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动眼神经损伤

动眼神经损伤临床表现：1.眼肌麻痹2.复视3.瞳孔大小及瞳孔反射改变　　一、眼肌麻痹　　可分为周围性、核性、核间性、核上性四种。　　1.周围性眼肌麻痹：上睑下垂，有外斜视、复视、瞳孔散大、光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动亦受到很大限制。　　2.核性眼肌麻痹：选择性损害个别眼肌功能，如内直肌、上直肌，而其他动眼神经支配的肌肉不受影响，多伴有邻近神经组织损害，常见于脑干的血管病、炎症、肿瘤。　　3.核间性眼肌麻痹：临床多见的是一侧眼球外展正常，而另侧眼球不能同时内收，但两眼内聚运动正常。此因病变波及内侧纵束(如多发性硬化)，眼球水平性同向运动障碍引起。　　4.核上性眼肌麻痹：破坏性病灶时，产生两眼同向活动障碍，即凝视病灶同侧，其特点为无复视;双眼同时受累;麻痹眼肌的反射性运动保存。　　二、复视：当某个眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌方向的运动丧失或受限，注视时出现复视，处于外围的映像是假象。　　三、瞳孔大小及瞳孔反射改变　　　1.瞳孔散大(大于5mm)：见于动眼神经麻痹、沟回疝。双侧视神经完全损害而失明时，因光线刺激缺如，瞳孔亦散大。　　　2.瞳孔缩小：一侧瞳孔缩小多见于霍纳综合征，还常伴有眼球内陷(眼眶肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)及同侧面部出汗减少。两侧瞳孔呈针尖样缩小，可见于脑桥出血。3.瞳孔对光反射：其传导径路为：视网膜→视神经→中脑顶盖前区→两侧埃-魏核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。这一径路上任何一处损害均可引起瞳孔对光反射消失。视神经opticnerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导视觉冲动。　　由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。　　所以颅内压增高时，常出现视神经盘水肿。解剖　　视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分：眼内段，长1mm；眶内段，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。视神经　　视神经(n.opticus)为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的节细胞。节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。视神经于眶内行向后内，经视神经管入颅中窝，连于视交叉，再经视束止于外侧膝状体，传导视觉冲动。视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。因此蛛网膜下隙也随之延伸到视神经周围，故在颅内压增高时，常出现视神经盘（视神经乳头）水肿等症。　　由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm.可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。　　（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。　　（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。　　（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。　　（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。视神经　　视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。　　视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。压迫性视神经　　压迫性视神经病变（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。　　在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤（癌、淋巴瘤、肉瘤、多发性骨髓瘤）等。在颅内以鞍区占位性病变多见。如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节、蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见。颈内动脉弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经。转移癌如鼻咽癌，淋巴网状细胞内瘤（何杰金氏病）及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤、结核瘤、梅毒胶样肿、隐球菌病、结节病、癌性脑膜病变等均可引起。垂体卒中可致突然单眼视力消失。鼻窦囊肿、息肉压迫，特别是蝶窦和后组筛窦更易隐蔽。甲状腺病变引起眼肌肥大，眶后水肿及骨骼畸形等均可压迫视神经。病变介绍　　视神经病变主要包括视神经炎、视神经萎缩、缺血性视盘病变、视乳头水肿等疾病。在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。虽然是眼底视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。《内经》云：“五脏六腑的精气皆上注于目而为精。”眼之所以能视，是脏腑精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于经络与机体整体发生联系。在人体十二经脉和奇经八脉中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。这类疾病无法用手术治疗，现代医学也没有特效的方法。以内治为主要手段的中医疗法，有广泛的适应性，特别是以辨证论治为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。　　人的机体是一个复杂的运动体，无论在生理或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“异病同治”和“同病异治”就是以病理的运动形式为依据的。凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。由于视神经与视网膜是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起细胞组织发生坏死和退化的病理改变。在治疗这些疾病时，西医多用抗生素、激素、维生素、血管扩张剂，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以扶正与祛邪为根本治则，达到标本兼治的效果。临床表现　　1、视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。视神经　　2、视野缺损可分为两种：　　a、双颞侧偏盲：如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。　　b、同向偏盲：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野中心视力保存在，呈黄斑回避现象。鉴别诊断视力减退或丧失　　（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。视神经损害颅脑损伤　　（二）视神经脊髓炎（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。可首先从眼症状或脊髓症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。眼的病变可以是视神经乳头炎或球后视神经炎。如系前者即将出现视乳头水肿，如系后者则视乳头正常。脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或肩痛，放射至上臂或胸部。随即出现下肢和腹部感觉异常，进行性下肢无力和尿潴留。最初虽然腱反射减弱，但跖反射仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至中胸段。周围血白细胞增多，血沉轻度增快。　　（三）多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。眼底检查可见视神经乳头炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都常见。深反射亢进、浅反射消失以及跖反射伸性。共济失调、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶，脑脊液免疫球蛋白增高，蛋白质定量正常上限或稍高。　　（四）视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，视野中出现中心暗点，生理盲点扩大，瞳孔扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变。　　（五）视神经萎缩（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管疾病等原因而阻断视觉传导所致。继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。　　（六）急性缺血性视神经病（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的视力丧失，起病突然，视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。常继发于红细胞增多症、偏头痛、胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，更多的是高血压和动脉硬化。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。　　（七）慢性酒精中毒（chronicalcoholism）视力减退呈亚急性，同时伴有酒精中毒症状，如言语不清，行走不稳及共济运动障碍，严重时可出现酒精中毒性精神障碍。　　（八）颅内肿瘤（见视野缺损）视野缺损　　(一)双颞侧偏盲　　1、脑垂体瘤(pituitaryadenoma)早期垂体瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为内分泌症状，如生长激素细胞发生腺瘤，临床表现为肢端肥大症，如果发生在青春期以前，可呈现巨人症。如催乳素细胞发生腺瘤，在女病人可出现闭经、泌乳、不育等。垂体瘤病人X光片多有蝶鞍扩大、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。视神经　　2、颅咽管瘤(craniopharyngioma)主要表现为儿童期生长发育迟缓、颅内压增高。当压迫视神经时出现视力视野障碍。由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。肿瘤发生于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。颅骨平片有颅内钙化及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。　　3、鞍结节脑膜瘤(tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma)临床表现以视力减退与头痛症状比较常见。视力障碍呈慢性进展。最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧视野缺损，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。眼底有原发性视神经萎缩的征象。晚期病例引起颅内压增高症状。CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示造影剂增强的团块影像。密度均匀一致。　　(二)同向偏盲视束及视放射的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。多见于内囊区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身感觉障碍和颞叶、顶叶肿瘤向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。上述疾病多能根据临床表现及头颅CT检查明确诊断。

