓注射，待发作稳定1年后再行注射。防疫部门经常将癫癎列为预防注射禁忌证之一,其原因之一是怕预防注射诱发癫癎发作，而家长又不理解，甚至要追究责任，要求赔偿。目前国家对疫苗有严格的质量控制及审核制度，疫苗的安全性是有保障的。当然注射疫苗（如百白破,麻腮风疫苗）后引起某种反应是可能的。预防接种反应很多，其中包括抽搐，疫苗接种后变态反应性脑病发生机率很小，仅1/30万-100万。免疫缺陷者和婴儿严重肌阵挛癫癎(Dravet综合征)病患易发生疫苗接种后变态反应。因此家长要自行决定是否同意预防接种。对发生疫苗反应要有正确的认识和态度，不要过分害怕预防接种而遭致发生群体性癔病。 99.癫癎的防治:癫癎是一种与人类历史一样长的疾病，它不仅危害患者的身心健康，也影响着患者的工作、学习、生活乃至于婚姻、生育等诸多方面，而周围人的误解、偏见更是给患者及其家庭带来沉重的心理负担;很多患儿生活在与社会隔离的阴影中，得不到童年的乐趣，甚至不得不远离校园。癫癎病正在严重影响着广大患儿的健康成长。世卫组织(WHO)历来重视癫癎的防治，已经把癫癎列入全球重点防治的五种神经、精神疾病之一。2002年，国际癫癎署、国际抗癫癎联盟（和WHO共同发起了“全球抗癫癎运动”,为纪念意大利一位著名癫癎病治疗专家Valentine(与情人节Valentineday），宣布2月14日为世界癫癎日。6月28日为国际癫癎关爱日。在2006年中国抗癫癎协会发起了创办“国际癫癎关爱日”的倡议，即6月28日为“国际癫癎关爱日”。2009年癫癎关爱日的主题是"关注癫癎，规范诊疗”。2010年的主题是“癫癎儿童健康与成长”。2011年主题是“坚持正规治疗，勿信虚假广告”。100.癫癎、脑瘫、智力低下遗传咨询:当一对夫妇已生育的一胎诊断为癫癎,脑瘫,智力低下以后，常常会问这是为什么?是什么原因引起的?是先天的还是后天的?能否治疗?治疗前途如何?有无后遗症?国家允许他们再生一胎吗?下一胎是否会再生一个同样的病儿?可不可能作出预测?预测的可靠性是多少?风险程度大吗?可否预防?如何预防?可否产前诊断?何时当作羊水检查、B超检查?什么情况要作人工流产或剖腹取胚?新生儿出生后能否看出有脑损伤?如何避免先天和后天脑损伤?医生应对这些问题作科学的回答，这个过程就是遗传咨询的过程和有关内容。医生应根据患者病史、体检、实验室检查，进行综合分析，力求确定有无脑损伤及原因，然后再与家长恳谈。对于先天性疾患所致脑损伤，首先应注意有无合并多发性畸形，是否染色体异常。人体23对染色体不论长臂、短臂都可能出现畸变，染色体核型分析可加以证实和鉴别。染色体病有随父母年龄增加而明显增多的倾向，故一般35岁后不宜再生育。对单基因遗传病者，应从最早确定的那位先症者起，作系谱分析，搞清系常染色体显性遗传、隐性遗传，抑或性连锁遗传，从而推算出下一胎发生同病的机率有多大，常显有1/2，常隐有1/4机率再发病。性连锁遗传者男性1/2发病。父母无遗传病并不能排除遗传病。由于多基因遗传病有家族聚集性的特点，再生同种病儿的机率也大，癫癎,脑瘫,智力低下均属多基因遗传病，遗传度60%左右。许多畸形也属多基因遗传病。遗传不能主观决定，但环保则可主动注意。例如已怀孕的妇女要避免接触吸烟者，不再施放农药，或者要脱离有害工种和环境。综合来说，遗传咨询是减少遗传性疾病和先天性疾病的重要环节。要作好这一工作，要依靠医生、遗传病学家以及计划生育部门的通力合作，同时家长也要理解和配合。只有通过遗传咨询，残疾儿童的鉴定以及计划生育的认可后，才能生第二胎。不允许无计划的盲目生第二胎。

张旭烨

关于男声女调命名的探讨

【摘要】男性变声后假声的命名尚不统一，有变声后假声、青春期假声、变声障碍、男声女调、男性女音等。从本病的发生与发展来看，从其病因着手，笔者认为命名为变声障碍性假声较妥。如此命名的原因主要考虑以下几点：该病的特征和表现、解剖结构进展、存在精神心理及环境家庭因素等。【关键词】男声女调；青春期假声；命名；变声障碍性假声淮安市第一人民医院耳鼻咽喉科顾东升DiscussionabouttheNameofGynecophonusGuDongsheng,LiPeizhongDepartmentofotolaryngologyofAffiliatedHuaianFirstHospitalofNanjingMedicalUniversity,Huaianotolaryngologyhospital,Huaian223000,JiangsuProvinceP.R.ChinaCorrespondingauthor:LiPeizhong,Email:peizhongl@yahoo.com.cn【Abstract】Malemutationalfalsetto,thereisnounifiednamedaftermutationalfalsetto,adolescencefalsetto,disturbanceofadolescentvoicechangeandgynecophonus,etc.Fromthisperspective,theoccurrenceanddevelopmentfromitscause,theauthorthinksthatitisnamedtodisturbedfalsettoofadolescentvoicechange,andthemainreasonswhyconsiderthefollowing:thecharacteristicsandperformanceandanatomicalstructure,mentalandenvironmentalfactors,andfamilyfactors,etc.【Keywords】Gynecophonus；Mutationalfalsetto；Name；Disturbedfalsettoofadolescentvoicechange　近年来,随着人们生活质量的提高,学习工作节奏的加快,使一些承受能力差的人容易出现精神心理失衡，青春期后声音改变障碍即为其中表现之一,并有增多的趋势。而关于这一命名却存在着一些分歧，各家的观点看法不一，有变声后假声、。杨宝琦认为，临床上起码混淆了两个问题，一是认为男声女调就是假声、女声，二是青春期假声(mutationalfalsettovoice)与青春期后保留童声(俗称太监嗓)混淆。并指出男声女调只是民间的一种俗称,，不是医学名词，主要是把青春期假声与女声混淆，从而认为男声女调命名不妥，应改为青春期假声［1］。这一命名较男声女调更接近这一疾病的本质，但笔者认为仍不够精确。在重新审视这一疾病的命名之前，首先回顾一下本病的发生与发展：人的嗓音是会变的，婴儿时哭声是尖细的，以后是清脆响亮的童声，再发展则逐渐变得粗厚，壮年之后更浑厚洪亮，老年则渐衰弱无力。这种随着生长发育而出现的嗓音的变化，是每个人都必然经历的一个过程。医学上通常将由童声逐渐变为成人声音的一段时间称为变声期，嗓音的这一转变被称之为变声。一般变声开始的年龄，男孩12—14岁，平均13岁（女孩11—13岁，平均12岁）。变声期就是变声持续的时间，一般平均1年左右，最短3—6月，最长1.5—2年［2］。外界环境及嗓音训练等因素对变声持续时间的长短有一定影响，但最长一般约2年左右，最少没有低于1年的。变声期是青春期正常的生理现象，进人青春期后，由于神经系统和内分泌的影响，人体各器官及生理功能出现显著的变化。青春期内分泌对变声的影响很大，性激素主要是雄激素，促使喉体发育，因此男童喉的发育较女童快，变声也较女童明显，最终男性喉结突出，声音变粗。青春期前喉的发育缓慢，进入青春期后喉体发育迅速，高度由C5水平渐下降至C6下缘，喉及声带肌在青春期急剧增长，与喉软骨支架增长速度不—致。声带变长变粗，在变声前声带平均长度男童为12—14mm，变声后声带长度男性可增长11—12mm，同期男性声带可增宽0.6mm.。变声期声带形态也有变化，初期，声门后端呈三角形闭合不全，出现“变声三角”（喉肌软弱无力，声门后部出现三角裂隙，常伴声嘶）；之后声带充血、肥厚，游离缘肥厚增生并且室带向内挤压，声带渐渐恢复正常，或留有变声三角（变声三角的持续存在是由发育时器质性病变所致，还是变声期发音习惯不好所致，目前尚无统一意见）。变声是生长发育中的正常生理现象，当声音没有发生本应有的改变或出现异常变化时则成为变声障碍。本病为变声障碍最常见的一种男性变声障碍，是指患者发音音调过宽，系声调高于自然音调。多数学者认为，其属于功能性发行障碍，患者多生活在溺爱家庭或在女性群体中长大．依赖性强，性格内向、羞涩，从小习惯并模仿女件发声［2］。RobertTSataloff指出变声期后嗓音异常，最常见有男声女调，大部分由于精神、神经因素使得变声后未能改变童声发声习惯所致［3］。本病存在的声音异常是高频反常，其病因主要由于青春期男孩嗓音本应发生明显变化（具有童声色彩的嗓音向成人嗓音变化），然而当喉部器官发育至成人时，用声方法受外界很多因素影响，仍停留在童年时代，从而出现男声女调［4］。宋晓红复习国外文献归纳出以下致病因素:心理因素、内分泌失调使青春期紊乱、严重的听力损失、青春期发生了严重的全身性疾病、神经系统的疾病等［5］。综上所述，男声女调的命名不够科学，主要原因是本病是青春期变声时男性的声音并没发生正常的改变，并不是男性的声音变成了女调（只是维持了青春期前的声音，而青春期前的声音更不是女调），如果命名为男声女调会使人产生一种错误的印象，以为是男性的声音由童声变成了女声。杨式麟等(1993)认为，本病的发生是变声后期基频回升未再下降所引起。患者话声尖高，近似女声，可伴粗糙、嘶哑、发声易疲劳及变弱等。声学检查可显示声音频率上升，一般在200Hz以上，音域变窄。正如姜泗长等所指出的男声女调表现为嗓音单调高而尖，共鸣频率高，说话声为假嗓［6］，只是近似而并不是女调，更不等同于女性的嗓音。综合近年的科学研究进展，笔者认为青春期假声是在青春发育过程中出现的一种正常的生理过程，将其命名为一种疾病欠妥。青春期存在的假声可能最终发展成为一种病态，如果已经过了变声期的男性仍发假声则这是一种疾病，但如果只是在青春期变声过程中存在的一个过渡状态这就不能说是一种疾病。而将本病命名为变声障碍性假声较能使人接受。主要鉴于以下原因：1、本病是变声期时假声未能转变为成年男性的声音或是没有正常转变仍保留假声的一些特征；2、目前尚无明确的解剖结构的异常与此有关，更倾向于功能障碍所致；3、绝大部分患者存在发音上的心理障碍或精神相关因素障碍；4、大部分患者存在家庭环境因素的影响；5、发音训练能很好地矫治本病，极少数失败的患者也是因为不能长期坚持训练所致；6、部分患者发音时存在有时假声，有时正常的情况，真假声混杂交替出现。[1]杨宝琦.对男声女调的命名和手术治疗意见[J].中华耳鼻咽喉科杂志,1998,33:60.[2]乔宗海，徐洁洁，程雷等，主编.现代喉部疾病诊断与治疗[M].南京：东南大学出版社，1999.28～40[3]李学佩，主编.耳鼻咽喉科学[M].北京：北京大学医学出版社，2003.201～206[4]RobdrtTSataloff,etal.VoiceDisorders[J].MedicalClinicsofNorthAmerican1993,77:552.[5]宋晓红，刘永祥.变声后假声的研究进展[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，2000.24:265～267[6]姜泗长，主编.耳鼻咽喉—头颈外科诊断与鉴别诊断[M].北京：中国协和医科大学出版社，2001.290.

