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眼科检查>> 第二节视功能检查

视功能检查包括视觉心理物理学检查（如视力、视野、色觉、暗适应、立体视觉、对比敏感度等）及视觉电生理检查两大类。一、视力视力，即视锐度（visualacuity），主要反映黄斑区的视功能。可分为远、近视力，后者为阅读视力。临床诊断及视残等级一般是以矫正视力为标准，矫正视力即验光试镜后的视力。眼病流调中采用日常视力的指标，即日常生活中经常佩戴或不佩戴眼镜的视力，它反映的是受试者对视力的需求程度。视力好坏直接影响人的工作及生活能力，临床上≥1.0的视力为正常视力，发达国家将视力<0.5称为视力损伤（visualimpairment），作为能否驾车的标准。世界卫生组织（WHO）的标准规定，一个人较好眼的最佳矫正视力<0.05时为盲（blindness），较好眼的最佳矫正视力<0.3、但≥0.05时为低视力（lowvision）。大连210医院眼科兰守夕（一）视力表的设计及种类国际标准视力表1.0的标准为可看见1’角空间变化的试标的视力，不论是远视力表，还是近视力表，它们1.0视力的试标都是按照1’角的标准设计的（图3-1）。1．视力的表示方法视力计算公式为V=d/D，V为视力，d为实际看见某试标的距离，D为正常眼应当能看见该试标的距离。我国一般采用小数表示法。如国际标准视力表上1.0及0.1行试标分别为5m及50m处检测1’角的试标。如果在5m处才能看清50m处的试标，代入上述公式，其视力=5m/50m=0.1。有些国家不采用小数表示法，而是直接按上述公式的分数表示。将视力置于6m（或20英尺）处，其视力记录为6/6、6/12、6/30、6/60，或20/20、20/40、20/100、20/200等等，计算为小数分别为1.0、0.5、0.2、0.1等。2．对数视力表过去的分数或小数视力表存在着试标增进率不均以及视力统计不科学的缺点。例如试标0.1行比0.2行大1倍，而试标0.9行比1.0行仅大1/9，视力从0.1提高到0.2困难，而视力从0.9提高到1.0容易。60年代后期我国缪天荣设计了对数视力表，试标阶梯按倍数递增，视力计算按数字级递减，相邻两行试标大小之恒比为1.26倍，这种对数视力表采用的5分记录法。国外的LogMAR视力表（logarithmofminimalangleofresolution，最小分辨角的对数表达）也是采用对数法进行试标等级的分级，但它的表示方法与缪氏对数视力表不同，其区别见表3-1。对数分级的视力表设计科学，利于科研统计，而临床医生习惯于小数及分数的记录。所以，现代视力表的试标设计是采用对数分级，而记录时几种方法均采用。美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究（earlytreatmentdiabeticretinopathystudy,ETDRS）组，采用的视力检查法是目前国外临床试验的标准方法，其视力检查采用对数视力表，视标增率为1.26，每隔3行视角增加1倍，如小数记录行1.0、0.5、0.25、0.125。该视力表共14行（表3-1），每行5个字母，检查距离4米，从最大的字母第一行逐字识别，识别1字为1分。全部识别为满分100分，相当于视力2.0。如能正确读出≥20个字母（>0.2视力时），记分时在读出的字母个数+30分；当视力<0.2时，在1米处检查。记分为4米时正确读出的字母数+在1米处正确读出的字母数。如在1米处不能正确读出字母，则记录：光感或无光感。表3-1各种视力记录方式的对照关系Snellen分数记录小数记录缪氏法（5分表达）最小分辨角的对数表达（LogMAR）ETDRS记分20/102.05.3–0.396～10020/12.51.65.2–0.291～9520/161.255.1–0.186～9020/201.05.00.081～8520/250.84.90.176～8020/320.634.80.271～7520/400.54.70.366～7020/500.44.60.461～6520/630.324.50.556～6020/800.254.40.651～5520/1000.24.30.746～5020/1250.164.20.841～4520/1600.1254.10.936～4020/2000.14.01.031～3520/2500.083.91.126～3020/3330.063.81.221～2520/4000.053.71.316～2020/5000.043.61.411～1520/6670.033.51.56～1020/8000.0253.41.61～53．试标的种类1’角试标是指试标的笔画或笔画间的空隙为1’角，其整个试标为5’角。试标的形态有多种，最常见的试标为Snellen“E”字形、英文字母或阿拉伯数字，还有Landolt带缺口的环形试标，儿童使用的简单图形试标。