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继发性青光眼

继发性青光眼(secondaryglaucoma)由其他眼病引起，病因比较明确，多为单眼发病。由于原发眼病不同，故临床表现不一。常见的有：一、青光眼睫状体炎综合征（glaucomato-cycliticsyndrome）【临床表现】1．多发于青壮年男性，常为单眼反复发作，与房水中前列腺素的含量显著增加有关，但病因尚不明了。2．发作时有急性闭角型青光眼之症状，但前房不浅，房角开放。睫状充血轻微，角膜上皮水肿，角膜后有半透明较粗大的沉着物，数目可数，也有的沉着物细小如白色尘灰状，房水无明显混浊，瞳孔轻度散大，对光反应存在，眼压中等度升高。3．每次发作持续数天，时间不长，故对视功能、眼底及视野无明显影响。但有的可合并存在原发性青光眼，应于发作间隙期进行有关原发性青光眼诊断之检查。【治疗】局部滴用皮质类固醇眼药水以控制炎症，应用β受体阻断剂和口服乙酰唑胺降低眼压，口服吲哚美辛（消炎痛）抑制前列腺素的生物合成，拮抗前列腺素的生物效应。二、皮质类固醇性青光眼（steroid–inducedglaucoma）【定义】长期滴用或全身应用皮质类固醇在易感的病人中可以导致继发性开角型青光眼。【治疗】治疗的关键是停用皮质类固醇。如必需使用则选用低浓度和较少可能升高眼压的皮质类固醇（如氟甲松龙、甲羟孕酮等），并加强随访，告之病人可能的并发症。皮质类固醇在停用数周或数月后多数眼压可回复到原来的基础。在此期间可用抗青光眼药物控制眼压。如无效，需行滤过手术。三、色素性青光眼（pigmentaryglaucoma）【临床表现】1．见于青年男性，近视眼，为双眼病，我国少见。2．虹膜中周部色素脱失，呈放射状，是由周边部虹膜与晶状体前组小韧带经常摩擦所致，在瞳孔散大或体育锻炼之后色素可游离进入前房，沉积在眼前段——角膜的内皮表面（呈垂直的梭形，称Krukenbarg梭，也可呈弥散型）、虹膜表面、小梁网、晶状体赤道部和小带，如果眼压＜21mmHg，称色素播散综合征，如眼压＞21mmHg，则称色素性青光眼。3．色素播散综合征中约1/3发生青光眼。眼压升高不仅是由于色素积累在小梁网上减少了房水排出所致，而且与小梁内皮细胞吞噬功能异常等有关。【治疗】色素性青光眼的处理同原发性开角型青光眼或高眼压症。四、剥脱综合征（exfoliationsyndrome）【临床表现】1．特征是在眼前段可见灰白色薄片状剥脱物，其化学性质与淀粉样物相近，是一种异常的上皮性基质膜，来源于晶状体、睫状体、虹膜色素上皮和小梁上皮。表皮剥脱物沉着在这些结构上，在小梁网的沉积导致房水排出减少、眼压升高而引起青光眼，亦称假表皮剥脱青光眼。2．单侧或双侧患病，随年龄而增加，特别是在50岁以后，多见于白人，中国人罕见。3．在眼前段也可有色素释放增加，房角镜下在Schwalbe线前面可见一色素线，称Sampaolesis线。而瞳孔缘色素皱褶缺失，虹膜下方有色素脱失斑块。【治疗】处理同原发性开角型青光眼和高眼压症。五、虹膜角膜内皮综合征（iridocornealendothelialsyndrome）【临床表现】1．表现为角膜内皮异常、进行性虹膜基质萎缩、广泛的周边虹膜前粘连、房角关闭及继发性青光眼的一组疾病。单眼发病，多见于中年女性。2．根据虹膜改变，临床上分三型：（1）进行性原发性虹膜萎缩：瞳孔移位和虹膜萎缩导致远离瞳孔移位象限区孔洞形成。（2）Chandler综合征：虹膜萎缩较轻且不形成孔洞，主要表现是角膜异常，当眼压轻度升高甚至正常时，即可引起角膜实质和上皮的水肿，甚至发生大泡性角膜炎。（3）Cogan—Reese（虹膜痣）综合征：临床表现与Chandler综合征相似，但虹膜表面有多发性色素性小结节。