顾东升

贾六金名老中医经验

贾六金（1941～），男，汉族，山西省昔阳人。主任医师，全国第三批老中医药专家学术经验继承工作指导老师之一。2008年被评为山西省著名中医专家。1961年9月毕业于山西省中国医学研究所及山西省中医学校，留所工作五年，后师从山西名医李翰卿、张光煜。1966年之后近20年，于山西省绛县人民医院工作，先后任业务副院长、院长，绛县第六届、第七届人大常委等职。1988年调至山西中医学院附属医院，先后任儿科主任、内科主任、儿科教研室主任、门诊部主任等职。松原市中医院推拿按摩科赵东奇平顶山市第一人民医院儿科张旭烨从事中医儿科临床及教学四十余载，擅于治疗儿科呼吸系统、消化系统疾病及部分杂症，创制了多首新方如：银柴退热汤治疗外感发热，乳蛾消治疗急性扁桃体炎，复感灵治疗小儿反复呼吸道感染，疗效显著。编著和参与编写出版了《古今特效经验方》（任副主编），荣获1992年山西省医药卫生科技著作三等奖，《医苑英华》（张光煜部分）。在省级以上中医期刊发表论文10余篇，如：《小儿泄泻180例疗效观察》《中医治疗小儿急性传染性肝炎44例疗效观察》《小儿慢性支气管炎疗效观察》《黍米垫预防褥疮》《大头瘟、痄腮、虾蟆瘟同病异证论》《小儿便秘证治》《察咽喉辩寒温》《张光煜治疗小儿时行疾病验案三则》等。学术思想纵横识病中西贯通动态辩证纵横识病：是指把西医的诊断理论，融入到中医学中，充分利用其诊疗技术、方法和手段，明确西医诊断，再按中医理论辨别疾病的病因、病位、病性、病势以及病机等，得出证候类型，把中西理论有机的结合起来。动态辩证：指在辩证时牢牢掌握证的动态发展演变。就认识疾病而言，现代医学主要是从纵的方向进行，特别是对传染病和感染性疾病。从一种病的病因病源、发病机制、病理解剖、临床表现、发展演变，最后到预后结局。中医认识疾病主要是从横的方向展开，对疾病过程中某一阶段的本质属性和内部联系，以及证与证之间的区别与联系，认识的比较清楚。在西医辩病的基础上中医辩证，要注意证的动态变化：《内经.阴阳应象大论》曰：“阴阳者，天地之道也，万物之纲纪，变化之父母，生杀之本始，神明之府也，治病必求于本”。此处所谓“本”,就是阴阳变化，治疗疾病必须从它的阴阳变化这个根本上出发。治病“必求于本”，那么诊断和辩证也应该“必求其本”。毛泽东的哲学巨著《矛盾论》在谈到矛盾的普遍性时讲了两点，一是“矛盾存在于一切事物的发展过程中”，其二是说“一切事物的发展过程存在着自始至终的矛盾运动”。如果把矛盾替换成阴阳，把事物替换成病症，这两句话就具体为：阴阳存在于一切病症的发展过程中，一切病症的发展过程存在着自始至终的阴阳运动。从哲学的高度毋庸置疑的证明了证是运动的、发展的、变化的。六经辩证、卫气营血辩证已自始至终贯穿了证的动态变化的精神，证的错综复杂的情况有很多经典例证，如在一定条件下出现不同程度的转化；寒热虚实的夹杂和交错；以及病症发展到一定阶段，可出现一些与疾病性质相反的假象等。此外，证的动态变化还有几种情况亦应引起足够的重视：1、证的重迭证的重迭是指两证或两证以上同时并见的一种证型。完全重迭的《伤寒论》称为合病，部分重迭的《伤寒论》称为并病。温病学上也有卫气、气营、营血同病的证型。这种两证或两证以上同时出现的重迭证，主要见于内、儿科的杂病当中。比如儿科疾病，既有肺脾气虚之里证，又有外感风寒之表证；内科疾病中，即有膀胱湿热，又有肝气郁结和气血两虚，像这样的例子不胜枚举。要进一步区分先后、轻重和缓急。2、证的因果交替在疾病过程中，原因和结果交替作用，互相转化，是决定症候不断演变、发展的动力之一。以上呼吸道感染逐渐演变为肺心病为例说明。六淫之邪反复侵袭肺卫，出现反复感冒（上呼吸道感染），肺失宣降为咳，肺气郁滞或肺虚不能化津成痰，或肺热炼液成痰，或灼津成痰，或聚湿成痰。导致经常咳嗽吐痰（慢性支气管炎），痰是病理广物，有转化为病因，浊痰阻塞气道，引起气喘、呼吸困难（肺气肿），肺和心脉相通，气为血之帅，血为气之母，气行则血行，气滞则血滞，心气虚衰，无力推动血脉，出现了心悸、结代脉，唇甲紫绀，致脉动甚，因果交替，相互作用，最后形成心血瘀阻（肺心病）。3、证的前瞻性疾病的轻重缓急各不相同，病程长短差别很大，但都是按自身的规律发展变化。传染病、感染性疾病一般发展比较快，辩证时要有提前量。古有“走马看伤寒、回头看痘疹”的警句。目的是争取做出早期诊断，防止疾病的发展演变。比如泄泻（多见于小儿肠炎）要想到伤阴（脱水或酸中毒），肺炎喘嗽（支气管肺炎）要考虑到心阳虚衰（心力衰竭）。在辩证时要注意到病症的发展趋向，提前预防和治疗。《金匮要略.脏腑经络先后病脉证第一》“夫治本病者，见肝之病，知肝传脾，当先识脾”，讲的就是这个道理。4、分辨证的主要方面，或者叫侧重点虽然很难量化，但可大体上分辨出孰轻孰重。如大青龙汤方证和小青龙汤方证，因为表里同病，因为外有表寒，前者是里有内热，后者是内有寒饮。后世医家进一步辨别为前者为七表三里之证，后者是三表七里之证，把它们的主要方面分辨出来了。再如脾胃虚弱，是以脾虚为主还是以胃虚为主，根据脾主运胃之纳的理论，如以便溏为主是侧重于脾虚，纳少为主是侧重于胃虚。湿热为患就有湿胜于热与热胜于热的不同。绝大部分证型都需要进一步辨别其主要方面。临证体悟一、使用治法中清法，和法多，补法少清法使用依据：1）小儿疾病谱特点：热证多（小儿为纯阳之体）；小儿多见感染性疾病，而感染性疾病多见热证。温病总治法为清法。2）受当时生物医学模式影响：早年贾六金主任为山西绛县人民医院医师，当地缺医少药，中草药广为应用，特别是清热解毒类中药，其对大多微生物、病原菌有杀灭作用。和法使用依据：小儿体质特点：稚阴稚阳，故用药时尽量避免使用峻烈药。贾主任认为和法指：和解少阳谓之和；调理肝脾谓之和；表里双解谓之和；补泻合剂谓之和；寒热并用谓之和。和法还可用于亚健康状态的调理。及疾病恢复期的调理。二、复方化裁灵活应用“复方”乃“七方”之一。：“七方”之说始于《素问·至真要大论》，至金人成无已在《伤寒药方明理论》才明确提出“七方”的名称，即大、小、缓、急、奇、偶、复是也。并将《内经》的“重”改为“复”。所谓“复方”即以二方或数方结合使用的叫“复方”。适用于病情复杂或慢性久治不愈的患者。《伤寒论》中，桂枝麻黄各半汤，即是取桂枝汤与麻黄汤各三分之一用量，合方组成的发汗轻剂，治疗太阳病经久不解，不得小汗。柴胡桂枝汤是取柴胡汤和桂枝汤各半用量合剂而成，为太少表里双解之轻剂，治疗太阳外证未去又见少阳之里证。贾老临床习惯使用复方，多以两方合用加减化裁，增强其功用，扩大主治范围，拓展方剂对临床表现的覆盖面，以适应各种复杂情况。常用复方为：1、小柴胡汤合银翘散组成：柴胡、黄芩、银花、连翘、牛子、桔梗、大青叶、地丁、板蓝根、荆芥、淡豆豉、姜半夏、炒三仙、甘草。功用：辛凉解，和解消食。主治：上呼吸道感染。急性起病，发热，鼻塞流涕，轻微咳嗽，咽红，咽部不适感等。属于风热感冒挟滞者，一般服2～3剂即可脉静身凉，屡用屡验。2、麻杏甘石汤合银翘散组成：炙麻黄、杏仁、生石膏、甘草、银花、连翘、桔梗、芦根、浙贝母、荆芥、淡豆豉功用：清热解毒，宣肺平喘。主治：小儿支气管肺炎。发热、咳嗽、气促。重者高热持续，呼吸急促，鼻翼扇动。肺部可听到中、细湿罗音。属于风热闭肺者。3、葛根芩连汤合四苓汤组成：葛根、黄芩、黄苓、茯苓、猪苓、泽泻、炒白术、甘草功用：解表清里，利湿止泻。主治：小儿感染性腹泻。发热或无热，大便次数可达数次或十余次，呈黄绿色蛋花汤样或水样，时有腹痛或恶心呕吐，口渴，尿少，苔黄腻，脉数。属于湿热泻者。4、小柴胡汤、银翘散、透脓散合方组成：柴胡、黄芩、银花、连翘、牛子、桔梗、北豆根、射干、板蓝根、当归、皂刺、穿山甲、漏芦、甘草。功用：清热解毒，消肿排脓。主治：小儿化脓性扁桃体炎。发热，咽部不适，扁桃体及舌腭弓表面粘膜充血，扁桃体实质亦明显肿胀，隐窝口有黄白色脓点。或见扁桃体表面有黄白色突起。属于风热乳蛾者。5、汤合芍药汤组成：白头翁、黄柏、黄连、秦皮、黄芩、槟榔、广木香、炒白芍、当归、官桂、甘草。功用：解毒止痢，调和气血。主治：小儿细菌性痢疾。起病急，高热可伴发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻里急后重，大便十数次至数十次不等，迅速转为粘液脓血便。白细胞轻至中度增高，粪便镜检有脓细胞或红白细胞，细菌培养阳性。属湿热痢者。6、四君子汤合平胃散组成：太子参、炒白术、茯苓、苍术、厚朴、陈皮、炒三仙、莱菔子、鸡内金、甘草。功用：健脾益气，消食导滞。主治：小儿厌食症。食少便溏，脘腹胀满，恶心呕吐，嗳气吞酸，面黄肌瘦，身高体重落后于同龄均值。苔白厚腻，脉缓。属于脾胃虚弱挟滞者。7、厚朴温中汤合小建中汤组成：厚朴、陈皮、茯苓、草豆蔻仁、广木香、官桂、炒白术、乌药、香附、甘草。功用：温中行气，缓急止痛。主治：小儿功能性腹痛。腹痛以脐周为主，发作无规律，常突发突止，检查腹部无明显压痛，需排除器质性疾病引起的腹痛，才可诊断本病。属中虚里寒之腹痛。8、桑螵蛸散合缩泉丸组成：桑螵蛸、远志、菖蒲、乌药、益智仁、破故纸、菟丝子、白果、生麻黄、甘草。功用：调心补肾，缩尿止遗。主治：小儿遗尿及尿频点滴。尿频、尿急、夜间遗尿。属肾气不足，膀胱虚冷者。9、牵正散合半夏白术天麻汤组成：姜半夏、炒白术、天麻、茯苓、橘红、白附子、白僵蚕、全蝎、甘草。功效：祛风化痰。主治：小儿特发性面神经麻痹。一侧表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额，眼裂不能闭合或闭合不全，口角下垂，鼓腮时漏气。属风痰上扰，口眼歪斜者。10、当归六黄汤合牡蛎散组成：当归、生地、熟地、黄芩、黄连、黄柏、黄芪、生龙骨、生牡蛎、浮小麦、麻黄根、甘草。