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面对冬季户外“四大杀手”，这份防身急救宝典人人都得有！

冬季登山能看到别致的景色平静的积雪可能带来片刻的欣喜但当你真正步入其中时接踵而至的麻烦也会让人兴致大减雪既会带来浪漫，也会让人烦心。冻伤、失温、雪盲、扭伤在冬天的北方户外这些风险出现的几率更大所以本期就是一个冬季户外急救宝典户外冻伤及冬季急救宝典冻伤在户外，冻伤会对人体造成严重威胁，如果户外者某个肢体部位长时间处于低温状态，将导致肢体末端（如手、脚、耳、鼻）冻伤，这些一直以来是困扰户外者的最常见伤病之一。医生提醒：冻伤如果不注意处理，致残率可达80%。什么是冻伤？冻伤是指人体的某个部位因为长期处于低温而导致冻结所造成的伤害，严重的失温，会对组织造成严重的伤害，进而对组织造成永久的损伤。冻伤的分级表皮层冻伤。冻伤最初是影响皮肤，皮肤会觉得痒以及轻微疼痛，表皮也会变白；症状在数日后消失，愈后不留瘢痕；真皮浅层。冻伤持续会伤及真皮浅层，表皮层变红肿且冻硬，还伴有水泡，深部可出现水肿，剧痛；皮下组织。冻伤再继续发生的话，会伤及皮下组织，冻伤部位皮肤出现黑色或紫褐色，痛感丧失，肌肉和血管受到影响，组织会变硬，被冻伤的部位也会开始失去知觉，伤后除遗留痕外，还可能会长期感觉过敏或疼痛；伤及肌肉和骨骼。到了这个阶段会完全失去知觉，皮肤变黑，伤及肌肉和骨骼，导致截肢。冻伤与高海拔：海拔愈高，气温愈低，风速愈大，冻伤发生率愈高。发生冻伤的部位以四肢和脸部为最多。冻伤与缺氧：缺氧可引起人体体力、精神的衰退和全身尤其是肢体末梢的循环障碍，以致抗寒的能力大大下降。对缺氧适应不良者，冻伤发生率更高。>>>>冻伤如何防治？防治冻伤的最好办法就是让自己暖和起来，尤其是四肢。当身体感到寒冷的时候，就会减少向四肢供血，因此一般冻伤都是发生在手脚部位。措施：如果感觉到手脚寒冷，应该增加一件衣服或多戴一顶帽子，准备合脚的鞋子，如果鞋子太挤，会影响血液循环，更容易感觉到冷，也更容易冻伤。如条件不允许，可拍打双手、跺脚，或者是喝一些热水也有帮助。一旦感觉到手脚麻木就应该格外警惕，这个时候可能已经进入到冻伤的第一阶段了。措施：下撤或者是加衣服，想办法让自己暖和起来。有时冻伤是因为丢失手套而导致的，高海拔攀登时，务必记得配备不同厚度的手套，大小要合适，不可太紧也不能太松，且一定要有备用手套!在寒冷的大风环境中攀登，冻伤有可能发生在脸上，而且在恶劣的环境下登山，很可能在自己没有察觉的情况下冻伤。措施：在冷风的环境下登山时，队友们应该互相检查对方的脸是否变得惨白。手脚感觉冷甚至疼的时候，一定要不停地动。措施：手指不断地抓握，脚趾不断的做抓地动作，这样可以在一定程度上保持温暖。能感觉到疼说明是好事；如果感觉到麻木，那就开始变得糟糕；如果既不能感觉到温暖，同时也感觉不到冷、疼痛、麻木，那说明有大问题了，必须及时处理。在极端环境中，疼和麻木的过程可能很短，尤其是脚趾，要敏锐地感受自身的状态。同时，身体虚弱和疲劳也容易引起冻伤，且发生冻伤时自身很难察觉到。长时间原地不动，脚趾要不停地做抓地动作或跺脚。措施：攀登时等人或者长时间原地不动，这时脚趾很容易冻伤，尤其在极高海拔。脚趾更要不停地做抓地动作或跺脚。并且吃高热量食物，也是抵御寒冷的很好办法。>>>>冻伤如何处理？1、紧急撤离寒冷环境发现冻伤后，应该以最快的速度回到温暖环境（比如大本营），并进一步以最快速度回到有治疗条件的城市。冻伤前几天的处理非常关键，如果处理不当将导致截肢；行动过程中保护好冻伤部位：一方面防止进一步冻伤；另一方面尽可能减少冻伤部位受到外力伤害，避免组织细胞进一步受损。2、判断是否复温必须隔离寒冷环境；若复温后还必须攀登、徒步等大量使用冻伤部位，则不可复温；越快复温越好，冻伤时间越长，对组织细胞的伤害越大。3、复温温水复温。回温的条件需有专业救助人员在38℃－40℃的水中缓慢回温，每天温水浸泡2~3次，每次20~40分钟；复温过程可能会非常疼痛，可以准备一些止痛药。很多损害发生于复温时，需要谨慎。4、保持冻伤部位的清洁、干燥及保暖如果冻伤部位有伤口，可以先使用消毒剂洗净保持清洁；使用药物覆盖整个冻伤面保持干燥，并用纱布或绷带包扎冻伤处；冻伤部位注意保暖防止再度冻伤；冻伤的部位会形成水泡，不要自己去弄破水泡，那可能导致感染，使用无菌绷带包扎冻伤部位并服用抗生素免受感染。5、用药与截肢用药：一是防止感染，二是恢复循环，三是促进细胞增生；截肢：冻伤非常严重，截肢手术应尽可能推迟，因为黑色硬壳常可脱落而留下活的组织。可能在这个过程中要预防感染以及忍受长久的疼痛，但能多留下来一点，会对以后的生活大有帮助。一定要不断的充满信心。雪盲在高山上攀爬赏雪景，突然头晕眼花患上雪盲症，无奈只能保护眼睛下山休养，让这趟尽兴而来的户外充满遗憾！>>>>什么是雪盲？雪盲即日照性眼炎。高山上空气稀薄，太阳光的穿透阻挡少，加上山地冰雪的反射作用，因此日光的照射远较平地为烈。主要病因：高山紫外线照射强烈，红外线的照射亦有一定作用。>>>>雪盲的症状初时似有异物颗粒摩擦，随后眼睛迅速发生严重的刺痛或灼痛，羞明、流泪、眼睑痉挛、视物不清，查体可见整个眼睛肿胀、球结膜明显充血，有粘液样分泌，瞳孔缩小，对光反应迟钝。>>>>雪盲的如何正确处理患者出现症状后应去暗处休息，戴防护眼镜，点可的松眼药水及0.5%潘托卡因，止痛消炎。轻症者3~4小时即可恢复，重症者可持续5~7日。所遇病例均可完全恢复。但在急性期因疼痛畏光，睁不开眼睛，等于暂时失明，严重影响到在高山的活动能力。预防方法：在7000米以下的冰雪地带或烈日下进行，戴深色防护镜；在7000米以上高山年，戴专门防御紫、红外线的高山眼镜失温在大多数人眼中失温兴许并不算什么大事儿，不就是冷嘛，多穿点衣服，穿厚点的衣服就解决问题了。事实真是如此简单吗？>>>>什么是失温？人体热量流失大于热量补给，从而造成人体核心区温度降低，并产生一些寒颤、心肺功能衰竭等症状，甚至最终造成死亡的病症。核心区：指包括大脑、心肺等核心生命器官，而不是四肢和体表皮肤。手指头脚趾头长冻疮之类的伤害并不是失温。>>>>失温的症状轻度失温（体温在32℃-35℃）身体会感到寒冷，浑身不停颤抖，但是颤抖还处于可控范围，手脚会感到僵硬和麻木，一些细致的手上工作无法完成；中度失温（体温在35℃~33℃)身体感到强烈的寒意，浑身剧烈颤抖并且无法用意志进行有效抑制，有较强的疲倦乏力嗜睡感，反应力下降，手无法完成一些最为基本的动作和工作，走路有可能磕磕绊绊，说话也开始变得吐词不清含糊；重度失温（体温在33℃~30℃）人的意识已经变得模糊，反而对冷的感觉变得迟钝，或者说根本感觉不到冷甚至不觉得冷，从活动能力变差逐步发展为丧失活动能力，站立和行走困难，语言表达能力部分或完全丧失，身体从剧烈颤抖发展为间歇性颤抖，间歇时间越来越长最后不再发生颤抖；死亡阶段（体温在30℃以下）人体基本上处于死亡边缘，全身肌肉僵硬卷曲，脉搏和呼吸微弱难以察觉，丧失意志以至昏迷，这个时候外界稍微一点冲击都有可能导致心脏微颤而停止跳动，而这个阶段的最后结局就是死亡。>>>>失温如何正确处理想办法将失温症患者移出吹风和湿冷的地方，和寒冷空气隔绝开来。包括：将失温症患者转移到干燥、背风的地方避免让患者暴露在潮湿和大风环境里、安置的时候注意不让患者直接躺在冰冷的地上、脱下患者被打得透湿的贴身衣物、做好头部的防寒保暖工作等；轻度和中度失温阶段：1、只需要换上干衣物并挡住风寒吹袭即可；2、如果伤者可以吃东西，应该尽快让其吃点流质食物，然后再吃一点含糖的食物；3、将热水袋包在手套或者袜子里，然后把它放在伤者的腋窝，颈部和腹沟处；4如果这些还不能让伤者恢复体温，此时就需要让某个身体温热的队友在睡袋或是其他干爽隔离物的情况下，以身体直接接触的方式让患者缓和过来。重度失温阶段：自身已经很难产生热量，更多的是需要外界力量的帮助，除了以上处理方式外，必要的情况下需要用到心肺复苏急救。但需要强调的是：重度失温患者心脏跳动非常缓慢和轻微，对外界力量的反应非常敏感，甚至在搬动患者的时候动作过大都会导致心跳停止而导致死亡！所以心肺复苏急救，尤其是心脏按摩，必须是在确认脉搏和心跳已经结束的情况下才能进行，否则适得其反！当然，用嘴将热气吹入患者体内也是一种提供热量的方式。并且严重失温的患者回暖不可过快，因为大量寒冷的血液回流到心脏会导致心律不齐。身体的快速回温会导致休克，这样很危险。不管患者看起来多么糟糕，如果患者身体没有回暖，都说明他还没有死，不要放弃救治的机会。“人除非身体温热而死亡，否则就是没死。”预防方法：避免在雨雪天气长时间停留户外。自然环境温度较低时，要注重防风御寒。扭伤尽情肆意在雪地奔跑跳跃，一不小心却滑倒在地，屁股开花那是小事，骨头扭伤才真痛苦。>>>>什么是扭伤？扭伤很容易在攀登雪山以及雨雪天气玩转户外时发生。这是指在外力作用下，关节发生超常范围的活动。扭伤会造成韧带损伤，出现疼痛、肿胀、皮下瘀血等症状。>>>>扭伤如何正确处理1.扭伤后，要立即进行冷敷，注意避免直接用冰块接触皮肤；2.抬高受伤肢体，保持血液循环；3.尽量就医，以免延误病情。预防方法：攀登雪山或滑雪前要进行热身，并且佩戴合适的防护用具例如护膝、着力地强的高帮鞋等。掌握正确的运动方法，做好防护工作。穿行于户外每一种情况都该引起我们足够的注意不能将生命交由马虎。希望大家都能树立起安全意识掌握户外技能，安全户外