（二）视力检查法1．注意事项查视力须两眼分别进行，先右后左，可用手掌或小板遮盖另眼，但不要压迫眼球。视力表须有充足的光线照明，远视力检查的距离为5m，近视力检查的距离为30cm。检查者用杆指着视力表的试标，嘱受试者说出或用手势表示该试标的缺口方向，逐行检查，找出受试者的最佳辨认行。2．检查步骤（1）正常视力标准为1.0。如果在5m处连最大的试标（0.1行）也不能识别，则嘱患者逐步向视力表走近，直到识别试标为止。此时再根据V=d/D的公式计算，如在3m处才看清50m（0.1行）的试标，其实际视力应为V=3m/50m=0.06。（2）如受试者视力低于1.0时，须加针孔板检查，如视力有改进则可能是屈光不正，戴小孔镜可降低屈光不正的影响，故此查小孔视力可作眼病筛查的手段。如患者有眼镜应检查戴镜的矫正视力。（3）如走到视力表1m处仍不能识别最大的试标时，则检查指数。检查距离从1m开始，逐渐移近，直到能正确辨认为止，并记录该距离，如“指数/30cm”。如指数在5cm处仍不能识别，则检查手动。如果眼前手动不能识别，则检查光感。在暗室中用手电照射受试眼，另眼须严密遮盖不让透光，测试患者眼前能否感觉光亮，记录“光感”或“无光感”（nolightperception，NLP）。并记录看到光亮的距离，一般到5m为止。对有光感者还要检查光源定位，嘱患者向前方注视不动，检查者在受试眼1m处，上、下、左、右、左上、左下、右上、右下变换光源位置，用“+”、“–”表示光源定位的“阳性”、“阴性”。（4）近视力检查检查视力必须检查远、近视力，这样可以大致了解患者的屈光状态，例如近视眼患者，近视力检查结果好于远视力结果；老视或调节功能障碍的患者远视力正常，但近视力差；同时还可以比较正确地评估患者的活动及阅读能力，例如有些患者虽然远视力很差而且不能矫正，但如将书本移近眼前仍可阅读书写。早期的Jaeger近视力表分7个等级，从最小的试标J1到最大的试标J7，此近视力表与标准远视力表的分级难以对照。50年代徐广第参照国际标准远视力表的标准，1.0为1’角的试标，研制了标准近视力表，使远、近视力表标准一致，便于临床使用。3．儿童视力检查对于小于3岁不能合作的患儿检查视力需耐心诱导观察。新生儿有追随光及瞳孔对光反应；1月龄婴儿有主动浏览周围目标的能力；3个月时可双眼辐辏注视手指。交替遮盖法可发现患眼，当遮盖患眼时患儿无反应，而遮盖健眼时患儿试图躲避。视动性眼球震颤（optokineticnystagmus,OKN），是检测婴幼儿视力的方法。将黑白条栅测试鼓置于婴儿眼前。在转动鼓时，婴儿双眼先是随着测试鼓顺向转动，随之骤然逆向转动，故称之为视动性眼球震颤。逐渐将测试鼓条栅变窄，直至被检婴儿不产生视动性眼前震颤为止，即为婴儿的评估视力。视诱发电位可客观地记录闪光刺激对视皮层的诱发电位。二、视野视野（visualfield）是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。距注视点30°以内的范围称为中心视野，30°以外的范围为周边视野。如同视力，视野对人的工作及生活有最大的影响，视野狭小者不能驾车或从事较大范围活动的工作。世界卫生组织规定视野小于10°者，既使视力正常也属于盲。许多眼病及神经系统疾病可引起视野的特征性改变，所以视野检查在疾病诊断有重要意义。现代的视野检查法不但实现了标准化、自动化，而且与其他视功能检查相结合，如蓝黄色的短波视野、高通视野、运动觉视野、频闪光栅刺激的倍频视野等。（一）视野计的设计及检查方法1．视野计的发展阶段分为3个阶段：（1）早期为手动的中心平面视野计和周边弓形视野计。（2）第二阶段始于1945年，以Goldmann半球形视野计的产生为标志，它仍属于手工操作的动态视野计，其特点是建立了严格的背景光和刺激光的亮度标准，为视野定量检查提供了标准。（3）第三阶段为70年代问世的自动视野计，利用计算机控制的静态定量视野检查。2．视野检查的种类分动态及静态视野检查（图3-2）。（1）动态视野检查（kineticperimetry）：即传统的视野检查法，用不同大小的试标，从周边不同方位向中心移动，记录下患者刚能感受到试标出现的点，这些光敏感度相同的点构成了某一试标检测的等视线，由几种不同试标检测的等视线绘成了类似等高线描绘的“视野岛”。动态视野的优点是检查速度快，适用周边视野的检查。缺点是小的、旁中心相对暗点发现率低。（2）静态视野检查（staticperimetry）：在视屏的各个设定点上，由弱至强增加试标亮度，患者刚能感受到的亮度即为该点的视网膜光敏感度或光阈值。电脑控制的自动视野计，使定量静态视野检查快捷、规范。3．视野检查的影响因素视野检查属于心理物理学检查，反映的是患者的主观感觉。影响视野检查结果的因素主要有三方面。①受试者方面：精神因素（如警觉、注意力、视疲劳及视阈值波动（是前面所叙因素的结果））；生理病理因素（如瞳孔直径、屈光间质混浊、屈光不正等）。②仪器方面：存在动态与静态视野检查法的差异，平面屏与球面屏的差异，单点刺激与多点刺激的差异等。