主治：小儿自汗盗汗。属气阴两虚挟热者。三、儿科望诊,重在口咽小儿形质柔脆，易虚易实，毫厘之差，千里之愆。气血尚未充盈，脉无定准。神识未发，不能言其疾苦。由于这些生理上的特点，历代儿科医家都很重视望诊，在望神色形态，审苗窍、辨斑疹、察二便、看指指纹等方面积累了相当丰富的经验。儿科望诊中，口咽部的望诊尤其重要，认真查看口咽部，常能为儿科疾病的诊断提供重要线索，提供早期诊断的客观指标，提供辨认的可靠依据。口咽望诊包括口唇、牙齿、牙龈、颊粘膜、软腭、咽、扁桃体等部位。口唇：唇色苍白为气血虚弱，多见于营养不良和各种原因引起的贫血。唇色深红为脾胃积热。口角歪斜为风斜中络、风痰痹阻，多见于特发性面神经麻痹。口角发白变薄，浅裂呈放射状，有浅溃疡并有黄色渗出及干痂，张口时两唇角疼痛并有出血，此为脾胃湿热，见于维生素B2缺乏症。唇色青紫为血瘀及寒证，多见于各种原因的心力衰竭、哮喘、重症肺炎和紫癜性先天性心脏病。口唇干燥或樱桃红色为伤津或伤阴，多见于轻中度脱水及代谢收酸中毒者。牙齿：齿为骨之余，出牙过晚或乳牙脱落恒牙萌生缓慢为骨气不足，是发育延缓的一个现象，多见于佝偻病、呆小病和先天性痴呆。牙龈：牙龈属胃。牙龈发红肿胀，牙龈乳头由原有尖锐形变为钝圆形，并有出血，为胃大上冲，多见于牙龈炎。脓液自龈缝流出，为胃火旺盛，多见于龋牙继续蔓延，形成牙槽脓肿。颊粘膜：口腔黏膜出现红白色斑块，微高起的斑膜，形如奶块，擦击斑膜后，局部粘膜潮红粗糙，亦可见于舌、腭等处，为虚火上浮的鹅口疮。口腔粘膜充血水肿，颊、舌、龈唇内出现大小不等、境界清楚的溃疡，为心脾积热，见于溃疡性口炎，这两种疾病在儿科很常见。软腭：咽部充血，在软腭粘膜上可见数个或数十个2～4mm大小灰白色小疱疹，围以红晕，属风热之邪客于肺卫，见于急性疱疹性咽峡炎。咽及扁桃体：咽部急性充血，咽后壁淋巴滤泡和咽侧索也见红肿，为外感风热，最常见于急性上呼吸道感染，急性咽炎。扁桃肿大，周围充血，隐窝口有黄白色脓点，多因肺胃热毒壅盛，见于急性化脓性扁桃体炎。扁桃体慢性充血肥大，为阴虚火旺，见于慢性扁桃体炎。属于中医温病范畴的多达十余种传染病，在其早期、大多有呼吸道感染的症状，如：风疹、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、百日咳、脊髓灰质炎，其早期都有咽部充血的表现。还有的传染病口咽部有特征性表现。如：麻疹：科普利克斑，出现于双侧第一臼齿颊粘膜上。为0.5～1mm针尖大小的白色小点，周围有红晕，逐渐增多，互相融合，似鹅口疮，2～3天消失。见于90%以上的病人。猩红热：又称丹痧，咽峡局部显著充血，并覆以脓性渗出物，腭部可有充血或出血性粘膜疹，可先于皮疹出现。白喉的临床特征为咽喉鼻等处的假膜形成。流行性腮腺炎，腮腺管口早期常有红肿。流行性出血热，软腭和咽部粘膜有针尖样出点。传染性单核细胞增多症，咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀，扁桃体可有渗出物或有假膜形成。水痘，大部分患者咽、口腔等处粘膜可发斑丘疱疹，周围有红晕，壁薄易破，形成溃疡。肠道病毒71型感染，大多出现于典型手足口病，主要表现为手足指趾发生米粒至豌豆大小水疱，圆形或椭圆形，疱壁薄，内容澄清，周围有红晕，与皮疹同时或稍前在口腔出现疼痛性水疱。临床经验一、小儿咳嗽证治经验:咳嗽一病，居儿科疾病谱之首，四季皆可发病。病因常分为外感、内伤两大类，儿科以外感为主，外感中以风寒伤肺居多。咳嗽的病程和特点大体上可分为三个阶段：初起一般干咳无痰，中期咳嗽痰多，恢复期有痰咳嗽。在治法上，根据各个阶段不同的病因病机和症候特点，分别治以散邪宣肺、止咳化痰和扶正祛邪。初起外邪从口鼻或皮毛而入，肺卫受邪，肺气郁闭不宣，以散邪空肺为主，祛邪外出，宣通肺气；中期邪气深入肺腑，邪正交争，或化热化火，灼津成痰，炼液成痰，或伤脾伤胃，聚湿成痰，痰阻气道，咳痰并重，治以止咳化痰并重；恢复期正气已虚，邪气留恋，痰少偶咳，痰升即咳。或气虚，或阴虚，或脾虚，或肺虚，一般在健脾补肺、滋阴益气的基础上，加化痰止咳之品即可。其证型归纳为十种：1．风寒咳嗽主症：咳嗽、咽痒、鼻塞流涕，一般不发热或仅有低热，初起无痰或少许白痰，咽不红，舌苔黄白。治法：宣肺散寒方药：三拗汤合止嗽散加味。炙麻黄杏仁苏叶荆芥紫菀百部白前冬花桔梗川贝姜半夏桑白皮甘草。加减：风寒挟热（内热外寒）除上述症状外，还有声音嗄哑、咽痛明显等，上方加入牛子桔梗北豆根射干等。典型病例：女，8岁，2007年1月8日初诊。大约一月前因感冒后出现咳嗽，有痰色白清稀，咽痒，鼻不畅，胃纳欠佳。苔白，舌尖稍红，咽淡，双肺未闻干湿罗音。诊为风寒咳嗽，治以散寒宣肺、止咳化痰。处方：炙麻黄6g、杏仁、苏叶、荆芥、桔梗、陈皮、紫菀、百部、白前、冬花、川贝、炒苏子各10g，姜半夏、地龙各8g，甘草6g，4副，水煎服。1月18日二诊，咳嗽显著好转，似有少许白痰，自觉咽喉不利。原方减荆芥、炙麻黄、苏叶，加牛子、射干、僵蚕各10g，又服4剂，咳止痰消。按语：风寒咳嗽在儿科咳嗽中占得比重较大，小儿之体卫外不固又喜食生冷，“形寒、寒饮”兼伤肺而致咳嗽。在辨证中，该证一般不发热或仅有短时低热、闭塞流清涕、咳声频繁、咽不红为其要点。2．凉燥咳嗽主症：干咳或咳嗽少痰，咽痒咽干或鼻干，舌苔薄白，少津或干燥。病程较长。治法：轻宣凉燥，宣肺止咳。方药：杏苏散合止嗽散加味。苏叶杏仁前胡桔梗橘红姜半夏茯苓枳壳紫菀百部冬花甘草典型病例：男，4岁，2006年10月19日初诊。主诉：持续咳嗽1个月，加重2日伴鼻塞。约一月前因感冒引起咳嗽，病初未发热，痰不多，咽痒咽干，时吭咔清嗓，夜间咳甚，纳差，近两天咳嗽加重并鼻出血3次。苔白厚少津，脉数，咽红，双侧扁桃体肿大，双肺听诊呼吸音粗。诊为凉燥咳嗽，燥伤血络，治以轻宣凉燥止咳止血之法。处方：苏叶10g、杏仁10g、紫菀10g、百部10g、白前10g、冬花10g、桔梗10g、川贝母10g、白及10g、仙鹤草10g、沙参10g、甘草6g。连服4剂。10月26日二诊，咳嗽大减，服药期间鼻血一次，胃纳欠佳。于上方加入炒三仙各10g、太子参10g、又服5剂，诸症均失。按语：凉燥一症，余根初述之最详，他在《重订通俗伤寒论.秋燥伤寒》一节中说：“秋风初凉，西风萧杀，感之者多病风燥，此属燥凉，较严冬风寒为轻。”凉燥与风寒性质相同，程度有别，凉燥次于风寒，多发于秋季。《素问阴阳应象大论》云“燥盛则干”，状若风寒而口干、咽干，干咳连声为辨证要点。3．风热咳嗽主症：发热，鼻塞不畅，咽痛口渴，咳嗽不爽，痰黄，鼻流清涕或黄白相间，口部充血，舌质红，舌苔或黄，脉浮数或滑数。治法：清热解毒，宣肺止咳。方药：银翘散合桑菊饮加减。银花连翘桑叶菊花杏仁前胡桔梗牛子射干浙贝母芦根板蓝根蝉蜕甘草典型病例：女，2岁，初诊时间2007年1月22日。主诉：发热4天，咳嗽一周。一周前发热流清，体温达39°c，口服双黄连口服液、护彤等，于发病第4天热退。但咳嗽逐渐加重，鼻涕变黄，并能咳出黄痰，纳可，二便调。体格检查：面红，口唇干，舌质红黄白厚，咽部充血，脉滑数双肺听诊呼吸音粗糙。诊为风热咳嗽，治以清热解毒，宣肺止咳。处方银花6g、连翘6g、桑叶6g、菊花6g、杏仁6g、前胡6g、桔梗6g、牛子6g、射干6g、浙贝母6g、芦根6g、板蓝根8g、蝉蜕3g、甘草3g。连服4剂，4天后复诊，咳嗽显著好转，痰涕变白，咽变淡，原方减去银花、连翘，再服3剂而愈。按语：风热咳嗽大多以风热感冒延续而来。风热感冒表邪初解而肺热不清，辨让以黄涕、黄痰和咽喉红赤为要点。如果咽部显著充血，或在咽峡部软腭发现有疱疹或出血点，要考虑到疱疹性咽炎的诊断，原方再加大青叶、地丁、蒲公英；伴有声嗄者，多为咽—气管炎，再加僵蚕等。4．温燥咳嗽主症：干咳无痰或咳嗽少痰，痰粘连成丝不易咳出，或痰中偶带血丝，咽喉干痛，口鼻干燥。初起或伴有鼻塞、头痛、微寒身热等表证，舌质红，苔少，脉细数。治法：疏风清肺，润燥止咳。方药：二桑汤加味（自拟方），即桑杏汤和桑菊饮合方加减，桑叶菊花桑皮杏仁淡豆豉浙贝母沙参栀子麦冬玉竹知母甘草典型病例：男，13岁，初诊时间2007年3月8日。咳嗽一月，头痛，鼻不畅，咽痒咽干咽痛，咳嗽痰少不利，口干欲饮，大便干燥。体格检查：苔白少津，咽暗红，扁桃体Ⅱ°（双），脉弦数，肺部听诊未见异常。曾在某妇幼保健院诊为咽一气管炎，服用阿莫西林、罗红霉素等不效。诊为温燥咳嗽，治以疏风清肺，润燥止咳。处方：桑叶菊花桑皮杏仁淡豆豉浙贝母知母沙参麦冬玉竹各10g，栀子甘草各6g。4剂水煎服。至4月23日复诊，诉药后病情好转，未坚持服药，仍有干咳、咽痒，晨起咳甚，咽部有异物感，仍用原方去栀子、淡豆豉，加入僵蚕10g，射干10g，玉蝴蝶10g，六剂水煎服，三诊时诸症俱失。按语：《重订通俗伤寒论.秋燥伤寒》记载：“若久晴无雨，秋阳以曝，感之者多病温燥，此属燥热，较暮春风温为寒。”温燥咳嗽与风热咳嗽性质大体相似而程度温燥次于风热。暖秋及寒春发病率高，多见于咽一气管炎患者。5．痰热咳嗽主症：咳嗽痰多色黄，稠粘难咳，或喉间痰鸣，发热面赤，目赤唇红，口苦口渴，有时鼻涩，大便干燥，苔黄，脉滑数。治法：清肺化痰方药：二清汤（自拟方）即清气化痰汤合清宁散合方加味。黄芩杏仁瓜蒌陈皮姜半夏枳实胆南星桑白皮浙贝母天竺黄甘草葶苈子典型病例：男，4岁，初诊时间2007年1月22日。咳嗽20天，咳痰黄稠，口有异味，大便干结，3~4天一行，病初有上呼吸道感染史，静点6天头孢类药，仍咳嗽有减，痰多粘稠。舌苔黄厚，咽红，脉滑数。肺部听诊满布罗音。诊为痰热咳嗽，治以清肺化痰。处方黄芩8g、杏仁8g、瓜蒌10g、陈皮10g、姜半夏6g、枳实8g、胆南星8g、桑白皮8g、浙贝母10g、天竺黄6g、甘草6g、葶苈子6g。