陈志军

高血压性脑出血

【定义】高血压性脑出血是因高血压病伴发的颅内小动脉粥样硬化性病变在血压骤升时破裂所致的出血。【诊断依据】1、好发年龄在50～70岁，有高血压和动脉粥样硬化史。2、临床表现（1）一般症状：急骤发病，初为急性颅内压增高表现，可伴有失语、偏瘫，继之进入昏迷状态，严重的可在短时间内发生脑疝（瞳孔散大、病理呼吸、去脑强直）而死亡。（2）神经定位征：常在发病后半小时内出现体征。1）壳核出血：最常见，出血累及内囊和（或）外囊，有典型的“三偏征”：①偏瘫：出血对侧中枢性面瘫、不完全或完全性偏瘫；②偏身感觉障碍；③偏盲并有双眼同向凝视；累及优势半球的可伴有失语。2）丘脑出血：表现为“三偏征”，同时伴有眼球运动障碍和Horner征，出血可破入脑室。3）皮层及皮层下出血：多以抽搐发病，昏迷较少见。4）小脑出血：眩晕、呕吐症状较著，可伴有眼球震颤和共济失调，易发生脑积水。5）脑干出血：90%位于脑桥，发病后迅即进入深昏迷，表现为呼吸循环不稳定，瞳孔呈“针尖”样，伴有四肢瘫、中枢性高热。死亡率极高。6）脑室出血：多数情况下出血破入脑室使病情进一步恶化，表现为不同程度的意识障碍、脑膜刺激征、中枢性高热和急性脑积水，甚至急性肺水肿和严重心律失常。3、头颅CT扫描是确诊脑出血的首选检查，新鲜出血为脑内高密度、边缘清晰、有占位效应的病灶，吸收期血肿边缘模糊，周边有水肿带。阅片时应明确血肿部位、出血量、占位效应（中线移位、脑室脑池受压等）、是否破入脑室、周边水肿带以及有无急性脑积水或蛛网膜下腔出血等。按以下公式测量血肿量：血肿量（厘米）＝血肿最大层面的长径（厘米）×血肿最大层面的宽径（厘米）×整个血肿层厚（厘米）×0?5。【鉴别诊断】1、出血性脑梗死有脑梗死病史，出血区内为混杂密度影，CT值不如脑出血的高。2、动脉瘤破裂表现为蛛网膜下腔出血，血肿部位与动脉瘤部位一致，很少见于壳核和丘脑等高血压脑出血好发部位。对怀疑动脉瘤的病例，应行脑血管造影检查。3、脑动静脉畸形(AVM)多见于青少年或青壮年，很少见于高血压性脑出血的好发部位。MRI检查可见到局部有异常血管流空影，脑血管造影对诊断有决定性意义。4、海绵状血管瘤临床症状较轻，可表现为癫痫、局灶性神经功能障碍等。CT扫描可见密度更高的钙化灶。MRI检查具有诊断价值，T1像呈等或混杂信号，T2像呈高信号，周围因含铁血黄素沉积呈低信号环影，病变可不同程度强化。5、颅内肿瘤出血出血可使病情在原有症状基础上突然加重，也可为首发症状。增强的头颅CT和MRI扫描具有诊断意义。6、脑内出血还应考虑的鉴别诊断有脑动脉淀粉样变、脑外伤、凝血机制障碍等。【治疗原则】1、一般处理（1）密切观察病情变化，有条件的住重症监护室。（2）体位：绝对卧床，抬高头位，有意识障碍的应定时翻身。被动活动肢体防止发生深静脉血栓、褥疮和失用性肌肉萎缩。（3）呼吸道管理：及时清除呼吸道和口腔分泌物、呕吐物，防止舌后坠。定时翻身拍背、雾化吸入和吸痰，预防坠积性肺炎。如估计昏迷时间较长可作预防性气管插管和（或）气管切开，并留置鼻饲管。（4）支持治疗：加强营养，纠正水电解质和酸碱紊乱。可鼻饲瑞素、能全力、匀浆奶等，也可同时或单独给予静脉营养如脂肪乳、氨基酸、水乐维他等。（5）对症治疗：酌情应用止痛、镇静药物，高热患者应予以物理和药物降温治疗。（6）应用润肠通便药物，咳嗽者予以止咳药物。2、内科治疗（1）控制颅内压：20%甘露醇脱水作用最强，但有肾损害副作用，可以125～250ml静脉快速输注，每6~8小时一次。甘油果糖作用次之，用法同上，肾损害小。利尿性脱水剂如速尿可与甘露醇等合用增强其脱水作用，同时有降血压作用。（2）控制血压：血压应维持在160/100mmHg以下，高于上述水平应给予药物降压。如硝普钠50mg加入500ml的5％葡萄糖液以10~30滴／分静滴或以0?25~10μg/(kg·min)的滴速持续静脉泵入。压宁定可先行静脉注射25～50mg，待血压下降2分钟后，静脉维持给药，给药方法是将50～250mg的药物加入到100~500ml的静脉输液中或25mg稀释到50ml静脉泵中泵入，初始输入速度为2mg/h，可根据血压情况调整至9mg/h。硝酸甘油5~10mg入5%葡萄糖液500ml以10～30滴/分静点或静脉泵入。开搏通12?5mg口服，3次/日。心痛定10mg口服，3次/日。（3）止血剂和抗纤维蛋白酶制剂的应用：立止血、6?氨基己酸、止血芳酸等能够促进动脉破裂口处的凝血过程或抑制纤溶过程，同时防治消化道出血和治疗有出血倾向的患者。（4）肾上腺皮质激素：有助于减轻脑水肿。地塞米松10～30mg/d静脉注射，甲基强的松龙0?2~1?0g/d静脉输入。（5）防治应激性溃疡：法莫替丁40mg静脉注射，1～2次/日。奥美拉唑40mg静脉注射，1～2次/日。吉维乐1包口服，3次/日。（6）防治癫痫发作：苯妥英钠100mg口服，3次/日；鲁米那100mg肌注，3次/日；安定10mg肌注，3次/日。德巴金（丙戊酸钠的商品名）800mg静脉注射作为负荷量，然后以1600mg/d，持续24小时静脉泵入，体重轻者或儿童可酌情减量至1200mg/d，连续用药3～4天后改为口服德巴金500mg，每天2次。（7）预防性应用抗生素：广谱的、易于透过血脑屏障的第三代头孢抗生素有助于防治吸入性肺炎和坠积性肺炎以及手术后感染。（8）改善脑代谢药物：纳洛酮、ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、醒脑静等用于催醒和神经功能的恢复。3、手术治疗（1）适应证：1)壳核出血：出血量>30ml，有意识障碍，有或无一侧脑疝形成而无手术禁忌者；经内科治疗无效、病情继续加重为浅、中度昏迷者；出血破入脑室或脑室内铸型者。2)各脑叶的出血量大于30ml，伴有中线移位或周围水肿严重者。3)小脑出血量＞10ml，颅内压增高，小脑症状明显，病情呈进行性加重者；血肿较小但压迫或破入第四脑室，引起急性梗阻性脑积水。4)脑干出血超过5ml，临床症状呈进行性加重者或血肿接近脑干表面，有破入脑室或蛛网膜下腔的危险。5)血肿量在15～30ml，最大径2～3cm的丘脑出血经密切观察保守治疗无效，出现意识障碍者；血肿量超过30ml，血肿最大径超过3～4cm的。（2）禁忌证：1)年龄超过70岁的深昏迷患者。2)脑疝晚期，双侧瞳孔已散大，有去脑强直、病理性呼吸及脑干继发性损害。3)生命体征不稳定者，如血压过高（>200/120mmHg）或过低、高热、呼吸不规则等；有严重心、肝、肺、肾、血液等器质性病变如合并严重的冠心病或供血不足、肾功能衰竭、呼吸道不畅、高热及肺部严重并发症。4)脑干血肿量少于5ml，患者情况良好的。5)小脑出血量在10ml以下，临床症状轻微的。6)大脑脑叶出血量少于30ml，患者意识清醒，神经功能障碍较轻者。（3）手术方法：1)开颅血肿清除术，必要时去骨瓣减压，目前主张微创手术；2)锥颅穿刺抽吸血肿；3)立体定向脑内血肿穿刺吸除术。术中酌情在血肿腔置管引流，术后如无禁忌可经引流管注入尿激酶来促使血肿液化和排出，方法是：尿激酶10000U溶于3ml生理盐水中注入血肿腔，夹管1～2小时，然后开放引流。可反复给药不超过3次/日，至引流液减少或变清。

