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眼前固定黑影遮挡之三：视网膜脱离

视网膜脱离(retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离，为临床常见病，按其发病机制，可分为裂孔源性、渗出性及牵引性视网膜脱离。患者男性多于女性，约为3∶2，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见。双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼，特别是高度近视，尤其容易引起孔源性视网膜脱离。除渗出性视网膜脱离早期可予以药物对症处理外，其余病例一旦确诊应尽早行视网膜复位术，根据情况可选择巩膜扣带术或玻璃体切割手术。症状多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。视网膜的脱离是有早期症状的，只有早期发现，才能早期治疗。视网膜脱离的早期症状主要有以下几种。(1)飞蚊与闪光：出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者，出现大量飞蚊、某一方位持续闪光时，应警惕视网膜脱离的可能。(2)中心视力损害：因视网膜脱离的部位及范围而异，后极部脱离时视力突然显著下降，周边部脱离初时对中心视力无影响或影响甚小，只有脱离范围扩展到后极部时，才出现中心视力障碍。(3)视物变形：当周边部视网膜脱离波及后极或后极部发生浅脱离时，除中心视力下降外，尚有视物变形。(4)视野缺损：视网膜脱离时，部分敏感患者可发觉视野缺损。但仅下方视野缺损有早期诊断价值。视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害。视细胞损害，首先影响蓝色觉，正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白、蓝、红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有视野缺损，还可发现蓝色，红色视野交叉。(5)变视症：发生于周边部脱离波及后极部而发生浅脱离时，除中心视力下降外，还有视物变形，变小等症状。体征眼前节检查一般正常，少数伴脉络膜脱离病例或脱离日久者，房水可有闪光或有虹膜后粘连，玻璃体有液化或变性，可见玻璃体的后脱离和(或)上方的脱离，孔源性视网膜脱离患者玻璃体内可见较粗的色素颗粒，葡萄膜炎病人玻璃体内大量炎性细胞则是渗出性视网膜脱离的主要特征。(1)眼底表现：少数视网膜脱离因伴有玻璃体积血或混浊较重致眼底不能查清，但多数可看清眼底，脱离浅且视网膜下液较清晰者，透过视网膜可见脉络膜的黄红或淡红色调，但不能见到脉络膜的正常结构。新发生的球形脱离，视网膜为灰白色或暗灰色;稍久后，出现波浪状起伏，且可随眼球的转动而略现飘动，视网膜上血管管壁的中心反光在脱离区消失，血柱呈暗红色迂曲起伏爬行于脱离的视网膜上，脱离区内常可发现视网膜圆孔或撕裂孔，多数为1个孔(51.9%～80.2%)，如有多数孔，可集中于1个象限也可分散分布，周边部小孔在检查中不易发现，小孔或不规则形裂孔常位于视网膜血管附近，须注意与出血相区别。渗出性视网膜脱离眼底变化以原发病为主，一般无裂孔存在，可随体位改变而移动是其特征性表现。脱离时间较长的视网膜进一步发生退行变性和视网膜周围增殖，视网膜透明度明显减低，呈灰色，且常呈皱褶样或叠峦状外观，视网膜上裂孔可被遮盖而不见，早期脱离的视网膜下液来自玻璃体，很清晰，脱离久后，脉络膜发生渗出性反应。视网膜下液含较多纤维蛋白，色变黄且较黏稠，有的病例在脱离的视网膜后有散在的白色或黄白色小点状沉着物，手术后随视网膜复位可以完全消失。玻璃体的增殖与视网膜表面的增殖程度可不一致，有的长期脱离的视网膜，视网膜已极菲薄呈萎缩状态，但视网膜前增殖并不显著而仅有视网膜下的增殖条索。增殖重者，玻璃体与视网膜牢固粘连，形成固定皱褶，常呈星芒状，且多见于后极部。严重的增殖可使视网膜全部脱离，仅在视盘及锯齿缘部附着，呈漏斗状，更甚者视盘亦被视网膜及增殖组织遮盖，成为闭锁的漏斗。视网膜脱离自行复位者极少，绝大多数需通过手术治疗，自行复位后，在脱离区及其边缘的视网膜下可见不规则的白色线条，视网膜的血管跨越其上，病变区内也常有脱色素斑或色素沉着，其色调不同于未脱离区。(2)视网膜裂孔：封闭视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的关键，因此，检查发现裂孔显得十分重要，但裂孔因形状、大小、位置，以及受眼的屈光间质状态和视网膜脱离的形状等影响，有时很难查见。近20余年来，采用双目间接检眼镜结合巩膜压迫法及裂隙灯三面镜检查，视网膜裂孔的发现率可达90%以上，每个病例视网膜裂孔的数目、大小、形态、分布各不一致，裂孔可小于0.1mm，也可大于10PD，或为全周锯齿缘断离，找寻视网膜裂孔除了必要的仪器设备，还须认识和掌握视网膜裂孔发生的规律。查到视网膜裂孔不仅为诊断原发性脱离的根据，也是手术能否成功的关键，因此如何能准确无遗漏地发现所有裂孔，十分重要。大约有80%的裂孔发生眼底周边部，其中颞上侧最多，颞下侧次之，鼻上侧更次之，鼻下侧最少。患者在主诉有时亦能提供一些寻找裂孔的线索，视野中暗点及闪光幻觉最先的位置，与之相对应处往往是裂孔所在部位。脱离区的小裂孔，应与视网膜脱离面的出血点注意区别，在用裂隙灯检查得到的范围内两者易于分离，周边部则比较困难，甚至相当困难，必须在一段时间内反复观察才能鉴别。1)视网膜裂孔的形态大致分为3种A.圆形裂孔：即萎缩孔，以视网膜退行变性萎缩形成的圆形或卵圆形裂孔为最多，状如打孔机制作的凿孔，边缘清楚锐利，1个或多个成堆，多见于视网膜格子样变性区内。高度近视，外伤性黄斑孔或由黄斑囊样变性形成的孔，大都是单一的圆形孔，孔缘锐利，底部可见脉络膜红色背景，有时裂孔边缘有连于玻璃体的孔盖，或整个孔盖被玻璃体牵拉而撕脱，孔盖的大小及形状与裂孔相同，对黄斑裂孔还应区分其为板层孔或全层孔，通过OCT检查可确诊。B.马蹄形裂孔牵拉孔：这种裂孔形似马蹄，或呈半月状及箭头形，裂孔的凸缘经常指向眼底后极部，凹缘朝向眼底周边即玻璃体基底部。产生的机制是玻璃体与视网膜存在局部的粘连，如正常眼的锯齿缘后方或格子样变性的边缘，当玻璃体发生后脱离时，将粘连处的视网膜撕裂成孔，孔盖经常还黏着于玻璃体上，多数为单发孔，一般较大，多位于视网膜的上半部，少数在撕裂时伤及视网膜血管时则合并玻璃体积血。C.锯齿缘离断：常发生于正视眼受严重的钝挫伤之后，重击的瞬间眼球变形，致视网膜在锯齿缘附着处发生撕脱，多见鼻上方，往往伴有眼球的其他外伤损害。少数病例可合并睫状体无色素上皮脱离，检查时鼻上方可见暗红色的锯齿缘离断，被撕脱的玻璃体基底部如飘带样悬浮于玻璃体中，在视网膜周边变性基础上发生的锯齿缘离断也好发于年轻男性。颞下象限多见，常累及双眼且对称，数量自1个到多个，大小不一，从1个锯齿离断离至全周离断，可双眼发生视网膜脱离，或一眼视网膜脱离，另一眼仅有锯齿缘离断。2)视网膜裂孔的分布：绝大多数裂孔分布在视网膜周边，赤道部，锯齿缘附近或二者之间，颞侧裂孔多，约占70%。其中尤以颞上象限最多，次为颞下，鼻侧者较少，鼻下最少，黄斑孔我国占5.4%～8.4%，较国外文献报道高。如颞上象限有球形视网膜脱离，裂孔往往在颞上，以后因受重力影响，视网膜脱离迅速波及黄斑并向颞下发展，鼻上方裂孔引起的鼻上象限视网膜脱离也渐向下扩展，但较少影响到黄斑区，眼底上方的小裂孔常产生较浅的视网膜脱离。经一段时期后，上方脱离自行平伏，视网膜下液积留于下方，因此，对下方视网膜脱离的患眼也要仔细检查上方的视网膜，位于颞下象限或鼻下象限的视网膜脱离，裂孔常在脱离的最高处，由颞侧裂孔引起的视网膜脱离一般颞侧要比鼻侧脱离广泛，同样由鼻侧裂孔所致者，视网膜脱离也是鼻侧较颞侧更广。后极视网膜脱离和(或)下方视网膜脱离要注意观察有无黄斑裂孔或下方周边部的小裂孔，注意在玻璃体与视网膜粘连处及视网膜的变性区内细心寻找裂孔。(3)眼压：视网膜脱离早期眼压可正常，以后逐渐下降，视网膜裂孔的大小和数量与眼压下降程度无关，但脱离范围愈大，低眼压的发生率愈高。视网膜完全脱离者其眼压明显低于部分脱离者，葡萄膜炎症反应强烈的眼压更低，做外加压术或合并巩膜环扎的眼中可以发生急性闭角性青光眼导致眼压升高，可能是硅胶块压迫了涡静脉，眼内液回流受阻，导致脉络膜脱离与睫状体水肿，致房角关闭。此外，也要注意可能有少数与视网膜脱离并发的开角型青光眼，以及偶因青光眼患者滴用强烈缩瞳剂所致的视网膜脱离，另有少数未治或手术失败的视网膜脱离病例，因长期葡萄膜炎致瞳孔闭锁，房角粘连而继发眼压增高。早期脱离面积不大者，眼压正常或偏低，随脱离范围扩大而下降，超过一个象限者，眼压显著降低，甚至不能用眼压计测到，眼压之所以下降，可能与视网膜脱离眼的流体动力学有关。眼球后部存在着经后房，玻璃体，视网膜裂孔至神经上皮层下间隙，经色素上皮转运，再由脉络膜血管系统排出眼外的房水的错向流动。几种特殊类型的视网膜脱离1.先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离：先天性脉络膜缺损为胚胎发育期间胎儿裂闭合不全所致，缺损区的视网膜神经上皮层亦易于脱离，缺损处透明的视网膜下即为白色巩膜，多数患者不能发现视网膜裂孔，如脉络膜缺损处有出血斑时，裂孔多在其附近，手术时应注意封闭脉络膜缺损后部边缘，但由于缺损的范围大，效果不良。2.无晶体眼的视网膜脱离：脱离并发于白内障手术后1至数年，因为虹膜晶体屏障前移，特别是术中有玻璃体脱离者，大多术后发生玻璃体后脱离，视网膜裂孔圆形，1至数个，亦可散在各个象限，大多位于眼底周边部，有时可见与玻璃体粘连。根据上述临床所见，诊断并非十分困难，但周边部范围较小的浅脱离，往往易于漏诊，尤其是极周边部的脱离，直接检眼镜无法查到，必须用双目间接检眼镜或三面镜加巩膜压迫反复仔细检查后才能确定。病因：病理改变（25%）：视网膜脱离的原因很多，最常见的孔源性视网膜脱离多见于中年或老年人，近视居多，是视网膜变性与玻璃体变性两个因素综合作用的结果，二者缺一不可。1.视网膜变性与裂孔形成：由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性，周边部与黄斑部为变性好好部位，视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础，在裂孔发生之前，常见下列改变。