4剂水煎服。2007年1月29日复诊，咳痰均减，肺部罗音消失，大便变软，舌苔变薄。原方4剂后咳止痰消。按语：痰热型咳嗽多见于气管—支气管炎及支气管肺炎的中期阶段，辨认要点是痰多黄稠，大便干结，或参考肺部听诊，双肺散布或满布痰鸣。6．痰湿咳嗽主症：咳嗽痰多，清稀色白，食欲欠佳，大便稀溏，神疲乏力，苔厚而腻。治法：健脾燥湿，化痰止咳。方药：六君子汤合三字养亲汤加味。太子参炒白术橘红姜半夏茯苓川贝母桔梗石菖蒲远志炒苏子莱菔子炒芥子甘草典型病例：女，1岁，初诊时间2004年7月14日。主诉：自2月初因咳嗽伴喘诊为支气管肺炎，先后三次住院治疗。喉间痰鸣咳嗽，大便稀糊状，从不成形，一日4—5次不等，流涎，食欲差，精神欠佳。体格检查：面色萎黄，消瘦，体重8kg,，不能站立，舌苔白厚，舌质淡，指纹淡紫，听诊双肺满布痰鸣。诊为痰湿咳嗽，治以健脾燥湿，化痰止咳。处方：太子参4g、炒白术6g、橘红6g、姜半夏3g、茯苓6g、川贝母6g、桔梗6g、石菖蒲6g、远志6g、炒苏子6g、莱菔子6g、炒芥子6g、甘草3g。5剂水煎服。一周后复诊，喉间痰鸣声明显减轻，大便次数亦减少至每日2次，余症如前。于上方又加黄芪6g、炒三仙各6g、广砂仁6g(后下)，又服5剂，精神增加，食欲增进，气顺痰消咳止，流涎亦大减。按语：本证多见婴幼儿，因脾胃虚弱，痰湿滋生，病程缠绵，六君子汤健脾益气化痰，三子养亲汤针对脾虚食滞、因食生痰。川贝、桔梗为治痰圣药。再加菖蒲、远志通窍化痰，共凑凉湿化痰之良剂。本证以咳痰清稀色白、喉间痰声辘辘，大便稀溏为辩证要点。7．肺热咳嗽主症：咳嗽频作，两腮红赤，耳红，咽干，痰黄稠粘气秽，呼吸急促，舌质红，舌苔黄，脉滑数。治法：泻肺清热，止咳化痰。方药：加味泻白散（《医宗金鉴》方）。桑白皮地骨皮川贝母知母麦冬桔梗黄芩甘草典型病例：男，2岁，初诊时间2006年10月12日。主诉：咳嗽一月余，加重4—5天，伴低热，咳则气促，有时能咳出少量黄稠痰，口有异味，食欲好，二便调。体格检查：面颊潮红，口唇殷红，舌质红，苔白厚，咽红，体温37.3°c，双肺听诊呼吸音粗糙。诊为肺热咳嗽，治以泻肺清热，止咳化痰。处方：桑白皮6g、地骨皮6g、川贝母8g、知母6g、麦冬6g、桔梗8g、黄芩6g、鱼腥草8g、甘草6g。4剂水煎服。10月16日复诊，面颊唇红俱减，体温36.3°c，咳嗽显著减轻。上方中又加入沙参6g，清肺养阴。又服4剂后病愈。按语：肺热咳嗽一证，乃火热熏扰肺气，遂致咳嗽频作，咳则气促似喘。与痰热咳嗽原因在于，本证以肺热为重，有痰色黄量不多，频喘气促为特征；而痰热咳嗽是以痰为主，黄痰量多，双肺痰鸣，大便必干是其鉴别要点。8．肺寒咳嗽主症：咳嗽痰多，色白清稀，受凉后加重，病情缠绵，时轻时重，舌质淡，苔白薄，脉沉细缓。治法：温肺散寒，止咳化痰。方药：小青龙汤合圣惠橘皮散（《医宗金鉴》方）加减。炙麻黄桂枝杏仁细辛姜半夏五味子太子参川贝母苏叶陈皮桔梗甘草典型病例：女，8岁，初诊时间2006年8月3日。主诉：间断咳嗽近一年，时轻时重，咳吐白稀痰，发作无规律性，多在受凉后加重。西医曾考虑咳嗽变异性哮喘，做变应原实验阴性结果。体格检查：面色萎白，舌质淡苔薄白，脉弦细。肺部听诊无罗音，胸透视，胸、膈正常所见，双肺纹理增粗，向外围延伸，边缘不清，分布紊乱，以下肺野明显，诊为慢性支气管炎。辩证为肺寒咳嗽，治以温肺散寒，止咳化痰。处方：炙麻黄6g、桂枝6g、杏仁10g、细辛2g、姜半夏10g、五味子10g、太子参10g、川贝母10g、苏叶10g、陈皮10g、桔梗10g、甘草6g。6剂，水煎服。8月10日二诊，咳嗽见轻，稀白痰明显减少，上方去苏叶加炒白术10g，茯苓10g，10剂，水煎服。8月24日三诊，药后偶有咳嗽，面色转红，每夜安睡，食量有加，改用六君子汤加川贝、桔梗、五味子、百部、冬花善后。按语：肺寒咳嗽者，因平素肺虚，喜食生冷，以致寒邪伤肺，发为咳嗽。以面白，日久不愈，痰白清稀，遇寒则重为辨证要点。9．阴虚肺燥主症:干咳无痰，或痰少而粘，不易咳出，口渴咽干，喉痒声嘶，手足心热，或痰中带血丝，舌红，少苔或地图舌，脉细数。治法：滋阴润燥。方药：沙参麦冬汤合养阴清肺汤。沙参麦冬玉竹天花粉川贝母杏仁生地丹皮牛子桔梗射干僵蚕甘草。典型病例：女，3岁，初诊时间2006年11月30日。主诉：咳嗽3个月，咳嗽有少量粘痰，口干咽干，咽喉不适感，有过两次痰中带血丝，有时干恶心，舌质红，大便干结。体格检查：舌质红，地图舌，脉细数，咽暗红，双肺呼吸音粗，化验血常规正常，直接涂片法查支原体阳性，胸透报告为支气管炎。某妇幼保健院诊为咽一气管炎，用过抗生素效果不显著。辩证为阴虚肺燥咳嗽。治以滋阴润燥。处方：沙参6g、麦冬6g、玉竹6g、天花粉6g、川贝母8g、杏仁6g、生地6g、丹皮6g、牛子8g、桔梗8g、射干6g、僵蚕6g、甘草6g。5剂水煎服。12月6日再诊，咳嗽症状显著减轻，原方继进10剂后，病愈。按语：阴虚肺燥属内燥，由脏腑精亏液耗所致；温燥和凉燥是外感燥邪引起。两者的区别点在于阴虚肺燥没有表证。10．肺脾气虚咳嗽主症：病程较长，时轻时重，反复发作，咳而无力，痰白清稀，食欲不振，体虚多汗，大便不调，舌质淡嫩，脉细无力。治法：健脾益气，止咳化痰。方药：六君子汤合止咳散。太子参、炒白术、茯苓、陈皮、姜半夏、紫菀、百部、白前、冬花、桔梗、川贝母、甘草。典型病例：主因发热、咳嗽、喘息于2008年9月28日住某妇幼保健院，诊为支气管肺炎。先用头孢类治疗效果不显著，查出支原体抗体阳性后，换用阿奇霉素，住院第六天，发热得以控制，咳喘症状减轻。阿奇霉素用完第二疗程后，仍有咳嗽痰多，大便稀薄，一日3—4次，食欲不好，精神差。推荐中医治疗办出院，共住21天。出院当天来诊，面色萎黄，精神欠佳。肺部听诊：双肺散布痰鸣，咽淡，舌质淡，苔厚，脉细无力。诊为肺脾气虚，治以健脾益气，止咳化痰。健脾益气，止咳化痰。处方：太子参6g、炒白术6g、茯苓6g、陈皮6g、姜半夏6g、紫菀6g、百部6g、白前6g、冬花6g、桔梗8g、川贝母8g、杏仁6g、甘草6g、炒三仙各8g。服药4剂后，精神、食欲俱增，大便次数减为1～2次，已成形，咳嗽痰多亦好转，听诊肺部罗音消失，之后又连服8剂痊愈。按语：肺脾气虚咳嗽，常见于支气管肺炎恢复期和咳嗽变异性哮喘两病。支气管肺炎在治疗过程中，常用大量抗生素，病情大多被控制，但症状常不能完全消除。咳嗽咳痰时轻时重，精神状态差，胃纳欠佳，大便稀薄，肺部罗音吸收不好。再继续使用抗生素已无效果。一般属中医的正气已虚，邪气留恋，肺脾之气已伤，此时用扶正祛邪，健脾益气，止咳化痰疗效理想。再说咳嗽变异性哮喘，持续或反复发作，病程长在一月以上，临床表现有夜间或清晨发作，活动后加重的特点，多数病例属肺脾气虚型，治疗时在本方基础上加入解痉药。如炙麻黄地龙蝉蜕等，每获良效。二、六妙汤临床应用方药组成：苍术、黄柏、薏苡仁、怀牛膝、苦参、金银花。出处及演变：《丹溪心法》始创二妙散，由苍术、黄柏各等分组成，为未调服。功能清热燥湿。主治湿热下注，筋骨疼痛，足膝红肿，或带下黄白量多。《医学正传》加入川牛膝，研末为丸，主治湿热下流，两脚麻木。《成方便读》又加薏苡仁，改川牛膝为怀牛膝，水泛为丸即四妙丸，清热利湿作用更佳，主治湿热下注，两足麻木，下肢瘘弱，筋骨疼痛，足胫湿疹痒痛。在前人四妙丸基础上再加苦参、金银花做汤剂，即本文所述六妙汤。苦参味等黄柏、寒类大黄，清热燥湿，内治黄疸泻利，阴痒带下，外治疮痒疥癣，无不奏效。金银花经冬不凋，味甘性寒，功用清热解毒。主治温病发热，热痢热淋，痔漏疮痛，疖肿瘰疠以及一切肿毒，不问已溃未溃，均可使用。清代名医付青主，使用金银花的经验非常丰富。在他的外科专著《青囊秘诀》中，对二十一种疮疡病的治疗，全部用汤剂内消，共用方剂98首，金银花使用率最高，计38首，占39%。用量最多的也是金银花，平均每方用量143.3g，最多一个方中用量达400g。金银花堪称为广谱抗生素。四妙加入苦参、金银花后，清热燥湿功能卓著，可广泛运用于内、外、妇、幼、皮肤等临床各科。笔者用六妙汤治疗婴儿湿疹，脓疮疮，结疖性红斑，下肢丹毒，过敏性紫癜，风湿性关节炎，少儿女科阴道炎，尿路感染，习惯性擦腿动作，前庭大腺炎，均获良效。1、婴儿湿疹典型病例：男，10个月。出生后不久，即发现面颊、额部有红斑及小丘疹，逐渐发展成丘疱疹，局部有创面，渗出及黄痂，四肢外侧亦有红斑及小丘疹分布，患儿夜间哭闹不安，常用手抓搔患处，哺乳尚可，大便稀薄，一日5～6次。用过西药软膏外敷，有短期止痒效果，皮肤损害无明显效果。辨真为湿热内蕴，脾气虚弱。先治以清热燥湿，祛风止痒法。六妙汤加味。处方：黄柏6g、苍术6g、苡仁6g、怀牛膝6g、苦参6g、金银花6g、防风6g、白芷6g、百部6g、蝉蜕2g、甘草3g。水煎服，每日一剂，两次煎出约100毫升，分4～6次服完。服药6剂后，红斑变淡，创面渗出减少，瘙痒好转，睡眠稍安稳。大便次数亦减为一日3～4次。二诊在上方基础上又加入健脾燥湿的炒白术6g，又连服10剂，斑消疹退，结痂脱落，大便成条状，便次亦正常，每日1～2次。按语：婴儿湿疹，中医称“胎毒”、“奶癣”等，是发生于婴儿头面部的一种急性或亚急性的皮肤损害。病因复杂，一般认为与变态反应有一定关系。此类患儿多数都有外观虚胖，大便溏薄的特点，属脾虚湿盛。六妙汤的燥湿之功，即有健脾之效，方中苍术健脾燥湿祛风湿，薏苡仁健脾渗湿，清热排脓，可谓一举多得，再加入炒白术，健脾燥湿功效更佳。所以在治愈湿疹的同时，湿除脾健，便溏亦愈。2、脓疱疮典型病例：男，8岁，口周及鼻孔附近出现红斑和黄豆大小水疱3—4天，溃破后流黄水，辩证为黄水疱湿热证。治以清热燥湿、泻火解毒法。用六妙汤合黄连解毒汤。