许志勤

得了颅内动脉瘤怎么治疗

　　颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。过去人们称之为先天性脑动脉瘤，事实上先天性脑动脉瘤占脑动脉瘤的70%～80%。　　症状和体征　　(1)先兆症状：40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状，这是因为动脉瘤在破裂前往往有一个突然扩大或漏血及脑局部缺血的过程，这些先兆症状在女性病人中出现的机会较多，青年人较老年人发生率高，各部位动脉瘤以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现先兆症状的发生率最高，后部循环的动脉瘤出现先兆症状最少，概括起来先兆症状可分为三类，即：　　①动脉瘤漏血症状：表现为全头痛，恶心，颈部僵硬疼痛，腰背酸痛，畏光，乏力，嗜睡等。　　②血管性症状：表现为局部头痛，眼面痛，视力下降，视野缺损和眼球外肌麻痹等，这是由于动脉瘤突然扩大引起的，最有定侧和定位意义的先兆症状为眼外肌麻痹，但仅发生在7.4%的病人。　　③缺血性症状：表现为运动障碍，感觉障碍，幻视，平衡功能障碍，眩晕等，以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现缺血性先兆症状最常见，可达69.2%，椎-基动脉动脉瘤则较少出现，这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关。　　先兆症状中以头痛和眩晕最常见，但均无特异性，其中以漏血症状临床意义最大，应注意早行腰穿和脑血管造影确诊，早期处理以防破裂发生，从先兆症状出现到发生大出血平均为3周，动脉瘤破裂常发生在漏血症状出现后的1周左右，先兆症状出现后不久即可能有大出血，并且先兆症状的性质和发生率及间隔时间与动脉瘤的部位有关，前交通动脉和大脑前动脉动脉瘤56.5%出现先兆症状，表现为全头痛，恶心呕吐，从症状开始到大出血平均间隔时间为16.9天；大脑中动脉48.8%有先兆症状，表现为全头痛，运动障碍，恶心呕吐等，平均间隔时间为6天；颈内动脉动脉瘤68.8%有先兆症状，表现为局限性头痛，恶心呕吐，眼外肌麻痹等，平均间隔时间为7.3天。　　(2)出血症状：80%～90%的动脉瘤病人是因为破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现，故出血症状以自发性蛛网膜下腔出血的表现最多见，出血症状的轻重与动脉瘤的部位，出血的急缓及程度等有关。　　①诱因与起病：部分病人在动脉瘤破裂前常有明显的诱因，如重体力劳动，咳嗽，用力大便，奔跑，酒后，情绪激动，忧虑，性生活等，部分病人可以无明显诱因，甚至发生在睡眠中，多数病人突然发病，通常以头痛和意识障碍为最常见和最突出的表现，头痛常从枕部或前额开始，迅速遍及全头延及颈项，肩背和腰腿等部位，41%～81%的病人在起病时或起病后出现不同程度的意识障碍，部分病人起病时仅诉说不同程度的头痛，眩晕，颈部僵硬，无其他症状；部分病人起病时无任何诉说，表现为突然昏倒，深昏迷，迅速出现呼吸衰竭，甚至于几分钟或几十分钟内死亡，部分病人起病时先呼喊头痛，继之昏迷，躁动，频繁呕吐，抽搐，可于几分钟或几十分钟后清醒，但仍有精神错乱，嗜睡等表现。　　②出血引起的局灶性神经症状：单纯蛛网膜下腔出血很少引起局灶性神经症状，但动脉瘤破裂出血并不都引起蛛网膜下腔出血，尤其是各动脉分支上的动脉瘤，破裂出血会引起脑实质内血肿，蛛网膜下腔出血引起的神经症状为脑膜刺激症，表现为颈项强硬，克氏征阳性，因脑水肿或脑血管痉挛等引起精神错乱(记忆力障碍，虚构等)，偏瘫(7%～35%)，偏盲偏身感觉障碍，失语和锥体束征(30%～52%)，7%～36%的病人出现视盘水肿，1%～7%的病人出现玻璃体下出血等。　　脑实质内血肿引起症状与动脉瘤的部位有关，例如大脑前动脉动脉瘤出血常侵入大脑半球的额叶，引起痴呆，记忆力下降，大小便失禁，偏瘫，失语等，大脑中动脉动脉瘤出血常引起颞叶血肿，表现为偏瘫，偏盲，失语及颞叶疝等症状，后交通动脉动脉瘤破裂出血时可出现同侧动眼神经麻痹等表现，脑实质内血肿尚可引起癫痫，多为全身性发作，如脑干周围积血，还可引起强直性抽搐发作。　　③全身性症状：破裂出血后可出现一系列的全身性症状：　　A.血压升高：起病后病人血压多突然升高，常为暂时性的，一般于数天到3周后恢复正常，这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致。　　B.体温升高：多数病人不超过39℃，多在38℃左右，体温升高常发生在起病后24～96h，一般于5天～2周内恢复正常。　　C.脑心综合征：临床表现为发病后1～2天内，一过性高血压，意识障碍，呼吸困难，急性肺水肿，癫痫，严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生)，心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变，即Q-T时间延长，P波U波增高，ST段升高或降低，T波倒置等，意识障碍越重，出现心电图异常的几率越高，据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%～100%，一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高，以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关，另外，继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征。　　D.胃肠出血：少数病人可出现上消化道出血征象，表现为呕吐咖啡样物或柏油样便，系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血，病人尚可出现血糖升高，糖尿，蛋白尿，白细胞增多，中枢性高热，抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等。　　④再出血：动脉瘤一旦破裂将会反复出血，其再出血率为9.8%～30%，据统计再出血的时间常在上一次出血后的7～14天，第1周占10%，11%可在1年内再出血，3%可于更长时间发生破裂再出血，第一次出血后存活的时间愈长，再出血的机会愈小，如病人意识障碍突然加重，或现在症状再次加重，瘫痪加重以及出现新的神经系统体征，均应考虑到再出血的可能，应及时复查CT以确定是否有再出血，再出血往往比上一次出血更严重，危险性更大，故对已有出血史的动脉瘤病人应尽早手术，防止再出血的发生。　　(3)局部定位症状：动脉瘤破裂前可有直接压迫邻近结构而出现症状，尤其是巨大型动脉瘤，破裂后可因出血破坏或血肿压迫脑组织以及脑血管痉挛等而出现相应的症状，而这些症状与动脉瘤的部位，大小有密切关系，故在诊断上这些症状具有定位意义，常见的局部定位症状有：　　①脑神经症状：这是动脉瘤引起的最常见的局部定位症状之一，以动眼神经，三叉神经，滑车神经和展神经受累最常见，由于动眼神经走行在颅底，并且行程较长，与大血管关系密切，故可在多处受到动脉瘤的压迫而出现动眼神经麻痹，颈内动脉后交通动脉分叉处的动脉瘤约20%的病人出现动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤亦可压迫动眼神经引起麻痹；大脑后动脉动脉瘤可在动眼神经通过该动脉的下方时压迫此神经引起麻痹；颈内动脉动脉瘤5%的病人出现滑车神经麻痹或展神经麻痹，动眼神经麻痹表现为病侧眼睑下垂，眼球外展，瞳孔扩大，光反射消失等，常为不完全性麻痹，其中以眼睑下垂最突出，而瞳孔改变可较轻，颈内动脉动脉瘤，基底动脉动脉瘤常压迫三叉神经后根及半月节而产生三叉神经症状，其中以三叉神经第1支受累最常见，发生率为10%；表现为同侧面部阵发性疼痛及面部浅感觉减退，同侧角膜反射减退或消失，同侧嚼肌无力，肌肉萎缩，张口下颌偏向病侧等，基底动脉动脉瘤最容易引起三叉神经痛的症状，在少数病人中，可以出现三叉神经麻痹的表现。　　②视觉症状：这是由于动脉瘤压迫视觉通路引起的，Willis环前半部的动脉瘤，例如大脑前动脉动脉瘤，前交通动脉动脉瘤可压迫视交叉而出现双颞侧偏盲或压迫视束引起同向偏盲，颈内动脉床突上段动脉瘤可压迫一侧视神经而出现鼻侧偏盲或单眼失明，眼动脉分支处动脉瘤常引起病侧失明，颈内动脉分叉处动脉瘤可压迫一侧视神经或视束，造成一侧鼻侧偏盲或同向性偏盲，大脑后动脉动脉瘤可因破裂出血累及视辐射及枕叶皮质，而产生同向性偏盲或出现幻视等，由于在动脉瘤破裂出血时病人常伴有意识障碍故不易查出上述视觉症状，因此临床上这些视觉症状的定位诊断意义不大。　　③眼球突出：海绵窦段颈内动脉动脉瘤破裂出血时，由于动脉瘤压迫或堵塞海绵窦引起眼静脉回流障碍，而出现搏动性眼球突出，结合膜水肿和眼球运动障碍，并可在额部，眶部，颞部等处听到持续性血管杂音。　　④偏头痛：动脉瘤引起的典型偏头痛并不多见，其发生率为1%～4%，头痛多为突然发生，常为一侧眼眶周围疼痛，多数呈搏动性疼痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛暂时缓解，这种动脉瘤引起的偏头痛，可能是由于颈内动脉周围交感神经丛功能紊乱所致。　　⑤下丘脑症状：动脉瘤可直接或间接影响丘脑下部的血液供应而引起一系列下丘脑症状，主要表现为尿崩症，体温调节障碍，脂肪代谢障碍，水电解质平衡紊乱，肥胖症及性功能障碍等，由破裂出血造成的下丘脑损害，可引起急性胃黏膜病变，而出现呕血便血。　　⑥其他症状：大脑中动脉动脉瘤破裂后可出现完全性或不完全性偏瘫，失语，出血早期出现一侧或双侧下肢短暂轻瘫，常为一侧或双侧大脑前动脉痉挛，提示为前交通动脉动脉瘤，在少数病例中(0.3%)可于病侧听到颅内杂音，一般都很轻，压迫同侧颈动脉时杂音消失。　　(4)颅内压增高症状：一般认为动脉瘤的直径超过2.5cm以上的未破裂的巨大型动脉瘤或破裂动脉瘤伴有颅内血肿时可引起颅内压增高，由于巨大型动脉瘤不易破裂出血，它所引起的症状不是出血症状而是类脑瘤症状，主要是动脉瘤压迫或推移邻近脑组织结构引起，并伴有颅内压增高或阻塞脑脊液通路而加速颅内压增高的出现，巨大型动脉瘤引起的类脑瘤表现，除出现头痛，头晕，恶心呕吐，视盘水肿外，尚有类脑瘤定位征，如鞍区动脉瘤，类似于鞍区肿瘤；巨大型大脑中动脉动脉瘤突入侧裂可出现额颞肿瘤的表现；巨大型基底动脉动脉瘤可侵及大脑脚，下丘脑，脑干，引起脑积水，类似于脑干肿瘤；巨大型小脑上动脉动脉瘤可突入桥小脑角，而出现桥小脑角肿瘤的体征，巨大型动脉瘤引起的眼底水肿改变，与破裂出血时引起的眼底水肿出血改变有所不同，前者为颅内压增高引起的视盘水肿，后者多为蛛网膜下腔出血引起的视盘水肿，视网膜出血，这是由于血液从蛛网膜下腔向前充满了神经鞘的蛛网膜下腔，而使视网膜静脉回流受阻所致。　　(5)特殊表现：动脉瘤有时会出现一些特殊表现，例如，颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可出现头痛，双颞侧偏盲，肢端肥大，垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现，个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现；少数病人在动脉瘤破裂出血后可出现急性精神障碍，表现为急性精神错乱，定向力障碍，兴奋，幻觉，语无伦次及暴躁行为等。　　