(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切，由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%，在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性，多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状，边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长可从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄，有许多白色线条，交错排列成网格状，这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色，小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊，黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显，周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔，前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内，外核层中形成腔隙的一种改变，腔隙内充满含有黏多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域，厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜，此种变性可单独出现，也可和格子样变性，囊样变性同时存在，霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者，双眼多见，好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形，境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片，呈铺路石样，病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜，变性区如受到玻璃体牵引则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白，病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白。其后缘有时形成一清晰的嵴，多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征，如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展，是过度生长视网膜组织的折叠，一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。玻璃体变性（25%）：为引起视网膜脱离的又一关键因素，正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用，除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachmentofvitreousbody)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的组织之间出现空隙，多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离，上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙，如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离，如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidityofvitreousbody)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏，亦以高度近视及老年患者为常见，液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔，液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(3)玻璃体混浊和浓缩(vitreousopacitiesandconcentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离，液化同时存在，混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液化时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophicconcentration)。与前述玻璃体脱离时外界面的膜样混浊，玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massiveperietinalproliferativemembrane)共形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞，游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞，成纤维细胞等参与，增殖膜沿视网膜前，后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞，甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者，发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关，也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关，事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。牵引性视网膜脱离多见于增殖性糖尿病视网膜病变，眼外伤，玻璃体长期积血，视网膜静脉周围炎，眼内多次手术后，长期视网膜脱离，冷凝等后。渗出性视网膜脱离多见于眼内视网膜脉络膜肿瘤如视网膜血管瘤，视网膜母细胞瘤，脉络膜黑色素瘤及转移癌;炎症如葡萄膜炎，VKH，脉络膜炎，巩膜炎;色素上皮病变如大疱性视网膜病变，葡萄膜渗漏综合征;视网膜血管病如von-Hippel和coats病等;全身疾病如妊娠高血压，高血压视网膜病变和一些血液病等。危险因素（20%）：(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者，在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多，近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻，近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性，萎缩，同时玻璃体也出现液化，具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大，而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系，黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关，有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上，下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处，此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔，颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离，青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%，动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂，此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔，外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞，视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔，除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传，多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多，此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。诊断视网膜脱离诊断一般不难，根据患者主诉、眼底视网膜灰白色隆起即可确诊。视网膜脱离需与下列疾病鉴别。1.视网膜劈裂症变性性视网膜劈裂症位于下方周边眼底，呈半球形隆起，由囊样变性融和发展而成，内壁菲薄透明，外壁缘附近可以色素沉着，如果其内外壁均有破裂，成为真性裂孔而发生裂孔性视网膜脱离。先天性视网膜劈裂症多发现于学龄儿童，有家族史，视网膜血管常伴有白鞘，病变位于眼底下方或颞下方，双眼对称，如内壁破裂而成大裂孔，与锯齿缘截离相似。2.中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)：中浆本身也是黄斑部或其附近的神经上皮层浅脱离，是可以自行消退的自限性疾病，与原发性视网膜脱离不同，视网膜脱离侵入黄斑部出现视物变形与小视症，与中浆症状相同，应散瞳检查周边部。治疗：除葡萄膜炎等疾病引起的渗出性视网膜脱离以治疗原发病为主以外，其余视网膜脱离仍以手术为主要手段，手术原则为在与裂孔相应巩膜面电凝、冷凝或球外、球内光凝，以引起局部脉络膜反应性炎症，使脉络与视网膜神经上皮层发生粘连面封闭裂孔。为达到这一目的的还需设法缓解或消除玻璃体对视网膜牵引，排出视网膜下液，球壁外加压，巩膜缩短、巩膜环扎术以缩小眼球内腔，或玻璃体腔内注入某种气体、某种液体以加强神经上皮层与色素上皮层接触等，玻璃体牵引严重则需施行玻璃体切割术。根据视网膜脱离情况与玻璃体增殖情况选择手术方式。治疗原则：1.详细的术前检查：了解全部视网膜裂孔的位置、大小、数目;了解玻璃体状态，增生情况，以及对视网膜和裂孔的牵拉。2.封闭所有的裂孔：通过冷凝或光凝方式。3.视网膜复位：可通过外路巩膜扣带术或内路玻切行视网膜复位。4.采取最小化手术方式，减少刺激和复发因素。B超表现眼底相：正常眼底相视网膜脱离眼底相总结：当发现有眼前黑影遮挡时一定要到医院检查丶尤其是有近视病史的患者丶早发现早治疗丶不要等到都漏斗状网脱丶脉脱了那么重才就诊。