处方：黄柏10g、苍术10g、薏苡仁10g、怀牛膝10g、咳甚10g、金银花10g、黄连8g、黄芩8g、栀子8g、甘草6g。水煎服，连服4剂而愈。按语：脓疱疮，属中医黄水疱，是由金葡菌和链球菌引起的急性化脓性皮肤病。多发生在气温高、湿度大的夏秋季节，易在儿童中造成流行，皮损好发于头面部、口鼻附近，严重者可波及四肢及全身。初起为红斑及水疱，迅速变为脓疱，周围有红晕，特别呈丰壶水状时，疱上半为清澈之液体，下半为混浊之脓液，疱破裂后流出黄水，故名黄水疱。糜烂面渗出很严重，一般药膏及粉剂均不能与创面很好接触，故外治法不做首选。本病重者可伴有发热。由链球菌感染引起者，可并发急性肾小球肾炎，应引起足够重视。用六妙汤合黄连解毒汤，治疗过数十例脓疱疮，均获痊愈，轻者4～5剂，重者亦不过十余剂。说明本方有良好的抑菌或杀菌作用。3、结疖性红斑典型病例：女性，38岁，初诊时间1998年5月10日。主诉：双膝关节疼痛，并在小腿胫前发现有3—5结疖20天，用过强地松、消炎痛等西药，疼痛可缓解，停药后症状复如故。去年同期有类似发作，症状一直持续至冬季才逐渐缓解，今年在大约相同时间复发。查体时发现双侧胫前有数个暗红色结疖高出皮面，有压痛，双膝关节亦有压痛感。苔白厚，脉弦缓。辩证为湿热与瘀血互结，治以清热燥湿、凉血散结，用六妙汤加味。处方：黄柏12g、苍术12g、薏苡仁12g、怀牛膝12g、苦参12g、银花15g、忍冬藤15g、连翘15g、丹参12g、赤芍12g、木瓜12g、甘草6g。水煎服，连服10剂。5月22日二诊，诸症均减轻。原方再进10剂，2周后三诊，关节疼痛与红斑俱失。之后随访2年，再未复发。由她介绍的三位相同病例均获治愈。按语：结疖性红斑为急性发生于双侧小腿伸侧对称性皮下结节，隆起皮肤，色暗红，直径约1cm左右，压之有痛感，结疖逐渐增多至十数个至数十个不等，少数病人可有发热。病因尚不十分清楚，一般认为系细菌、病毒、真菌等感染所致血管迟发性过敏反应引起的血管炎和脂膜炎。中医无此病名，但其病因、病机以及临床表现与湿热痺相似。治愈的四位患者，均系近郊村民，常年在潮湿闷热的塑料大棚作业，最易感受湿热之邪，湿热之邪侵袭人体，闭阻经络，留恋日久，气穴运行不畅，导致本证。六妙汤清热燥湿，丹参、赤芍凉血散瘀。连翘、忍冬藤舒筋活络，清湿热而止痛。木瓜舒筋活络化湿，并引药直达病所。4、下肢复发性丹毒典型病例：女性，65岁，初诊时间2007年6月6日。主诉：左小腿大片红斑，痒痛3个月。病史：3个月前，因蚊虫叮咬后抓破不久，皮肤即出现指腹大小红斑，局部发热并有痒痛感，后红斑逐渐增大。用青霉素治疗后，症状显著好转，红斑面积缩小，皮肤颜色仍为暗红。红斑周边有痒感。用青霉素治疗共3个疗程，每次一周。查体：左小腿外侧中部有掌心大小、边界清楚的红斑，触之有发热感。舌苔薄白，脉滑数。辩证为流水挟湿热。治以清热燥、泻火解毒法。方选六妙汤合五味消毒饮。处方：黄柏12g、苍术12g、薏苡仁12g、怀牛膝12g、苦参12g、银花15g、连翘15g、菊花12g、蒲公英15g、紫菀15g、地丁15g、甘草6g。6剂，水煎服。6月13日二诊，药后红斑颜色变淡，痒痛有小减。原方10剂再进。两周后复查，红斑面积缩小过半，仍有痒感。6月17日三诊，红斑渐缩小至指腹大小，发热及痛痒感均已消失。出现脱皮，酌减用量，之后连服20剂告愈。按语：丹毒系由溶血性链球菌感染引起的皮肤及皮下组织内淋巴管及其周围软组织的急性炎症，常反复发作。中医称“流火”，多由火邪热毒侵犯肌肤，血分有热，郁于肌肤而发，发于下肢者常挟有湿热。六妙汤清热燥湿，加入五味消毒饮成分，清热解毒，凉血散结消肿，恰扣病毒病机。5、风湿性关节炎典型病例：女性，17岁，2005年10月28日初诊。全身关节疼痛近两月。病史：患者于九月初入学，为高一新生，住新建校舍，宿舍潮湿阴冷。军训未结束即出现高热，体温高达40°c，且持续5天不退。并有心愫及膝关节疼痛。当地医院以感冒治疗不效，即赴西安某医院，确诊为风湿热，收住院。用菌及抗风湿药治疗后，发热被控制，关节疼痛未见明显减轻。来诊时病程已近两个月。双膝双踝关节仍有肿痛，双膝甚尤，不能下床活动，需家人搀扶才能行走。白细胞22×109/L，血沉130mm/h。长效青霉素、强地松仍继续使用中。舌质红，苔黄厚腻，脉滑数。辩证为风湿热痹，治以清热燥湿、祛风通络法。方选六妙汤合白虎加桂枝汤加减。处方：黄柏12g、苍术12g、薏苡仁12g、怀牛膝12g、苦参10g、银花15g、忍冬藤15g、桂枝10g、知母12g、生石膏30g（先下）。10剂，水煎服。服至6剂后，电话告知病情大减，下肢疼痛显著改善，已能自行上卫生间。11月12日二诊，原方再服6剂。11月19日三诊，关节肿痛消失，生活能自理，复查白细胞已正常，血沉下降至65mm/h。前方去白虎加桂枝汤成份，在六妙汤基础上加海风藤10g、青风藤10g，又连服10剂，诸症消失。血沉18mm/h，恢复上学，强地松逐渐减量后完全撤去。按语：风湿性关节炎是风湿热的主要临床表现。膝、踝、肩、肘、腕关节均可被累及。关节局部出现红、肿、热、痛，活动受限，急性起病，发展迅速。常在病情基本控制后关节疼痛迁延不愈。本病与风湿热痹极为相似。先有湿邪为害，又加风热所侵发病。邪热壅于经络、关节、气穴郁滞而致关节红肿疼痛。因关节疼痛最终仍以双下肢为重，所以后期湿邪偏重仍是其特点。六妙汤合白虎加桂枝汤共凑清热通络、祛风除湿之功效，治疗风湿性关节炎可大大缩短疗程，早日撤除激素。6、过敏性紫癜典型病例：男，12岁，2008年12月15日初诊。主诉：双下肢出血点伴膝关节疼痛3天。病史：发病一周前曾有上呼吸道感染史，在儿童医院化验白细胞3.81×109/L，中性粒细胞36.5%，中性粒细胞绝对值1.39×109/L,淋巴细胞51.4%，血小板系统在正常范围。尿常规隐血＋125cell/ul。服用西替利嗉、维生素c等无明显效果。查体：心肺未见异常，双下肢膝关节以下伸侧面，密集暗红色斑丘疹，高出皮面，压之不褪色。咽淡，苔白稍厚，脉滑数。诊为过敏性紫癜混合型，辩证为湿热伤络。治以清热利湿、凉血止血法，方选六妙汤加味。处方：黄柏10g、苍术10g、薏苡仁10g、怀牛膝10g、苦参10g、金银花10g、连翘10g、牛子10g、丹皮10g、赤芍10g、白茅根10g、紫草12g、小蓟10g、甘草6g。水煎服，7剂。2008年12月22日复诊，双下肢出血点全部消褪，无明显不适感。复查血常规、尿常规均正常，尿潜血消失。做过敏原检测，共检出41种物体过敏，其中中度以上过敏者9种，计有草类混合物、流空性链球菌、鱼类混合物、乳酸奶、豆奶、可可饮料、香蕉、桃子、辣椒等。原方又服7剂。12月29日三诊，无任何不适感与阳性体征。用六妙汤原方7剂巩固。按语：过敏性紫癜是以小血管炎为主要病变的变态反应性疾病。临床表现为血小板不减少性紫癜。常伴有关节和胃肠道症状，肾脏亦常受累，多发于学龄前及学龄期儿童。部分病例有复发倾向。临床分为单纯型、腹型、关节型、肾型和混合型。临床上单纯型多见，单纯型又称皮肤型，初起为高出皮面的斑丘疹，压之不褪色，皮疹以双下肢伸侧为多，分布对称，成批出现，有时会合并荨麻疹。以脐周及下腹部疼痛为首发症状的为腹型，以膝、踝等关节疼痛为首发症状的为关节型。以血尿为首发症状的为肾型，亦可表现为肾炎或肾病综合症。在古代医籍中，葡萄疫与本病极为相似。《外科正宗.葡萄疫第一百二十五》“葡萄疫，其患多小儿，感受四时不正之邪气，邪郁皮肤不散，结成大小青紫斑点，色若葡萄，发在遍体头面。”《医宗全鉴》更认识到“大小青紫斑点，唯腿胫居多。”综上所述，葡萄疫与过敏性紫癜有四点相似。一是发病年龄“患多小儿”与多发于学龄前与学龄儿童相似；二是病因为“感受四时不正之邪气”与发病前多有上呼吸道感染相似；三是“大小青紫斑点”与红色斑丘疹数日转为紫色相似；四是“唯腿胫居多”与以下肢伸侧分布较多相似。可见古人对本病有相当深刻的认识。对本病病因的认识，多认为与风热伤络、血热妄行、阴虚火旺、心脾两虚等有关。笔者认为湿热伤络应该是过敏性紫癜的主要原因。中医理论中，有审证求因的辩证方法。不同的病因可以引起不同的临床表现，反过来，推求不同的临床表现可以得出不同的病因。过敏性紫癜病程较长，容易反复发作，多侵犯皮肤、关节、下肢、肾和肠道等器官，非常符合湿邪的性质和致病特点。如：湿邪沉着粘滞，感人之后易伤人体皮肤，肌肉、筋骨、下焦（肾膀胱、肠道），病程缠绵，不易清除。可见湿热相持，损伤血络，引起出血，顺理成章。基于此种认识，大胆使用六妙汤为主方，清热燥湿为主，辅以凉血止血之剂，治愈过敏性紫癜逾百例。7、少儿阴道炎典型病例：女，9岁，初诊时间2001年7月4日。家长代诉：发现其女内裤常不干净，每天都需换洗，有淡黄色分泌物，量多且有臭味，外阴有痒痛感。遂介绍到妇幼保健院少儿女科检查。查见外阴、阴蒂、尿道口、阴道口粘膜充血水肿，有脓性分泌物，诊为阴道炎。辩证为肝经郁热，湿热下注，治以清热利湿，泻肝火。方选六妙汤合易黄汤（《付青主女科》方）加减。处方：黄柏10g、苍术10g、薏苡仁10g、怀牛膝10g、苦参10g、银花10g、土茯苓10g、黄实10g、车前子（另包）10g、山药10g、龙胆草6g、白果6g、甘草6g。6剂，水煎服。7月11日二诊，分泌物明显减少，颜色变淡，外阴疼痛好转，原方10剂继进。7月18日三诊症状全消。按语：少儿阴道炎属中医黄带，多见于10岁以下儿童及幼儿。多由大肠杆菌、葡萄球菌及链球菌感染引起，病原传播常通过母亲、手、衣服、毛巾、脸盆等间接传播。卫生习惯不良，大便污染，也是引起感染的原因之一。本病在儿科临床中并不罕见，常难启齿，得不到及时治疗转为慢性，应引起足够重视。8、习惯性擦腿动作典型病例：女，4岁，初诊时间2008年3月2日。