柳瑞

什么是脑疝？引起的原因包括哪些？临床表现和处理原则

当颅内病变使颅腔内各分腔之间存在压力梯度时，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、颅神经和血管等重要结构受压和移位，有时被挤入分腔间的解剖间隙或孔道中，从而出现一系列临床表现和体征，称为脑疝（brainhernia）。颅内任何部位占位性病变发展到严重程度时，均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。常见病因有：①外伤所致的各种颅内血肿；②颅内肿瘤；③脑脓肿；④颅内寄生虫和各种炎性肉芽肿；⑤医源性因素，不适当操作乳腰椎穿刺、放脑脊液过快过多等。根据移位的脑组织及其疝入的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶钩回疝：为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推挤至幕下；②枕骨大孔疝也称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤入椎管内；③大脑镰下疝又称扣带回疝：为一侧半球的扣带回经大脑镰下间隙被挤至对侧临床表现不同类型的脑疝各有其临床特点，临床上最重要的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝：1.小脑幕切迹疝 ①病变部位：见于小脑幕上的病变，其中颞叶病变比额、顶和枕叶的病变更易发生小脑幕切迹疝；②具有颅内压增高的一般表现；③瞳孔改变：疝出的颞叶脑组织牵拉刺激同侧动眼神经引起患侧瞳孔改变，初期表现瞳孔变小，对光反射迟钝，随后出现动眼神经麻痹，瞳孔散大，直接和间接对光反射消失，晚期中脑受压出现脑干血供障碍时，脑干内动眼神经核团功能丧失，导致双侧瞳孔散大，此时病人一般处于濒死状态；④运动障碍：表现为病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进一步发展则出现双侧肢体自主活动消失，甚至出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的表现；⑤意识障碍：由于中脑网状上行激动系统受累，病人表现嗜睡、浅昏迷甚至深昏迷；⑥生命体征紊乱：脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，表现为心率缓慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸节律不整、高热或体温不升等。根据病人存在严重颅内压增高的病因，一侧或双侧瞳孔散大以及CT可见中脑周围的环池受压消失，可以明确小脑幕切迹疝的诊断。西安市红会医院神经外科赵东升2.枕骨大孔疝多见于后颅窝病变。由于脑脊液循环通路受阻，颅内压增高，病人剧烈头痛，呕吐频繁，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现早，而意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于延髓的呼吸和心血管运动中枢受累严重，临床上常见病人清醒突发呼吸骤停而死亡。处理原则脑疝是由于急性颅内压增高造成的，属神经外科的急危重症，因此在做出脑疝诊断的同时，应立即按照颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗性脱水剂，缓解病情，争取时间。确诊后应尽快采取相应手术去除病因，切除颅内肿瘤或清除颅内出血。手术清除病变后，应于术中观察瞳孔变化，如果患侧瞳孔已缩小，说明疝出的脑组织已复位。如果散大的瞳孔未缩小，可能是由于脑干受压时间长，中脑的动眼神经核受损，也可能由于脑疝已发生嵌顿，行颞部开颅时可以试行从中颅窝底探查，用脑压板抬起颞叶，使嵌顿的脑组织复位，或切开小脑幕切迹缘，缓解对脑干的压迫。一时难以确诊或确诊而病因无法直接去除时，可以作如下治疗，以降低颅内压，缓解脑疝。1.侧脑室穿刺引流术对伴有严重脑积水患者是最有效的紧急抢救措施之一，可以在手术室，也可在床边进行。经额、眶、枕部钻颅或椎颅均可，行侧脑室穿刺置管外引流，以迅速降低颅内压，病情缓解。也是临床上最常用辅助抢救措施之一。2.脑积水分流术。3.减压术手术清除病变后有时脑组织肿胀明显，可以去除颅骨骨瓣和切除部分非功能区脑组织，并敞开硬脑膜增大颅内空间，进一步缓解颅内压。对重度脑挫裂伤合并脑水肿，颅内压增高显著者，可作大骨瓣减压术，对病情极其危重存在严重的颅内压增高者，也可考虑性双侧取骨瓣减压术。（王新军）

赵东升

什么是脑疝？引起的原因包括哪些？临床表现和处理原则

当颅内病变使颅腔内各分腔之间存在压力梯度时，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、颅神经和血管等重要结构受压和移位，有时被挤入分腔间的解剖间隙或孔道中，从而出现一系列临床表现和体征，称为脑疝（brainhernia）。颅内任何部位占位性病变发展到严重程度时，均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。常见病因有：①外伤所致的各种颅内血肿；②颅内肿瘤；③脑脓肿；④颅内寄生虫和各种炎性肉芽肿；⑤医源性因素，不适当操作乳腰椎穿刺、放脑脊液过快过多等。根据移位的脑组织及其疝入的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶钩回疝：为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推挤至幕下；②枕骨大孔疝也称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤入椎管内；③大脑镰下疝又称扣带回疝：为一侧半球的扣带回经大脑镰下间隙被挤至对侧临床表现不同类型的脑疝各有其临床特点，临床上最重要的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝：1.小脑幕切迹疝①病变部位：见于小脑幕上的病变，其中颞叶病变比额、顶和枕叶的病变更易发生小脑幕切迹疝；②具有颅内压增高的一般表现；③瞳孔改变：疝出的颞叶脑组织牵拉刺激同侧动眼神经引起患侧瞳孔改变，初期表现瞳孔变小，对光反射迟钝，随后出现动眼神经麻痹，瞳孔散大，直接和间接对光反射消失，晚期中脑受压出现脑干血供障碍时，脑干内动眼神经核团功能丧失，导致双侧瞳孔散大，此时病人一般处于濒死状态；④运动障碍：表现为病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进一步发展则出现双侧肢体自主活动消失，甚至出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的表现；⑤意识障碍：由于中脑网状上行激动系统受累，病人表现嗜睡、浅昏迷甚至深昏迷；⑥生命体征紊乱：脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，表现为心率缓慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸节律不整、高热或体温不升等。根据病人存在严重颅内压增高的病因，一侧或双侧瞳孔散大以及CT可见中脑周围的环池受压消失，可以明确小脑幕切迹疝的诊断。武穴市第一人民医院急诊科刘义2.枕骨大孔疝多见于后颅窝病变。由于脑脊液循环通路受阻，颅内压增高，病人剧烈头痛，呕吐频繁，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现早，而意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于延髓的呼吸和心血管运动中枢受累严重，临床上常见病人清醒突发呼吸骤停而死亡。处理原则脑疝是由于急性颅内压增高造成的，属神经外科的急危重症，因此在做出脑疝诊断的同时，应立即按照颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗性脱水剂，缓解病情，争取时间。确诊后应尽快采取相应手术去除病因，切除颅内肿瘤或清除颅内出血。手术清除病变后，应于术中观察瞳孔变化，如果患侧瞳孔已缩小，说明疝出的脑组织已复位。如果散大的瞳孔未缩小，可能是由于脑干受压时间长，中脑的动眼神经核受损，也可能由于脑疝已发生嵌顿，行颞部开颅时可以试行从中颅窝底探查，用脑压板抬起颞叶，使嵌顿的脑组织复位，或切开小脑幕切迹缘，缓解对脑干的压迫。一时难以确诊或确诊而病因无法直接去除时，可以作如下治疗，以降低颅内压，缓解脑疝。1.侧脑室穿刺引流术对伴有严重脑积水患者是最有效的紧急抢救措施之一，可以在手术室，也可在床边进行。经额、眶、枕部钻颅或椎颅均可，行侧脑室穿刺置管外引流，以迅速降低颅内压，病情缓解。也是临床上最常用辅助抢救措施之一。2.脑积水分流术。3.减压术手术清除病变后有时脑组织肿胀明显，可以去除颅骨骨瓣和切除部分非功能区脑组织，并敞开硬脑膜增大颅内空间，进一步缓解颅内压。对重度脑挫裂伤合并脑水肿，颅内压增高显著者，可作大骨瓣减压术，对病情极其危重存在严重的颅内压增高者，也可考虑性双侧取骨瓣减压术。（王新军）