王加涛

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导语：随着现代医学的发展，以及医学学科领域的深入研究，很多专科都进行了专业细化，衍生了相应的亚专科，眼科也不例外。下面，小编就眼科常见的几个分科做下简单的介绍。一、普通眼科1.诊治范围：常见眼科疾病。2.诊治疾病举例：(1)眼睑病：包括眼睑的炎症、外伤、肿瘤，以及眼睑的内、外翻，上睑下垂，眼睑先天性畸形等；(2)泪器疾病：包括泪溢、泪囊炎、泪腺炎、泪道阻塞、泪腺肿瘤等；(3)玻璃体病：如玻璃体混浊、液化、纤维膜的形成和收缩等；(4)其他：如失明、夜盲症、沙眼、老花眼、色盲、针眼、雪盲症、霰粒肿（睑板腺囊肿）、飞蚊症等疾病的诊治。二、眼视光学科1.诊治范围：眼科视光学疾病。2.诊治疾病举例：(1)各类屈光不正的矫正：包括近视、远视、散光等；(2)各类验光和配镜：包括疑难验光和配镜、、硬性角膜接触镜（RGP）、软性隐形眼镜验配、特殊隐形眼镜如圆锥角膜镜、OK镜验配、隐形眼镜并发症处理、老视和渐变镜验配等；(3)视功能检查和训练：视功能检查包括双眼调节功能、双眼聚散功能以及眼球运动；视觉训练包括利用光学或心理物理学等方法，对眼睛视觉系统（包括调节、集合、眼球运动以及他们之间的关联运动）的训练。三、小儿眼科1.诊治范围：小儿眼病及斜视弱视。2.诊治疾病举例：(1)小儿眼病：如泪囊炎、霰粒肿、双重睑、上睑下垂、早产儿视网膜病变等；(2)斜视弱视：包括假性内斜视、先天性内斜视、后天性内斜视、假性外斜视、间歇性外斜视、外斜视、弱视等。四、眼底病科1.诊治范围：眼底病变包括视网膜，脉络膜，视神经及玻璃体的炎症，肿瘤，各类血管的病变，各种变性疾病及多系统疾病引起的眼部病变。2.诊治疾病举例：(1)眼底血管性疾病：包括视网膜中央动脉阻塞、视网膜中央静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、视网膜动脉周围炎、高血压性视网膜病变、肾病性视网膜病变、糖尿病性视网膜病变、柯茨病(coats)、视网膜血管瘤、脉络膜血管瘤等；(2)黄斑部疾病：包括中心性浆液性脉络膜视网膜病变、中心性渗出性脉络膜视网膜病变、老年黄斑变性、近视性黄斑病变、卵黄状黄斑变性、少年黄斑营养不良、视网膜黄斑前纤维增生、黄斑蘘样水肿、特发性黄斑裂孔、外伤性黄斑裂孔等；(3)变性疾病：如原发性视网膜色素变性、先天性视网膜劈裂、视网膜脉络膜萎缩、色素性视网膜萎缩等；(4)视网膜脉络膜炎性病变：包括播散性脉络膜视网膜炎、弥漫性视网膜脉络膜炎、盘周视神经脉络膜视网膜炎、局限性脉络膜视网膜炎、地图样视网膜脉络膜炎、地图样视网膜脉络膜萎缩、急性视网膜色素上皮炎、急性多发性后极部鳞状色素上皮病变、视网膜色素上皮脱离、葡萄膜炎等；(5)视神经疾病：包括视乳头炎、视乳头水肿、视神经萎缩、视盘血管炎、缺血性视神经病变、缺血性视乳头病变等；(6)视网膜脱离：如孔源性视网膜脱离、眼内异物导致的视网膜脱离、挫伤性视网膜脱离等；(7)眼底肿瘤：如视乳头黑色素细胞瘤、脉络膜黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等；(8)眼底寄生虫：如视网膜下猪囊虫尾蚴等。五、眼表疾病科1.诊治范围：损害角结膜眼表正常结构与功能的眼表疾病。2.诊治疾病举例：(1)角膜疾病：包括各种微生物引起的角结膜炎（浅层点状角膜炎、单纯疱疹病毒性角膜炎、真菌性角膜炎、细菌性角膜溃疡）、眼化学伤和热烧伤、角膜失代偿、圆锥角膜、角膜变性和营养不良、角膜外伤、角膜白斑、角膜缘干细胞缺乏综合征等；(2)角膜移植：包括羊膜移植、穿透角膜移植、深板层角膜移植、光学板层角膜移植、角膜内皮移植、人工角膜移植及联合人工晶状体植入等；(3)眼表重建：包括化学伤的综合治疗、结膜移植、角膜缘干细胞移植；(4)结膜疾病：如结膜炎、结膜干燥症、滤泡症、翼状胬肉、睑裂斑、结石等；(5)角结膜干燥症（干眼症）：包括水样液缺乏性干眼症、粘蛋白缺乏性干眼症、脂质缺乏性干眼症、以及泪液动力学（分布）异常性干眼症；(6)外眼疾病：如倒睫、轻度的睑内翻、内眦赘皮、慢性肉芽肿、麦粒肿、睑缘炎等。六、眼眶及眼肿瘤科1.诊治范围：眼眶及眼肿瘤相关性疾病。2.诊治疾病举例：(1)眼眶病：包括眼眶肿瘤、炎症性、先天性、内分泌性、血管性和外伤性疾病和眶周及全身疾病引起的眼眶病，如眼眶血管畸形、眼球突出、甲状腺相关眼病、眼眶外伤、眼眶炎性假瘤、眼眶寄生虫病等；(2)眼肿瘤病：包括眼睑、结膜、眼球各层组织（角膜、巩膜、葡萄膜和视网膜）以及眼附件（泪器、眼眶和眶周结构）的肿瘤，如脉络膜血管瘤、横纹肌肉瘤、眼睑肿瘤、泪腺肿瘤、虹膜囊肿等。七、青光眼及白内障专科1.诊治范围：青光眼、白内障专科疾病。2.诊治疾病举例：(1)青光眼：包括先天性青光眼（分婴幼儿性青光眼、青少年性青光眼）、原发性青光眼（分急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼、原发性开角型青光眼）、继发性青光眼（分屈光不正继发青光眼；角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼；白内障继发青光眼、外伤性青光眼）、混合型青光眼；(2)白内障：包括先天性白内障、后天性白内障（分老年性白内障、并发性白内障、外伤性白内障、代谢性白内障、药物及中毒性白内障）。八、眼整形科1.诊治范围：眼部的整形美容。2.诊治疾病举例：(1)先天性缺损和畸形：如眉、眼睑缺损畸形、上睑下垂、小睑裂综合症、内外角畸形、小结膜囊、眶骨发育畸形等；(2)眼外伤造成：如眼睑、眉毛缺损、疤痕畸形、眼角移位、睑裂畸形、眼睑闭锁、睑球粘连、眼肌损伤、角膜浑浊、眶骨骨折、眼球后陷以及因创伤失去眼球和结膜囊缩窄等；(3)创面修复及眼窝再造：如眼部色素痣、血管瘤、睑黄色瘤、分裂痣、神经纤维瘤及睑部恶性肿瘤切除后创面修复或眶内容剜出术后眼窝再造等；(4)眼部感染：如眼感染形成的睑内外翻、眶骨膜炎、骨髓炎愈合术后粘连畸形等；(5)医源性畸形或后遗症：如切口疤痕明显、各种手术后矫正不足或形态异常等；(6)眼部整形美容性手术：如重睑成型、内眦赘皮矫正、眼袋整复、眼皮肤松弛整复、美容性斜视矫正、眉下垂矫正、鱼尾纹去除、角膜染色、义眼配制、现代美容文刺等；(7)其它眼部整形：如上下睑退缩、麻痹性睑裂闭合不全等。小编提醒：不同医院的门诊眼科分科会有差异，以上分科仅供参考，具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种眼科疾病，或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科，建议您选择普通眼科门诊就诊。更多眼科就诊攻略，请点击《医院推荐|全国眼科优质医院推荐》、《门诊攻略|眼科门诊就诊小贴士》、《辅助检查|眼科门诊常见检查项目及其意义》*图片来自123RF正版图库

就医指导

乙肝病情加重出现什么症状

有一些乙肝患者由于保肝经验不足，在乙肝病情加重时发觉不到，乙肝患者的身体机能就会进一步被破坏，那么，如何判断乙肝病情是否加重了呢，乙肝患者病情加重会出现什么症状？　　乙肝患者病情一旦加重，大多会出现以下症状：　　1、乙肝病情加重的症状之黄疸症状：乙肝病情恶化时可有巩膜及全身皮肤、黏膜黄染的症状表现，这主要是因为肝脏是胆汁的生成和排泄器官，当肝脏严重受损时可引起胆汁排出不畅，从而导致血中胆红素增多而诱发全身皮肤黄染症状。　　2、乙肝病情加重的症状之出血倾向：乙肝病情加重时还可出现如鼻出血、牙龈出血以及皮肤有瘀斑、瘀点等出血倾向的表现，这主要是由肝脏受损而导致合成各种凝血因子及凝血酶的功能减低所致（血小板减少）。　　3、乙肝病情加重的症状之全身症状：乙肝病情加重时患者首先可出现全身疲乏、无力等全身不适症状，这主要是由于肝功能受损，进食减少，食物消化嘲收障碍，营养物质摄人不足，或是由于炎症，消耗增加，已摄人的物质因肝功能受损，不能充分代谢、满足机体的需要而导致的。　　4、乙肝病情加重的症状之消化道症状：乙肝病情加重时可有食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状，这主要是因为食物消化所必需的胆汁是由肝脏分泌的，而患有乙肝时胆汁分泌减少，可直接影响食物的消化和吸收，进而可出现食欲减退、厌油腻的症状;而肝脏炎症可引起肝窦的血流障碍，引起胃肠道充血、水肿，进而诱发恶心、呕吐等胃肠道症状;此外肝脏严重受损时肝脏不能将来自肠道的内毒素有效灭活时，也可诱发频繁的恶心、呕吐以及明显的腹胀等胃肠道症状。　　当出现以上症状的时候，患者应该知道必须要采取有效的治疗措施才能够阻断乙肝病情的恶化加重之路！患者在治疗的时候要注意以下几点：　　1、营养的供给问题，现在的生活水平很高，但是不能过分的强调高蛋白，高维生素以及低脂肪的饮食。但是营养的搭配要合理，多吃新鲜的水果蔬菜，肉类，蛋奶等。患者要戒烟酒，以防止病情的恶化。　　2、患者要注意休息，不能过度的劳累，需要劳逸结合。休息是有利恢复体力的，尤其是对肝脏营养的供应和肝细胞的修复是有帮助的。运动能增强患者自身的免疫力，增强抗病能力。两者相结合，对保肝护肝是有帮助的。　　3、患者要定期的进行肝功能的检查，如果异样及时的进行治疗。　　广大朋友还要在生活中学会观察看自己有没有症状出现，一旦出现了应该及时的去正规的医院做检查和治疗。同时专家提醒，身体如有不适，应尽快到正规专科的医院检查，这样治疗效果才会有保障。