家长代诉：患儿经常两腿交叉伸直夹紧，或骑跨在床边、凳子上摩擦裆部，发作时脸红、出汗，常躲避家长。做过脑电图检查无异常。体格检查无阳性体征。舌、脉正常。辩证为湿热下注、痰热内扰，治以清热利湿、化痰法，方选六妙汤合黄连温胆汤加味。处方：苍术6g、黄柏6g、薏苡仁6g、怀牛膝6g、陈皮8g、姜半夏6g、茯苓8g、枳实6g、竹茹3g、黄连4g、苦参6g、银花6g、甘草6g、龙胆草3g。水煎服，6剂。2008年3月16日二诊，患儿药后再未发现上述症状，原方6剂巩固疗效。按语：中医无此病名，属痰火扰心，湿热下注之证。病因可能是先有会阴部及外阴部刺激，如：湿疹、炎症、蛲虫等发痒而摩擦，尔后在此基础上发展成为习惯性动作。曾用同一方法治愈一女青年，21岁，自幼有此症状，一直持续到大学二年级仍时有发作。自述有快感，可见国外称masturbation(直译为自淫证)有一定道理。9、前庭大腺炎典型病例：女，36岁，初诊时间2002年11月12日。病史：在妇幼保健院确诊为前庭大腺炎，曾形成脓肿，切开排脓一次。用过青霉素、阿奇霉素、左氧氟沙星等，病情时重已半年余，外阴部常有下坠、疼痛及烧灼感，行走不便，有淡黄色分泌物。诊见苔黄厚，脉滑数。辩证为心肝大盛，湿热下注。治以清热燥湿，清心泻肝，方选六妙汤合龙胆泻肝汤加减。处方：苍术12g、黄柏12g、薏苡仁12g、怀牛膝12g、苦参12g、银花12g、车前子12g（另包煎）、泽泻10g、黄芩12g、木通10g、龙胆草8g、甘草6g。10剂，水煎服。11月26日二诊，外阴部烧灼下坠、肿痛均大减，分泌物减少。原方减去木通，又进10剂，尔后到妇幼保健院检查痊愈。按语：中医无此病名，相当于“阴肿”证。《医宗全鉴.妇科心法要诀》前阴诸症门有“妇人子户肿胀坠痛，乃心肝二经大盛，湿热下流所致”，与本病极为相似。本病复发率很高，彻底治愈困难，用敏感性抗生素治疗后，仍反复发作者，必配合清热利湿，清肝泻火之剂方可治愈。10、泌尿道感染典型病例：女性，6岁，初诊时间2008年10月12日。病史：发热、尿急、尿频、尿痛1天，精神欠佳，不想吃东西。查体：体温37.8°c，舌质红，苔白厚，脉滑数。化验血常规正常范围，尿常规白细胞（＋＋），上皮细胞（＋），诊断为急性泌尿道感染，辩证为膀胱湿热证，治以清热利湿通淋。方选六妙汤合八正散加减。处方：苍术8g、黄柏8g、薏苡仁8g、怀牛膝8g、苦参8g、银花10g、萹蓄8g、瞿麦8g、车前子8g、甘草6g。4剂，水煎服。10月16日复诊，热退，证消，化验尿常规正常。按语：泌尿道感染是小儿较为常见的感染性疾病，常见的感染性疾病。病初局部症状不明显，容易漏诊或延误治疗。凡遇发热、乏力、食欲不振等症状，一定要做尿常规，特别是女孩，因2岁以后女孩发病率数倍甚至10倍于男孩。

张旭烨

肝纤维化诊断及治疗共识（2019年）

文章来源：中华肝脏病杂志,2019,27(9):657-667作者：中华医学会肝病学分会中华医学会消化病学分会中华医学会感染病学分会摘要肝纤维化是肝脏受到各种损伤后细胞外基质(即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等)弥漫性过度沉积与异常分布的修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤。近年来对肝纤维化基础和临床研究及其认识方面有不少进展，我们为此组织了国内本领域相关专家，就肝纤维化诊断和评估、肝纤维化治疗及肝纤维化治疗药物临床开发应用形成共识，以便更好地指导肝纤维化诊断和治疗及药物研发。肝纤维化（hepaticfibrosis）或肝硬化（cirrhosis）在国际疾病分类-11（internationalclassificationofdiseas-es，ICD-11）为DB93.0。肝纤维化是指肝脏细胞外基质(即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等)的弥漫性过度沉积与异常分布，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即肝硬化，临床上出现肝功能减退和门静脉高压症表现。肝纤维化组织学上是可逆的，肝硬化逆转较为困难，但仍有少部分可逆转[1]。目前，肝活组织检查（简称肝活检）仍然是肝纤维化诊断的“金标准”。尽管一些血清学诊断模型和瞬时弹性成像等无创性检测方法对肝纤维化有较高的诊断价值，但仍有待进一步完善。肝纤维化治疗方面，尚未有公认特异有效的化学药物和生物制剂。在药物临床研究方面，对于其目标人群、适应证、疗程、疗效判断标准及替代指标等方面尚待完善和统一。因此，肝纤维化的诊断和治疗及药物开发研究等方面仍有不少分歧和争议，尚缺乏共识。2002年中华医学会肝病学分会肝纤维化学组在曾民德、王泰玲和王宝恩等教授组织下，制定了《肝纤维化诊断及疗效评估共识》[2]。该共识对指导临床医师肝纤维化诊治提供了很大的帮助。近年来，肝纤维化基础和临床及其认识方面有不少进展，广大临床医师及相关人员迫切需要相关的知识，以指导临床诊疗、科研和学术交流，为此我们组织了国内本领域相关专家，对相关资料进行整理和分析，形成《肝纤维化诊断及治疗共识》（2019年），以便更好地指导临床医师进行合理的诊断和治疗肝纤维化。随着肝纤维化诊断和治疗研究的不断深入，本共识将适时更新。本共识采用共识分级的评估、制定和评价（GRADE）系统，对循证医学证据质量和共识级别（表1）进行评估[3]。在形成共识时，不仅考虑到证据质量，还要权衡干预的利弊与负担、患者偏好与价值观的可变性，以及资源合理利用、推荐措施的公平性与可实施性等。一、肝纤维化诊断和评估（一）肝活检组织病理学目前，肝活检组织病理学检查仍是肝纤维化诊断的“金标准”。由于肝活检属于创伤性检查，少数病例可能会发生并发症，如疼痛、出血、感染甚至死亡，不易被患者接受和费用较高等缺点，限制了其普遍应用。为进一步降低肝活检的风险，建议需严格把握适应证和禁忌证，并推荐在影像学引导下的肝活检。当存在腹水、凝血功能异常或血小板<60×109/L时，经皮肝活检的风险较大，此时可选择经颈静脉肝活检。在组织病理学诊断方面尚存在观察者内和观察者间的差异。1.肝活检组织病理学检查的基本要求：病理组织学检查是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度，以及判定药物疗效的重要依据。为避免因肝穿刺组织太少给正确诊断带来困难，应力求用粗针穿刺（最好用16G），标本长度须在1.0cm以上（1.5～2.5cm），至少在镜下包括6个以上汇管区。肝穿刺标本应作连续切片，常规作苏木精-伊红、网状纤维和/或Masson三色染色，以准确判断肝组织内炎症活动度、结构改变及纤维化程度，并根据需要增加免疫组织化学染色或病毒的抗原或核酸原位杂交检测，以及聚合酶链反应法（PCR）、酶学和金属含量检测等，以进一步满足基础和临床研究以及评估药物治疗效果的需要。病理学医师应力求对病变定性准确，划分程度恰当，并密切与临床相结合，保证病理学诊断的准确性[4]。2.肝组织炎症分级和纤维化分期：肝组织损害程度以炎症分级（grading，G）和纤维化分期（staging，S）来表示。分级是依据坏死和炎症的程度，评估病变的活动程度；分期是依据纤维化程度和肝硬化的形成，表示疾病进展情况，与病程有关，并影响治疗及预后。但任何一个评分系统中的数字都只代表对某种病变类型的半定量评估，而非绝对定量，对界面肝炎、汇管区炎症及肝细胞损伤等不同损伤程度的界定都不是线性相关。1981年Knodell等[5]最早提出半定量评分系统诊断慢性肝炎，将分级和分期的结果分别进行计分，获得组织学活动指数（histologicalactivityindex，HAI）。Knodell评分系统主要缺点在于将炎症坏死和纤维化合并，但组织学上这两种病变并非平行发生；且HAI是加权计数，会导致计数不连贯。因此，Knodell评分系统目前已较少应用。目前常用的有Scheuer、METAVIR以及Ishak评分系统。Scheuer评分系统将肝纤维化分为0～４期[6]。该方法也存在缺陷，对于严格区别１期（汇管区扩大）和２期（汇管区周围纤维化）部分病例有一定困难。同样，对于３期描述“纤维间隔伴小叶结构紊乱”的具体定义也不明确。Ishak评分系统是Knodell评分系统的改良版，将肝纤维化评估分为0～６期[7]；是目前国际上用于前后病例对照研究评估肝纤维化变化最敏感和最常用的方法。可区分１、２期的“短纤维间隔”和３、4期的完全纤维间隔形成，该分期还可以明确分辨汇管区-中央静脉桥接纤维和汇管区-汇管区桥接纤维，但该系统中定性描述语言如“少数”和“大多数”无明确定义，从而具有一定主观性。近期国内外学者为了减少人为的误差，对Ishak评分中的“少数”和“大多数”进行了量化，并根据纤维间隔和假小叶的数目进行了分期，“少数”是指1～3条纤维间隔，超过3条为“大多数”。因此，Ishak评分系统对肝纤维化分期表述如下：Ⅰ期：无纤维间隔；Ⅱ期：1条纤维间隔；Ⅲ期：2～3条纤维间隔；Ⅳ期：4条纤维间隔；Ⅴ期：4条或以上纤维间隔+明确1～3个假小叶；Ⅵ：超过3个以上假小叶[7-8]。METAVIR系统将肝纤维化分为0～４期[9];该系统未将汇管区-汇管区和汇管区-中央静脉桥接纤维间隔区分分类，并且对于“纤维间隔”也未指明是否包括不完全纤维间隔和桥接纤维间隔。一般认为，完全桥接纤维化应作为明确的病理学特征，可定义为2期。上述介绍的多种评分系统是半定量而非定量的，作为一种数字概念仅代表某一病理学模式的分类，并非绝对定量。