刘义

海绵窦内肿瘤

患者苏X，55岁，女性，陕西宝鸡籍，主因“左侧眼睑下垂3月，加重伴失明半月”入院。病史：患者于3月前无明显诱因出现左侧眼睑下垂症状，并进行性加重，同时伴有左眼视物模糊呈进行性加重。曾就诊并行全脑血管造影术，未见明显异常，头颅MRI检查示：左侧海绵窦旁占位性病变。建议其手术治疗，患者拒绝。半月前突然出现左眼失明。今为求手术治疗收入我科。查体：神志清，左侧眼睑下垂，遮盖4/5瞳孔，左侧视力无光感，左侧瞳孔4mm，直接、间接对光反射均迟钝，眼球向内运动轻度受限，左侧面部痛温觉减退，面部对称。辅助检查：头颅MRI，左侧海绵窦区囊实性占位性病变，囊性部分呈长T1长T2信号影，实性部分呈稍长T1稍长T2信号影，向内突入左侧海绵窦，注入增强剂后病变囊壁、实质性部分及囊内分隔呈显著强化，病变侵及海绵窦。诊断：（1）神经鞘瘤？起源于哪？（2）囊性脑膜瘤？术前讨论，考虑肿瘤为囊实性，实质性部分主要位于鞍旁颅底，海绵窦旁部分呈囊性，若术中出血凶猛，可不勉强切除海绵窦旁囊壁，吸出囊液，切除实质部分已能减压能缓解症状，若无明显出血，尽量全切肿瘤。术中：（术者：贺世明）左侧翼点入路，完全打开侧裂池，切断额底一支引流向蝶顶窦静脉，保留颞叶向蝶顶窦引流静脉。未见肿瘤，局部海绵窦旁硬膜隆起，纵向切开海绵窦外侧壁，显露肿瘤，见肿瘤包膜呈灰白色，质地呈囊实性，电凝肿瘤表面包膜，切开肿瘤包膜，囊液呈黄色浑浊样，囊壁与海绵窦粘连较紧密，仔细分离，肿瘤边界明确，未见凶猛大出血，实质部分位于海绵窦旁中颅凹底，分块切除肿瘤组织，显微镜下肿瘤全切。术后患者恢复良好，左眼视力较术前明显好转，左侧眼睑下垂较前略有改善，左侧瞳孔直径约3.5mm，对光反应迟钝，右侧直径约3mm，对光反应灵敏，左侧面部麻木症状较术前无明显变化。术后病例结果示：神经鞘瘤。对于肿瘤的起源我们考虑为三叉神经上颌支起源。术后复查头颅MRI显示左侧海绵窦旁肿瘤术后改变，颈内动脉旁肿瘤完全切除，鞍旁呈术后改变。

贺世明

颅内动脉瘤夹闭术后并发症的护理

颅内动脉瘤是由于局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，其主要症状多由于出血引起，部分因瘤体压迫、动脉痉挛及栓塞造成，动脉瘤破裂出血常致病人残废或死亡[1]颅内动脉瘤夹闭术能解决动脉瘤突然破裂的危险，但是术后的并发症多且严重，同样也威胁着患者的生命，如果护理在临床中能预见和及早发现问题，及时汇报，让患者得到及时的救治，可使患者不发生并发症或让并发症有好的转归而达到挽救生命的目的。现将护理内容报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　我科于2010年3月-2011年3月收治的34例动脉瘤出血患者，入院后经CTA或DSA检查确诊为颅内动脉瘤，其中前交通动脉瘤16例，后交通动脉瘤11例，大脑中动脉动脉瘤7例;入院时GCS评分10-13分;术前Hunt-Hess的分级Ⅱ-Ⅲ级25例、Ⅳ级以上9例，男性18例、女性16例，年龄在34-58岁，平均为46岁。均在气管插管全麻下行颅内动脉瘤夹闭术。　　1.2方法　　1.2.1有效评估　　患者术后返回病房，准确评估患者的神志、瞳孔、肢体活动及肌力，呼吸道、伤口情况，了解有无神经功能缺失情况。根据患者作一个准确判断，并与医生沟通了解术中情况，了解家属的文化背景，拟定观察的目的和方向，做好护理交接，以便对患者做到有效的护理。　　1.2.2专业的健康宣教　　针对动脉瘤风险系数大，治疗效果不是很理想的情况下，进行路径性健康宣教。根据病情特点在1-3天、4-14天、15-30天可能出现的并发症进行有针对性的宣教，利用沟通技巧让患者和家属理解和配合。　　1.3并发症的观察及护理　　1.3.1血管痉挛　　术后给予保持病房安静、舒适、限制探视，避免用力排便、情绪激动等。严密观察患者的神志、瞳孔变化及肢体活动情况。若患者出现剧烈头痛、神经功能障碍、失语、偏瘫、不同程度的意识障碍、血压下降等情况立即报告医生及时处理，尽早发现脑缺血、脑缺氧、脑血管痉挛的预兆[2]。遵医嘱准确用药，静脉泵人尼莫地平液5ml—10ml,并根据血压调节泵入的量，一般维持血压在140/90mmhg左右。术后如果发现患者出现脑血管痉挛症状，及时汇报医生，采取积极的救治措施，做好相关检查。给予保持呼吸道通畅，维持氧饱和度在95%以上，保持大脑有效的灌注，防止低灌注加重大脑缺氧，造成神经功能的缺失。加强监护、严密观察，遵医嘱准确用药，并做好患者基础护理及专科护理。　　1.3.2切口感染合并颅内感染　　术后每日在严格无菌操作下给予伤口换药，观察伤口愈合情况，保持伤口敷料清洁、干燥，无污染。观察患者体温、血象变化，有无脑膜刺激症。患者如果出现切口感染并合并颅内感染，根据医嘱作皮下积液、脑脊液和血培养，根据培养结果选择有效抗生素，并按时按量给药，保证药学浓度，同时观察疗效[3]。另外高热患者做好物理降温，有腰穿持续引流的，做好引流管的护理，严格无菌操作并观察引流的量及颜色，每日引流量控制在100-300毫升，根据引流液的性状调节引流量。切口情况请伤口护理小组会诊，根据现在的湿性理论选用美即爽自溶清创，有新鲜的肉芽生长后选用美皮康，其特点是垂直吸收，防止侵渍;不粘连伤口，防止再创和疼痛[4]。　　1.3.3癫痫大发作　　指导患者遵医嘱于术前5天开始口服苯妥英钠1片tid,术后3天静脉输入丙戊酸钠0.4g加入5%GS维持24h，并给予减少探视人员，保持病房安静。　　期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆如果患者出现癫痫大发作，立即汇报医生，取平卧位，头偏向一侧、吸出口腔分泌物，给予口咽通气管保持呼吸道通畅，防止舌咬伤，必要时行气管插管，遵医嘱静脉持续滴注地西泮抗癫痫治疗，缓解后指导患者服用抗癫痫药物。　　1.3.4脑积水　　术后给与吸氧，保持呼吸道通畅，抬高床头15—30度休息，准确记录出入液体量，控制输入液量，维持水电解质平衡。遵医嘱准确应用脱水剂，并严密观察患者意识、瞳孔、生命体征，及时发现有无颅内压增高的症状。如果患者出现脑积水症状，及时汇报医生，做好术前准备，尽早行“脑室一腹腔分流手术”治疗。术后行心理护理，以减轻焦虑，指导患者不可搔抓伤口，并观察伤口有无渗血、渗液情况。若患者麻醉清醒、肛门已排气应指导患者进流质饮食，同时观察有无腹痛、腹胀、腹泻等症状。　　2结果　　术后4例患者于术后3-7天发生脑血管痉挛，出现意识障碍加深、双侧瞳孔不等大，一侧对光反射消失，左侧肢体偏瘫;1例患者于术后12天发生切口感染合并颅内感染，患者体温高热，切口红肿裂开，皮下积脓;1例患者于术后13天发生癫痫大发作，出现突发呼之不应，双眼凝视，随即出现牙关紧闭，手足抽动;3例患者于术后10天左右发生脑积水，出现头痛、呕吐、意识改变，急行CT检查提示脑积水。通过治疗和精心的护理34例颅内动脉瘤夹闭手术患者均康复出院。出院时GOS评分13—15分，住院15-60天，随访3个月病人生活基本自理，均无再出血及其它并发症发生。　　3讨论　　3.1术后及早发现患者病情变化及早期使用钙离子拮抗剂可预防脑血管痉挛。　　脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂常见的并发症，迟发性脑血管痉挛(CVS)可造成脑缺血梗塞及脑水肿，是动脉瘤破裂后引起死亡或致残的主要原因。处于CVS期的动脉瘤患者病情变化都十分突然，这是出血后患者死亡和致残的主要原因。CVS出现的时间常见于4天～14天，最晚可发生于术后30天，因此在此期间要注意观察患者神志、瞳孔及生命体征的变化情况，同时要注意观察患者的精神和头痛情况，了解脑功能有无缺血症状，若患者出现头痛、失语、偏瘫等表现，应及时报告医生处理。另外调节吸氧浓度，维持血氧饱和度95%以上，同时不能吸入高浓度的氧气，以防加重脑血管收缩[5]。给予预防性用药，遵医嘱正确使用钙离子通道阻断剂、扩容稀释、控制血压，这是防止脑血管痉挛的有效措施，但用药过程中应严格控制速度，并观察血压。　　3.2术后做好观察及护理工作，可预防及减少术后感染的发生。　　感染是指由病毒、细菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部炎症性疾病，而颅内感染是神经外科最常见的并发症之一，严重威胁患者的生命。其发病途径包括：血源性感染、局部扩散、直接感染、经神经感染等[6]。所以对于颅内动脉瘤夹闭手术后的患者，临床上应密切观察患者血象、体温、有无脑膜刺激征及术区伤口情况，尽早发现伤口感染与颅内感染征兆。在更换引流装置的时候，应严格无菌操作，避免外源性原因引起颅内感染。遵医嘱按时使用抗菌素，给予指导摄入高营养易消化的饮食，以改善患者的全身营养状况，增强机体抵抗力。总之，积极做好术后的观察及护理工作，可预防及减少术后感染的发生。　　3.3向患者及家属讲解可诱发癫痫的因素，指导患者正确服用抗癫痫的药物可预防癫痫的发作。　　癫痫发作在颅脑外伤和术后较为常见，是非常严重的并发症，任何类型癫痫都可出现癫痫大发作，而通常是全面性强直-阵挛发作持续状态。致残率和死亡率都相当高，因此细心的观察、精心的护理,准确的药物应用是癫痫大发作患者护理的关键环节[7]。向患者及家属讲解有关预防和避免癫痫诱发因素等方面的基本知识，如：突发的精神刺激、强音、强光刺激、受凉、感冒、过度劳累、饥饿或过饱等因素。手术前后，都应遵医嘱指导患者服用预防癫痫发作的药物，有癫痫史的患者应在医生的指导下进行长期服药，千万不能自行停药或换药。　　3.4及早确诊脑积水，早期进行手术治疗。　　脑积水是脑脊液在脑室中的异常聚集。蛛网膜下腔出血后血液随脑脊液扩散至基底池，纤维蛋白、血小板逐渐粘附在出血部位形成凝块，影响脑脊液吸收,从而引发脑积水。脑是人体最重要的器官，一旦出现了脑积水之后，会导致患者功能障碍，如出现意识迟钝、淡漠，起步困难，行走缓慢不稳，肌张力和腱反射常增高，反射阳性。所以一旦确诊应早期进行手术治疗，能有效逆转脑积水所致的病理改变。观察脑积水增长情况，及时发现颅内压增高的症状，颅压增高而致呕吐，要及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅。不能进食者，要补充每日需要液量，防止过度脱水而致电解质紊乱。行分流手术后，要定时观察引流是否通畅，有无腹胀、腹痛等腹膜刺激症，伤口有无红肿、有无渗液等，发现异常及时告知医生处理。　　3.5预防再次出血，降低动脉瘤夹闭术后病死率。　　再次出血是动脉瘤最严重的并发症，病死率高，动脉瘤术后出血多发生在1-10天。消除复发的危险因素是降低动脉瘤病死率的关键。护士在观察中如发现患者头痛突然加重、呕吐频繁并在短时间内出现意识障碍，应首先考虑再次出血[8]。所以术后10天内严密观察神志、瞳孔及生命体征、血氧饱和度的变化情况并及时记录，尤其需要注意血压的变化。重视患者的主诉，保持大便通畅并预防感冒，限制探视人员，保持病房安静，保持情绪稳定；严格按计划输液，正确使用药物控制血压及镇静，若发现异常及时汇报医生并积极处理。本组患者术后未发生再次出血，这与严格执行医嘱及落实了有效的护理措施等有关。　　4结论　　颅内动脉瘤是一种常见的脑血管疾病，其病死率和致残率较高。虽然随着神经影像、显微神经外科及介入神经外科的快速发展，使颅内动脉瘤的治疗得到很大的改观，但是离我们现在的目标还有差距。颅内动脉瘤夹闭术后常见并发症有脑血管痉挛、颅内感染、癫痫、脑积水、再次出血等并发症。因此术后护理对患者给予正确评估，专业的健康宣教，严密的监护,及时发现病情变化，及时抢救可使颅内动脉瘤夹闭手术的死亡率及残疾率明显降低，从而提高了动脉瘤夹闭术后患者的生活质量。