李立杰

成人慢性EB病毒感染

主诉及现病史患者男，53岁，反复发热3个月，体温最高达39．0℃，伴畏寒、乏力、头痛和四肢肌肉关节痛。2010年5月始无明显诱因出现发热，体温最高达39．0℃，伴畏寒、乏力、头痛和四肢肌肉关节痛。在多家医院就诊，EBVDNA水平为1．2×10’拷贝／L，诊断为EBV感染，给予阿昔洛韦抗病毒治疗后好转，但反复出现发热，体温最高达39度，发热时间无规律，每次抗感染治疗后体温恢复正常，持续2～3d。为进一步诊疗来我院住院。既往史患者2009年曾因不明原因血三系下降在当地行脾切除术，术后病理未明确病因。入院检查神志清，精神可，营养好。颜面、前胸部、手掌及脚掌皮肤见水肿性紫红色斑，指(趾)甲根皱襞处见甲小皮增厚，呈暗红色斑。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及。心肺无殊。双下肢肌肉萎缩明显，肌力三级。化验检查WBC2．3×109／L，Hb127g／L，PLrT59×109／L，中性粒细胞0．59，单核细胞0．40。肝功能：ALT176U／L，AST81U／L，TBil21．1mmol／L，Alb24g／L，乳酸脱氢酶(LDH)662U／L，肌酸激酶(CK)80U／L。尿常规蛋白(++)，24h尿蛋白定量1．52g。铁蛋白多次检查均>608g／L。骨髓细胞形态学检查增生性骨髓象，以红系、巨核系为著；粒系、巨核系有成熟障碍表现；红系部分有轻度双形性改变，铁染色示铁利用障碍；不典型淋巴细胞及噬血细胞较易见。胸部CT检查两肺间质性炎症改变，左下肺少许炎症伴胸膜反应肌电图示肌源性肌电改变，以近端肌为主。诊断(1)皮肌炎；(2)慢性活动性EBV感染。治疗先后予更昔洛韦(0．25g，2次／d)静脉滴注7d，后改为0．25g，1次／d静脉滴注7d；干扰素(300mU，1次／d)皮下注射10d；磷甲酸钠(3．0g，2次／d)静脉滴注10d，后改为3．0g，1次／d静脉滴注10d+恩替卡韦(0．5mg，1次／d)口服2周；阿德福韦酯(10mg，1次／d)口服+伐昔洛韦(0．3g，2次／d)口服7d等抗病毒治疗。患者EBVDNA持续阳性，后改为甲基强的松龙40～80mg加来氟米特20mg(治疗10d后发现无效改为环孢素150mg)，及丙种球蛋白冲击治疗5d，肝功能仍未恢复正常，肌力减退逐渐加重，肌萎缩明显，11月27日转当地医院继续治疗，随访患者死于噬血细胞综合征。讨论慢性活动性EBV感染是一种罕见的疾病，病死率高，以慢性疲劳、发热、淋巴结病和(或)肝脾肿大为特征，与EBV抗体不正常产生有关，以12岁以下儿童和青少年最为多见。目前慢性活动性EBV感染的发病机制尚不明确，主要与宿主细胞免疫异常有关，EBV原发感染后潜伏在B淋巴细胞，使其成为静止期记忆淋巴细胞，病毒不再进行自主复制，临床上表现为传染性单核细胞增多症，该病具有自限性，预后较好。在极少数个体EBV不能进入潜伏感染或由潜伏期感染再次进入裂解感染，最终发展至慢性活动性EBV感染。此时EBV除感染B细胞外，还感染T细胞和NK细胞，且呈克隆性增生。感染细胞可侵入全身多个器官，使得临床表现多种多样，其病理改变几乎可涉及全身各个器官。慢性活动性EBV感染的临床表现有非常大的差异，以持续或间断发热、肝脾肿大为突出表现，还可有淋巴结肿大、血液、心、肺、肾、消化道、五官、皮肤、神经系统的并发症，以及对蚊虫叮咬的变态反应。慢性活动性EBV感染的诊断主要依据临床表、EBV载量及组织病理损害等。凡临床遇到如下情况应考虑慢性活动性EBV感染的可能：(1)诊断不明的多器官、多系统损伤；(2)临床找不到病原的慢性肝炎、心肌病、肾脏损害等；(3)有高度蚊虫叮咬过敏史并伴皮肤损害，外周血中出现大颗粒样淋巴细胞异常增多伴血浆IgE升高者提示自然杀伤细胞型慢性活动性EBV感染；(4)部分诊断为自身免疫性肝炎的患者可能存在慢性活动性EBV感染。此外，病原学检测对于慢性活动性EBV感染的诊断尤为重要。目前认为，在临床诊断上，定量PCR测定外周血血浆中EBV游离DNA拷贝数即病毒载量较EBV抗体滴度更有意义，外周血单个核细胞中EBV载量>102.5拷贝／mL可作为慢性活动性EBV感染的诊断标准。慢性活动性EBV感染预后较差，文献报道50％以上慢性活动性EBV感染从首发症状出现后5年内因严重并发症死亡，主要死于肝衰竭、心功能衰竭、淋巴瘤、机会性感染及淋巴组织细胞增生性噬血细胞综合征等。部分患者感染后出现噬血细胞综合征，为慢性活动性EBV感染的首发症状，应予关注。由于克隆增殖的淋巴细胞可发生在淋巴结外的任何器官，因此，对慢性活动性EBV感染患者依据临床表现选择适当部位进行影像学及内镜检查很重要，并应尽可能取得病理样本进行组织学及病毒学方面的检查。目前对慢性活动性EBV感染尚无令人满意的治疗措施，国际上多采用综合治疗，但尚未形成规律性的治疗策略。治疗方法主要有：(1)应用阻碍DNA多聚酶合成的药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、阿糖腺苷等；(2)应用细胞因子，如INFc(和IL一2等；(3)。肾上腺皮质激素或静脉注射丙种球蛋白等；(4)应用抗肿瘤药物，如CHOP方案化疗等；(5)早期积极治疗并发症；(6)免疫重建，如骨髓或外周血干细胞移植；(7)单克隆抗体治疗，如输注自体或供体EBV特异性CTL细胞取得一定效果。总之，对于慢性活动性EBV感染患者应早期采取积极措施，积极进行免疫重建，彻底消除被病毒感染或克隆增殖的淋巴细胞。