例如某一特征的评分为２，并不等同于２个１之和，或者４的一半，其仅为介于１和３之间的计数，故评分不能用于相互比较或者换算。表2和表3列出4个评分系统关联性及优缺点并进行了比较，这些评分系统均重视纤维间隔（桥接纤维化）的出现对病变进程的判断意义[10]。组织学分期按S0～S4区分。S0为无纤维化；S1为轻度纤维化；S2为中度纤维化；S3为进展期肝纤维化；S4为肝硬化。目前，临床病理学分期诊断中，普遍注重判别有无显著纤维化的意义，以S0-1表示无显著纤维化，以纤维间隔或桥接纤维化出现，即Scheuer和METAVIR≥S2或Ishak≥S3定义为显著纤维化（significantfibrosis，SF），Scheuer和METAVIR≥S3或Ishak≥S4定义为进展期肝纤维化（advancedfibrosis，AF）。1995年国内学者以Scheuer评分系统为基础修订了慢性肝炎的病理学诊断标准（表4），并在临床广泛应用。近期有学者提出了评估肝纤维化/肝硬化逆转的病理学新分类，称为P-I-R分类，该分类对有纤维间隔（Ishak≥3期）作了进一步分析，根据纤维间隔的所占比例不同，将肝纤维化分为进展型（progressive，P）、逆转型（regressive，R）和不确定型（indeterminate，I）三类[11]。并且进一步提出了肝纤维化评价新标准，即“北京标准”。此标准包含炎症活动度、肝纤维化分期和P-I-R三部分。加入P-I-R评分后，不仅为评估肝纤维化动态变化提供了依据，也有助于评估治疗前后肝纤维化分期无变化者，使用P-I-R分类可细分出具有纤维化逆转趋势的患者，是对传统肝纤维化分期标准的有益补充，在组织学上进一步明确了肝纤维化逆转的定义。3.图像分析对肝组织进行定量评估：传统染色的图像分析计算胶原比例区（collagenproportionatearea，CPA）有价值，设备简单容易推广。最近发展起来的非染色成像技术，结合数字病理学的自动量化系统组织图像定量技术能够对肝脏病理学图像进行自动分析，在肝小叶特定部位提取超过100个胶原蛋白特征参数用于肝纤维化量化评估，为病理学专家提供精确与客观的数据[12]。非染色组织纤维化成像系统肝组织样本无需染色处理，具有精确、客观、便捷和可重复性等特点。基于此技术建立的肝纤维化评估新方法qFibrosis可用于定量评估肝纤维化严重程度。qFibrosis是由组织胶原蛋白87个特征参数构造而成，具有高精确性和可重复性，可修正由观察者自身偏差引起的误差，并且优于CPA测定方法。qFibrosis能够有效区分Ishak评分所确定的S5和S6的差异，可监测非肝硬化到肝硬化的转变现象。该技术未来可用于临床肝纤维化诊断及药物疗效等评估，有很好的应用前景。4.组织病理学诊断的局限性：肝活检属于创伤性检查，不易被患者接受，约0.3%患者肝穿刺后发生严重并发症，因此限制了其临床应用。此外，肝纤维化不均匀性分布常导致组织学评估错误[13]；非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis，NASH）的纤维化不均匀性较慢性丙型肝炎（chronichepatitisC，CHC）明显，这与肝脏不同区域肝实质损伤后愈合的差异有关。慢性肝病的炎症活动性病理学分级诊断准确性一般都相对高于纤维化的分期诊断，分级诊断可仅误差1级，而分期（S3和S4）可误差1～2期。应用METAVIR系统评估肝脏左右叶之间的炎症和纤维化可发现炎症分级至少差异1级者为24%，而纤维化分期至少差异1期者为33%[13]。传统的合适肝活检标本指长度1.5cm并含4～5个汇管区，近来普遍不能接受此标准。应用半定量系统评估肝纤维化的标本长度应≥2.0～2.5cm，宽度>1.2～1.4mm，含11～15个汇管区。METAVIR系统标本长度至少2.5cm；Ishak系统标本长度至少2.0cm，宽度1.4mm，含至少11个汇管区[13]。肝活检获取的2.0cm肝组织仅是整个肝脏的5万分之一，标本太小可出现纤维化分期低估、肝硬化的漏诊可达15%～30%[14]。标本长度不够和标本破碎造成的标本错误是病理学诊断失败的常见原因，由其引起的分级和分期假阴性分别占10.1%和4.5%，主要与标本太小有关；而纤维化分期的假阳性发生率3.5%，则主要与标本破碎有关[15]。组织学分析活检标本需要经验和技能，但仍然存在主观倾向，易在观察者内和观察者间产生差异。肝脏病理学家对纤维化分期诊断在观察者内的一致性为60%～90%；在观察者间的一致性为70%～90%[4]。推荐意见1肝组织病理学检查是肝纤维化诊断的金标准（A1）。肝组织标本长度须1.0cm以上(1.5～2.5cm)，至少在镜下包括6个以上汇管区（B1）。推荐意见2临床上肝组织炎症和纤维化病理学诊断采用Scheuer评分系统，药物治疗前后肝纤维化疗效评估应采用Ishak评分系统（B1）。必要时应用图像分析对肝组织进行纤维化定量评估（B2）。(二)肝静脉压力梯度(hepaticvenouspressuregradient，HVPG)HVPG是肝静脉楔压和肝静脉自由压之间的差值，反映了门静脉与腔静脉之间的压力差；对于窦性原因导致的门静脉高压，HVPG可以间接反映门静脉压力。HVPG≥10mmHg是诊断临床显著性门静脉高压（clinicallysignificantportalhypertension，CSPH）的金标准，提示肝硬化代偿期患者发生静脉曲张、失代偿事件（静脉曲张出血、腹水、肝性脑病等）和肝癌的风险升高。HVPG≥12mmHg是发生静脉曲张出血的高危因素。HVPG≥16mmHg提示肝硬化门静脉高压患者的死亡风险升高。HVPG≥20mmHg提示肝硬化急性静脉曲张出血患者的止血治疗失败率和死亡风险升高。因此，基于HVPG指导的肝硬化危险分层和个体化治疗是目前该领域的前沿热点[16]。此外，HVPG能够反映肝脏整体结构和功能的改变，避免了肝活检的取样误差，可作为肝活检的有效补充[17]。研究结果表明，HVPG和肝纤维化分期显著相关。随着肝纤维化程度愈重，慢性肝病患者的HVPG值愈高，CSPH及肝硬化失代偿事件发生率也愈高。然而，HVPG对操作技术水平有一定要求，且属于创伤性检查，窦前性等不同部位性质病变对其值测定有影响，因此，应加强HVPG标准化检测，以及无创替代技术的研发和转化应用价值[18]。推荐意见3HVPG与进展期肝纤维化程度相关，是肝硬化门静脉高压诊断和危险分层的金标准，其标准化检测及无创替代技术在肝硬化治疗目标评估中具有重要价值（B1）。(三)血液生物化学指标目前，尚缺乏血清特异性肝纤维化诊断指标[19-20]；依单一血液指标对肝纤维化评估作用有限，联合检测和评估可提高诊断价值。目前已对数个以血液学检查结果为参数的肝纤维化无创诊断模型进行了评价，部分模型诊断价值较高（表5），无创诊断模型只能在一定程度上替代肝活检，可减少约30%～40%的肝活检需要。需要注意的是这些诊断模型大多来自慢性乙型肝炎（chronichepatitisB，CHB）和CHC，且只对无纤维化或有极重度纤维化的患者有价值，对中间程度肝纤维化和其他原因所致的肝纤维化分期的预测价值尚不尽人意[21]。目前，较简单且有临床应用价值的主要有APRI[APRI=AST×100/血小板]和FIB-4[FIB-4=（年龄×AST）/（血小板×ALT1/2）][22-23]。APRI指数的构建源于CHC患者，成人APRI≥2预示发生肝硬化，APRI<1用于排除肝硬化，近年的研究结果显示该指数对CHB诊断价值并不高。FIB-4可用于CHB患者，≥3.25用于诊断METAVIR≥F3，FIB-4<1.45用于排除METAVIR≥F3的诊断效能较高。推荐意见4目前尚缺乏准确性高的肝纤维化血液学诊断指标，FIB-4和APRI等对诊断有一定的帮助，可减少约30%～40%的肝活检需要（B2）。（四）影像学评估影像学诊断因无创、重复性高等优势，逐渐用于评估肝纤维化程度。常规超声、CT、MRI对于早期肝纤维化常无特征性发现，因此，对肝纤维化的早期诊断意义不大。瞬时弹性成像和磁共振弹性成像已成为目前无创性诊断和评估肝纤维化较有前景的方法[32]。声脉冲辐射力（acousticradiationforceimpulse，ARFI）弹性成像和二维剪切波弹性成像(two-dimensionalshearwaveelastography，2D-SWE)尚在临床研究阶段。1.超声：传统二维超声通常通过肝脏表面和边缘形态、肝包膜厚度、肝实质回声、肝右叶最大斜径、门静脉主干和左右支内径、脾长径和厚度、脾静脉内径和门静脉每分钟血流量、胆囊壁厚度等指标参数用于评估肝纤维化程度。但由于标准纷繁复杂、机器型号、医师主观判断等差别，使其在诊断肝纤维化方面的临床实用性欠佳[33]。超声造影诊断肝纤维化已取得一定进展，但仅限于重度肝纤维化、肝硬化及肝脏占位诊断，对早期肝纤维化的诊断及分期尚无可靠指导意义。2.CT和磁共振成像：常规CT/磁共振成像检查包括平扫和增强扫描，可观察肝脏的形态学改变，但难以对早期肝纤维化进行定量评估，对肝硬化和肝占位有较大的价值[34]。推荐意见5常规超声、CT、磁共振成像在早期肝纤维化无特征性发现，对肝纤维化早期诊断意义不大，但有助于诊断肝硬化和发现肝占位（C2）。3.弹性成像：（1）瞬时弹性成像（transientelastography，TE）：TE是一种较新的无创性诊断肝纤维化技术，通过测定肝脏的弹性评估肝纤维化程度，目前已临床应用的是FibroScan和FibroTouch。