张洪钿

医学科普－胶质瘤

【概述】神经系统肿瘤平均发生率约为每年13.5/10万。在颅内肿瘤中以神经上皮肿瘤发生率最高，约占颅内肿瘤中的40％。其中最常见的是胶质瘤，即由神经外胚层衍化而来的胶质细胞发生的肿瘤。广义上的胶质瘤是指神经上皮组织衍化的肿瘤。神经上皮肿瘤（广义的胶质瘤）根据WHO（1993年）的分类，分为6类：1、星形细胞肿瘤；2、少突胶质细胞瘤；3、室管膜瘤和脉络丛肿瘤；4、松果体细胞瘤；5、神经元肿瘤；6、低分化及胚胎性肿瘤。在判断肿瘤的恶性程度方面，根据肿瘤细胞是否存在核异型性、有丝分裂、内皮细胞增生和坏死分为4级：有其中1点为1级；以后每增加一项肿瘤级别就增加1级，直到4级。该分类及分级的组织学特点有助于预测恶性肿瘤的侵袭性行为。一、星形细胞肿瘤【定义】星形细胞瘤是由星形细胞衍化、分化比较成熟的肿瘤。【概述】星形细胞肿瘤是原发性颅内肿瘤中最常见的组织学类型，将近75％的肿瘤属于恶性程度比较高的间变性星形细胞瘤或多形性胶母细胞瘤。根据WHO关于神经系统肿瘤的分类，星形细胞肿瘤通常分为星形细胞瘤，间变性星形细胞瘤，多形性胶母细胞瘤，毛细胞性星形细胞瘤，多形性黄色星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤二、低度恶性的星形细胞瘤【定义】低度恶性的星形细胞瘤包括一组星形细胞肿瘤，其组织学上表现为肿瘤细胞具有较好的分化程度(Ⅰ～Ⅱ级）。【概述】该类星形细胞瘤占脑肿瘤的5?6%，占全部星形细胞肿瘤的10%～15％。低度恶性星形细胞瘤包括：典型的低度恶性星形细胞瘤，毛细胞性星形细胞瘤，多形性黄色星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤，有时亦把混合有少突胶质细胞?星形细胞瘤的肿瘤划入此类。【病理】大体标本：就实质性星形细胞瘤而言，纤维性星形细胞瘤色泽为白色；肿瘤质地较硬或呈橡皮样，甚至质地呈软骨样，纤维型星形细胞瘤在肿瘤中央常发生囊性变；而肥胖细胞性和原浆性星形细胞瘤的质地则较软，可呈半透明胶冻状，也可发生囊性变。从肿瘤大体外观看，有些肿瘤边界清楚，而另一些则为弥漫浸润性生长。镜下细胞分化较好，异型核细胞较少，有丝分裂少，血管内皮增生和出血坏死罕见。【诊断依据】1、临床表现20～40岁为发病高峰，也可见于儿童，但老年少见。病程长短不等，1～10年。患者就诊时所表现的症状和体征取决于肿瘤的部位和肿瘤的大小。幕上低度恶性星形细胞瘤如在大脑半球，其最常见的症状是癫痫，多数患者服用抗癫痫药物能够控制癫痫发作，患者还可能出现头痛，视力视野改变，精神改变和运动感觉障碍；发生于中线者早期可引起颅内压增高；发生于脑干者主要症状为头晕、复视、后组脑神经和锥体束损害引起的声音嘶哑、吞咽困难、眼球外展麻痹、角膜发射消失和肌力减退等症状；小脑低度恶性星形细胞瘤容易使脑脊液循环受阻，从而出现颅内压增高的相关症状，同时也常发生小脑症状和视功能障碍。2、辅助检查（1）X线平片：可存在颅内压增高征象，部分病例有肿瘤钙化和松果体钙化移位。（2）CT：典型的低度恶性星形细胞瘤CT平扫常表现为低密度为主的混合病灶，亦可表现为等密度病灶，与脑实质分界不清，肿瘤质地大多不均匀，肿瘤的占位效应及瘤周水肿多为轻至中度。CT增强扫描时可增强亦可不增强，而毛细胞性星形细胞瘤边界清楚，增强扫描时均匀强化。（3）MRI：病灶呈圆形和椭圆形，多表现为低和等T1信号，T2高信号，多数病例边缘不清，少数轮廓清楚，很少见到肿瘤包膜；肿瘤内囊性变时，T1加权像上为与脑脊液相似的低信号；肿瘤出血时表现为与出血时相一致的信号变化，一般为高信号多见；瘤内钙化影T1加权像呈极低的信号。病灶中囊性变多见而出血坏死较少见。T2加权像显示瘤周水肿和占位效应较T1加权像更明显，但多为轻至中度。增强扫描后，多数低度恶性星形细胞瘤无或轻度强化，仅少数可见中度强化。若肿瘤信号强度极不均匀，增强明显，应考虑到可能有恶性变。【鉴别诊断】低度恶性星形细胞瘤应与其他脑肿瘤如脑膜瘤，肉瘤，少数转移瘤相鉴别。如临床症状不典型，应与胆脂瘤、脑穿通畸形、脑软化灶等影像学上与低度恶性星形细胞瘤类似的疾病相鉴别。【治疗原则】1、手术治疗手术是治疗低度恶性星形细胞瘤的最主要的手段，其治疗原则是在保存神经功能的前提下尽可能地争取全切除。（1）如肿瘤较小，特别是位于非功能区者应争取行显微外科全切除；（2）位于额极、颞极、枕极者可行肿瘤包括部分脑叶切除；（3）肿瘤较大、浸润范围较广时，尽量多切除肿瘤，减少肿瘤残留，为有效地进行放疗及化疗打下基础；（4）肿瘤位于功能区者而尚无偏瘫失语者，应注意保存神经功能，选择非功能区脑皮层切开达到肿瘤并行分块适当切除，以免发生严重并发症；（5）脑室肿瘤可从非功能区皮层切开进入脑室，妥善保护脑室内结构，尽可能切除肿瘤解除脑室梗阻；（6）位于丘脑、脑干的肿瘤，病灶较小呈结节性或囊性者可行显微外科切除；（7）对侵犯一侧大脑多个脑叶致该侧功能完全丧失者，若未侵及中线及对侧，可考虑行大脑半球切除术。2、放疗对于毛细胞性星形细胞瘤患者，如手术全切除甚至是次全切除，一些学者认为不需放疗；如术后复发或手术仅行活检者才施行放疗。对于典型低度恶性星形细胞瘤行手术全切除者，术后大剂量放疗仍是有益的；手术未能全切除者，应尽早实施放疗，不应等待肿瘤复发时才进行。放疗剂量以50～55Gy/6～6?5周为宜。放疗能控制胶质瘤的生长或使肿瘤缩小，但长期效果较差。3、化疗对于典型的低度恶性星形细胞瘤术后是否行化疗目前还存在一些争议，但对于手术不能切除的低度恶性星形细胞瘤可以考虑化疗。4、预后低度恶性星形细胞瘤患者的预后根据肿瘤的位置和组织学的不同而不同。除了幕上和幕下等位置关系外，毛细胞性星形细胞瘤的预后最好，国外文献报道，对于幕上者其5年和20年的生存率分别为85%～86％和79%～82％，幕下者也达到66％和69％。典型的低度恶性星形细胞瘤的预后并不乐观，国外文献报道，幕上肿瘤5年和10年生存率分别为51%～56％和23%～39％；小脑的星形细胞瘤预后较差，5年生存率仅为7％。三、间变性星形细胞瘤【概述】间变性星形细胞瘤占脑肿瘤的4％，占全部星形细胞肿瘤的35％，占高度恶性星形细胞瘤的12%～34％，其发病高峰在40～50岁，其恶性程度介于低度恶性星形细胞瘤和多形性胶母细胞瘤之间，1993年WHO分级将其归为Ⅲ级。将Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤称为高度恶性星形细胞瘤。【病理】肿瘤多位于大脑半球内，瘤体较大，有时侵犯几个脑叶或越过中线侵犯对侧大脑半球，肿瘤色灰红，质地较软，有囊性变和小灶性出血坏死灶。一般来说，良性肿瘤多半界限清楚，有包膜；而恶性肿瘤多半边界不清，无包膜。然而，这一规律在脑肿瘤的肉眼病理学中却不尽然如此。如低度恶性星形细胞瘤（尤其是纤维型和毛细胞性星形细胞瘤）界限多不清楚，无包膜，而间变性星形细胞瘤的边界却较低度恶性星形细胞瘤明显，甚至有假包膜，但实际上这种边界是不可靠的，因为肿瘤细胞已经浸润到周边组织中。在组织学上，间变性星形细胞瘤介于低度恶性星形细胞瘤和多形性胶母细胞瘤之间。比低度恶性星形细胞瘤细胞密度大，核异型性和有丝分裂程度高；又缺少多形性胶母细胞瘤的血管内皮细胞增生和坏死的特点。在瘤周水肿区及正常脑组织内仍可见孤立或成簇肿瘤细胞散在分布。【诊断依据】1、临床表现肿瘤好发于额叶、颞叶、额顶及颞顶的脑白质区，有时也累及顶叶、下丘脑和脑桥，累及小脑者罕见。临床表现主要表现为癫痫发作和所累及区域出现的局部神经元损害或刺激症状，病程进展快。2、辅助检查（1）X线平片：可显示颅压高征象，但间变性星形细胞瘤的钙化率较低。（2）CT平扫显示病灶较大，形态可不规则，多以低密度为主或以等密度为主的低、等混杂密度病灶，并有不少病灶含高密度成分（与肿瘤内出血有关），但出现钙化者少见；绝大多数病灶存在中、重度瘤周水肿，占位效应明显。CT增强扫描见边界较清楚的不均匀增强病灶，部分病灶呈不规则环形或花圈形增强，累及胼胝体及其附近脑白质的肿瘤常侵及两侧，呈蝴蝶状生长，具有特征性。（3）MRI：在平扫T1加权像上，肿瘤边界不清，但较低度恶性星形细胞瘤明显，肿瘤多呈低、等混杂信号；T2加权像为等、高混杂信号，肿瘤中心常为高信号区周围绕以等信号环，环周可见高信号的脂样水肿征象。肿瘤高信号区在病理学上为肿瘤坏死和囊性变，T2加权像上两者不能区分，但质子密度像可能有所鉴别。瘤周中重度水肿，占位效应明显。增强后间变性星形细胞瘤多呈不规则环形或花圈形强化，可见附壁结节。肿瘤可沿白质放射纤维、联合纤维发展及沿着联络纤维扩展，以及沿室管膜、软脑膜和脑脊液种植。增强后可见这些沿白质纤维或室管膜、软脑膜种植的异常强化区。【鉴别诊断】与脑肿瘤性疾病如转移瘤、不典型的脑膜瘤，肉瘤、多形性胶母细胞瘤等相鉴别，特别是后者，有时只能通过病理检查才能相鉴别。与非肿瘤疾病如脑脓肿、结核球反应性胶质增生、血管瘤，血肿环状强化等相鉴别。【治疗原则】1、手术治疗星形细胞瘤的手术治疗适用于间变性星形细胞瘤，肿瘤全切除者较次全切除和仅行活检者能够获得较高的生存率，因此术中应尽可能多切除肿瘤。2、放疗间变性星形细胞瘤对放疗敏感，并存在剂量?效应曲线关系。通常行全脑放疗35Gy/5～6周，局部小野追加15～20Gy，术后尽早放疗是防止复发和提高疗效的有效途径。3、化疗给药途径有：（1）口服；（2）静脉化疗；（3）瘤内化疗，又称间隙内化疗（interstitialchemotherapy），利用：①明胶海绵浸泡化疗药物或附载化疗药物的生物可降多聚体（biodegradablepolyer）后，将其贴敷于瘤腔；②Ommaya泵灌注化疗；③动脉灌注化疗；④脑室或椎管内化疗，常用MTX和阿糖胞苷。4、预后间变性星形细胞瘤确诊后平均生存时间是15～28个月，1年、2年、5年生存率分别为60%～80％、38%～64％、35%～46％。