庞红波

抗结核药物相关的视野缺损一例

图1A抗结核治疗5d，左眼中心视野丧失图1B抗结核治疗2周，右眼颞侧弓形缺损图1C抗结核治疗2周，左眼中心暗区图1D抗结核治疗2周，右眼基本正常图1E抗结核治疗6个月，左眼基本正常图1F抗结核治疗6个月，右眼基本正常.患者男，41岁。因反复头痛27d，发热13d于2012年4月27日入住复旦大学附属华山医院感染科。患者27d前无明显诱因下感头痛、头晕，前额部阵发性隐痛，曾视物旋转，持续约2h后缓解。21d前开始出现头部持续性胀痛，不剧烈，无发热，遂就诊于当地医院查颅脑CT未见异常。13d前开始出现发热，体温波动于36.3～38.0℃，无畏寒，头痛较前明显加剧，仍表现为头部持续性胀痛，无头晕，无视物模糊，无恶心、呕吐。再次就诊于当地医院，血WBC10.18×109/L，中性粒细胞0.75，肝肾功能正常；脑脊液清，潘氏试验阴性，WBC10×106/L、RBC2×106/L，蛋白802mg/L，隐球菌涂片阴性。颅脑MRI示脑内多发腔隙性缺血灶。予抗病毒、脱水降颅压治疗后仍持续头痛，伴反复发热。复旦大学附属华山医院拟"中枢神经系统感染"收住入院。体格检查：神清，皮肤、巩膜无黄染，未见皮下出血点，全身浅表淋巴结未及肿大，双侧瞳孔直径2.5mm，等大、等圆，对光反射敏感，视物清晰，粗测视力基本正常，脑神经检查阴性，颈抵抗，心肺听诊无异常，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿，克氏征、布氏征均阴性，病理征未引出。实验室检查：血WBC11.26×109/L，中性粒细胞0.82，降钙素原、C反应蛋白、肝肾功能、血脂、血糖、肿瘤指标、自身抗体均无异常，结核酶联免疫斑点印迹试验阴性，PPD试验阴性。脑脊液：压力170mmH20(1mmH20=0.0098kPa)，澄清，潘氏试验(++)，RBC15×106/L，WBC260×106/L，多核细胞0.35，单核细胞0.65，糖2.7nmol/L(同步血糖5．8mmol/L)，蛋白1882mg/L，氯化物120mmol/L；脑脊液涂片未见脱落细胞，脑脊液细菌、抗酸杆菌、真菌涂片和培养阴性，血和脑脊液隐球菌荚膜多糖抗原阴性；胸部CT示两肺纹理增多，两肺尖少许纤维条索；脑电图未见异常。入院后第3天予异烟肼0.6g每日1次，静脉滴注，口服利福平0.45g每日1次，乙胺丁醇0.75g每日1次，吡嗪酰胺0.5g，每日3次。诊断性抗结核治疗和脱水降颅压等对症治疗5d后，患者体温下降，头痛好转，但出现左眼视物模糊，考虑可能与药物不良反应相关，故停用乙胺丁醇，加用左氧氟沙星0.5g每日1次，静脉滴注。并请眼科会诊查左眼眼前指数，右眼1.0；眼底见视网膜平伏，左眼视盘边界不清，轻度水肿，黄斑亮点存在；右眼视盘界清，黄斑亮点存在；视野检查左侧中心视野丧失，右眼周边视野轻度受损，见图1A，考虑左眼视神经乳头炎，故在抗结核治疗基础上，予以地塞米松5mg每日1次，静脉滴注，球后注射地塞米松2mg。1周后，患者诉左眼视物模糊较前更加明显，仅余光感，左眼自觉胀满，复测视力左眼眼前指数，右眼0.8，再次检查脑脊液：压力190mmH2O，澄清，潘氏试验(++)，RBC20×106/L，WBC40×106/L，多核细胞15/40，单核细胞25/40，糖2.9mmol/L(同步血糖5.6mmol/L)，蛋白718mg/L，氯化物123mmol/L，较前明显好转；查颅脑MRI增强示两侧额顶叶多发缺血灶，部分性空蝶鞍，继续静脉滴注地塞米松5mg每日1次，2周后复测视力左眼眼前指数，右眼0.8，视野检查出现右眼颞侧弓形缺损，见图1B。故停用异烟肼，加用对氨基水杨酸抗结核治疗，将地塞米松增至15mg每日1次，3d后改为10mg每日1次，4d后减至5mg每日1次，3d后改为甲泼尼龙20mg每日1次口服。另予以甲泼尼龙20mg和利多卡因8mg球后注射共3次，和丹参改善循环，鼠神经生长因子、甲钴胺、胞二磷胆碱营养神经等治疗。4周后，患者觉左眼胀满和视物模糊逐渐好转，复查视力左眼0.4，右眼1.2，眼底视盘边界较前清晰，淡红，黄斑光点存在，视野检查左眼中央暗区，右眼基本正常，见图1C，1D。复查脑脊液压力150mmH20，澄清，潘氏试验(+)，RBC620×106/L，WBC8×106/L，糖2.9mmol/L(同步血糖4.7mmol/L)，蛋白571mg/L，氯化物120mmol/L，较前好转。8周后眼科复查视力，左眼0.8，右眼1.2，眼底见左视盘色淡，将甲泼尼龙减量至6mg每日1次。10周后复查脑脊液压力140mmH2O，澄清，潘氏试验阴性，RBC48×106/L，WBC6x106/L，糖3.1mmol/L(同步血糖6mmol/L)，蛋白383mg/L，氯化物120mmol/L，较前进一步好转，甲泼尼龙逐步减量，3个月后停用。患者继续利福平、吡嗪酰胺、左氧氟沙星和对氨基水杨酸四联抗结核治疗，及营养视神经等治疗。4个月后复查脑脊液常规、生物化学正常，眼科检查视力左眼0.8，右眼1.0，停用对氨基水杨酸，继续利福平、吡嗪酰胺和左氧氟沙星抗结核治疗，甲钴胺营养神经治疗。6个月时眼科会诊结果眼底未见异常，视力左眼0.5，右眼1.0，视野双眼基本正常，见图1E、1F。8个月时，停用左氧氟沙星，继续口服利福平和吡嗪酰胺，眼科复查视力左眼0．5，右眼1．0，眼底检查双眼视乳头色泽尚可，边界清，视野检查基本正常。讨论患者亚急性起病，头痛伴中等度发热，颈抵抗，脑脊液检查呈非化脓性改变，表现为细胞数升高，以单核细胞为主，蛋白明显升高，糖轻度下降；血和脑脊液隐球菌荚膜多糖抗原检测阴性，脑电图检查未见异常，但是经诊断性抗结核治疗后患者的临床症状明显好转，脑脊液检查逐渐恢复正常，故考虑结核性脑膜炎诊断成立。异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇是目前常用的抗结核标准化治疗方案。患者抗结核治疗5d后出现视物模糊，眼科检查见左眼视神经乳头炎，双眼视野缺损，停用乙胺丁醇，但视物模糊仍进行性加重，2周后停用异烟肼。结核性脑膜炎所致脑神经损害以视神经病变多见，但鉴于该患者治疗后发热和头痛明显好转，脑脊液检查明显好转，脑脊液压力基本正常，颅脑增强MRI也未见明显异常，故考虑结核性脑膜炎所致视神经炎可能性不大，而与抗结核药物乙胺丁醇和异烟肼相关。乙胺丁醇是引起视神经病变最常见的抗结核药物，常发生在中心区，也可以发生在双颞侧视野缺损，而后者与药物对视交叉纤维的毒性有关，停用药物后79％患者视野改善。乙胺丁醇所致视神经毒性好发于老年患者，与其疗程有一定相关性。该患者虽然不是老年人，但用药5d后即发生视神经损害，应引起临床医师重视。异烟肼发生视神经病变较乙胺丁醇少见，病变更轻，常常是可逆性的。然而，无论是异烟肼还是乙胺丁醇，视神经病变的恢复往往需要数月。抗结核治疗的患者，除了监测肝肾功能、听力等，视野检查可作为监测不良反应的常规方法。目前监测的频率还未达成共识，若条件允许建议每月检查1次。发现视功能受损，应尽早停用可疑药物，挽救患者的视力。本例患者经停药，糖皮质激素和营养神经等治疗后视力好转，视野缺损恢复。