基本原理为利用特殊探头震动产生一个瞬时低频脉冲激励，使肝组织产生瞬间位移和剪切波，跟踪并采集剪切波可获得组织弹性模量，通过肝脏硬度测定(liverstiffnessmeasurement，LSM)评估肝纤维化程度。剪切波速度越大，LSM值越高，检测区内肝组织越硬。TE检查需严格按标准程序实施，患者取仰卧位，右手放在头后，右上肢充分外展，暴露肝右叶区的肋间隙。通常取剑突水平线、右腋中线及肋骨下缘所包围的区域为检测区域。探头垂直紧贴于皮肤，于肋间隙选定测量位置。操作者应接受规范培训并严格遵守操作规程，操作经验最好在500次以上；操作人员不宜频繁更换。有效检测需满足以下条件：同一检测点至少成功检测10次，检测值四分位数差距与中位数比值<0.3。肝脏炎症和胆红素水平可影响LSM值。因此，患者应在血清胆红素≤51μmol/L情况下，空腹或餐后3h接受检测，过量饮酒者应戒酒1周后接受检测；诊断界值选择需参照病因及血清ALT水平，并排除右心衰竭可能[35-37]。在胆红素正常、ALT<5×正常值上限（ULN）的CHB患者中，TE诊断肝硬化的受试者工作特征曲线下面积(areaunderreceiveroperationcharacteristic，AUROC)为0.90～0.94；确定诊断建议界值13.1～21.3kPa，特异度0.93～0.97、阳性似然比（positivelikelihoodratio,PLR）8～19；排除诊断建议界值8.4～11.6kPa，灵敏度0.90～0.98、阴性似然比（negativelikelihoodratio,NLR）0.02～0.12[37-38]。诊断进展期肝纤维化（S3）的AUROC为0.87～0.94，确定诊断建议界值10.0～12.4kPa，特异度0.92～0.98、PLR10.5～25.5；排除诊断建议界值5.8～8.1kPa，灵敏度0.86～0.96、NLR0.07～0.16。诊断显著肝纤维化的AUROC为0.82～0.86，确定诊断建议界值9.0～9.8kPa，特异度0.95～0.97，PLR6.4～17.3[39]。在ALT正常患者中，TE诊断CHB肝硬化的AUROC为0.96；确定诊断建议界值12.0kPa，诊断特异度0.95、PLR12.9；排除诊断建议界值9.0kPa，诊断灵敏度1.0、NLR0；诊断进展期肝纤维化AUROC为0.90，确定诊断建议界值9.0kPa，诊断特异度1.0；排除诊断建议界值6.0kPa，诊断灵敏度0.93、NLR0.15。基于CHB患者LSM检测受炎症等因素影响，怀疑LSM假性升高患者可考虑非同日再次检测确认。核苷酸类似物抗乙型肝炎病毒（HBV）治疗78周后，LSM数值的下降提示肝脏炎症程度明显改善[40-41]。推荐意见6在CHB患者中，胆红素正常、ALT<5×ULN的CHB患者LSM≥17.0kPa时考虑肝硬化，LSM≥12.4kPa(1×ULN

曾海

胎宝宝有哪些潜能

胎宝宝有哪些潜能呢？胎儿在妈妈腹中潜能也会表现来吗？我们来看看吧！a.胎宝宝的习惯胎宝宝与出生后的婴儿一样，有自己的生活习惯，这主要表现在睡眠与觉醒的交替周期上。虽然胎宝宝生活在漆黑的子宫内，但通过母亲的生活习惯，他们能够用大脑感觉到昼夜的区别。爸爸妈妈不要扰乱胎宝宝的生活习惯，在他睡觉的时候，千万不要用声音、光亮或是动作去叫醒他，否则胎宝宝会非常不高兴。这一研究表明，母亲和子宫内的胎宝宝存在着沟通，并且出生后母子间的沟通是出生前母子间沟通的延续。b.胎宝宝的视觉胎宝宝的视觉发育较晚，这主要与胎宝宝在子宫内缺少光线的刺激有关。子宫内虽不能说是漆黑一片，却也不适合用眼睛看东西。但是，胎宝宝的眼睛并非看不见东西。孕妈妈在进行日光浴时，胎宝宝就能通过光线强弱的变化感觉出外界光线的变化。胎宝宝在6个多月时就有了开闭眼睑的动作，特别是在孕期的最后几周，胎宝宝已能运用自己的视觉器官了。当一束光照到孕妈妈的腹部时，睁开双眼的胎宝宝会将脸转向亮处，他看见的是一片红红的光晕，就和用手电筒照手背时从手心所见到的红光一样。对孕妈妈的腹部直接进行光线照射，有时会使胎宝宝感到不快。这时，即使胎宝宝不背过脸去，也会表现出惊慌不安。现代医学用超声波仪器观察发现，用电光一闪一灭照射孕妈妈的腹部时，胎宝宝的心率会出现剧烈变化。刚刚出生的婴儿视觉并不十分敏感，而且视野也比较狭窄，他只能看到眼前较近处的东西。比如，他可以在距离自己15～30厘米处分清自己母亲的表情变化。专家在解释婴儿这种近距离视力时说，新生儿在视觉上的缺陷来源于他在子宫内的生活习惯。新生儿的近距离视力恰好与子宫内的长度相当。c.胎宝宝的听觉出生几天的婴儿哭闹是常有的事，如果母亲把婴儿抱在左胸前，婴儿很快就会安静下来，这种现象也许并未引起年轻妈妈的注意，但却引起了科学家的深思。原来，胎宝宝在母体内时就已经习惯了母亲的心脏跳动声及血流声。出生后，婴儿耳朵贴近母亲胸前，这种声音和跳动把婴儿带回到昔日宁静的日子和安全的环境中，这种早已体验过的安全感是任何优美的音乐都无法比的。胎宝宝在4个月时就有了听觉。6个月时，胎宝宝的听力几乎和成人相当。外界的声音都可以传到子宫里，500～1500赫兹的声音会令胎宝宝感觉比较舒服。胎宝宝喜欢听节奏平缓、流畅、柔和的音乐，讨厌节奏又强又快的音乐，更害怕各种能致命的噪音。8个月的胎宝宝已经能够区别声音的种类了，他能听出音调的高低、强弱，能分辨出是爸爸还是妈妈在讲话。凡是能透过身体的声音胎宝宝都可以感知到，这是因为人体的血液、体液等液体传递声波的能力比空气强得多。这些声音信息不断地刺激着胎宝宝的听觉器官，并促进其发育。听觉在人体的智力发育中起着非常重要的作用。突然的高频音响会使胎宝宝的活动增加；反之，低频音响可使其活动减少。在此期间我们还要注意保护宝宝的听觉，一些传染病或发高烧导致的内耳损害是造成儿童耳聋的常见原因。另外，患病期间要避免使用耳毒性药物，如链霉素、卡那霉素、庆大霉素等。此外，噪音的影响也不可忽视。d.胎宝宝的记忆胎宝宝的记忆力是惊人的。胎宝宝就像一台不断被存入程序的计算机，各种刺激信息都会被存入，特别是反复的刺激。胎宝宝不但有记忆，而且还会产生固定的条件反射，这对胎宝宝出生后的发育有很大的影响。苏联著名提琴家科根讲过自己的一段有趣的经历，他曾经在一次音乐会上演奏苏联作曲家创作的一首新乐曲。之前，他在妻子的伴奏下练习过这首乐曲。当时，他的妻子临近产期，不久便生了一个儿子。儿子长到4岁时便学会了拉提琴。有一天，儿子突然演奏出了从未学过的一支乐曲，而这支乐曲正是那次音乐会上科根演奏过的那支曲子。这支曲子仅在那次音乐会上演奏过一次，也没有灌制成唱片，而他的儿子在出生后也从未听到过这支曲子。这实在是不可思议的事情。由此可见，胎宝宝的记忆力是不可忽视的。e.胎宝宝的情绪尽管存在争议，但目前多数人仍认为，怀孕的前6个月，母亲对胎宝宝的影响大多数是身体上的，而6个月以后，这种影响多是精神上的。这是由于胎宝宝6个月后大脑发育成熟，开始有明显的自我意识，并能把感觉转换为情绪，能感知母亲的喜、怒、哀、乐。当受到外界的压迫时，他会猛踢子宫壁，以示抗议。听到讨厌的声音后，会因为不愉快而躁动，或拼命吸吮手指。日本幼儿开发协会理事长井深大先生曾经利用超声波仪器观察到令人吃惊的胎宝宝活动。有一位孕妈妈怀孕17周时，发生了胎膜早破，尽管羊水还很充足，但孕妈妈得知破水后便惊慌失措地哭了起来，说：“不，不，我连胎宝宝脸都见过了，名字都起好了，可别让她流产……医生，请你想想办法吧！”医生告诉她说：“这是假羊水，没有关系！”然后花费了好长时间进行说服工作，这期间一直用仪器监测胎宝宝的动静。从影像来看，胎宝宝的活动发生了戏剧性的变化。开始，胎宝宝动作比较缓慢，接着是吃惊般的动作，后来动作越来越奇怪。胎宝宝的头部、胸部和腹部抽动，并出现轻微痉挛，最后全身抽搐起来。这些动作是突发性的，没有连贯性，各部分还有微小活动。另一位母亲是因为高兴而哭泣，她已经30岁了，一直想要宝宝，经过10年，终于怀孕了，在通过超声波看到胎宝宝时，她激动地哭了起来。超声波下可以看到胎宝宝一直在慢慢地活动，其间胎心率加快，但没有出现痉挛等特殊动作，一直是比较舒畅的大动作。另外，有研究表明，在孕早期应用黄体酮保胎的婴儿中，女孩更具有女性特征，而男孩却比较懦弱，这是值得重视的。f.胎宝宝的性格胎宝宝和新生儿的差别仅在于是否经过了分娩这一过程。布拉泽尔顿博士发现：在出生当天，有的婴儿能紧紧盯着博士的眼睛，当博士上下左右移动自己的面部时，有的婴儿会继续追踪，而有的婴儿看了一下就不再追踪了；有的婴儿很快就习惯了那些令人讨厌的噪音而安然入睡，而有的婴儿则对外部刺激十分敏感，总在哭泣；有的婴儿安抚一下马上就会停止哭泣，而有的婴儿如果不抱起来摇晃，就一直不会安静下来。婴儿之间各有差别，令人吃惊。出院一个月后抱回来再次检查，婴儿的性格又会发生新的变化。例如，有一名出生后一周内曾很有持久力并且情绪稳定的婴儿，在外婆家生活一个月后，由于外婆外公的过分疼爱，使他控制自己的能力减弱，对外界刺激的反应能力也减弱了。还有很多类似的例子：日本的婴儿由于得到很好的照顾，情绪很稳定，注意力也集中；美国则不同，他们更注重婴儿掌握控制自己的能力。g.胎宝宝的运动2个月的胎宝宝就已经开始在羊水中进行类似游泳的运动了。3个月起，他就会吸吮自己的手指了，但是还不老练，只要是嘴能够碰到的东西，不管是手臂还是脐带，或者是脚趾，他都会张嘴去吸吮。3个月时，胎宝宝的身体已经能做反屈、前屈、侧屈和翻转等动作，就像一个小小的“运动员”。5个月的胎宝宝已经具有呼吸、吞咽、排尿等能力了。从5个月起，胎宝宝每天喝羊水、排小便，靠自己来维持生活环境中羊水的平衡。

惠军锋

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