此外，背景光及试标不同，视阈值曲线就不同，如试标偏大，背景光偏暗，其视阈值曲线较平；反之，阈值曲线较尖。因而，随诊检测视野有否改变必须采用同一种视野计。③操作方面：不同操作者检查方法和经验不同；为了使视野图典型化或诊断先入为主，人为地改变了视野的真实形态，造成假阳性；因时间、精力的限制，操作单调，有时检查敷衍草率，造成假阴性。自动视野由电脑程序控制检测过程，无人为操作的偏差，但是自动视野初次检查的可靠性较差，受试者有一个学习、掌握的过程。4．常用的视野检查法（1）对照法：此法以检查者的正常视野与受试者的视野作比较，以确定受试者的视野是否正常。方法为检查者与患者面对面而坐，距离约l米。检查右眼时，受检者遮左眼，右眼注视医生的左眼。而医生遮右眼，左眼注视受检者的右眼。医生将手指置于自己与患者的中间等距离处，分别从上、下、左、右各方位向中央移动，嘱患者发现手指出现时即告之，这样医生就能以自己的正常视野比较患者视野的大致情况。此法的优点是操作简便，不需仪器。缺点是不够精确，且无法记录供以后对比。（2）平面视野计：是简单的中心30°动态视野计。其黑色屏布l或2m，中心为注视点，屏两侧水平径线15～20°，用黑线各缝一竖圆示生理盲点。检查时用不同大小的试标绘出各自的等视线。（3）弧形视野计：是简单的动态周边视野计。其底板为180°的弧形板，半径为33cm，其移动试标的钮与记录的笔是同步运行的，操作简便。（4）Goldmann视野计：为半球形视屏投光式视野计，半球屏的半径为33cm，背景光为31.5asb，试标的大小及亮度都以对数梯度变化。试标面积是以0.6log单位（4倍）变换，共6种。试标亮度以0.1log单位（1.25倍）变换，共20个光阶（图3-3）。此视野计为以后各式视野计的发展提供了刺激光的标准指标。（5）自动视野计：电脑控制的静态定量视野计，有针对青光眼、黄斑疾病、神经系统疾病的特殊检查程序，能自动监控受试者固视的情况，能对多次随诊的视野进行统计学分析，提示视野缺损是改善还是恶化了。国外Octopus、Humphery视野计具有代表性。自动视野计的检查方法有三大类：①阈上值检查，为视野的定性检查，分别以正常、相对暗点或绝对暗点表示。此方法检查快，但可靠性较低，主要用于眼病筛查。②阈值检查，为最精确的视野定量检查，缺点是每只眼约检查15min，患者易疲劳。③快速阈值检查，如TOP程序通过智能趋势分析，减少了检查步骤，每只眼检查仅需5min。自动视野计结果判读的要点：①视野中央部分正常值变异小，周边部分正常值变异大，所以中央20°以内的暗点多为病理性的，视野25°～30°上下方的暗点常为眼睑遮盖所致，30°～60°视野的正常值变异大，临床诊断视野缺损时需谨慎；②孤立一点的阈值改变意义不大，相邻几个点的阈值改变才有诊断意义；③初次自动视野检查异常可能是受试者未掌握测试要领，应该复查视野，如视野暗点能重复出来才能确诊缺损；④有的视野计有缺损的概率图，此图可辅助诊断。（二）正常视野正常人动态视野的平均值为：上方56°，下方74°，鼻侧65°，颞侧91°（图3-4）。生理盲点的中心在注视点颞侧15.5°，在水平中线下1.5°，其垂直径为7.5°，横径5.5°。生理盲点的大小及位置因人而稍有差异。在生理盲点的上下缘均可见到有狭窄的弱视区，为视神经乳头附近大血管的投影。（三）病理性视野在视野范围内，除生理盲点外，出现其他任何暗点均为病理性暗点。1．向心性视野缩小常见于视网膜色素变性、青光眼晚期、球后视神经炎（周围型）、周边部视网膜脉络膜炎等。还有癔病性视野缩小，色视野颠倒、螺旋状视野收缩等现象。2．偏盲以垂直经线注视点为界，视野的一半缺损称为偏盲。它对视路疾病定位诊断极为重要。（1）同侧偏盲多为视交叉以后的病变所致。有部分性、完全性和象限性同侧偏盲。部分性同侧偏盲最多见，缺损边缘呈倾斜性，双眼可对称也可不对称。上象限性同侧偏盲，见于颞叶或距状裂下唇的病变；下象限性同侧偏盲则为视放射上方纤维束或距状裂上唇病变所引起。同侧偏盲的中心注视点完全二等分者，称为黄斑分裂，见于视交叉后视束的病变。偏盲时注视点不受影响者称为黄斑回避，见于脑皮质疾患。（2）颞侧偏盲为视交叉病变所引起，程度可不等，从轻度颞上方视野缺损到双颞侧全盲。（3）扇形视野缺损①扇形尖端位于生理盲点，为中心动脉分支栓塞或缺血性视盘病变；②扇形尖端位于中心注视点为视路疾患；③象限盲：为视放射的前部损伤。④鼻侧阶梯：为青光眼的早期视野缺损。（4）暗点：①中心暗点：位于中心注视点，常见于黄斑部病变，球后视神经炎，中毒性、家族性视神经萎缩。②弓形暗点：多为视神经纤维束的损伤，常见于青光眼，有髓神经纤维，视盘先天性缺损，视盘玻璃疣，缺血性视神经病变等；③环形暗点：见于视网膜色素变性，青光眼。④生理盲点扩大：见于视盘水肿、视盘缺损、有髓神经纤维、高度近视眼。三、色觉人类的三原色（红、绿、蓝）感觉由视锥细胞的光敏色素决定。含红敏色素、绿敏色素、蓝敏色素的视锥细胞分别对570nm、540nm、440nm的光波最为敏感。