2.动脉瘤破裂后的变化　　(1)动脉瘤破裂后脑血流量的变化：脑动脉瘤破裂后不论是否发生脑血管痉挛，多数病例可持续存在不同程度的平均脑血流量降低，破裂侧降低更为明显，脑动脉破裂后脑血流量的下降与脑血管痉挛，脑实质内血肿形成，脑室扩大及颅内压升高等因素有关，破裂后并发脑实质内血肿形成后，平均脑血流量可明显降低，即使血肿消失后，脑血流量仍持续低下，脑室明显扩大者，平均脑血流量亦明显降低，但脑室引流后，脑血流量可明显恢复，当颅内压超过1.92kPa时，平均脑血流量可低于5μl/(g·s)。　　(2)动脉瘤破裂后颅内压变化：动脉瘤破裂后颅内压的变化是一个重要而复杂的病理生理过程，颅内压的变化取决于动脉瘤破裂后的出血量，脑脊液吸收功能与循环通路是否异常以及脑水肿，脑梗死和脑血管痉挛的程度等，一般情况下人们常采用测定硬膜外压力和脑室内的压力来代表颅内压的情况，按照Lundberg分类标准，脑室内压力0～1.33kPa(0～10mmHg)为正常压力，1.47～2.67kPa(11～20mmHg)为轻度增高，2.8～5.33kPa(21～40mmHg)为中度增高，大于5.3kPa(>40mmHg)为重度增高。　　①动脉瘤破裂后颅内压的变化类型：动脉瘤破裂后可出现以下几种压力变化类型：　　A.蛛网膜下腔出血Ⅰ型：在动脉瘤破裂出血后硬膜外压力垂直上升到8.64～21.12kPa(900～2200mmH20)，随后在几分钟内又降到相当低的水平，这种高峰持续8～10s，然后在数小时内缓慢升高到较高水平，如病情好转则压力逐渐下降至正常，少数病人则保持较高水平压力直至死亡。　　B.蛛网膜下腔出血Ⅱ型：动脉瘤破裂出血后可观察到硬膜外压力急骤升高到17.76～21.12kPa(1850～2200mmH2O)，以后持续稳定在这一水平，对过度换气和脱水剂均无反应，直至死亡。　　C.B波：动脉瘤破裂后，在观察脑室内压力变化时，可发现在任何水平上都可持久地记录到B波，其波动范围在0.67～6.67kPa，B波波幅的大小与病情的恶化与好转有关，通过脑室引流，过度换气，脱水剂及地塞米松的应用，B波可减少或消失，动脉瘤破裂出血后早期颅内压升高可能与脑脊液循环通路障碍引起脑积水，动脉瘤破裂后急剧压力升高致缺血性脑肿胀以及颅内血肿形成有关，而晚期出现的持续性颅内压增高可能是脑血管痉挛引起的脑缺血，脑水肿所致。　　②动脉瘤破裂后的病情分级与颅内压的关系：一般认为级别越高，颅内压也越高。　　③动脉瘤破裂后颅内压变化与再出血的关系：动脉瘤破裂出血后再出血者在出血前脑室内压力比没有再出血者高得多，Voldby报道中有再出血的病人平均脑室压力4kPa(30mmHg)，而没有再出血者平均脑室内压力为2.67kPa(20mmHg)，动脉瘤再出血后均可发生颅内压升高，而颅内压力变化的类型为蛛网膜下腔出血Ⅰ型和蛛网膜下腔出血Ⅱ型，有关降低颅内压力是否会引起再出血，各学者观点不一，Nornes认为颅内压下降常引起再出血，而Voldby认为降低脑室内压力不增加再出血率，反而再出血往往发生在脑室内压力较高的病人中，Lundberg和Voldby在他们的降低脑室内压力的研究中发现再出血率分别为16%和17%，与动脉瘤再出血率14%～30%相比无显著差异。　　(3)动脉瘤破裂后水，电解质的变化：动脉瘤破裂后，约21.9%的病人发生水电解质紊乱，最常见是低钠血症(114～130mmol/L)，占72%，其次为尿崩症，据114例动脉瘤破裂后水电解质紊乱的资料，其中男性50例，女性64例，年龄为12～83岁，平均49.8岁，低钠血症和尿崩症的发生率分别为15.8%及6.1%，低钠血症发生于发病后13.5(6～26)天，平均持续9.3(4～18)天，尿崩症发生在病后20.5(15～35)天，平均持续20.1(5～41)天。　　①脑动脉瘤破裂后发生水电解紊乱的机制为：　　A.血肿与出血压迫或破坏了下丘脑。　　B.由于脑血管痉挛，使下丘脑垂体系统产生了缺血性改变。　　C.蛛网膜下腔出血后产生脑积水，导致第三脑室扩大，压迫下丘脑。　　D.低钠血症除下丘脑功能障碍以不同途径引起外，尚与脱水及盐消耗有关，蛛网膜下腔出血后因下丘脑功能障碍，导致心房钠尿肽分泌，引起肾脏盐消耗。　　②一般认为影响水电解质紊乱发生的因素有：　　A.破裂的动脉瘤的部位：破裂的动脉瘤位于颈内动脉和前交通动脉及大脑前动脉者，水电解质紊乱多见，据报道颈内动脉破裂后，发生水电解质紊乱的机会为29.4%，在大脑前动脉及前交通动脉动脉瘤破裂者，发生率为26.8%，均明显高于大脑中动脉动脉瘤(9.6%)。　　B.意识分级：分级在Ⅲ，Ⅳ级者，发生水电解质紊乱者(分别为21.4%和54.1%)明显多于Ⅰ，Ⅱ级者(6.2%)。　　C.脑池内血量：无脑池内积血者，水电解质紊乱的发生率低，有积血者发生率高，国外报道，经CT扫描显示蛛网膜下腔无高密度者10例均无水电解质紊乱发生，而有高密度者30%发生水电解质紊乱；额叶底部纵裂发生小血肿者，66.7%出现水电解质紊乱。　　D.脑血管痉挛：有脑血管痉挛者发生水电解质紊乱者多见，并且脑血管痉挛越重，发生水电解质紊乱的机会越多，严重脑血管痉挛者(管腔狭窄达50%以上)水电解质紊乱的发生率达38.4%。　　E.脑积水：无脑积水者仅4.4%发生水电解质紊乱，而出现轻，重度脑积水者，其发生率高达32.4%及73.3%。　　3.不同部位的及特殊类型动脉瘤的临床特点有些部位的动脉瘤常引起特定的表现，认识这些临床表现对于临床诊断有很大的帮助，不同部位的动脉瘤及特殊类型的动脉瘤的临床特点如下：　　(1)颈内动脉动脉瘤：占动脉瘤的40%左右，最常见的部位为后交通动脉，其他部位有颈内动脉海绵窦段，眼动脉起始处，颈内动脉分叉处，脉络膜前动脉等，发生在破裂孔到海绵窦一段的颈内动脉上的动脉瘤，极为少见，以往以床突为界将颈内动脉动脉瘤分为两类，即床突上动脉瘤和床突下动脉瘤，床突上颈内动脉动脉瘤包括眼动脉动脉瘤，后交通动脉动脉瘤，脉络膜前动脉动脉瘤及颈动脉分叉处动脉瘤，床突下颈内动脉动脉瘤包括海绵窦段颈内动脉瘤和部分眼动脉动脉瘤及岩骨部颈内动脉动脉瘤。　　①后交通动脉动脉瘤：约占动脉瘤总数的25%以上，完全位于后交通动脉者很少见，仅占4.4%，一般位于与颈内动脉相接处或与大脑后动脉相接处，占95.6%，其左右分布无明显差别，性别分布女性显著多于男性，并且还有对称发生的倾向，小型后交通动脉动脉瘤可刺激三叉神经眼支引起前额痛，眼眶痛，或出现动眼神经麻痹，并较易破裂出现颅内出血的症状，大型后交通动脉动脉瘤常引起动眼神经麻痹，是后交通动脉动脉瘤最有价值的定位症状，病人出现复视，眼睑下垂，眼球外展，瞳孔散大，光反射消失等，还可压迫视神经和视交叉而引起一侧视力障碍，视神经萎缩，同向性或双颞侧偏盲等。　　②眼动脉动脉瘤：占动脉瘤的1.5%～8%，女性多见，多起自眼动脉起始部，瘤颈位于眼动脉上方与颈内动脉的夹角中，少数由眼动脉直接长出，眼动脉动脉瘤往往同时发生在双侧对称部位，即所谓的“影子动脉瘤”，常为多发性动脉瘤中的一个，21%～64%的眼动脉动脉瘤为多发性动脉瘤，且常常长成巨大型。　　由于眼动脉动脉瘤与视神经视交叉，颈内动脉前床突，海绵窦等解剖关系密切，不仅手术困难，而且可压迫这些邻近结构，出现病侧视力进行性减退以致失明，视神经萎缩，视野缺损等，部分病人可无明显症状，仅偶然发现，有时可侵蚀视神经孔造成视神经孔扩大，极少数病例动脉瘤可突入蝶窦，破裂出血时反复出现大量鼻出血，按其解剖形态可分为4型，即：A.视下型：最常见，瘤体水平实向中线方向，与颈内动脉垂直，位于视神经和视交叉下方；B.视外型：次之，瘤体突向前上方，位于视神经视交叉的外侧；C.视上型：较少见，瘤体向内，向上突出，位于视神经与视交叉的上方，如为巨大型可突入鞍内，占据整个鞍区，而类似鞍区肿瘤，有人将之单独列为一型，即球型；D.窦内型：少见，瘤体位于海绵窦内。　　③脉络膜前动脉动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，多位于脉络膜前动脉的起始部及其附近，30%的病人为多发性，另一个动脉瘤常常是后交通动脉动脉瘤，并且两个动脉瘤常互相靠近，形似单个动脉瘤，其临床表现与后交通动脉动脉瘤相似，诊断较困难，只能在脑血管造影上才能鉴别。　　④颈内动脉分叉处动脉瘤：并不多见，占动脉瘤的4.4%～7%，男性多见，儿童动脉瘤常发生在此部位，有人报道儿童动脉瘤34%发生在该处，瘤颈与瘤体多向后，向上，向内突起，瘤颈多从颈内动脉和大脑前动脉的后方突出，并常与大脑前动脉粘连，小的动脉瘤可无症状，大型或巨大型者可表现为进行性病侧视力障碍和视神经萎缩。　　⑤海绵窦段颈内动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的2%～5%，占颈内动脉系动脉瘤的14%，在脑血管造影上相当于颈内动脉的颈3段处，此处的动脉瘤93%呈囊状，大型者占34%，中型占48%，巨大型占3%～45%，双侧同时发生者亦不少见，占21%，海绵窦段颈内动脉动脉的临床特点为：　　A.发病年龄多在51～58岁，男女之比为1∶4.3～1∶23.3。　　B.6%～50%的病人伴有高血压，有些病人可能伴有Marfan综合征，动脉狭窄等先天性疾病。　　C.海绵窦段颈内动脉瘤最常见的起源部位依次是前曲段(47%)，水平段(34%)及后曲段(9%)。　　D.无症状的海绵窦段颈内动脉动脉瘤占34%～40%。　　E.临床表现包括压迫性症状及血管性症状两类，57%～79%的病人出现压迫性症状。　　由于海绵窦内含有Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ脑神经及其周围特殊结构，动脉瘤可压迫上述脑神经及其邻近结构，出现眼眶及前额疼痛，复视，动眼神经，滑车神经，展神经部分或完全麻痹，其中以展神经麻痹出现最早；缩瞳纤维受累出现瞳孔散大，光反射消失，交感纤维受累表现为瞳孔缩小，大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，下丘脑而出现视力，视野障碍及垂体功能不全等。　　海绵窦段颈内动脉动脉瘤可分前，中，后三段，前段动脉瘤产生眼支症状，表现为额区感觉减退，角膜反射迟钝；中段动脉瘤产生眼支和上颌支症状，除眼支症状外尚有面颊部感觉障碍，后段者产生完全的三叉神经症状，表现为张口时下颌歪向病侧，病侧咀嚼肌无力或萎缩等，症状的轻重多与动脉瘤的起源部位，生长方向及大小有关，向前生长者可导致眶上裂综合征；向后外侧生长者侵及岩骨可产生耳聋及出血性耳炎；向内侧生长者可压迫垂体柄而出现泌乳素分泌失控等；向外侧生长则出现典型的海绵窦综合征，14%～19%的病人出现血管性症状，包括蛛网膜下腔出血(6%～75%)，颈内动脉海绵窦瘘，鼻出血(2.25%)，硬脑膜下血肿及动脉瘤远侧脑梗死或缺血症状等，约9.2%的颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂形成颈内动脉海绵窦瘘，表现为额部疼痛，搏动性突眼，眼底静脉增粗，出血，球结合膜水肿等，另外，80%～90%病人在额部或眼眶部可听到血管性杂音，压迫同侧颈动脉杂音减弱或消失，如破入蝶窦可导致大量鼻出血，颈内动脉动脉瘤突入蝶窦者占71%，而在颈内动脉动脉瘤与蝶窦黏膜间无骨质者仅占4%，该处动脉瘤发生蛛网膜下腔出血的机会为0%～40%，发生硬膜下血肿者少见，3.4%～4.5%的海绵窦段颈内动脉动脉瘤因血栓形成而致颈内动脉或其远侧栓塞而产生脑缺血症状，约38%的病人颅骨平片有异常，多表现为瘤壁上有弧形钙化影，前床突，眶上裂或鞍背，鞍底骨质破坏等，4%～15%的眼动脉在海绵窦内发生，因此，一些眼动脉分支或其稍远侧床突旁颈内动脉动脉瘤可能完全位于海绵窦内，手术时要注意。　　