与其他星形细胞瘤一样，最常见的致死原因是原发部位肿瘤复发。四、多形性胶母细胞瘤【定义】多形性胶母细胞瘤是分化程度最低和恶性程度最高的星形细胞瘤。在所有的原发性脑内肿瘤中占15%～23％，多形性胶母细胞瘤占胶质瘤的35％，占高度恶性星形细胞瘤的55%～87％，同时占所有星形细胞瘤的50％。本病好发年龄在40～60岁，年轻人少见，儿童罕见。大脑半球是最常见的好发部位，约2?3%～9％的患者表现为多发病变。【病理】肿瘤切面呈灰白色，广泛出血、坏死为最突出的特征，呈棕红色或黄色地图状。大多数病例中，肿瘤与正常脑组织界限不清。显微镜下为明显的细胞密度增大、多形性、核异型性和有丝分裂；肿瘤细胞坏死、内皮增生和坏死灶内假栅状细胞排列。肿瘤细胞坏死和内皮增生常常用来鉴别多形性胶母细胞瘤和其他低度恶性星形细胞瘤。认为在血管内皮增生的情况下，是否合并肿瘤细胞坏死是判断预后的重要因素。【诊断依据】1、临床表现多形性胶母细胞瘤起病较急，症状发展较快，早期即可出现头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，而局灶性症状体征因肿瘤所在部位不同而有所差异。2、辅助检查（1）CT平扫表现为略高或混杂密度病灶，边缘不规则，占位表现及瘤周水肿更为明显。增强扫描显示病灶较低度恶性星形细胞瘤及间变性星形细胞瘤增强更为明显，形态更不规则。（2）MRI：平扫T1加权像显示多为不规则形态，少数为圆形或椭圆形，边界不清，多数呈不均匀信号（以低、等、混合信号为主）肿瘤内部坏死、囊变和出血多见，瘤周水肿多为中重度，占位征象明显。肿瘤可穿越中线，侵犯胼胝体和对侧半球，也可形成多发的病灶。平扫T2加权像较T1相能更明显地显示瘤周水肿，肿瘤侵犯范围及多发病灶。Gd?GTPA增强后显示病灶呈不均匀强化，其强化形式多样。但影像与病理对照观察发现增强后强化的边缘并非肿瘤真正的边界。在非增强区、水肿区甚至MRI显示的正常脑组织内显微镜下均可见成簇或孤立的肿瘤细胞浸润。【鉴别诊断】需要进行鉴别诊断的肿瘤和非肿瘤性疾病同间变性星形细胞瘤。【治疗原则】治疗原则以手术为主，辅以放疗、化疗。1、手术多数作者目前主张扩大切除。有时因患者一般情况差或治疗累及重要结构，如运动区、基底节、下丘脑和脑干等，此时需调整手术策略。对于复发的多形性胶母细胞瘤，如果首次手术疗效好和病变局限于原发部位可以考虑再次手术。2、放疗手术后放疗多在术后1～3个月开始，一般能延长患者2～3个月生命。尽管可以采用立体定向放疗，重粒子放疗和近距离放疗等，目前文献报道的结果并不比传统放疗更有效。3?化疗主要推荐药物有司莫司汀、铂类药物。4、预后与多形性胶母细胞瘤患者预后相关的因素主要是年龄，40岁以下的年轻人预后较好。年轻人预后好与他们对于各种治疗的耐受力强以及并发症少有关。其他与预后相关的因素包括肿瘤部位和大小、手术时是否完全切除肿瘤。其1年、2年、5年生存率分别为30%～44％、8％和2?5%～5％。儿童的生存率与成人相似。多形性胶母细胞瘤的最常见的死亡原因是肿瘤原发部位复发。五、少突胶质细胞瘤【定义】是由少突胶质细胞衍化、分化比较成熟的肿瘤。少突胶质细胞瘤占所有原发性脑内肿瘤的4%～5％，占所有胶质瘤的5%～10％。中年人多见，成人与儿童之比为8∶1。【病理】大体标本：肿瘤开始生长于皮层灰质内，部位表浅，局部脑回扁平而弥漫性肿大，脑沟变浅，切面见肿瘤与周围脑组织界限不清，较正常脑灰质更加灰暗或灰红。镜下：瘤细胞呈特征样的“煎鸡蛋样”改变，中心为细胞核，周边为清亮的胞质，同时见到鸡蛋丝样的微血管生长方式。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤内钙化较少突胶质细胞瘤少见，镜下可见多形细胞核和丰富的有丝分裂相。【诊断依据】1、临床表现本病好发部位为额叶和顶叶，次之为颞叶和枕叶。由于肿瘤生长缓慢，病程较长，可达数年之久；临床症状取决于肿瘤部位。约50%80％病人的首发症状为癫痫，其他症状颅内压增高症状晚期出现，并可逐步发展为病灶所在区域神经功能受损症状如偏瘫及偏身感觉障碍。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤则起病较急，病程发展迅速。2、辅助检查（1）X线平片：可显示肿瘤病灶异常钙化影及慢性颅内压增高征象。（2）CT平扫：表现为幕上略高密度肿块，如囊性变则出现边界清楚的低密度区。钙化发生率为50%～80％，常见弯曲条带状钙化，具特征性。瘤周水肿及占位效应较轻。增强扫描病变呈轻度强化，边界清楚，轮廓不规则。（3）MRI平扫：T1加权像显示肿瘤为低或等信号，肿瘤边界多清楚，瘤周水肿及占位效应较轻，具有少突胶质细胞瘤的条带状、斑片状钙化在T1加权像上呈低信号。平扫T2加权像显示肿瘤为高信号，信号不均匀，钙化在T2加权像也呈低信号。增强后少突胶质细胞瘤多数强化不明显，少数有不均匀强化。发生在脑室的少突胶质细胞瘤多有较明显强化。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤的MRI表现特点主要为特征性的钙化不多见，瘤周水肿较重，水肿带与肿瘤组织之间边界不清，常有明显占位征象；因肿瘤血脑屏障破坏较严重，增强扫描多呈明显均匀或不均匀强化，该类型肿瘤常与间变性星形细胞瘤难以区分。【鉴别诊断】无明显钙化的少突胶质细胞瘤与星形细胞瘤相鉴别，而有钙化的肿瘤则要与动静脉畸形相鉴别。【治疗原则】1、以手术治疗为主术中应尽量切除肿瘤，如果肿瘤呈弥漫性生长，累及重要结构，可行肿瘤部分切除或大部切除。其他原则同星形细胞瘤手术治疗原则。2、放疗肿瘤行次全切除或大部、部分切除后，术后辅助放疗效果较好，以提高疗效。化疗药物如甲基苄肼、CCNU和长春新碱对混合性和间变性少突胶质细胞瘤有一定作用。3、预后少突胶质细胞瘤的5年生存率在34%～83％之间，通常在50%～65％。与预后好有关的因素有肿瘤恶性程度低，第一次手术全切除率高和早期诊断。而间变性（恶性）少突胶质细胞瘤的5年生存率为41％，10年生存率为20％。六、室管膜瘤【定义】室管膜瘤是由室管膜上皮细胞发生的肿瘤。室管膜瘤和间变性室管膜瘤是脑室内的肿瘤，占颅内肿瘤的2%～9％，约占神经上皮肿瘤的18?2％。肿瘤3/4位于幕下，1/4位于幕上，位于幕下者多见于青年人。本病主要在儿童期发病，占儿童颅内肿瘤的10％，排在星形细胞瘤和髓母细胞瘤之后居第三位。本病好发部位是第四脑室，其次为侧脑室和第三脑室。【病理】大体标本：肿瘤多呈结节状、分叶状或绒毛状，肿瘤呈淡红色，较脆软，触之易碎，瘤内血管及纤维组织较多，较硬。镜下检查：室管膜瘤有三种组织学类型：①乳头型和粘液乳头型；②上皮型；③多细胞型。肿瘤分型与预后关系不大。组织学上室管膜瘤的特点是包绕在血管周围形成“假玫瑰状”或“真玫瑰状”样改变，电子显微镜可见血管周围包绕着无细胞区。间变性室管膜瘤细胞表现为多形性、细胞密度增大和有丝分裂相增多。【诊断依据】1、临床表现肿瘤的病程和临床表现与肿瘤的部位不同而异。常见的症状为平衡障碍、恶心、呕吐、头痛等。常见的体征为共济失调和眼球震颤。发生于第四脑室的肿瘤病程较短，早期可出现颅内压增高，也可造成第四脑室底部脑神经损害，如耳鸣、视力减退、吞咽困难、声音嘶哑等；发生于侧脑室者，病程较长，因病变位于静区，肿瘤较小时可无任何症状，当肿瘤增大阻塞孟氏孔时可出现梗阻性脑积水、颅压高等症状。肿瘤侵犯相邻脑组织，可出现相应症状，如偏瘫、偏身感觉障碍、癫痫等。2、辅助检查（1）CT平扫示病变位于脑室周围或脑室内，呈分叶状等或略高密度病灶，肿瘤内囊性变表现为小的低密度；增强扫描显示肿瘤多呈均一强化，强化后边界清楚，囊性变区不强化。（2）MRI平扫T1加权像显示肿瘤呈等信号分叶状，边界清楚，囊性变区域为低信号，肿瘤位于脑室内，肿瘤一般不伴有瘤周水肿，如肿瘤位于脑实质的室管膜可伴有轻度水肿。平扫T2加权像显示肿瘤以高信号为主，但MRI对钙化不甚敏感。增强后肿瘤常呈不均匀强化，其中以环形增强最常见。【鉴别诊断】与脑室系统其他常见肿瘤性疾病相鉴别，如脉络丛乳头状瘤、脑室星形细胞瘤、脑膜瘤以及髓母细胞瘤。【治疗原则】手术切除肿瘤和术后放疗是治疗室管膜瘤的主要方法。1、手术治疗为肿瘤治疗的主要手段。位于第四脑室者，肿瘤是否能够全切取决于肿瘤与脑干粘连程度。经颅后窝中线入路，保护枕大池后，切开小脑下蚓部显露肿瘤，保护好四脑室底部后分块切除肿瘤；如肿瘤从第四脑室底部长出者，则在切除时，可在四脑室底留一薄层以保安全。四脑室底避免放置明胶海绵，以免引起术后脑室通路梗阻和长时间发热。位于侧脑室者，选邻近肿瘤的非功能区，切开皮层进入脑室切除肿瘤，若肿瘤较大，可部分切除皮层以利肿瘤显露及切除。注意点：①术中勿损伤丘脑、中脑、延髓及大脑内静脉；②切除肿瘤同时尽量解除脑脊液循环障碍。2、放疗室管膜瘤是中度敏感的肿瘤，关于术后放疗方案尚存在争议，如果没有脊髓播散，低度恶性室管膜瘤术后可行局部或全脑放疗；如果是幕下肿瘤应增加颈部放疗；如果已有脊髓播散或高度恶性室管膜瘤患者都应行全脑全脊髓放疗。婴幼儿进行脑部放疗时可有较多的并发症，可以考虑应用其他方法如化疗等治疗。3、化疗可提高室管膜瘤的治疗效果，方案基本同星形细胞瘤的化疗方案。4、预后5年生存率为37%～69％。分化较好的室管膜瘤、手术全切除均能提高生存率；而间变性室管膜瘤和手术后影像学仍显示肿瘤残余者易复发。七、脉络丛肿瘤【定义】是由脉络丛细胞发生的肿瘤。脉络丛肿瘤起源于脉络丛上皮细胞，发病率较低，在颅内肿瘤中所占比例不足1％，占神经上皮肿瘤的1?7%～2%。按照WHO分类，脉络丛肿瘤由两类肿瘤构成，一为脉络丛乳头状瘤，另一为脉络丛乳头状癌。本病发生于任何年龄，但以儿童多见，占儿童颅内肿瘤的3％，在儿童脉络丛肿瘤中，约40％发病在1岁，86％发病在5岁以下。儿童脉络丛肿瘤约60%～70％位于侧脑室，20%～30％位于第四脑室，其余位于第三脑室及桥小脑角。