人眼红敏色素和绿敏色素的视蛋白基因位于X-染色体的长臂上，蓝敏色素的视蛋白基因位于第7对染色体上。正常色觉者的三种光敏色素比例正常，称三色视。如果只有两种光敏色素正常者称双色视，仅存一种光敏色素的为单色视。异常三色视是光敏色素以异常的数量进行比配，又称色弱，红色弱需要更多的红色进行比配，绿色弱需要更多的绿色，蓝色弱需要更多的蓝色。两色视者为一种锥体视色素缺失：红敏色素缺失者为红色盲，绿敏色素缺失者为绿色盲，蓝敏色素缺失者为蓝色盲。异常三色视者和两色视者不合并视力丧失。单色视又称全色盲，患者不能辨认颜色，同时有视力下降、眼球震颤等，属常染色体隐性遗传。绝大多数先天性色觉障碍为性连锁隐性遗传，最常见者为红绿色弱（盲），男性患病率约5%～8%，女性约0.5%。发生于某些视神经、视网膜疾病者称为获得性色觉障碍。色觉检查是升学、就业、服兵役前体检的常规项目，从事交通、美术、化工等行业必须要求正常色觉。色觉检查还可作为青光眼、视神经病变等早期诊断的辅助检测指标，并可在白内障术前测定锥细胞功能状态，对术后视功能进行评估。色觉检查主要分为视觉心理物理学检查（主观检查）和视觉电生理检查（客观检查）两种。目前临床多用主观检查，客观检查尚处于应用研究阶段。（一）假同色图测验（色盲本测验）最广泛应用的色觉检测方法。优点是简便、价廉、易操作，适于大规模的临床普查，但它只能检色觉异常者，不能精确判定色觉异常的类型和程度，而且被检者需有一定的认知和判断力。在同一副色彩图中，既有相同亮度不同颜色的斑点组成的图形或数字，也有不同亮度相同颜色的斑点组成的图形或数字。它利用不同类型的颜色混淆特性来鉴别异常者。正常人以颜色来辨认，色盲者只能以明暗来判断。其有效性依赖于选用的颜色、图形和背景所含元素的亮度对比、元素大小等很多因素。色盲本的种类繁多，在设计上各有侧重，如广泛使用的石原忍色盲本多用于筛查，AO-HRR测验作为一种半定量检查，SPPⅡ册用于获得性色觉障碍的检查。国内有俞自萍、贾永源等色盲本。（二）色相排列检测要求被试者按色调顺序排列一组颜色样品，从而反映出异常者的颜色辨别缺陷。主要有Farnsworth-Munsell（FM）-100色调测验法和FarnsworthpanelD-15色调测验法。（1）FM-100色调检测法1949年由美国心理学家Farnsworth设计，含85个色相子，要求在明度和饱和度保持恒定的情况下检测。将排好色相子背面的编号记在记录单上，并记分作图。测验判断指标有总错误记分和错误轴的方向。总错误记分反映辨色力好坏，总分越高，辨色力越差。错误轴反映被检查者色混淆的情况，可根据错误轴的方向定性诊断色觉缺陷的类型。此法灵敏度较高，可检测出正常人对颜色的分辨力随年龄增加而有所减退。不同人种的测试结果亦不同，主要是因黄斑色素及瞳孔大小不同而影响。缺点为操作比较复杂，检查需时太长，体积也较大，携带不太方便。因此Farnsworth进行了改良，将85个色相子减为15个，称FarnsworthPanelD-15色调检测法。（2）PanelD-15检测法PanelD-15检测法包括15个色相子（图3），原理同上。将被检查者的排列结果记在记分纸上，正常人能将一组色相子排成一个圆环，而异常者则会以不同的顺序排列它们。如有2条或2条以上的跨线与红、绿、蓝混淆轴相平行的异常者分别定为红、绿、蓝色异常；若跨线较多，排列又无规则，则定为全色盲。该法简单，便于携带，适合大规模临床普查。但灵敏度、准确性不如色盲镜，色盲镜查出为色觉轻度异常者，该法可能无法检出。测验结果也相对有偏差，其对红、绿色觉障碍者检测的可重复性大约为80％，如检测结果为5条以下的跨线时应再次检测以确定结果。（三）色盲镜（anomaloscope）色盲镜是一种通过特殊的颜色匹配来判断色觉缺陷类型的仪器。其中NagelⅠ氏色盲镜被认为是诊断先天性红－绿异常的金标准。它基于Rayleigh匹配，即用红色光（670nm）和绿色光（535nm）去匹配的黄色光（589nm）。利用这种红、绿色比值除了能区别正常人和红－绿色觉异常者，还能判断异常的类型（是红异常还是绿异常）和程度。NagelⅡ氏色盲镜又包含了Trendelenberg匹配，用蓝光（470nm）和绿光（517nm）匹配蓝绿光（480nm），可用于检测蓝异常。但不像Rayleigh匹配那样有效，受到黄斑色素密度的影响。色盲镜与假同色图及色相排列测验不同的是，后两者所使用的是表面色，表面色多为混合色，在色调、亮度及饱和度方面均不易稳定，易导致测验结果的偏差。色盲镜使用的是色光，使其不仅能正确诊断各种色觉异常的类型，还可进一步较准确的测定辨色能力。缺点为使用比较麻烦，需专门人员操作，检查较费时间，且较昂贵。另外，对老年人，儿童及明显视力障碍者，检查困难。四、暗适应暗适应（darkadaption）检查可反映光觉的敏锐度是否正常，可对夜盲症状进行量化评价。正常人最初5min的光敏感度提高很快，以后渐慢，8～15min时提高有加快，15min后又减慢，直到50min左右达到稳定的高峰。