⑥岩骨部颈内动脉动脉瘤：岩骨部颈内动脉动脉瘤罕见，其主要临床症状为听神经受损，约50%的病人有此症状，表现为耳鸣，耳聋或听觉过敏等，有时可有面神经及三叉神经受累的症状，多数病人可在鼓膜下发现有一紫色搏动性肿物，破裂出血时而表现为鼻或耳中喷出大量动脉血。　　(2)大脑前动脉动脉瘤：占动脉瘤的31.5%～36%，可引起单侧失明，嗅觉障碍等，亦可完全无症状，破裂出血形成额叶血肿可出现精神症状及对侧下肢瘫痪，其中以前交通动脉动脉瘤最常见，其次为大脑前动脉远端动脉瘤，大脑前动脉主干上动脉瘤少见。　　①前交通动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的28%～30%，是动脉瘤的好发部位之一，其特点为：　　A.85%的病人可伴有Willis环发育异常。　　B.由于前交通动脉仅3～4mm长，故常累及双侧大脑前动脉。　　C.小型动脉瘤可无症状，破裂后可产生额部头痛，昏迷，智能障碍，精神错乱。　　D.大型或巨大型动脉瘤可直接压迫视交叉，下丘脑而出现相应症状，有时可类似颅底脑膜瘤的表现。　　E.透明隔腔出血是前交通动脉瘤破裂的特异CT表现之一。　　②大脑前动脉远端动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，常发生在胼周动脉上，少数在额极动脉或胼缘动脉上，未破裂者多无症状，破裂后可出现相应的表现，有时胼周动脉动脉瘤可同时累及两侧动脉，类似前交通动脉动脉瘤，这类病人的前交通动脉可以缺失。　　③大脑前动脉主干动脉瘤；较少见，仅占全部动脉瘤的0.76%～1.5%，常位于视交叉上方，体积往往较小，小型者无症状，大型或巨大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，嗅束而出现视力障碍，视野中心暗点或失明，额侧上1/4视野缺损，嗅觉障碍，有时还会出现视盘水肿，其多发性为大脑前动脉主干动脉瘤的特点之一，此段动脉瘤多发性高达24.1%～44.1%。　　(3)大脑中动脉动脉瘤：并不少见，占动脉瘤的11.7%～33%，大多数位于侧裂内主干的分叉处，少数在其主干或远端分支上，多以蛛网膜下腔出血为首先症状，有时以癫痫或进展性偏瘫为主要表现，常无动眼神经麻痹，破裂后约49.8%易形成脑内或硬膜下血肿，出现偏瘫，失语，同向偏盲等。　　①大脑中动脉主干动脉瘤：发生率为3.6%，其动脉瘤体积较小，多无症状，有时可出现偏头痛，由于这段动脉有重要穿动脉供应基底节和内囊，故破裂出血后常发生严重偏瘫，失语，偏盲等。　　②大脑中动脉分叉处动脉瘤：占动脉瘤的12%左右，是大脑中动脉最常发生动脉瘤的部位，破裂前无症状，若动脉瘤内血凝块脱落可造成大脑中动脉栓塞而突发偏瘫，抽搐等，此处动脉瘤常长成巨大型，破裂后可引起相应症状及体征。　　④大脑中动脉周围支动脉瘤：很少见，约占14%，破裂前无明显症状，破裂后可出现抽搐，偏瘫等。　　(4)大脑后动脉动脉瘤：较少见，占全部动脉瘤的0.6%～4%，占椎-基动脉动脉瘤的1%～15.4%，常发生在与后交通动脉及额前支交接的两个部位，其特点为：　　①与后交通动脉交接处的动脉瘤可产生动眼神经麻痹或动眼神经交叉瘫。　　②与额前支交接处的动脉瘤可出现同向性偏盲，额叶癫痛等。　　③3/4的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状，其他症状尚有偏瘫，Weber综合征，滑车，展，面神经麻痹等。　　④约80%长成巨大型动脉瘤而压迫脑干出现对侧偏瘫，延髓性麻痹或精神症状等。　　⑤常伴有胎儿型大脑后动脉。　　(5)基底动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的5%～8%，基底动脉动脉瘤的发生部位分基底动脉分叉部，基底动脉主干及基底动脉起始部等，其临床特点为：　　①基底动脉分叉部动脉瘤(占2%)，以两侧大脑后动脉的分叉部最常见，占34%～51%，由于其位置深在，手术极为困难；损伤其穿动脉时可引起昏迷，视力障碍，内分泌紊乱及自主神经失调等，此部位的动脉瘤瘤顶70%指向上方，10%～15%指向腹侧，余指向背侧。　　②基底动脉主干上的动脉瘤占椎-基动脉系动脉瘤的15%～25%，多发生在小脑上动脉和小脑前下动脉，小脑上动脉动脉瘤可压迫动眼或滑车神经出现脑神经麻痹，也可累及三叉神经而引起三叉神经痛；小脑前下动脉动脉瘤可引起同侧面肌痉挛，或类似桥小脑角肿瘤的表现或出现梅尼埃综合征。　　③大型动脉瘤除引起上述症状外，尚可梗阻中脑导水管和第四脑室而出现脑积水，甚至视盘水肿，压迫双侧大脑脚和动眼神经而出现下肢无力或瘫痪，动眼神经交叉瘫，压迫丘脑可出现自主神经功能紊乱。　　④基底动脉动脉瘤很少发生破裂，但破裂时，病人出现剧烈枕部疼痛，昏迷，角弓反张，去皮质强直，延脑麻痹等。　　(6)椎动脉动脉瘤：少见，占全部动脉瘤的3%～5%，占椎基动脉系动脉瘤的20%～30%，主要发生在颅内段，以椎动脉汇入基底动脉或小脑后下动脉交接处较常见，分别占37%及60%，其特点为：　　①以小脑后下动脉连接处动脉瘤最常见，可出现小脑动脉闭塞的症状，如共济失调，延脑损害等，有时出现头晕，耳鸣等类梅尼埃综合征表现。　　②如动脉瘤突入颈管内可产生高颈髓及延髓受压的症状。　　(7)多发性动脉瘤：指颅内同时有2个或2个以上的动脉瘤，尸检统计多发性动脉瘤占全部脑动脉瘤的20%～31.4%，其中，2个动脉瘤者占14%～17%，3个动脉瘤者占3.4%～3.9%，4个和4个以上者1.1%～1.2%，而血管造影的统计数字则较低，多发性动脉瘤仅为6%～18.5%，多发性动脉瘤倾向于发生在两侧及对称的部位上，特别是颈内动脉及大脑中动脉上，同一条动脉的多发动脉瘤仅占全部动脉瘤的2.8%，占多发性动脉瘤的16.9%，以颈内动脉最多，其次为大脑中动脉，一个动脉瘤位于颈内动脉系统，另一个位于椎基底动脉系统者占全部多发性动脉瘤的3%～8%，而两个动脉瘤均位于椎基底动脉系统者只占0.45%～1.2%。　　临床特点为：　　①女性多见，男女之比为1∶5，3个以上动脉瘤的男女之比为1∶11。　　②病人好发年龄在43～70岁。　　③74%病例动脉瘤为2个，3个动脉瘤者占18.6%，4个以上者占7.5%，少数在5个或5个以上。　　④均位于幕上者占80%，均位于幕下者占9%，幕上，下者占11%；47%病人其两个动脉瘤位于对侧对称部位，21%病人的两个动脉瘤位于同侧，29%的病人一个动脉瘤发生在中线部位，另一个在一侧。　　⑤多发性动脉瘤常见的部位依次为颈内动脉，大脑中动脉，前交通动脉，椎-基动脉，但易破裂的动脉瘤部位却是前交通动脉(62%)，大脑中动脉(27%)，其他动脉瘤破裂率发生较高的有基底动脉，小脑后下动脉和后交通动脉等。　　⑥动脉瘤多数在5mm或更小，而破裂动脉瘤多在6mm或更大。　　⑦根据临床体征难以定出破裂动脉瘤的部位。　　⑧发生在同一条动脉上的多个动脉瘤，以颈内动脉最多，占70%，大脑中动脉次之，占20%，再次为前交通动脉占10%，同一动脉上多发动脉瘤数目多为2个，可同时伴有其他动脉上的动脉瘤。　　(8)未破裂的动脉瘤：未破裂的脑动脉瘤在临床报道中占10%，而在尸检资料中占2%，其特点为：　　①年龄主要在40～69岁，女性稍多于男性。　　②动脉瘤大部分位于Willis环的前部，在床突下的动脉瘤多位于交通动脉，大脑中动脉及大脑前动脉。　　③一般认为动脉瘤直径在7～8mm时出现症状，而达10mm时则破裂。　　④临床上多表现为急性发作单侧血管性偏头痛，可在24h内自行缓解，亦可表现为迟发性癫痫，进行性脑缺血及假脑瘤(伴动眼神经麻痹及视盘水肿)。　　⑤未破裂的动脉瘤手术危险性比破裂者为小，术后极少发生脑血管痉挛。　　未破裂的脑动脉瘤的总危险率(可能破裂的危险及手术的危险)为1%～5%，其10年内出血及致死性出血的危险性分别为11.5%和6.6%，也有人报道未破裂的动脉瘤手术无死亡，手术致残率很低，6%～12%的病人遗有永久性神经功能缺失，因此，对于未破裂的动脉瘤多主张手术治疗。　　(9)巨型动脉瘤：动脉瘤的大小≥2.5cm者称巨型动脉瘤，女性多于男性，北京天坛医院的巨型动脉瘤占颅内动脉瘤的7.8%，巨型动脉瘤以颈内动脉最多见，其次为大脑中动脉，巨型大脑中动脉瘤占大脑中动脉瘤的13%，巨型动脉瘤多发生在颈内动脉海绵窦部及其末端分叉部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉及椎基底动脉的连接部。　　①根据瘤腔内血栓的多少分三型：部分血栓形成；完全血栓形成；无血栓形成。　　②发病形式有两种：A.隐袭性的，像颅内肿瘤一样；B.突发的蛛网膜下腔出血。　　③临床表现：　　A.压迫症状：瘤体压迫周围组织而引起的症状，多为局部神经功能障碍，包括脑神经功能障碍及内分泌障碍等，约64%的病人是由于病灶性神经功能障碍而就诊。　　B.蛛网膜下腔出血：因此就诊的占36%，常伴有脑室内或脑内出血，临床分级差，病死率高。　　C.缺血症状：巨型动脉瘤压迫动脉分支使之缺血，或血栓形成而引起脑梗死，巨型动脉瘤内血液蓄积较多时，也会使载瘤动脉远端及动脉瘤周围的脑组织缺血，产生盗血现象。　　D.全身症状：巨型基底动脉瘤可造成阻塞性脑积水，婴儿患巨型动脉瘤常导致淤血性心衰，使病人发绀，发育迟缓，此外，巨型动脉瘤病人还可以有癫痫发作。　　巨型动脉瘤的CT有其特点，未用对比剂时，CT影像显示动脉瘤为局限性高密度，周围无水肿，用对比剂后，显示瘤腔内为均匀一致的高度加强，但须注意，少数巨型动脉瘤周围有水肿，与蝶骨嵴脑膜瘤在CT上难以鉴别，巨型动脉瘤内可以部分或完全形成血栓，完全形成血栓时，未用对比剂的CT扫描表现为密度稍高，轮廓清晰的圆形或椭圆形病变，其中呈斑点状，用对比剂则呈环状密度增高影像，这可能与动脉瘤壁血管丰富有关，若有血肿，则动脉瘤位于血肿的周边，完全形成血栓的巨型动脉瘤在CT上可能被疑为占位病变，偶尔巨型动脉瘤内形成血栓并阻塞其动脉分支，造成脑水肿及脑中线移位，动脉瘤壁可有钙化或钙化在瘤壁外方。　　血管造影及MRA决定诊断，常可见到瘤内有部分血栓形成，占52%～83%，其载瘤动脉可因扭转，被压迫，血栓等原因，显示很细，多看不清动脉瘤蒂。　　④巨型动脉瘤内血栓形成的机制尚不完全了解，可能与下列因素有关：　　A.动脉瘤容量与其蒂的口径比例有关，即容量过大而蒂的口径太小，使囊内血流减少，易形成血栓。　　B.动脉瘤内的湍流造成内膜的应力损伤。　　C.血流减少加上内膜损伤导致血小板沉积，形成附壁血栓。　　D.动脉瘤壁出血形成血肿，使颅内压增高及血循环缓慢，在瘤内形成血栓，这种血栓还可能蔓延到载瘤动脉。　　E.脑血管痉挛。