组织学检查虹膜改变具有痣的特征。【治疗】角膜水肿可局部用高渗药或绷带性软接触镜治疗。青光眼初期局部用β受体阻断剂和全身碳酸酐酶抑制药等减少房水形成的药物，较增加房水排出的药物更有效。大多数此类型青光眼需手术治疗以控制眼压，但成功率比原发性开角型青光眼低。六、晶状体源性青光眼（lensinducedglaucoma）（一）与晶状体有关的继发性开角型青光眼由下列情况引起：1.晶状体溶解性（晶状体蛋白）青光眼。2.白内障囊外摘除术后残留晶状体蛋白。3.晶状体蛋白过敏。【治疗】用药物控制眼压后立即做白内障摘除术或残留皮质取出术。（二）与晶状体有关的继发性闭角型青光眼是由于：1.晶状体膨胀。2.晶状体脱位于前房或玻璃体，见于外伤、马凡综合征、高胱氨酸尿症等。3.小球形晶状体(Weill-Marchesani综合征)。【治疗】用药物控制眼压后摘除晶状体。如房角广泛关闭，则应行白内障和青光眼联合手术。七、无晶状体性青光眼（aphakicglaucoma）（一）白内障术后早期眼压升高与前房角扭曲变形、炎症、色素播散、玻璃体脱入前房、前房出血、瞳孔阻滞等有关，多于一周内恢复正常，一般不超过4.0kPa(30mmHg)，可不处理。如有症状，可用β受体阻断剂和碳酸酐酶抑制药降眼压，用皮质类固醇控制炎症，用吲哚美辛、阿司匹林抑制前列腺素的合成以减轻术后眼压升高反应。瞳孔阻滞者可点用散瞳剂，做虹膜切除术、虹膜与玻璃体粘连分离术和经睫状体平坦部行玻璃体切割术等。（二）无晶状体性慢性青光眼与虹膜周边前粘连和（或）小梁损伤有关，除可用β受体阻断剂、碳酸酐酶抑制药外，用缩瞳药有效。如眼压在用药后仍不能控制，应考虑手术治疗，如小梁切除术，灼漏术或房水引流物植入术等。八、钝挫伤致青光眼（contusioninducedglaucoma）（一）眼钝挫伤后短期内发生急性眼压升高的原因1.前房积血。引起眼压升高的直接原因是红细胞等血液成分机械性阻塞小梁网。大量出血者血凝块可引起瞳孔阻滞，造成眼压升高。其处理主要是通过限制活动以减少再出血，药物治疗促进积血吸收及降眼压治疗。一般都能较快控制眼压，前房积血也完全吸收。如眼压过高用药不能控制，且有角膜血染趋势，应行前房穿刺排出积血。如果眼压仍不能被控制，则应施行滤过性手术。2.小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻。可滴用皮质类固醇、β受体阻断剂，口服乙酰唑胺等。3.玻璃体积血可发生溶血性青光眼或血影细胞性青光眼。这是因为巨噬细胞吞噬了血液碎屑、变性的血红蛋白、退变的红细胞（血影细胞）等后体积变大阻塞了小梁网，使房水排出受阻，眼压升高。可用药物降压，必要时冲洗前房。4.血铁性青光眼。玻璃体积血，红细胞溶解，血红蛋白从红细胞中逸出，被小梁内皮细胞吞噬，而血红蛋白中所含的铁质沉着于小梁，使小梁变性，最后形成小梁铁染；或眼内铁质异物存留过久也发生小梁硬化、铁质沉着症，引起房水排出受阻，眼压升高。处理同原发性开角型青光眼。（二）眼钝挫伤数月或数年后可能发生房角后退性青光眼，临床表现同原发性开角型青光眼，既往有眼钝挫伤史，检查房角异常增宽（后退）。其产生原因是伤后小梁组织增生或退行性变致小梁间隙及Schlemm管闭塞，或睫状肌环形纤维与纵行纤维分离后萎缩消失，或有纤维组织增生膜覆盖小梁网，最终导致房水排出受阻。治疗同原发性开角型青光眼。九、新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）【临床表现】1．虹膜红变和纤维血管膜跨前房角生长引起。初起房角是开放的，但小梁处有异常的血管和纤维组织覆盖，继而像拉链似的引起周边前粘连，房角关闭。2．新生血管最初出现在瞳孔缘，然后发展到虹膜面并导致色素缘外翻，最后血管长入房角及小梁上。3．