在5～8min处的暗适应曲线上可见转折点（Kohlrausch曲），其代表视锥细胞暗适应过程的终止，此后完全是视杆细胞的暗适应过程。检查暗适应的方法有：（1）对比法：由被检者与暗适应正常的检查者同时进入暗室，分别记录在暗室内停留多长时间才能辨别周围的物体，如被检者的时间明显长，即表示其暗适应能力差。（2）暗适应计：常用的有Goldmann-Weekers计、Hartinger计、Friedmann暗适应计等，其结构分为可调光强度的照明装置及记录系统。通常在做5～15min的明适应后，再做30min的暗适应测定，将各测定点连接画图，即成暗适应曲线。文本框五、立体视觉立体视觉（stereoscopicvision）也称深度觉，是感知物体立体形状及不同物体相互远近关系的能力。许多职业如驾驶员、机械零件精细加工、绘画雕塑等要求有良好的立体视觉。立体视觉一般须以双眼单视为基础。外界物体在双眼视网膜相应部位（即视网膜对应点）所成的像，经过大脑枕叶视觉中枢的融合，综合成一个完整的、立体的单一物像，这种功能称为双眼单视。双眼单视功能分为三级：I级为同时知觉；II级为融合；III级为立体视觉。可用以下方法检查。（1）障碍阅读法：用一铅笔置于双眼与书之间，能正常使用双眼者可顺利阅读，仅用一眼者则铅笔必然遮挡数个文字。（2）Worth四点试验：用一装有四块玻璃的灯箱，上方为红色，中央两个为绿色，下方为白色。患者戴红绿眼镜。有双眼视觉者可看到4个灯，上方为红色，中央2个为绿色，下方为红或绿色。双眼视觉不正常者仅看到2个红灯或3个绿灯。如看见2红3绿5个灯则患者有复视。（3）同视机法：用同视机检查的是看远的双眼视觉。使用不同的画片可检查三级功能。I：同时知觉画片可查出主观斜视角和客观斜视角。如主观斜视角等于客观斜视角为正常视网膜对应，如二者相差5°以上则为异常视网膜对应。II：融合画片为一对相同图形的画片，每张图上有一不同部分为控制点。先令患者将两画片重合并具有控制点，再将两镜筒臂等量向内和向外移动，至两画片不再重合或丢失控制点。向内移动范围为辐辏，向外移动范围为分开，二者相加为融合范围。正常融合范围为：辐辏25°～30°，分开4°～6°，垂直分开2△～4△。III：立体视觉画片双眼画片的相似图形有一定差异，在同视机上观察有深度感。（4）随机点立体图：制成同视机画片可检查看远的立体视，制成图片可检查看近的立体视。常用的有Titmus立体图和颜少明立体视觉图（正常立体视锐度≤60弧秒）。前者用偏振光眼镜，后者用红绿眼镜检查。用于儿童，简便易行，可做定量检查。（5）Bagolini线状镜法、红玻片法、后像试验等。六、对比敏感度视力表视力反映的是黄斑在高对比度（黑白反差明显）情况下分辨微小目标（高空间频率）的能力，而在日常生活中物体间明暗对比并非如此强烈。对比敏感度即在明亮对比变化下，人眼对不同空间频率的正弦光栅视标的识别能力。眩光敏感度是检测杂射光在眼内引起光散射，使视网膜影像对比度下降而引起的对比敏感度下降效应。空间频率是指1度视角所含条栅的数目（周数），单位为周/度（c/d）。对比敏感度由黑色条栅与白色间隔的亮度来决定。人眼所能识别的最小对比度，称为对比敏感度阈值。阈值越低视觉系统越敏感。以不同视角对应的不同的空间频率作为横坐标，条栅与空白之间亮度的对比度作为纵坐标，可绘制出对比敏感度函数曲线。在正常人，此函数曲线似倒“U”形图）。它比传统的视力表视力（视标黑白分明、只有大小差别、无明暗变化）能提供更多的信息（低频区反映视觉对比度情况、中频区反映视觉对比度和中心视力综合情况、高频区反映视敏度）。因此检查对比敏感度有助于早期发现及监视某些与视觉有关的眼病。例如，早期皮质性白内障影响低频对比敏感度；早期核性白内障影响高频对比敏感度；较成熟白内障影响高、低频对比敏感度。对比敏感度检查最初曾多用Arden光栅图表（1978）进行检查，方法简便，适用于普查，但最高只能测定6c/d，欠精确。现多用对比敏感度测试卡（FunctionalAcuityContrastTestChart，FACT卡）以及计算机系统检测（如Takaci-CGT-1000型自动眩光对比敏感度检查仪）。FACT卡横分5排,左侧排首标明A、B、C、D、E，分别为1.5、3、6、12、18c/d，即有5个空间频率。每排有9个图，各对应不同的敏感度值，条栅图有3种方向，即垂直、左及右斜。包括远、近两种检查距离，两眼分别测量，采用调节法即从上到下（低频区向高频区），从左到右（高对比度向低对比度）移行，要求被检者辨认图像有无条栅及条栅的方向，确定阈值。计算机检测系统则在显示器上显示正弦条栅，对比度连续可调，空间频率范围广，适于精确地测定视觉系统的对比敏感度。如Takaci-CGT-1000型自动眩光对比敏感度检查仪通过光圈变化检查对比敏感度及眩光敏感度，其横坐标为空间频率，其中6.3°～4.0°视角为低频，3.5°～1.6°为中频，1.0°～0.7°为高频；纵坐标为敏感度阈值，与对比敏感度成倒数（图）。