张洪钿

脑出血常发生在哪些部位？

脑出血常发生在那些部位?脑出血常见于中老年人群，多在活动、情绪激动或饮酒后发生，病发急骤、病情凶险，发病后数分钟可达到高峰。由于颅内出血部位不同，患者的体征表现也存在差异，如囊内出血患者表现出“三偏综合症”即偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏看。第四军医大学唐都医院神经外科教授介绍，脑出血颅内出血点不同，患者的临床症状表现也各异，常见出血点主要有以下几个部位。一、壳核(内囊)出血是脑出血及常见部位，约占50%-75%.其特征为，血肿对侧出现“三偏综合症”，即偏瘫(中枢性面瘫、舌瘫与中枢性偏瘫)，偏身感觉障碍和同向偏看。偏瘫多见，偏身感觉障碍次之;半数左右病人双眼球向出血例凝视，优势半球出血可出现运动性失语或感觉性失语，辅侧半球血肿可出现偏瘫失认(否认肢体瘫痪)。二、丘脑出血的占脑出血的20%-35%.丘脑为感觉系统的皮质下中枢，但其出血后血肿及水肿常使丘脑本身、及邻近结构如中脑。网状结构，内囊的结构或功能受损。临床常出现特征如下：①意识障碍，通常为出血被人脑室或继发脑子受损所致;②眼球重直性注视障碍，双眼常呈下视位(又称落日眼)。瞳孔缩小，光反射迟钝或消失;③愿觉障碍重，尤其深感觉障碍比浅感觉为重;④丘脑性失语，表现为语言迟滞，错语、重复语言多。三、脑叶出血(又称皮下出血)约占5%-10%，因其出血后易破入邻近的蛛网膜下腔而距中线较远，不易破入脑室系统，故脑膜刺激征重而意识障碍轻。临床常出现特征如下：①意识障碍少而轻;②偏瘫及眼球同向凝视麻痹较少，程度轻，且上下瘫痪程度不一;③头痛，呕吐，脑膜刺激征多见，部分可出现癫痫样发作;④枕叶出血可有一过性黑朦与皮质盲，顶，颞叶出血可有同向偏盲及轻偏瘫，优势半球可有失语，额叶出血可有智力障碍，尿失禁，单肢瘫为主，预后较好。四、脑出血约占脑出血的5%-13%。临床常出现特征如下：①轻型，多无意识障碍，表现突出的是剧烈的头晕、枕项部疼痛，频繁呕吐，行走不稳，常有眼球震颤，病例肢体张力降低及共济失调，无偏瘫及病理症;如血肿破入林网膜下腔，则脑膜刺激症阳性;②重症，发病比一般脑出血更急，昏迷更深，可有脑强直发作，常于数小时内死于枕骨大孔疝引起的呼吸麻痹，常查不出定位体征。五、桥脑出血约占脑出血的80%-10%，其特征为：突然头痛、头晕、呕吐。一侧出血可表现为眼球向血肿对侧凝视，血肿同侧外展神经麻痹，周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪(交叉性瘫痪)及共济失调，出血量大或双侧出血常迅速昏迷，出现眼位异常(眼球固定或浮动，双侧瞳孔针尖样缩小)，偏瘫或四肢瘫，中极性高热，去脑强直，呼吸异常，呼吸频率及失调性不规则呼吸等。六、脑室出血原发性脑室出血少见，是指脑室内脉络丛血管或脑室周缘血管膜下1.5cm区以内血管破裂所致;继发性脑室出血多为脑实质出血破入脑室。临床表现轻重不一，视出血部、脑室内积血量及是否阻塞脑脊液通路而异。原发性轻者仅有头痛、恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征阳性而缺乏神经系统局灶定位体征。严重的脑室出血表现为昏迷、四肢瘫痪。肌张力增高、双侧病理征阳性，双瞳孔缩小，可见阵发性强直性痉挛或去大脑强直状态，中枢性高热，易形成脑病而死亡。通过以上介绍相信大家对脑出血的不同临床症状有了清楚的了解。治疗脑出血找专家。唐都医院神经外科贾栋教授擅长于各种脑出血肿瘤的治疗，经验丰富，技术强硬，是您的最佳选择。