成人脉络丛肿瘤多位于第四脑室。【病理】大体标本：最大的特点是乳头状，乳头长者似绒毛，短者似颗粒；肿瘤界限清楚，多呈膨胀性生长，压迫周围脑组织，不常浸润脑组织，虽较硬，但质脆易撕裂。镜下检查：似正常脉络丛，但乳头更密集，上皮细胞增生活跃，排列密集，乳头覆盖以单层立方上皮。在此基础上脉络丛癌的3条诊断标准是：①邻近的脑组织有瘤细胞浸润；②瘤的规则乳头状结构消失，至少有一处发生浸润，瘤细胞有明显的恶性改变；③见到正常的脉络丛结构过渡到低分化状态。【诊断依据】1、临床表现病程长短不一。脉络丛乳头状瘤最常见的好发部位是侧脑室，亦有可能发生在脑室系统的其他部位。临床症状和体征主要与脑积水引起的颅内压增高和局灶性神经系统损害有关，前者包括头痛，恶心，呕吐，共济失调和精神淡漠，反应迟钝；而后者则因肿瘤所在部位而异。位于侧脑室者半数有对侧轻度锥体束征；位于第三脑室后部者出现双眼上视困难；位于颅后窝者表现为行走不稳，眼球震颤及共济功能障碍，少数病人出现Bruns征。2、辅助检查（1）腰椎穿刺：所有的梗阻性脑积水患者均有颅内压增高，脑脊液蛋白含量明显增高。（2）X线平片：显示颅内压增高的征象，在成人表现为指压迹增多，儿童则表现为颅缝分离，15%～20％的患者可见病理性钙化。脑室造影的共同特点为脑室扩大及肿物不规则的充盈缺损。（3）CT平扫：显示肿瘤多位于脑室内，呈高密度，增强扫描呈均匀强化。肿瘤边界清楚而不规则，可见病理性钙化，同时可见梗阻性脑积水征象。（4）MRI平扫：T1加权像显示肿瘤以等信号为主，信号不均匀，内有因钙化或出血所致的低信号和高信号。肿瘤一般位于脑室内形成脑室内充盈缺损，常呈分叶状和菜花状；病变可引起梗阻性脑积水。平扫T2加权像肿瘤为等或略高信号，信号不均匀。脑室内因阻塞而不能流动的脑脊液在质子密度加权像即为高信号。增强扫描后肿瘤常呈明显强化。【鉴别诊断】因为肿瘤多位于脑室内，故脉络丛乳头状瘤应与脑室旁星形细胞瘤、脑室脑膜瘤、室管膜瘤相鉴别。【治疗原则】1、手术脉络丛乳头状瘤以手术切除为主，应尽量做到全切除。根据肿瘤所在不同位置而选用不同入路，但注意如瘤体过大不必强求完整切除以防止损伤深部结构；因肿瘤血供非常丰富，切除肿瘤前注意阻断肿瘤供血动脉，包括中心部血管，以减少出血。对于肿瘤未能全部切除而不能缓解脑积水者，可行分流手术治疗。2、放疗因为本病可出现脑脊液播散，对这类患者可进行全脑及全脊髓放疗，但效果不佳。3、预后脉络丛乳头状瘤是良性肿瘤，如获得全切除，则长期存活率非常高，几乎达100％，即使脉络丛乳头状癌5年生存率可达50％。八、髓母细胞瘤【定义】髓母细胞瘤是一种以神经胶质细胞和神经元两种未分化神经上皮细胞为基础形成的肿瘤。本病约占脑肿瘤的2?7%，占小儿脑肿瘤（小于15岁）的17％，其中82?9%发生于儿童。【病理】大体标本：肿瘤界限较清楚，肿瘤因富于细胞及血管呈紫红色或灰红色，质地较脆，较少发生大片坏死，囊变及钙化更少见，肿瘤有侵犯软脑膜的倾向，又可以借此进行蛛网膜下腔和脑室系统转移。镜下检查：细胞很丰富，呈长圆形或胡萝卜形，细胞核多而细胞浆少，细胞分化不良。【诊断依据】1、临床表现因髓母细胞瘤90％发生于小脑蚓部，并且多向Ⅳ室及小脑半球浸润，约5％病例会出现肿瘤自发性出血；主要症状为：①颅内压增高症状（头痛、恶心呕吐、视乳头水肿）；②小脑症状（躯干性共济失调，眼震、四肢性共济失调）；③小脑危象：急性脑脊液循环受阻，小脑扁桃体下疝，压迫脑干时，出现呼吸循环系统功能异常，意识障碍，锥体束征及去皮层强直；④常出现颈部抵抗及强迫头位；⑤肿瘤转移症状：髓母细胞瘤在蛛网膜下腔转移后，可出现相应的脑和脊髓受累症状，如癫痫、神经根刺激，以及偏瘫、截瘫等症状。2、辅助检查（1）CT平扫示病灶位于颅后窝中线，为均一略高密度，边界清楚；周围有瘤周水肿，第四脑室受压变扁且向前移位，可出现梗阻性脑积水征象。增强扫描显示肿瘤多呈均一强化，边界更清楚，脑室室管膜下转移也可明显强化。（2）MRI：T1加权像显示肿瘤为略低信号，信号较均匀；T2加权像显示肿瘤为等或高信号区。若病灶信号不均匀，提示有坏死囊变或出血。增强扫描可见肿瘤实质部分明显强化，强化较均匀，增强扫描对发现有无椎管内蛛网膜下腔的转移灶有意义，显示为条状或结节状增强灶，如转移到脊髓还可见脊髓的点片状增强。【鉴别诊断】第四脑室室管膜瘤，小脑星形细胞瘤，脉络丛乳头状瘤。【治疗原则】髓母细胞瘤治疗主要是手术治疗为主辅以放疗，部分病例辅以化疗的综合治疗。1、手术治疗枕下开颅，尽量切除肿瘤，保护四脑室底部，尽量打通四脑室，解除脑脊液循环障碍。2、放射治疗肿瘤对放疗敏感，行病灶局部及全脑和全脊髓放疗。3、化疗最近研究表明化疗能提高高危人群（指存在转移、脑干侵犯或未能完全切除者）的生存率。对局灶性肿瘤患者化疗能将5年生存率提高到90％，对转移性患者，化疗将5年生存率提高到67％。目前推荐联合化疗。4、预后多数学者报道5年生存率约在30％以上，总体为33%～60％，最高到80％。提高预后的方法为手术全切除，术后放疗。九、神经节细胞瘤【定义】神经节细胞瘤是在中枢神经系统由神经节细胞而产生的肿瘤。按照WHO中枢神经系统肿瘤分类，神经节细胞瘤是神经元性肿瘤中的一种。根据神经节细胞含有其他细胞的多少分为5种类型：①神经节胶质细胞瘤；②神经节神经鞘瘤；③神经节细胞瘤；④神经节神经母细胞瘤；⑤副神经节胶质瘤。神经节细胞瘤占脑肿瘤的0?3%～1?3%，占小儿原发脑肿瘤的4?3%～10?7%。【病理】神经节细胞是一种大型细胞，亦可见椭圆形的胶质细胞混合存在，呈肿瘤性改变时，即可诊断为神经节细胞瘤。神经节细胞瘤中发生退行变者约为4%～33％，退行变时，神经元细胞和星形细胞都会发生恶变（间变性）。【诊断依据】1、临床表现本病颞叶多发，其次是脊髓及脑干。先天性畸形如胼胝体发育不良和Down综合征患者中发病率更高。90％以上患者的首发症状是癫痫，中线部位肿瘤常出现神经功能障碍和脑积水。2、辅助检查（1）CT平扫：显示大脑半球低或等密度区，25％～50％伴有钙化，囊性变也是常见CT表现。CT增强扫描显示肿瘤轻度增强，但很少出现占位效应。（2）MRI：T1加权像示等或低信号；T2加权像为高信号。增强后可以有不同程度的强化。【鉴别诊断】与侧脑室少支胶质细胞瘤、脑膜瘤、室管膜瘤、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤及星形细胞瘤相鉴别。【治疗原则】不管是低度恶性还是间变性神经节细胞瘤，手术切除是最主要的治疗方法。放疗的作用目前有争议。神经节细胞瘤的预后相当好，有报道10年生存率达90％；中线部位肿瘤的手术并发症发生率较高，如肿瘤侵犯重要结构，手术切除程度有限，则预后不良。十、原发性松果体实质肿瘤【定义】原发性松果体实质肿瘤（PPT）是一种少见的肿瘤，属于神经上皮肿瘤，由松果体腺的神经分泌细胞衍生而来。本病占所有松果体区肿瘤的15%～32％。松果体细胞瘤多发生于成人，而松果体母细胞瘤多发生于儿童。【病理】大体标本：肿瘤为边界清楚灰红色的实质性肿块，质地软。在组织学上分为4亚类：松果体细胞瘤、发生异化的PPT、混合型PPT和松果体母细胞瘤。其中松果体细胞瘤是组织学上分化最好的，松果体母细胞瘤则分化最差。WHO将松果体细胞瘤归为Ⅱ级，而把松果体母细胞瘤归为Ⅲ～Ⅳ级。【诊断依据】1、临床表现像其他松果体区肿物引起脑积水一样，患者主要症状为：①颅内压增高症状（如头痛、恶心呕吐、共济失调、视乳头水肿）；②肿瘤压迫中脑四叠体之上丘出现Parinaud综合征即向上凝视障碍，少数有下视障碍，双侧瞳孔对光反射迟钝或消失；③影响下丘及内侧膝状体可出现耳鸣、双侧听力减退；④压迫小脑上蚓部和结合臂可出现眼球震颤和小脑性共济失调。2、辅助检查（1）X线平片：一般显示颅内压增高征象；在儿童出现钙化，或在成人出现钙化超过1cm者均为病理性钙化。（2）CT：典型的松果体细胞瘤表现为平扫为低密度到等密度肿物，增强后多数为均匀增强，而松果体母细胞瘤增强扫描为不均匀增强。几乎所有原发性松果体实质肿瘤（PPT）均有肿瘤内钙化和囊性变。（3）MRI：T1加权像显示松果体细胞瘤为等信号，边界清楚，如瘤内有钙化时可见低信号；而松果体母细胞瘤则以等、低混合信号为主，信号不均匀，肿瘤较大呈不规则浸润生长，肿瘤内部可见坏死、囊性变和出血区。T2加权像示松果体细胞为略高信号；而松果体母细胞瘤为不均匀高信号，瘤周水肿和占位征象明显。增强扫描显示松果体细胞瘤均匀增强；而松果体母细胞瘤为明显不均匀强化，并可发现肿瘤播散征象，在脑膜和室管膜的强化灶及脑内其他部位的转移。【鉴别诊断】与起源于松果体区的除生殖细胞瘤以外的肿瘤和瘤样肿块相鉴别：1、神经外胚层肿瘤星形细胞瘤亚型——少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、胶质母细胞瘤、髓上皮瘤、副神经节瘤（化学感受器瘤）、节细胞神经瘤、黑色素瘤；2、非神经外胚层肿瘤血管瘤、脑膜瘤、血管外皮细胞瘤、颅咽管瘤；3、其他类型病变松果体囊肿、蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、皮样囊肿、淋巴瘤、浆细胞性白血病。4、转移癌。【治疗原则】1、手术治疗最好行肿瘤全切除。手术入路有多种，目前最具有代表性的有：①枕后开颅切开部分小脑幕，沿大脑镰到达肿瘤；②枕下开颅在小脑幕和小脑表明之间到达并切除肿瘤。术中一定要注意尽量减轻对脑组织的压迫和牵拉，尤其是剥离肿瘤与深部静脉（大脑大静脉、大脑内静脉）时应格外小心。对于肿瘤未能全切且脑脊液循环未能解除者，可行侧脑室?腹腔分流术。不行直接手术而只行分流术者，术后颅内压虽不高，但中脑受压体征更明显，只有直接手术切除肿瘤才能解除肿瘤对脑干压迫。2、放疗PPT对放疗敏感性报道不多，但放疗对治疗PPT是有益的，特别是对于怀疑有肿瘤播散者更应行全脑全脊髓放疗。3、化疗尚待评估。4、预后本病远期疗效不佳。