此外，近年来用激光对比敏感度测定仪（将激光干涉条栅直接投射在视网膜上），采用氦氖激光，利用激光的相干性，将两束氦氖激光通过一定的装置，产生点光源，聚焦于眼的结点，通过屈光间质，到达视网膜上形成红黑相间的干涉条纹，通过变换干涉条纹的粗细以及背景光的亮度，便可记录下不同空间频率的对比敏感度阈值（激光视力）。七、视觉电生理常用的临床电生理检查包括：视网膜电图（electroretinogram，ERG）、眼电图（electrooculogram，EOG）和视觉诱发电位（visualevokedpotential，VEP）。各种视觉电生理检测方法及其波形与视网膜各层组织的关系概述为表3-2。表3-2视网膜组织结构与相应的电生理检查视网膜组织结构电生理检查色素上皮EOG光感受器ERG的a波双极细胞、Müller细胞ERG的b波无长突细胞等ERG的Ops波神经节细胞图形ERG视神经VEP和图形ERG（一）眼电图EOG记录的是眼的静息电位（不需额外光刺激），其产生于视网膜色素上皮，暗适应后眼的静息电位下降，此时最低值称为暗谷，转入明适应后眼的静息电位上升，逐渐达到最大值—光峰。产生EOG的前提是感光细胞与色素上皮的接触及离子交换，所以EOG异常可见于视网膜色素上皮、光感受器细胞疾病，中毒性视网膜疾病；一般情况下EOG反应与ERG反应一致，EOG可用于某些不接受ERG角膜接触镜电极的儿童受试者。（二）视网膜电图记录了闪光或图形刺激视网膜后的动作电位（图3-5）。通过改变背景光、刺激光及记录条件，分析ERG不同的波，可辅助各种视网膜疾病的诊断。1．闪光ERG主要由一个负相的a波和一个正相的b波组成，叠加在b波上的一组小波为振荡电位（oscillatorypotentials，Ops）。其各波改变的临床意义如下：（1）a波和b波均下降，反应视网膜内层和外层均有损害，见于视网膜色素变性，玻璃体出血，脉络膜视网膜炎，全视网膜光凝后，视网膜脱离，铁锈、铜锈症，药物中毒。（2）b波下降，a波正常，提示视网膜内层功能障碍，见于先天性静止性夜盲症Ⅱ型，小口病（延长暗适应时间，b波可恢复正常），青少年视网膜劈裂症，视网膜中央动脉或静脉阻塞。（3）ERG视锥细胞反应异常，视杆细胞反应正常，见于全色盲，进行性视锥细胞营养不良。（4）OPs波下降或消失，见于视网膜缺血状态，如糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞的缺血型和视网膜静脉周围炎等。2．图形ERG它由P1（P-50）的正相波和其后N1（N-95）的负相波组成。图形ERG的起源与神经节细胞的活动密切相关，它的正相波有视网膜其他结构的活动参与。临床应用于：开角型青光眼（图形ERG的改变早于图形VEP），黄斑病变。3．多焦ERG（multifocalERG，mfERG）即多位点视网膜电图。是通过计算机控制的刺激器，以多个六边形模式来刺激视网膜，刺激单元明暗变化由m序列来决定，得到的连续ERG混合反应信号，经计算机分析处理，得出每个刺激单元相应的局部ERG信号，通过多位点曲线阵列来表达，同时可以三维地形图显示。此外，mfERG还可以平均反应曲线波形（如6个环、4象限、上下半野甚至是任意的组合的平均反应）、以及多种组合图等多种形式来呈送结果。它主要反映了后极部的局部视网膜（25度）功能。（三）视觉诱发电位视皮层外侧纤维主要来自黄斑区，因此VEP也是判断黄斑功能的一种方法（图3-6）。从视网膜神经节细胞到视皮层任何部位神经纤维病变都可产生异常的VEP。（增加闪光、图形VEP）临床应用：（1）判断视神经、视路疾患。常表现为P-100波潜伏期延长、振幅下降。（2）在继发于脱髓鞘疾患的视神经炎，P-100波振幅常常正常而潜伏期延长；（3）鉴别伪盲，主观视力下降而VEP正常，提示非器质性损害；（4）检测弱视治疗效果；（5）判断婴儿和无语言能力儿童的视力；（6）对屈光间质混浊患者预测术后视功能等。

兰守夕

手抖的原因

生活中，几乎每个人多多少少都会遇到一些让自己情不自禁抖动的瞬间。多数是受环境的因素影响的偶然情况，很快就会恢复正常。但如果是一些特殊人群，那就要警惕了，它可能是由以下一些原因导致的：握筷子夹菜抖：特发性震颤手放在桌子上抖：帕金森病平举双手细微抖：甲亢刷牙挤牙膏时抖：小脑病变提完重东西后抖：疲劳性震颤生气、担心、情绪激动时手和身体抖：紧张性震颤，这种抖多半是生理性的。端酒杯抖，喝酒后不久抖却消失：特发性震颤服用抗抑郁药、安眠药一段时间后抖：药物性震颤震颤，俗称抖动，是一种节律性、交替性摆动动作，由肌肉收缩与松弛的重复性动作所造成。医生如何根据不同的震颤特征去判断患者到底是什么病因所引起呢？这要从这些不同的震颤类型说起。意向性震颤指在主动运动时发生的震颤。其特点是在有目的运动中或将要达到目标时最为明显，例如:我们用手指我们的鼻子、按按钮的时候，吃饭时用筷子夹菜，发现手不由自主的抖动，此病多由于小脑、脑桥受到损伤。