虹膜红变继发于某些全身性疾病和眼病，是由于视网膜缺氧、血管形成因子引起。较常见的有：（1）血管疾病：中央或分支动静脉阻塞，颈动脉阻塞，巨细胞动脉炎。（2）眼病：糖尿病视网膜病变，长期视网膜脱离（如Coats病），慢性葡萄膜炎和交感性眼炎。（3）眼内肿瘤：如视网膜母细胞瘤、脉络膜恶性肿瘤和转移癌肿。（4）手术后引起：如白内障囊外摘除术、玻璃体切除术、视网膜脱离术。4．眼压升高时伴有眼部充血和剧烈疼痛，是一难治性青光眼。【治疗】直接治疗和预防虹膜红变。青光眼治疗根据视功能而定。1.全视网膜光凝：能消除缺血性病灶和减轻虹膜改变，在房角粘连关闭之前行全视网膜光凝可预防严重的继发性闭角型青光眼的发生。因此，在处理引起虹膜红变的最常见的两种原因（即糖尿病性视网膜病变和视网膜静脉阻塞）时应抓住时机行全视网膜光凝。2.药物治疗：局部点用激素和阿托品以治疗因血—房水屏障被破坏引起渗漏造成的眼内炎症，同时阿托品能增加经脉络膜巩膜的流出，当房角整个封闭后，这是房水惟一的出路。应用β受体阻断剂和碳酸酐酶抑制药，甘露醇高渗剂降低眼压，避免使用缩瞳药，除非有足够的房角开放。3.手术治疗：有视力眼应采用滤过手术，如小梁切除术或房水引流物植入术；无视力眼可用睫状体破坏手术，如睫状体冷冻、睫状体透热术。十、葡萄膜炎性青光眼（uveiticglaucoma）【分型】除前述青光眼睫状体炎综合征外，各种葡萄膜炎可继发开角型或闭角型青光眼，其机制如下：1.开角型是由于细胞碎片或蛋白质阻塞小梁网或者炎症直接影响排水道（小梁）所致。2.闭角型是由于后粘连、瞳孔阻滞或者周边前粘连所致。【治疗】1.开角型治疗要在炎症和眼压高之间进行平衡。在局部和全身联合应用皮质类固醇、睫状肌麻痹药治疗葡萄膜炎。必要时加用全身免疫抑制药。局部点用β受体阻断剂、肾上腺素药物和全身使用碳酸酐酶抑制药、甘露醇高渗剂来治疗青光眼。应避免使用缩瞳药。氩激光小梁成形术无效，滤过手术在治疗葡萄膜炎性青光眼时成功率也较低。2.闭角型瞳孔阻滞可行激光虹膜切开术或手术虹膜切除术，然后再按上述原则用药物治疗葡萄膜炎和青光眼。有广泛周边前粘连时，需行滤过手术。十一、睫状环阻塞性青光眼（ciliaryblockglaucoma）【定义】睫状环阻塞性青光眼又称恶性青光眼，是一种继发性闭角型青光眼。多见于抗青光眼滤过性手术后，发病为晶状体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，使晶状体虹膜隔被推向前方，前房变浅，虹膜与小梁相贴而房角关闭，眼压升高。晶状体前移也可产生瞳孔阻滞、虹膜膨隆，促使房角关闭。有些病例可在点用缩瞳药后发生，与其睫状环小或晶状体过大，两者间隙狭窄有关。无晶状体眼可发生玻璃体睫状环阻塞。【诊断】1.青光眼术后前房不形成，眼压高，用缩瞳药病情加重，用睫状肌麻痹药病情缓解。其机制是睫状肌麻痹药使睫状环变大，晶状体悬韧带拉紧，晶状体变薄，位置后移，解除了睫状环阻塞，恢复了房水正常通路，前房加深，房角开放，眼压下降。2.如角膜小、前房浅，用缩瞳药后前房变得更浅，眼压升高，应该属此病。如行手术要更为谨慎。【治疗】1.先以药物治疗，尽快滴用1％阿托品眼药水，每日数次，待瞳孔散大、前房恢复后可减少至维持量，每日或隔日一次；局部应用皮质类固醇，以控制炎症减轻睫状体水肿；静脉快速滴注甘露醇溶液，使玻璃体脱水，晶状体虹膜隔后移，加深前房；口服碳酸酐酶抑制药，减少房水生成，降低眼压。部分病人药物治疗后病情缓解，可逐步终止。如用药无效，则行手术治疗。2.手术治疗，采取的术式有：①睫状体扁平部切开，玻璃体内和玻璃体后液体抽吸术合并前房注入空气术。②如上述手术失败，可行晶状体摘除术和前段玻璃体切除术。③无晶状体眼者可用YAG激光行前玻璃体膜切开术。3.对侧眼尽早行预防性虹膜周边切除术。