许志勤

颅内肿瘤的临床表现

　　科学家发现患有脑瘤的恐龙化石视其病理类型，发生部位，主要速度之不同差异很大，然其同特征有三：1、颅内压增高;2、局限性病灶症状;3、进行性病程。1、颅内压增高症状约占90%以上脑瘤患者中出现，其表现为：　　1)头痛、恶心、呕吐、头痛多位于前额及颞部，为持续性头痛阵发性加剧，常在早上头痛更重，间歇期可以正常。　　2)视乳头水肿及视力减退。　　3)精神及意识障碍及其他症状：头晕、复视、一过性黑朦、猝倒、意识模糊、精神不安或淡漠，可发生癫痫，甚至昏迷。　　4)生命体征变化：中度与重度急性颅内压增高时，常引起呼吸、脉搏、减慢，血压升高。2、局部症状与体征：主要取决于肿瘤生长的部位，因此可以根据患者特有的症状和体征作出肿瘤的定位诊断。(1)大脑半球肿瘤的临床症状：　　1)精神症状：多表现为反应迟钝，生活懒散，近记忆力减退，甚至丧失，严重时丧失自知力及判断力，亦可表现为脾气暴躁，易激动或欣快。　　2)癫痫发作：包括全身大发作和局限性发作，以额叶最为多见，依次为颞叶、顶叶，枕叶最少见，有的病例抽搐前有先兆，如颞叶肿瘤，癫痫发作前常有幻想，眩晕等先兆，顶叶肿瘤发作前可有肢体麻木等异常感觉。　　3)锥体束损害症状：表现为肿瘤对侧半身或单一肢体力弱或瘫痪病理征阳性。　　4)感觉障碍：表现为肿瘤对侧肢体的位置觉，两点分辨觉，图形觉、质料觉、实体觉的障碍。　　5)失语：分为运动性和感觉性失语。　　6)视野改变：表现为视野缺损，偏盲。　　(2)蝶鞍区肿瘤的临床表现　　1)视觉障碍：肿瘤向鞍上发展压迫视交叉引起视力减退及视野缺损，常常是蝶鞍肿瘤患者前来就诊的主要原因，眼底检查可发现原发性视神经萎缩。　　2)内分泌功能紊乱：如性腺功能低下，男性表现为阳萎、性欲减退。女性表现为月经期延长或闭经，生长激素分泌过盛在发育成熟前可导致巨人症，发肓成熟后表现为肢端肥大症。　　(3)松果体区肿瘤临床症状：　　四叠体受压迫症状：集中表现在两个方面，即：视障碍，瞳孔对光反应和调节反应障碍，耳鸣、耳聋;持物不稳，步态蹒跚，眼球水平震颤，肢体不全麻痹，两侧锥体束征;尿崩症，嗜睡，肥胖，全身发育停顿，男性可见性早熟。　　(4)颅后窝肿瘤的临床症状：　　1)小脑半球症状：主要表现为患侧肢体共济失调，还可出现患侧肌张力减弱或无张力，膝腱反射迟钝，眼球水平震颤，有时也可出现垂直或旋转性震颤。　　2)小脑蚓部症状：主要表现为躯干性和下肢远端的共济失调，行走时两足分离过远，步态蹒跚，或左右摇晃如醉汉。3)脑干症状：特征的临床表现为出现交叉性麻痹，如中脑病变多，表现为病变侧动眼神经麻痹，桥脑病变，可表现为病变侧眼球外展及面肌麻痹，同侧面部感觉障碍以及听觉障碍，延髓病变可出现同侧舌肌麻痹、咽喉麻痹、舌后1/3味觉消失等。　　(4)小脑桥脑角症状：常表现为耳鸣，听力下降，眩晕，颜面麻木，面肌抽搐，面肌麻痹以及声音嘶哑，食水呛咳，病侧共济失调及水平震眼。3、进行性病程：肿瘤早期可不出现压迫症状，随着瘤体的增大，临床常表现不同程度的压迫症状，根据肿瘤生长部位及恶性程度的高低，肿瘤增长的速度快慢不同，症状进展的程度亦有快有慢。