损伤病因多种多样，例如，脑缺血、肿瘤、多发性硬化，继发性退化等导致小脑不同程度的损害。意向性震颤可以不伴肌张力的减低，只在肢体运动时才出现。姿势性震颤是指身体的某些部分在保持某种受力姿势时出现，而在运动及休息时消失。偶尔也可能在动作时略为明显，但大多在固定某一姿势时最为明显，是震颤中最复杂的一类疾病。比如：坐着的情况下双手平举时发生手臂的震颤、站立时整个躯干不断象弹簧一样震颤等。根据病因分为:特发性震颤、扑翼样震颤、甲状腺功能亢进继发的震颤、药物性震颤、生理性震颤等。1）特发性震颤在震颤中占比例最多，主要为手、头部及身体其他部位某个不协调的姿势这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，多半有家族遗传，如直系亲属也伴有同样的症状，易与其他疾病产生的震颤混淆。2）扑翼样震颤是由于既有基底节病变又有小脑性共济失调而引起。此种震颤粗大，节律稍慢，通常呈对称性，累及上肢及下肢，肌张力高低可变。当病人平伸手指及手腕时，手腕突然弯曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动，故称扑翼样震颤。多见于代谢性疾病，如肝豆状核变性、肝昏迷以及尿毒症等；也见于呼吸衰竭时肺性脑病。3）甲状腺功能亢进继发的震颤主要原因为甲状腺功能亢进引起神经系统兴奋性增高的症状，双手平伸时有细微震颤，伸舌可见舌细微震颤，多合并甲状腺功能亢进引起的临床表现，例如:身体消瘦、心率快、烦躁易怒、饮食量增多、眼球突出等症状和体征。4）药物性震颤主要是由于服用一些药物一段时间后出现，例如:抗焦虑、精神病的药物（许多药物如黛力新、帕罗西汀、舍曲林、利培酮等）和一部分降血压（复方降压胶囊）的药物，这种震颤多在停用这些药物后一段时间内手抖缓解。5）生理性震颤这种震颤表现为小振幅的抖动，不影响日常生活，多在焦虑、生气、紧张、激动、乏力等精神状态下引起，平静手抖缓解。“气得发抖”就是这种情况。静止性震颤是主动肌与拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤，简单的理解，就好像两组肌肉打架一样，而且实力相当，常见手指搓丸样动作，静止时出现，紧张时加重，随意运动时减轻，睡眠时消失；也可见于下颌、唇和四肢等，抖动有以上特点的时，多提示是帕金森病，此震颤一般进展比较快，而且多伴有肌张力的增高和运动的迟缓，例如走路的时候、转身的时候相对正常人比较缓慢。

胡冬梅

儿科知识

儿科基础一、概念1胚胎期：是指怀胎最初8周，是小儿生长发育最重要的时期。2胎儿期：从卵子和精子结合、新生命开始到小儿出生.。3新生儿期：从出生脐带结扎开始至生后28天.4围产期：又称围生期指胎龄满28周至出生后7天。5婴儿期：出生后到一周岁（生长发育最迅速、易发生消化紊乱和营养不良、易患感染性疾病预防接种）北京大学肿瘤医院放疗科徐刚6幼儿期：又叫学步儿，1周岁到3周岁的小儿（注意防止意外伤害和中毒、防止营养缺乏）7学龄前期：3周岁至6－7周岁（智力发育更完善、易患急性肾炎免疫性疾病、口腔卫生防止意外伤害）8学龄期：6-7岁至进入青春期（儿童心理发展的重大转折）9青春期：女孩11-12岁至17-18岁；男孩13-14岁至18-20岁（生殖器官发育趋成熟）二、小儿体格生长发育及测量方法（一）体重：出生---3kg；3-5月---6kg（出生时的2倍）；1岁---9kg（是出生时的3倍）；2岁---12kg出生前半年是第一生长高峰青春期出现第二个生长高峰体重的计算公式：1-6月：体重=出生体重+月龄×0.77-12月：体重=6+月龄×0.252岁-12岁：体重=年龄×2+7(或8)（二）身长（高）：出生----50cm；6月----65cm；1岁----75cm；2岁-----85cm2-12岁身长（高）估算公式：身高（cm）=年龄×7+70cm青春期出现身高增长的第2个加速期（三）头围：出生---34cm；1岁---46cm；2岁---48cm；5岁----50cm在2岁前最有价值：头围较小：脑发育不良；头围增长过快：脑积水（四）前囟：1-1.5岁时闭合。早闭：小头畸形；过大：脑积水后囟：6-8周闭合（五）牙齿的发育：乳牙（20个）：4-10月开始萌出，2.5岁出齐；恒牙（32个）：6岁左右出第一恒牙（6龄齿）三、感知觉的发育：味觉：4-5月味觉发育的关键期四、艾瑞克森的心理社会发展理论：1婴儿期（0-1岁）：信任对不信任2.幼儿期（1-3岁）：自主对羞怯或怀疑3.学龄前期（3-6岁）：主动对内疚4学龄期（6-12岁）：勤奋对自卑5.青春期（12-18岁）：自我认同对角色紊乱新生儿与早产儿一、概念：1新生儿期：指从出生脐带结扎到满28天内的一段时间。2围产期：指从妊娠28周至出生后7天的一段时间。3中性温度：能维持正常体温及皮肤温度的最适宜的环境温度，在此温度下，机体耗氧量最少，蒸发散热量最少，新陈代谢最低（一）新生儿分类：1根据胎龄分类-----足月儿：胎龄满37周至不满42足周的新生儿。