郭新美

小儿面瘫产生的原因如何治疗儿童面瘫

小儿也会有面瘫的问题，而且一般都是很严重了，才会到医院去检查。这是由于广大的家长朋友们，对于面瘫没有一个清楚的认识，错过了早期治疗的机会。儿童面瘫的治疗方法，和成年人有很大的不同，这一点要高度的重视起来。不是每一个传统的治疗方法都适用于治疗儿童面瘫方面，只有找准儿童的面瘫病因，才能采取相应的治疗方法。儿童面瘫产生的原因：1、遗传因素：受到遗传因素的影响，少数的患者，其家族中有面瘫患史就这明了这一点。2、中风：多数面瘫患儿发病前患侧头部受到过冷风、冷水等刺激，如吹电扇、遇冷水等。当人体的抵抗力正处在最低点时，遇冷后面神经血管发生了痉挛，导致面神经缺血水肿而引发面瘫。这是比较典型的小儿面瘫的原因。3、病毒：细菌性病毒也可引起面瘫，少部分患者发病前后有病毒感染迹象，普遍患有感冒、耳炎等症状。4、疲劳：孩子天生爱玩，部分患儿病前有过疲劳史，免疫力相对下降。如果遇到情感的相对过大波动，如生气、害怕、紧张、压力过大等，则易患此病。家长们如何判断自己的孩子是否已经患上小儿面瘫，看早期症状很重要：1、小儿面瘫最为特殊的症状是孩子的舌头会发麻，一侧的脸会出现活动不灵活的症状，而且这个不灵活的一侧脸的眼睛无法完全闭合，在漱口或刷牙的时候，小儿嘴里会含不住水。2、小儿面瘫在闭眼的同时眼球会出现上窜的现象，而且在角膜下缘露出巩膜带。小儿面瘫病人因为颊肌为松弛，所以在闭嘴的时候，会出现船帆征阳性，口角下垂。睑裂变大、抬眉受限、额纹消失或变浅、眉毛较健侧低、眼泪有时外溢，内眼角不尖的症状。而且小儿面瘫患者的口呈斜卵圆形，笑或示齿时，口角向健侧牵引。3、小儿面瘫患者在说话的时候，他的发唇音不清楚。尤其是小儿面瘫患者在进食的时候，口齿尤其不清晰，这主要是因为小儿面瘫患者的颊肌受到麻痹，食物就会常常贮留在牙龈和颊肌之间，而双侧周围性面瘫时，面部没有表情、双侧额纹消失、贝尔氏征阳性、双眼不可以闭合。如果您自己的孩子出现了面瘫早期症状，一定要及时送到正规医院进行救治。避免加重病情。患儿要想彻底康复，除了各位家长在医院的配合治疗，在生活中也需要注意以下几点：1、注意休息，避风寒，外出需戴口罩，注意面部保暖。有时间的话可以用毛巾浸热水后能耐受为度，不要烫伤湿敷患侧面部，每天5～6次，每次10分钟，也可用热水袋热敷面部，每次20～30分钟，注意在热敷时垫上手巾，防止烫伤。平时可以用手轻揉面部，促进局部血液循环，改善肌肉及神经供血，促进恢复。2、饮食方面也要注意，因儿童面瘫使味觉与咀嚼功能减退，影响患儿食欲。所以尽量选用适合孩子口味，并富有营养、可口清淡、易消化半流质或软质饮食，忌辛辣和刺激强的食物，还可以在做汤做粥时放入提高孩子抵抗力的中药材如黄芪，增加孩子抗病能力。3、多让孩子听音乐，做些感兴趣的游戏或事情，分散患儿的注意力，解除紧张情绪，树立康复的信心，有利于面瘫恢复。

刘兴源

稳定性心衰突然恶化：如何评估与治疗

对医生来说，很少有疾病像急性失代偿性心力衰竭一样具有挑战性。因为目前急性失代偿性心衰（ADHF）没有统一的定义，对病理生理机制了解不完全，且心衰人群多种多样，缺乏科学依据支持的评估、治疗指南，即缺乏可靠的依据指导医生诊疗。一、病例报告S先生是一名65岁的白人男性，目前存在严重的左室收缩功能障碍，但代偿良好，因长期高血压性心脏病进展为扩张型心肌病。3年前出现劳力性呼吸困难、腹胀、下肢水肿及极度疲乏，诊断为心力衰竭，超声心动图检查显示严重左室收缩功能障碍（LVEF仅30%），伴有重度二尖瓣和三尖瓣反流。心脏导管检查显示冠状动脉正常，但左室充盈压升高。自此开始应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂（BB）及利尿剂治疗。治疗后症状改善，在过去的3年心衰病情稳定，NYHA心功能分级为II级。目前治疗方案包括：赖诺普利40mgqd，卡维地洛25mgbid，呋塞米40mgqd，螺内醋25mgqd。6个月前超声心动图检查显示LVEF40%，无瓣膜反流。今日患者就诊，主诉近4周出现进行性疲乏及劳力性呼吸困难（DOE），无夜间阵发性呼吸困难（PND）、端坐呼吸、腹胀或下肢水肿。不伴心悸、胸部不适及头晕。但2天前出现严重夜间端坐呼吸及阵法性呼吸困难。患者一直遵守医疗方案，每天维持2g的钠盐摄入，不吸烟、不饮酒。6周前左脚出现痛风，家庭医生给予一种非留体抗炎药（NSAID），服药后痛风缓解，感觉较好。体格检查：患者呈慢性病容，静息时轻度呼吸困难、呼吸急促。与上次就诊时相比，体重增加了10磅（约4.5kg）。血压100/64mmHg，脉搏90次/分，呼吸频率20次/分。巩膜无黄染，半卧位30°时中心静脉压（CVP）15cmH2O，肝颈静脉反流征阳性。肺部呼吸音清晰，心脏听诊可闻及S3，但未听到心脏杂音，肝脏增大伴触痛。无下垂性水肿，皮肤温暖、干燥。心电图检查提示窦性心律，心率90次/分，无缺血改变及心律失常。胸部X线片示心影扩大，肺血管纹理未增加，无胸腔积液。二、急性失代偿性心力衰竭美国心衰协会、美国心脏学会（ACC）及美国心脏协会（AHA）最近发布的心衰指南中包含有ADHF的评估和管理内容，这对ADHF的治疗提供了有益的建议。成功治疗ADHF解决三方面的问题很重要：①明确病因；②最佳治疗的选择；③减少再住院。以下将就每一个问题深入讨论。从医疗实践的角度来说，ADHF可以定义为新发的心力衰竭，也可以是先前稳定的心衰患者迅速出现心衰恶化的症状（就像病例中S先生一样）。ADHF的诊断是临床诊断，主要基于体征和症状；如果诊断有疑问，利钠肽（BNP）水平可以提供参考，特别是在有并发症的患者，例如合并慢性阻塞性肺病的患者。仔细的病史采集和体格检查十分关键，与体格检查相比，在条件受限时病史能提供极大的帮助。观察性研究报告提示治疗良好的心衰患者，尽管肺毛细血管楔压显著升高，但可以很少有甚至没有肺充血的体征和X线表现。大部分ADHF有充血的症状，合并有或没有灌注不足的体征。根据病史及体格检查把患者分为不同的血流动力学类型很有益处，根据体格检查把患者分为单纯充血型（暧湿型），充血合并灌注不足型（湿冷型），或单纯灌注不足型（干冷型，图6-1）。三、明确病因药物治疗和（或）饮食依从性不良致容量负荷过重，通常被认为是引起ADHF的病因。但是，这需通过排除其他病因才能诊断。其他引起ADHF的重要病因需要首先考虑：①心力衰竭原发病的进展；②加重心力衰竭的并发症；③药物的毒副作用；④新发或复发的心律失常；⑤处于妊娠或分娩期的女性；⑥药物治疗和（或）饮食依从性差（表6-1）。是否有症状提示新发或进行性心肌缺血或心律失常？是否近期新处方的或非处方的药物能够加重心衰？是否有酒精或违禁药物的因素？这些都应该考虑。疾病的进展ADHF的鉴别诊断必须考虑心衰原发疾病的病情进展，特别是在缺血性心脏病的患者。急性冠脉综合征（ACS）常常表现为心衰症状加重而不伴有胸部不适，可以通过一系列肌钙蛋白测定和心电图检查来排除有无急性冠脉综合征。给予最优化的心衰药物治疗且达到正常血容量状态后，可通过无创测试或心脏导管来评估冠状动脉疾病（CAD）的进展。高血压是左室收缩功能障碍的一个常见病因。未控制的高血压可以导致既往稳定的心衰患者发生ADHF。回顾患者家庭血压测量记录具有指导意义，患者是否服用升高血压的药物、摄入酒精、咖啡因或应用非处方中草药等不利于血压控制的因素均需考虑。心脏瓣膜病及先天性心脏病也是ADHF进展的常见原因之一，超声心动图能够明确狭窄或反映病变的进展，但这些病变是可以纠正的。浸润性心肌病（肉瘤样或淀粉样变性）、家族性心肌病均是进行性病变，同样可以导致ADHF。酒精是一种直接心肌抑制剂，是心肌病的常见病因。应该明确酒精性心肌病患者是否再次开始饮酒。并发症任何合并疾病的加重，例如慢性阻塞性肺病（COPD）、糖尿病或胶原血管病都能使先前稳定的心衰患者出现ADHF。新发的应激因素，如感染性疾病、睡眠呼吸暂停、甲状腺疾病、近期外科手术或创伤同样可以使稳定心衰患者的病情变得不稳定。新发或复发的心律失常是一种常见但常常被忽视的ADHF病因，心电图、动态心电图监测、起搏器或埋藏式心律转复除颤仪（ICD）程控能发现心律失常。需要明确是否应用抗心律失常药物？心电图QT间期是否延长？应牢记任何抗心律失常药物均具有促心律失常的作用。女性患者在其生育年龄及停经早期必须排除是否怀孕。药物治疗依从性不良或饮食不规律是ADHF的常见病因。医生应请求患者或家庭成员携带所有处方或非处方的药瓶，询问患者的药方以了解其是否规律发放药物。同患者家庭成员交谈确定患者治疗的依从性，对患者的饮食习惯进行仔细回顾，包括外出就餐情况。不管是处方的、非处方的有害制剂均能加重心衰，特别要注意，非甾体抗炎药、特定的抗心律失常药物、钙通道阻滞剂、酒精或违禁药物。需要仔细地询问患者及其家庭成员关于患者近期使用药物情况，有时其他医师可能在不知情的情况下给予了加重心衰的药物。四、病例报告（续）S先生有明显的冠心病（CAD）危险因素（年龄、男性、高血压），但是3年前心脏导管检查没有发现冠心病，这就不可能是冠心病在如此短的时间内发生、进展导致ADHF。过去3年不管是在家庭还是诊室，其收缩压水平一直在100mmHg左右。患者否认饮酒、应用违禁药品及非处方药物，近期也没有并发症发生，没有感染、手术或创伤。因此，心衰恶化的原因只能是近期使用治疗痛风的NSAID导致体液潴留。五、最佳治疗一旦ADHF诊断确立，应该何时住院治疗？目前的指南建议当患者出现下列临床情况时应该住院治疗：①低血压；②肾功能恶化；③精神状态改变；④呼吸困难或静息时血氧饱和度下降；⑤发生影响血流动力学的心律失常；⑥发生提示急性冠脉综合征的症状。下列情况时应该考虑住院治疗：①即使没有呼吸困难，患者临床充血加重；②体重没有明显增加的情况下出现肺充血；③出现并发症；④ICD反复放电；⑤既往未诊断的肺或体循环充血的症状及体征（表6-2）。治疗的目标包括充血和（或）心输出量降低症状缓解，达到正常血容量，去除诱发因素，优化口服心衰药物治疗，识别出能从冠脉再血管化或心脏再同步化获益的患者，鉴别血栓栓塞的危险因子，进行患者及家庭成员的心衰教育，鉴别出能从心衰疾病管理方案或心衰心脏病学家诊疗获益的患者。住院患者的管理应该包括动态监测心律失常、体重、严格的出入量管理。患者需要严格限钠2.0g/d。中度低钠血症（血清钠低于130mmol/L）的患者，或其他液体潴留的患者每日液体摄入应少于2L。液体容量负荷过重的患者应该静脉给予袢利尿剂，而不是口服袢利尿剂，因为肠道充血可能阻碍药物的充分吸收。袢利尿剂可以静脉推注，也可以持续静脉输注；ADHF患者常规接受利尿剂治疗，其剂量必须足以产生利尿作用才能减轻充血，而不影响血压或肾功能。在利尿剂抵抗的患者应用超滤可能是必需的，应该每日监测血清离子水平及肾功能变化；应该维持正常的钾和镁水平以减少室性心律失常的风险。低氧的患者必须给予氧疗，严重呼吸困难的患者应该给予无创正压通气辅助呼吸，针对静脉血栓栓塞和肺栓塞的预防措施也是必需的。静脉血管扩张剂（硝普钠或奈西立肽）对肺水肿或严重高血压的患者有益，对大剂量利尿剂反应不良的持续心衰患者也有帮助。但是，应用血管扩张剂需要经常监测血压。心衰患者不应常规应用静脉正性肌力药物（米力农、多巴酹丁胺）；但是，在进展性心衰患者合并充血、低血压和终末器官功能损害时，为缓解症状，应用静脉正性肌力药物可能是必需的。六、预防再次入院对ADHF患者制定出院计划关键是预防再次入院，直到满足一定标准才应考虑出院（表6-3）。出院计划应该包括下列内容：教育患者认识心衰是一种疾病；坚持治疗计划和饮食的重要性；每天记录体重和重要体征；避免吸烟、饮酒及服用有害药物；预期活动水平内参加日常康复运动；规律随访。因ADHF住院是出院后死亡率的一项重要预测因子，特别是出院后6个月。OPTIME-CHF试验（因ADHF住院患者应用米力农和安慰剂的对照试验）入选的患者出院后6个月死亡率两组均达到10%~13%，6个月内死亡或再入院达36%~42%。这类患者代表一组高风险患者，需要密切、经常的门诊随访，重点考虑的问题应参照进展性心衰治疗计划。