王晓峰

5天成功救治暴发性呼吸衰竭一例

14岁患者，2013年6月1日早晨出现咽喉疼痛，无畏寒发热，下午14时至高安市龙潭卫生院治疗，给予“美洛西林、利巴韦林、维生素C针”治疗，输液当时未感明显不适，输液完毕后回家出现畏寒发热，测体温达40.0℃，伴有恶心呕吐及呼吸进行性困难，急入高安市人民医院治疗。入高安市人民医院时，患者体温为37.2℃，脉搏127次/分，呼吸21次/分，血压80/34mmHg，指脉氧91%，神志清楚，全身轻度紫绀，双侧瞳孔等大等圆，直径为2.5㎜，对光反射灵敏，双肺大量湿性啰音，立即给予建立静脉通道，输液扩容、盐酸多巴胺升压，面罩给氧，并急查CT检查示两肺异常密度影。血常规示：白细胞总数23.47×109/L、中性粒细胞94.9%。给予氢化可的松350mg，甲基强的松龙40mg、泰能0.5g，万古霉素0.5g治疗，后出现患者指脉氧改善不明显，查血气分析示7.38，PaC0239mmhg，Pa0246mmhg，给予气管插管转我院。2013年6月2日03:00入我院急诊科，入科时，患者神志昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径为3.0㎜，对光反射迟钝，脉搏102次/分，呼吸22次/分，血压86/46mmHg，指脉氧89%，立即给予呼吸机控制呼吸，盐酸多巴胺升压等对症治疗，并急查肌红蛋白大于1000ug/L，PBNP9.6pg/ml，TNI0.65ug/L，PCT57.85ng/ml。收入重症医学科治疗。入科后查白细胞计数28.010^9/L↑、中性粒细胞百分比81.0%↑、血红蛋白154.0g/l、血小板计数32310^9/L↑生化：谷丙转氨酶8.6U/L、淀粉酶171.200U/L↑、谷草转氨酶53.6U/L↑、乳酸脱氢酶439.1U/L↑、a-羟丁酸298.1U/L↑、肌酸激酶1893.2U/L↑、肌酸酶同功酶65.70U/L↑、尿素5.8mmol/L、肌酐90.4umol/L。血气分析示：PH7.27，PaC0244mmhg，Pa0270mmhg，Lac4.2mmol/L，HCO320.2mmol/L，BE-6.5mmol/L，Sa0291%（氧浓度为90%）。诊断：急性呼吸窘迫综合征感染性休克入院后经抗病毒+抗感染、丙球冲击、机械通气、循环支持等综合治疗，患者3天脱离呼吸机，5天拔管转普通病房，10天出院。

宋景春

不同部位脑实质内出血的症状表现是什么

　　不同部位脑实质内出血的症状表现是什么?专家介绍，脑出血是指脑实质内的血管破裂，血液溢出即为脑出血。该病是出血性中风中最常见者。脑出血后，血液在脑内形成凝血块，称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫，影响脑血液循环而产生颅内压增高和脑水肿，所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性症状。但因出血部位不同，其临床表现并非都是一样。那么，不同部位脑实质内出血的症状表现是什么?下面，专家来介绍这个问题。　　专家介绍了以下六点：　　一、壳核-内囊出血：出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。主侧半球病变常伴有失语，辅侧半球病变多出现体现障碍。　　二、丘脑出血：丘脑出血常出现病灶对侧的偏身浅感觉障碍与深感觉障碍;出血常波及中脑，发生一系列眼球症状，两眼同向运动不能或两眼向上运动受限而处于向下视，犹如“落日”状，瞳孔变小或不等大，对光反射迟钝或消失。血肿若压迫第三脑室移位可累及丘脑下部出现高热，脉搏增快及血压升高，预后不良。　　三、脑叶出血：也称为皮质下白质出血，可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外，不同脑叶的出血，临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状，如烦躁不安、疑虑，对侧偏瘫、运动性失语等;顶叶出血则出现对侧感觉障碍;颞叶出现可出现感觉性失语、精神症状等;枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些，预后相对较好。　　四、脑桥出血：通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛，可在数小时内死亡。双侧锥体束征和去脑强直常见。早期表现病灶侧面瘫，对侧肢体瘫痪，称为交叉性瘫痪。脑桥出血两眼向病灶侧凝视。脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温持续增高。由于脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸，可在早期出现呼吸困难。　　五、小脑出血：多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛，一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性，类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。　　六、脑室出血：一般分为原发性和继发性，原发性脑室内出血为脉络丛破裂出血，较为少见。继发性者是由于脑内出血量大，穿破脑实质流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1~2小时便陷入昏迷、高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。病情多为严重，预后不良。

张洪钿

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙脑病毒引起、由蚊虫传播的一种急性传染病。乙脑的病死率和致残率高，是威胁人群特别是儿童健康的主要传染病之一。夏秋季为发病高峰季节，流行地区分布与媒介蚊虫分布密切相关，我国是乙脑高流行区。人类普遍易感，成人多数呈隐性感染。发病多见于10岁以下儿童，以3～6岁儿童发病率最高。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，故二次发病者罕见。本病潜伏期5～15天，多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。（一）初期：起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。（二）极期：体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质（尤其是脑干）病变、缺氧、脑水肿及颅内高压、脑疝、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。（三）恢复期：极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。（四）后遗症期:少数重症病人半年后仍有精神神经症状，称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等。如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。多数病人经治疗后痊愈。少数病例因脑组织病变较重而恢复较慢，有的不能恢复而留有痴呆，语言障碍，肢体瘫痪等后遗症。病变严重者，有时可因中枢性呼吸及/或循环衰竭或并发肺炎而死亡。诊断鉴别一诊断标准（一）疑似病例：蚊虫叮咬季节在乙脑流行地区居住或于发病前25天内曾到过乙脑流行地区，急性起病，发热、头痛、呕吐、嗜睡，有不同程度的意识障碍症状和体征的病例。（二）临床诊断病例：疑似病例，同时实验室脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细胞增高，多在(50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常。（三）确诊病例：疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例：1、1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。2、恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性期抗乙脑病毒IgM/IgG抗体阴性，恢复期阳性者。3、在组织、血液或其它体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应(PCR)检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。4、脑脊液、脑组织及血清中分离出乙脑病毒。（四）排除病例脑脊液呈非病毒性脑炎表现、或血清学实验阴性、或能够证实为其它疾病的疑似病例应排除乙脑诊断。二辅助检查（一）血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后期的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。（二）脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。（三）病毒分离及病毒基因检测病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。近年来许多快速和敏感的实时PCR方法被尝试用于乙脑病毒感染的分子生物学诊断。（五）血清学检查⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。可用于诊断和流行病学调查。⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。⑸特异性IgG抗体测定：恢复期抗体滴度比急性期有4倍以上升高者有诊断价值。⑹单克隆抗体反向血凝抑制试验：应用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验，阳性率为83%，方法简便、快速，已有试剂盒商品供应，无需特殊设备。（五）CT和核磁共振成像（MRI）检查据报道CT检查异常发生率占56%，呈现丘脑及基底神经节低密度影。基底神经节有时也可见出血。而MRI较CT更为敏感，几乎所有病例均有异常发现。病变部位（按发生频度顺序）包括丘脑、基底神经节、黑质、小脑、脑桥、大脑皮质及脊髓。在乙脑流行区域，临床符合脑炎诊断病例者，如MRI检查呈现双侧丘脑异常改变（通常T1加权低信号，T2加权及FLAIR高信号），高度提示乙脑。（六）脑电图检查文献报道，乙脑患者脑电图大多数呈现弥漫性δ或θ慢波，占89%，癫痫样活动及α昏迷各占11%。不过乙脑患者出现α昏迷并不一定提示预后差。三鉴别诊断（一）中毒性菌痢：与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴发型外，很少出现休克。可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。（二）化脓性脑膜炎：病情发展迅速，重症患者在发病1～2天内即进入昏迷，脑膜刺激征显著，皮肤常有瘀点。脑脊液混浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致病菌。周围血象白细胞计数明显增高，可达2万～3万/mm3，中性粒细胞多在90%以上。如为流脑则有季节性特点。早期不典型病例，不易与乙脑鉴别，需密切观察病情和复查脑脊液。（三）结核性脑膜炎：无季节性，起病缓慢，病程长，有结核病史。脑脊液中糖与氯化物均降低，薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。X光胸部摄片、眼底检查和结核菌素试验有助于诊断。（四）其他：如脊髓灰质炎、腮腺炎脑炎和其他病毒性脑炎，中暑和恶性疟疾等，亦应与乙脑鉴别。急救措施（一）高热的处理室温争取降至30℃以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。（二）惊厥的处理可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇（1～1.5g/kg），在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米等肾上腺皮质激素，以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。（三）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。（四）循环衰竭的处理因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小，往往同时有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。疾病治疗（一）抗病毒治疗：在疾病早期可试用广谱抗病毒药物（病毒唑或干扰素）治疗，但疗效尚缺乏循证医学支持。（二）肾上腺皮质激素及其他治疗肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。（三）后遗症和康复治疗康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。疾病预后病死率在10%左右，轻型和普通型患者大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死率较高，多于极期因呼吸衰竭而死亡。疾病预防一预防方法乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂等。二预防药物蚊虫控制措施难以全面落实的情况下，疫苗接种成为控制乙脑流行最为有效的方法。目前，国内外应用的乙脑疫苗主要有灭活疫苗和减毒活疫苗两种。疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始，首次皮下注射，（6～12个月每次0.25ml，1～6岁每次0.5ml，7～15岁每次1ml，16岁以上每次2ml）间隔7～10天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2～3周体内产生保护性抗体，一般能维持4～6个月。

马桂香

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