李维新

不同部位脑实质内出血的症状表现是什么

　　不同部位脑实质内出血的症状表现是什么?专家介绍，脑出血是指脑实质内的血管破裂，血液溢出即为脑出血。该病是出血性中风中最常见者。脑出血后，血液在脑内形成凝血块，称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫，影响脑血液循环而产生颅内压增高和脑水肿，所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性症状。但因出血部位不同，其临床表现并非都是一样。那么，不同部位脑实质内出血的症状表现是什么?下面，专家来介绍这个问题。　　专家介绍了以下六点：　　一、壳核-内囊出血：出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。主侧半球病变常伴有失语，辅侧半球病变多出现体现障碍。　　二、丘脑出血：丘脑出血常出现病灶对侧的偏身浅感觉障碍与深感觉障碍;出血常波及中脑，发生一系列眼球症状，两眼同向运动不能或两眼向上运动受限而处于向下视，犹如“落日”状，瞳孔变小或不等大，对光反射迟钝或消失。血肿若压迫第三脑室移位可累及丘脑下部出现高热，脉搏增快及血压升高，预后不良。　　三、脑叶出血：也称为皮质下白质出血，可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外，不同脑叶的出血，临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状，如烦躁不安、疑虑，对侧偏瘫、运动性失语等;顶叶出血则出现对侧感觉障碍;颞叶出现可出现感觉性失语、精神症状等;枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些，预后相对较好。　　四、脑桥出血：通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛，可在数小时内死亡。双侧锥体束征和去脑强直常见。早期表现病灶侧面瘫，对侧肢体瘫痪，称为交叉性瘫痪。脑桥出血两眼向病灶侧凝视。脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温持续增高。由于脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸，可在早期出现呼吸困难。　　五、小脑出血：多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛，一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性，类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。　　六、脑室出血：一般分为原发性和继发性，原发性脑室内出血为脉络丛破裂出血，较为少见。继发性者是由于脑内出血量大，穿破脑实质流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1~2小时便陷入昏迷、高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。病情多为严重，预后不良。

张洪钿

癫痫病人体格检查项目

癫痫的检查包括做详细体格检查，特别注意不对称的运动、感觉、反射活动、肢体的大小差异，同向偏盲等。神经心理学检查，测定病人的智商，并对病人的感知、思维、情感、记忆、行为、意识、定向力、判断力、计算力等进行测试。详细询问发病经过也是癫痫的检查，包括首次发病时间，发作经过，经历时间，先兆情况，发作频率和发作后表现。家族史、生活史，出生时有无难产，颅脑损伤及窒息史。婴幼儿时间的发病史。入院以后医师应目睹病人发作1次。此时，也许会让病人停服药物，在有准备的情况下让癫痫发作1次，甚至可用药物诱发。癫痫病人体格检查什么？对体育需要进行的癫痫的检查项目，详细介绍如上，希望大家可以在了解清楚癫痫的检查项目之后，能够更好的保证癫痫的手术效果。患有癫痫请及早的检查清楚，对症治疗，主要有以下几点：1、尿液检查：主要是针对一些遗传代谢性疾病，如苯丙酮尿症等。2、做一个脑电图，有条件的可以用核磁共振代替CT，用视频脑电代替普通脑电图，脑电图检查被以为是迄今为止最有效的检查方法，常能帮助定位、定性。3、影像学检查：除了已查明的原发性癫痫病和癫痫病综合症以外，其他均应做此项检查。影像学检查本身并不能确诊为癫痫病，目的是为了搞清病因病位，以及进行治疗和估计预后。4、血液化学检查：如血糖、血镁、药物成分、血钙等，血糖、血钙及血镁浓度的高低是引起癫痫病因中的重要因素。癫痫以反复发作为特点，严重影响了患者身心健康。临床上癫痫发作的表现多种多样，千差万别，即使是同种类型的癫痫，每个患者的发作表现也不尽相同，但所有类型的癫痫都有以下四个共性：突然性、短暂性、反复性、刻板性。这些特征是癫痫如何确诊这个问题的关键，癫痫的症状很繁杂，所以需要检查清楚。