尹明

动眼神经损伤

动眼神经损伤临床表现：1.眼肌麻痹2.复视3.瞳孔大小及瞳孔反射改变　　一、眼肌麻痹　　可分为周围性、核性、核间性、核上性四种。　　1.周围性眼肌麻痹：上睑下垂，有外斜视、复视、瞳孔散大、光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动亦受到很大限制。　　2.核性眼肌麻痹：选择性损害个别眼肌功能，如内直肌、上直肌，而其他动眼神经支配的肌肉不受影响，多伴有邻近神经组织损害，常见于脑干的血管病、炎症、肿瘤。　　3.核间性眼肌麻痹：临床多见的是一侧眼球外展正常，而另侧眼球不能同时内收，但两眼内聚运动正常。此因病变波及内侧纵束(如多发性硬化)，眼球水平性同向运动障碍引起。　　4.核上性眼肌麻痹：破坏性病灶时，产生两眼同向活动障碍，即凝视病灶同侧，其特点为无复视;双眼同时受累;麻痹眼肌的反射性运动保存。　　二、复视：当某个眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌方向的运动丧失或受限，注视时出现复视，处于外围的映像是假象。　　三、瞳孔大小及瞳孔反射改变　　　1.瞳孔散大(大于5mm)：见于动眼神经麻痹、沟回疝。双侧视神经完全损害而失明时，因光线刺激缺如，瞳孔亦散大。　　　2.瞳孔缩小：一侧瞳孔缩小多见于霍纳综合征，还常伴有眼球内陷(眼眶肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)及同侧面部出汗减少。两侧瞳孔呈针尖样缩小，可见于脑桥出血。3.瞳孔对光反射：其传导径路为：视网膜→视神经→中脑顶盖前区→两侧埃-魏核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。这一径路上任何一处损害均可引起瞳孔对光反射消失。视神经opticnerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导视觉冲动。　　由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。　　所以颅内压增高时，常出现视神经盘水肿。解剖　　视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分：眼内段，长1mm；眶内段，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。视神经　　视神经(n.opticus)为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的节细胞。节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。视神经于眶内行向后内，经视神经管入颅中窝，连于视交叉，再经视束止于外侧膝状体，传导视觉冲动。视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。因此蛛网膜下隙也随之延伸到视神经周围，故在颅内压增高时，常出现视神经盘（视神经乳头）水肿等症。　　由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm.可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。　　（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。　　（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。　　（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。　　（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。视神经　　视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。　　视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。压迫性视神经　　压迫性视神经病变（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。　　在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤（癌、淋巴瘤、肉瘤、多发性骨髓瘤）等。在颅内以鞍区占位性病变多见。如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节、蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见。颈内动脉弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经。转移癌如鼻咽癌，淋巴网状细胞内瘤（何杰金氏病）及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤、结核瘤、梅毒胶样肿、隐球菌病、结节病、癌性脑膜病变等均可引起。垂体卒中可致突然单眼视力消失。鼻窦囊肿、息肉压迫，特别是蝶窦和后组筛窦更易隐蔽。甲状腺病变引起眼肌肥大，眶后水肿及骨骼畸形等均可压迫视神经。病变介绍　　视神经病变主要包括视神经炎、视神经萎缩、缺血性视盘病变、视乳头水肿等疾病。在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。虽然是眼底视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。《内经》云：“五脏六腑的精气皆上注于目而为精。”眼之所以能视，是脏腑精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于经络与机体整体发生联系。在人体十二经脉和奇经八脉中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。这类疾病无法用手术治疗，现代医学也没有特效的方法。以内治为主要手段的中医疗法，有广泛的适应性，特别是以辨证论治为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。　　人的机体是一个复杂的运动体，无论在生理或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“异病同治”和“同病异治”就是以病理的运动形式为依据的。凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。由于视神经与视网膜是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起细胞组织发生坏死和退化的病理改变。在治疗这些疾病时，西医多用抗生素、激素、维生素、血管扩张剂，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以扶正与祛邪为根本治则，达到标本兼治的效果。临床表现　　1、视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。视神经　　2、视野缺损可分为两种：　　a、双颞侧偏盲：如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。　　b、同向偏盲：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野中心视力保存在，呈黄斑回避现象。鉴别诊断视力减退或丧失　　（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。视神经损害颅脑损伤　　（二）视神经脊髓炎（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。可首先从眼症状或脊髓症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。眼的病变可以是视神经乳头炎或球后视神经炎。如系前者即将出现视乳头水肿，如系后者则视乳头正常。脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或肩痛，放射至上臂或胸部。随即出现下肢和腹部感觉异常，进行性下肢无力和尿潴留。最初虽然腱反射减弱，但跖反射仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至中胸段。周围血白细胞增多，血沉轻度增快。　　（三）多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。眼底检查可见视神经乳头炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都常见。深反射亢进、浅反射消失以及跖反射伸性。共济失调、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶，脑脊液免疫球蛋白增高，蛋白质定量正常上限或稍高。　　（四）视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，视野中出现中心暗点，生理盲点扩大，瞳孔扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变。　　（五）视神经萎缩（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管疾病等原因而阻断视觉传导所致。继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。　　（六）急性缺血性视神经病（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的视力丧失，起病突然，视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。常继发于红细胞增多症、偏头痛、胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，更多的是高血压和动脉硬化。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。　　（七）慢性酒精中毒（chronicalcoholism）视力减退呈亚急性，同时伴有酒精中毒症状，如言语不清，行走不稳及共济运动障碍，严重时可出现酒精中毒性精神障碍。　　（八）颅内肿瘤（见视野缺损）视野缺损　　(一)双颞侧偏盲　　1、脑垂体瘤(pituitaryadenoma)早期垂体瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为内分泌症状，如生长激素细胞发生腺瘤，临床表现为肢端肥大症，如果发生在青春期以前，可呈现巨人症。如催乳素细胞发生腺瘤，在女病人可出现闭经、泌乳、不育等。垂体瘤病人X光片多有蝶鞍扩大、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。视神经　　2、颅咽管瘤(craniopharyngioma)主要表现为儿童期生长发育迟缓、颅内压增高。当压迫视神经时出现视力视野障碍。由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。肿瘤发生于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。颅骨平片有颅内钙化及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。　　3、鞍结节脑膜瘤(tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma)临床表现以视力减退与头痛症状比较常见。视力障碍呈慢性进展。最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧视野缺损，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。眼底有原发性视神经萎缩的征象。晚期病例引起颅内压增高症状。CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示造影剂增强的团块影像。密度均匀一致。　　(二)同向偏盲视束及视放射的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。多见于内囊区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身感觉障碍和颞叶、顶叶肿瘤向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。上述疾病多能根据临床表现及头颅CT检查明确诊断。