曾海

青光眼的降眼压药物及其选择

青光眼是一种不可逆的致盲性眼病。青光眼的治疗主要是控制眼压，大部分的青光眼可以通过药物控制。临床抗青光眼药物的分类：1.你拟胆碱能药物①降压原理：缩小瞳孔，牵拉周边虹膜，抑制房间关闭；睫状肌收缩，牵拉小梁网，促进房水外流②常用的药物：毛果芸香碱③药物副作用：局部副作用，调节性近视，长期使用瞳孔后粘连。进一步加重瞳孔阻滞，诱发恶性青光眼。全身副作用：较少发生。可有副交感神经兴奋的表现，如头疼，眶上神经疼，恶心、呕吐、出汗、气喘、心动变缓、情绪不宁等。④使用建议：尽量不长期使用。2.β肾上腺素受体阻滞剂①降压原理：抑制房水生成。②常用的药物：噻吗洛尔、倍他洛尔、左布诺洛尔，美替洛尔及卡替洛尔。倍他洛尔是唯一眼用选择性β受体阻滞药。其它药物均为非选择性β受体阻滞药。③药物副作用：减慢心率，血压下降等心血管系统副作用；支气管痉挛、哮喘呼吸系统副作用。倍他洛尔对β受体的选择性，因此被认为是一种对支气管和肺耐受性较好的药物，适用于有哮喘和慢性支气管炎病史的青光眼患者。④长期漂移(即耐药性)该类药物在持续使用一段时间后，降压效果会减弱或消失。⑤使用建议：心率过缓，哮喘者禁用，用药6个月后停2月左右。3.α肾上腺素受体激动药①降压原理：抑制房水生成和增加葡萄膜巩膜房水外流。②常用的药物：溴莫尼定(阿法根)③药物副作用：中枢抑制④使用建议：婴幼儿禁用，抑郁症等精神疾患者禁用，司机，教师等需要保持高度清醒者慎用。4.碳酸苷酶抑制剂①降压原理：抑制房水生成。②常用的药物：布林佐胺(派立明，眼药水)，醋甲唑胺(尼目克司，口服药)③药物副作用：副作用：主要表现为全身的副作用。1)电解质平衡紊乱：易产生代谢性酸中毒和低钾血症，尿路结石，肾功能较差的患者要慎用。2)神经系统症状：常见的为感觉异常，如手足末端、颜面及口角麻木，蚁走感等症状。④使用建议：磺胺过敏者禁用，口服药不能长期应用。5.前列腺素类药物①降压原理：增加葡萄膜巩膜房水外流。②常用的药物：拉坦前列腺素，曲伏前列腺素，贝美前列腺素，他氟前列腺素。③药物副作用：主要是局部皮肤色素沉着，睫毛生长，虹膜色素沉着，结膜充血，葡萄膜炎症等。④使用建议：活动性葡萄膜炎禁用，葡萄膜炎病史者慎用。6.高渗剂①降压原理：血浆的渗透压升高，眼内组织处于低渗状态，利用渗透压差使眼内脱水。②常用的药物：易山梨醇(易思清，口服液)，甘露醇(静脉输液用药)。③药物副作用：易出现电解质紊乱和低钾血症，心、脑、血管意外可能。降低颅压，一过性头疼、视物模糊、眩晕，严重者出现脑疝。④使用建议：不能长期用，适当补钾，平躺输液，用药后平躺半小时。7.混合制剂联合制剂是一瓶滴眼液里含有两种眼药成分。混合制剂减少了滴眼次数，减少了防腐剂含量，增加了患者依从性。目前有噻吗洛尔与派立明，拉坦前列腺素，曲伏前列腺素，贝美前列腺素的混合制剂。