张华

脑栓塞

脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧枝循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。病因及分类按栓子来源分三类：心源性脑栓塞是脑栓塞中最常见的，约75%的心源性栓子栓塞于脑部，引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病（来自体循环静脉系统的栓子，经先天性心脏病如房间隔缺损、卵圆孔未闭等的异常通道，直接进入颅内动脉而引起脑栓塞，为反常栓塞）、心脏粘液瘤等。非心源性脑栓塞动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞；其它少见的栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。来源不明少数病例利用现在检查手段和方法查不到栓子的来源。发病机制正常人体血液呈流态，血液中的有形成分能通过变形顺利通过微循环，如果血液内成分如红细胞聚集，形成缗线物，也容易阻塞血管。人体血液循环中某些异物随血液流动，如来源于心脏的栓子、上述血凝块、动脉粥样硬化脱落的斑块、脂肪细胞及气泡等称为栓子，栓子进入脑循环，绝大多数（73%-85%）栓子进入颈内动脉系统，因大脑中动脉实际上是颈内动脉的直接延伸，大脑中动脉及其分支容易受累，左侧大脑是优势半球，血液供应更丰富，所以左侧大脑中动脉最易受累。椎-基底动脉的栓塞仅占10%左右，大脑前动脉栓塞几乎没有，大脑后动脉也少见。一般栓子脱落容易阻塞脑血管是因为脑部的血液供应非常丰富，脑重占体重的2%。而在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%的血液进入脑血液循环。脑的血液来自两侧的颈动脉和椎-基底动脉系统。颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎-基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分的血液。当栓子阻塞脑血管后，引起局部脑组织发生缺血、缺氧，脑组织软化、坏死。栓子停留一段时间后可溶解，破碎并向远端移位，原阻塞的血管恢复血流，因受损的血管壁通透性增高，可有大量红细胞渗出血管，使原来缺血区有血液渗出，形成出血性脑梗死。脑组织容易引起缺血后坏死，是因为脑代谢活动特别旺盛，对能量要求最高，而脑组织几乎无氧及葡萄糖储备，能量完全由循环血流连续供应。供应脑组织的血液由两大系统通过两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（Willis环）。此动脉环对颈动脉与椎-基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血液供应的调节和平衡及病态时对侧枝循环的形成极为重要，如果血栓逐渐形成，侧枝循环容易建立。脑栓塞时由于栓子突然阻塞动脉，侧枝循环常难迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，当栓塞脑血管局部受机械刺激时，可引起程度不同的脑血管痉挛，所以起病时脑缺血的范围较广，症状多较严重。因此出现的临床症状不仅与栓塞部位有关，而且与血管痉挛的范围有关。当血管痉挛减轻、栓子碎裂、溶解，移向动脉远端，以及侧枝循环建立后，均可导致脑缺血范围缩小，症状减轻。病理脑栓塞可以发生在脑的任何部位，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多，其主干是最常见的发病部位。由于脑栓塞常突然阻塞动脉，易引起脑血管痉挛，加重脑组织的缺血程度。因起病迅速，无足够的时间建立侧枝循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。脑栓塞引起的脑组织缺血性坏死可以是贫血性、出血性或混合性梗死，出血性更为常见，占30%-50%。脑栓塞发生后，栓子可以不再移动，牢固地阻塞管腔；或栓子分解碎裂，进入更小的血管，最初栓塞动脉的血管壁已受损，血流恢复后易从破损的血管壁流出，形成出血性梗死。在栓子的来源未消除时，脑栓塞可以反复发作。某些炎症栓子可能引起脑脓肿、脑炎及局灶脑动脉炎等。有时在血管内可以发现栓子，如寄生虫、脂肪球等。临床表现1任何年龄均可发病，患者发病前多有风湿性心脏病、心房颤动、或大动脉粥样硬化等病史；2一般发病无明显诱因，也很少有前驱症状，急性起病，症状常在数秒或数分钟之内达高峰，多为完全性卒中，偶尔病情在数小时内逐渐进展，症状加重，可能是脑栓塞后有逆行性的血栓形成；3根据栓塞部位不同，临床表现也不完全相同：3.1大脑中动脉的栓塞最常见，主干闭塞时引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球主干栓塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝、甚至死亡；大脑中动脉深穿支或豆纹动脉栓塞可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。大脑中动脉各皮质支栓塞可引起病灶对侧偏瘫，以面部和上肢为重，优势半球可引起运动型失语、感觉性失语、失读、失写、失用；非优势半球可引起对侧偏身忽略症等体象障碍。少数半球栓塞可出现局灶性癫痫。3.2大脑前动脉栓塞时可产生病灶对侧下肢的感觉和运动障碍，对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射，可伴有尿潴留。3.3大脑后动脉栓塞可引起病灶对侧同向偏盲或上象限盲，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，病灶对侧肢体舞蹈样徐动症，各种眼肌麻痹等。3.4基底动脉栓塞最常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍，肢体共济失调。若基底动脉主干栓塞可出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、外展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷、四肢瘫痪、中枢性高热、消化道出血甚至死亡。3.5其他脏器栓塞的症状由于栓子顺血流流动，根据流动的部位不同，可以引起相应的器官的梗死，所以临床上常有其他部位栓塞的征象，如视网膜、皮肤、粘膜、脾脏、肾脏等栓塞的临床表现。辅助检查针对脑栓塞的辅助检查（1）脑CT扫描：脑CT扫描表现与脑梗死相似，即发病24小时后CT可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清，并有一定的占位效应。脑CT对于明确梗死部位、大小、及周围脑水肿情况有较大价值。若为出血性梗死，可见在低密度灶内可见高密度出血影。对于患病早期和怀疑病变部位在颅后窝或病变部位较小者应选择脑MRI检查。（2）脑MRI检查：能较早发现梗死灶及小的栓塞病灶，对脑干及小脑病变脑MRI检查明显优于CT。早期梗死灶在MRI上表现为T1低信号，T2高信号，脑MRI弥散成像能较早反应新的梗死病变。（3）脑脊液检查：一般不作为缺血性脑血管病的常规检查，脑栓塞患者脑脊液检查多数正常，出血性梗死时脑脊液中可有红细胞增多，脑水肿明显者，可有脑脊液压力增高。（4）DSA、MRA、经颅多普勒超声检查：可提示栓塞血管，如血管腔狭窄、动脉粥样硬化溃疡、血管内膜粗糙等。DSA能够发现较小的血管病变并及时给予介入治疗；脑MRA无创，简单，可以排除大血管的病变，帮助了解血管闭塞的部位及程度；血管超声检查经济、方便，能够及早发现大血管的异常并可探及微栓子的信号。针对栓子来源的辅助检查（1）心电图或24小时动态心电图：能了解有无心律失常如房颤、心肌梗死等。（2）超声心动图：能了解心脏瓣膜病变、二尖瓣脱垂、心内膜病变、心肌情况等，经食道超声心动图还可了解异常心脏结构判断有无反常栓塞。（3）颈动脉超声：能显示颈总动脉及颈内外动脉有无管壁粥样硬化斑块及管腔狭窄等。（4）血常规：对于感染性疾病有指导意义，如果血象增高提示可能有感染性疾病存在。（5）X线检查：胸片检查可以发现胸部疾病如气胸、肺脓肿及心脏扩大等疾病，必要时做胸部CT扫描。（6）眼底检查：主要是眼底视网膜动脉粥样硬化的表现，有时可发现眼底动脉血栓改变。（7）其他检查：可根据栓子来源的不同选择相应的辅助检查，如肾脏、骨骼等检查。诊断及鉴别诊断诊断本病诊断主要依靠临床特点及相应的辅助检查：本病任何年龄均可诱发，以青壮年较多见，病前多有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。临床上有时不容易区分栓子来源，可参考STAF评分（见表1）。脑栓塞患者多起病急，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有神经系统体征，可表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。头颅CT在发病24小时内可无明显异常，但脑CT扫描阴性不能排除脑栓塞，发病24-48小时后可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清晰，并可有一定的占位效应；头MRI有助于早期发现小的栓塞病灶，对于脑干和小脑病变的显示MRI要明显优于CT。表1STAF评分区分心源性与动脉源性栓塞　　STAF评分得分年龄（岁）>622≤620基础NIHSS（第一次评估）≥81<80左房扩大（TTE或TEE检查）是2否0血管原因（即有无血管狭窄）是0否3总分0-8若总分≥5分（90%可能是心源性）<5分（动脉源性可能性大）鉴别诊断本病需要与动脉粥样硬化性脑梗死、脑出血等急性脑血管病鉴别。脑CT扫描有助于出血性与缺血性脑血管病的鉴别，在排除出血性脑血管病后，主要是与动脉粥样硬化性脑梗死鉴别。（1）动脉粥样硬化脑梗死:多发生在中年以后，是由于脑血管自身粥样硬化导致的狭窄或闭塞引起相应血管供应区脑组织缺血、坏死、软化而产生偏瘫、失语等神经功能缺损症状，多起病缓慢，常在安静或睡眠状态下发病，发病前可有先兆，如短暂性脑缺血发作等，多伴有高血压、糖尿病、冠心病和动脉硬化等，脑CT扫描不易与脑栓塞区别，但脑栓塞者在影像上的表现更易伴有出血。（2）脑出血：脑出血多有高血压、动脉瘤、动静脉畸形的病史，一般在情绪激动或剧烈活动中起病，病情进展快，可出现头痛、呕吐等颅高压的症状及脑膜刺激征等。脑CT扫描可见高密度出血灶，据此可与缺血性脑血管病鉴别。疾病治疗包括针对脑栓塞本身的治疗及针对原发病即栓子来源的治疗。一般治疗急性期应卧床休息，保持呼吸道的通畅和心脏功能；注意营养状况，保持水和电解质的平衡；加强护理，防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等的发生。脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。针对栓子来源的不同进行对症治疗：（1）抗凝及溶栓治疗，对于心源性栓塞者，推荐早期、长期抗凝治疗，房颤患者危险分层可参考CHADS2评分（表2），抗凝治疗禁忌及非心源性栓塞者不推荐抗凝治疗，建议抗血小板治疗；溶栓类药物（如尿激酶、链激酶等）亦可能仅在早期发挥作用。表2房颤患者卒中危险分层：CHADS2评分　　危险因素得分近期心衰史CHF1高血压病史HP1≥75岁AGE1糖尿病DM1脑卒中/TIAStroke2CHADS2≥1分考虑应用华法令（2）对症治疗：出现颅高压者可给予脱水剂减轻脑水肿，防止脑疝形成，以降低病死率。常用高渗脱水剂有甘露醇、甘油果糖等，也可用利尿剂如速尿等；血压明显升高者可适当给予降压治疗；在急性期还可适当应用一些神经保护剂保护脑细胞；（3）当发生出血性脑梗死时，要立即停用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的药物，防止出血加重和血肿扩大，适当应用止血药物，治疗脑水肿，调节血压；若血肿量较大，内科保守治疗无效时，考虑手术治疗；对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝药物，防止感染扩散；在脂肪栓塞时，可应用肝素、低分子右旋糖酐（不能用于对本药过敏者）、5%的碳酸氢钠及脂溶剂（如酒精溶液等），有助于脂肪颗粒的溶解；（4）早期进行积极的康复治疗，有助于神经功能缺损症状的早期恢复。[2]外科治疗颈动脉内膜切除术(CEA)对防治脑栓塞也有一定的疗效。对伴有重度颈动脉狭窄（即狭窄>70%）者可酌情予CEA，不推荐发病24小时内紧急CEA治疗；脑水肿明显时，采用颅骨开窗减压或切除部分坏死组织对大面积脑梗死可能挽救生命。介入治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术(PTA)及血管内支架置入(CAS)，或与溶栓治疗结合。对伴有颈动脉狭窄>70%者,可考虑行血管内介入治疗术。预防和护理主要是进行抗凝和抗血小板治疗，能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发，同时要治疗原发病，纠正心律失常，针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病，进行有效治疗，根除栓子的来源，防止复发。护理上注意让病人急性期应卧床休息，防止栓子脱落再次栓塞，同时由于长期卧床还要注意吞咽功能及口腔的护理，防止吸入性肺炎，泌尿系感染，褥疮，下肢深静脉血栓形成等。疾病预后脑栓塞的预后取决于栓塞脑血管的大小、部位和栓子的数量，以及原发病的严重程度。急性期病死率为5%-15%，多死于严重脑水肿引起的脑疝，肺炎和心力衰竭等。脑栓塞容易复发，10%-20%在10天内发生第二次栓塞，复发者病死率更高。参考资料1．吴江,贾建平,崔丽英．神经病学[M]：人民卫生出版社，2012：166-168．2．王介明．脑血管病[M]：中国科学技术出版社，2010：321-326．

曾海

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