陈志军

你知道肝癌的早期症状有哪些吗

　　肝癌是我国目前最常见的恶心肿瘤之一，但其早期症状一般都不明显，如果被检查出来的时候大多都是肝癌中晚期了，所以了解肝癌的早期症状（征兆），做到早发现，早治疗从而提高患者生存率就显得尤为重要。南京医科大学第二附属医院肝脏外科移植中心提醒如果您或者您的家人出现了以下症状，请及时到正规医院进行必要的检查，因为早期肝癌的治愈率目前还是十分客观的，尤其是我院肝脏移植中心有着多年的肝癌治疗经验、强大的科研实力和一大批国内、国际肝脏领域最权威的专家以及教授肝癌早期症状：　　　　1、消化道症状：食欲明显减退，腹部闷胀，消化不良，有时出现恶心、呕吐。　　2、黄疸、腹水、皮肤瘙痒：约有1/3的病例在发病过程中有黄疸（皮肤、黏膜和巩膜发黄）。出现黄疸的原因为癌肿侵犯肝内主要胆管，肝门淋巴结转移癌压迫肝外胆管。腹水常常因为病人原来就患有肝硬化，癌组织侵入静脉而形成癌栓，癌结节压迫门静脉所致。腹水往往积聚甚速，可呈草黄色或血色。皮肤瘙痒是肝病、肝癌病人的常见症状。　　3、全身衰竭症状：严重乏力、消瘦、进行性贫血及出现水肿。　　　　4、肝痛：肝区可有持续性或间歇性疼痛，有时可因体位变动而加重。可放射至后背或右肩。晚期肝癌可突然发生剧烈腹痛和腹膜刺激症，这可能是由于癌肿结节坏死或出血至腹腔所致。此时病人常常以急腹症的表现到急诊室就诊。　　5、出血现象：常常表现为鼻出血、皮下出血，多因肝组织破坏，肝功能衰竭所致。门静脉高压可引起食管、胃底静脉曲张破裂出血。癌组织侵入肝门的胆管时，可引起胆道出血。　　6、肝肿大、脾大：90%的肝癌有肝肿大。肿大的肝脏常常坚硬，表明不规则，边缘可有大小不等的结节。巨型肝癌有时可使肝脏变形，以致触诊时不易辨别。脾肿大多发生在肝癌合并肝硬化的病人。脾转移癌极少见。　　7、不规则发热：肿瘤患者由于抵抗力低下很容易合并感染，部分肝癌患者会出现不明原因的发热，一般在37.5℃～38℃左右，也有可能达到39℃以上，呈不规则热型，多不伴寒战，午后发热较常见，有时也可见弛张热。发热是因为肿瘤组织坏死后释放致热原进血液循环所致。肝癌早期症状不明显，除表现为以上症状外，肝癌早期患者还可出现下肢水肿、急腹症等不良临床症状，建议患者密切观察生命体征，当出现以上或类似情况时，尤其是有之前得知有肝炎肝硬化的患者，应提高警惕，及时前往正规医院进行必要的检查诊断。肝癌早期症状的早期发现和对症治疗是提高肝癌疗效的关键和前提。

钱祝银

阑尾炎

主诉：上腹痛六小时现病史:患者，女，27岁。六小时前起上腹持续性隐痛，腹胀，恶心感，疼痛无向他处放射，无呕吐，无腹泻，无发热，无胸痛气喘。自己未处理，疼痛无缓解。未解黑便，小便尚正常。既往史：有类似病史，月经量多。体格检查：面色苍白，巩膜无黄染，HR88bpm，心律齐，未及杂音。双肺听诊呼吸音清。腹部平坦，无手术疤痕，腹软，无压痛反跳痛，未扪及异常包块，肠鸣音4次/分。murphy"s征阴性，麦氏点无压痛。双肾区无扣痛。双下肢无水肿。辅助检查：WBC1.1万，HB8.1g,GRAN%81.3%胃镜，浅表性胃炎，胆汁返流。胃镜医生建议做肝胆胰B超，结果示肝胆胰无异常。诊断与鉴别诊断：胆汁反流性胃炎。支持点：1为上腹痛，有类似病史，有恶心感。2，腹部检查无压痛。3胃镜支持。不支持点：WBC升高，一般胃炎不会引起WBC升高，但应激情况下WBC也有升高的可能。胆汁反流性胃炎疼痛多不剧烈，症状与检查不符。缺铁性贫血。支持点：1.患者面色苍白。2.HB8.1g中度贫血，且符合小细胞低色素贫血。3.月经量多。鉴别诊断:急性阑尾炎：症状初期为上腹痛，但腹痛位置不固定，逐渐在24小时内转移到右下腹，并有右下腹麦氏点固定压痛，WBC升高。诊疗计划：1泮托拉唑胶囊40mg口服2莫沙必利片5mg口服3阿莫西林胶囊0.54/日口服结果:患者当天下午因疼痛未缓解再次就医，述腹痛转移至右下腹，腹部体检示右下腹麦氏点固定压痛。诊断为阑尾炎，住院治疗。讨论:患者当时腹部疼痛情况较重，且合并中度贫血，首先想到了消化道溃疡，在可以先做大便潜血试验的情况下，因为患者一时无大便，且疼痛无法缓解，跳过大便潜血这一步直接做了胃镜。胃镜不能解释患者贫血的原因，可要求患者到妇科继续检查月经情况及有否阴道出血。本病人就诊的重点在腹痛，诊疗顺序应围绕腹痛展开，贫血成了一个干扰项。虽然贫血很有可能是腹痛的伴随症状，但胃镜结果可以很快排除消化道出血这一可能性，应把精力重新放到找出腹痛原因上来。此患者阑尾炎的病情有明显的时间性特点，开始阶段完全没有阑尾炎的体征，但有一个线索可以抓，就是WBC升高，应考虑到阑尾炎的可能性，这样，对病人的处置方法应是交待病情，嘱其注意腹痛部位和性质的变化，及时就医。

唐光军

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