张岩

什么是急性闭角型青光眼？

急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以前发病的极为少见，女性发病率较高，男女比例为1:2～1:4，双眼先后发病，阅读、疲劳、情绪波动、暗室停留过长、局部或全身应用抗胆碱药物等，引起瞳孔散大，周边虹膜松弛而诱发本病。急性闭角膜型青光上发有几个不同的临床阶段（分期），不同的病程各有其特点：湖南中医药大学第一附属医院眼科张明亮⑴临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，虹膜膨隆，但眼压正常，无任何自觉症状，属临床前期；有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。⑵前驱前（先兆期）：一过性或反复发作多次小发作，持续时间一般短暂，而间隔时间较长，通常于1～2小时后症状可完全消退。发作时轻度眼痛，雾视，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心，此时检查眼压升高（常可达40mmHg），眼局部充血或不充血，角膜轻度雾状混浊，瞳孔稍扩大，对光反射迟钝，经休息后可自行缓解或症状消失。多次发作后，持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。⑶急性发作期：起病突然，来势凶猛，剧烈眼胀、甚至眼胀欲脱，伴同侧头痛、虹视、畏光、流泪，视力锐减、严重者仅眼前指数，光感或无光感，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。血压升高，眼压一般可达50mmHg（6.67KPA）以上，眼睑水肿，伴有结膜表层血管充血怒张，混合充血明显；角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着；前房浅，前房角闭塞，房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物；瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失；屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿风内障；虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩；由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。眼底检查因角膜雾状混浊，眼底多看不清。　　⑷间歇期：青光眼急性发作以后，经药物治疗或自然缓解，小梁网未受到严重破坏，前房重新开放，眼压恢复正常，症状和体征消失，视力部分或完全恢复，使病情得到暂时缓解，称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除，以后还会复发。⑸慢性期：急性大发作或反复小发作，症状未全部缓解，迁延转为慢性，常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。眼压中度升高，视盘呈病理性凹陷及萎缩，视野缺损。绝对期：持续性眼压升高，导致视神经严重受损，视力完丧失，有时可出现眼部剧烈疼痛。角膜上皮轻度水肿，可反复出现大疱或上皮剥脱，晚期由于整个眼球变性，眼压可低于当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器

张明亮

病理学

1.流式细胞分析术（flowcytometry，FCM）：FCM是近年来发展起来的一种新技术。它可以快速定量细胞内DNA，用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例（生长分数）。测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细胞的免疫分型，对临床免疫学检测起到重要作用。2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。3.亚致死性损伤（sublethalcellinjury）：较轻的细胞损伤是可逆的，医学教育|网搜集整理即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。4.脂肪变（fattychange）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fattydegeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。5.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心6.心肌脂肪浸润（fattychange）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。7.玻璃样变（hyalinechange）：又称玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。8.淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。9.粘液样变性（mucoiddegeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。10.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。11.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。12.病理性钙化（pathologiccalcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。13.营养不良性钙化（dystrophiccalcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。14.转移性钙化（metastaticcalcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化15.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。16.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。17.核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。18.凝固性坏死（coagulativenecrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。19.干酪性坏死（casepisnecrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。20.坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。21.液化性坏死（liquefactivenecrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lyticnecrosis）都属于液化性坏死。22纤维素性样坏死（fibrinoidnecrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。23.糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。24.窦道（sinus），瘘管（fistula）：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。25.空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。26.机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。27.包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。28..凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）29.凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilicbodyorCouncillmanbody）。30.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。31.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。32.细胞外基质（extracellularmatrixECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。33.肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。34.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。35.创伤愈合（woundhealing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。36.一期愈合（healingbyfirstintention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。37.二期愈合（healingbysecondintention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。38.纤维性骨痂：骨折后的2～3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。39.心力衰竭细胞（heartfailurecells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。40.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。41.槟榔肝（nutmegliver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。42.混合血栓（mixedthrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。

王长波

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