早产儿：胎龄满28周至不满37足周的新生儿。过期产儿：胎龄满42周及以上的新生儿。2根据体重分类-----出生体重：指出生1h内的体重。正常出生体重儿：出生体重在2500~3999g之间的新生儿。低出生体重儿：出生体重不足2500g的新生儿；极低出生体重儿：出生体重不足1500g。超低出生体重儿：出生体重不足1000g；巨大儿：出生体重达到或超过4000g者。3根据体重与胎龄的关系分类----适于胎龄儿、小于胎龄儿、大于胎龄儿、高危儿二、足月儿和早产儿外观特点鉴别表：早产儿足月儿皮肤发亮、水肿、毳毛多肤色红润，皮下脂肪丰满，毳毛多头发乱如绒线头头发分条清楚耳朵软，缺乏软骨，可折叠软骨发育良好，耳舟成形，直挺耳舟不清楚指甲未达指尖达到或超过指尖乳腺无结节或结节<4mm结节>4mm,平均7mm跖纹足底纹理少足底遍及整个足底外生殖器男婴睾丸未降，阴囊少男婴睾丸已降，阴囊皱裂形成；皱裂；女婴大阴唇不发育，女婴大阴唇发育，可遮盖小阴唇不能遮盖小阴唇及阴蒂三、新生儿特殊生理状态：生理性体重下降、生理性黄疸、粟粒疹、乳腺肿大、假月经、上皮珠四、新生儿和早产儿护理：（一）保持呼吸道通畅：1及时清理口鼻及呼吸道分泌物、经常检查鼻腔是否通畅2保持适宜的体位、及时发现呼吸暂停3切忌给早产儿常规吸氧：缺氧---间断低流量给氧呼吸暂停：托背、弹足、水床（二）保暖：娩出后的保暖：1擦干皮肤，头部保暖；2吸氧加热加湿；3物品预热；3环境温度：足月儿22～24℃，早产儿24～26℃，湿度55～65%；4早产儿加强体温监测，体重2000g放入暖箱保暖；5操作时注意保暖、防止保温过度.（三）喂养：提倡早哺乳；1足月儿生后半小时，早产儿生后2-4小时试喂糖水，6-8小时可喂奶、防止溢乳；2补充维生素和矿物质，维生素k11mg/天，早产儿连续3天，2周后部开始补充维生素D400IU/天,早产儿800IU/天，4周后开始补铁、维生素A、C、E（四）预防感染----严格消毒隔离制度：1保持脐部干燥：保持干燥清洁，每日安尔碘消毒，注意有无感染征象；2保持皮肤的清洁：每日擦浴或淋浴、便后温水清洗、衣服柔软宽松、尿布勤洗换（五）预防意外伤害：正确的体位预防发生窒息，烫伤、坠落，预防医源性伤害核对婴儿床号、性别、标志及母亲姓名及床号，严防差错事故发生（六）健康教育：促进亲子关系---母婴同室、母乳喂养、婴儿抚触宣传育儿保健知识、新生儿筛查及预防接种营养缺乏性疾病一、小儿单纯性肥胖症1概述：是由于热能的摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过了一定范围的营养障碍性疾病。2病因：摄入过多、缺乏活动、遗传因素、其他：精神创伤、心理因素、性别、出生体重3临床表现：肥胖标准-----脂肪含量超过标准15％即为肥胖体重/身高-----体重>同性别同身高正常均值20%以上；轻度肥胖：>均值20-29%；中度肥胖：>均值30-49%；重度肥胖：>均值50%体质指数（BMI）------体重/身高2（kg/m2）BMI≥同年龄同性别的第95百分位数好发年龄：婴儿期、5-6岁、青春期；食欲旺盛、睡眠性呼吸暂停（1/3重度肥胖症)、皮下脂肪丰满、性发育提前、心理障碍与行为问题:自卑、胆怯、孤独4护理措施：1）饮食疗法：基本原则：低于机体能量消耗，满足基本的营养和生长发育需要；每日食物供能总量的减少：低脂肪（20-25%）、低碳水化合物（40-45%）、高蛋白（30-35%）优质蛋白质1.5-2.5g/kg·d；鼓励患儿选择体积大、低热能的食品；培养良好的饮食习惯：少食多餐、不吃零食。2）运动疗法：运动形式：有氧运动，容易坚持，有体重移动；运动量：以患儿最大耐受力而定，避免过量运动；鼓励家长参与。3）心理护理：解除患儿心理负担。4）健康教育预防：孕期的预防，减少大量脂肪类食品的摄入；婴儿期定期检测体重变化及早干预；学龄前期，培养良好的饮食习惯，鼓励参加体育锻炼；青春期，鼓励参加集体活动，树立信心。二、维生素D缺乏性佝偻病1概述：由于vitD缺乏导致钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，主要特征为正在生长的骨骺软骨板不能正常钙化而致的骨骼病变，主要见于2岁以下小儿。2发病机制：如图VitD缺乏3临床表现：好发于3个月-2岁小儿肠道吸收钙磷减少初期（活动早期）：神经精神症状:易激惹、夜啼血钙降低多汗、枕秃、无明显骨骼改变甲状旁腺激期（活动期）：骨骼的改变：头部：颅骨软化：3~6月肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足方颅：8~9月破骨作用加强血钙下降前囟闭合延迟低血磷骨盐溶解释放乳牙萌出延迟胸部：1岁左右钙磷乘积下降血钙正常或偏低手足搐搦肋骨串珠鸡胸及漏斗胸骨钙化受阻佝偻病肋膈沟四肢：手脚镯、下肢弯曲脊柱:后凸和侧弯骨盆：扁平骨盆肌肉松弛、神经-精神发育迟滞恢复期：临床症状明显减轻或消失、血钙磷浓度逐渐恢复正常后遗症期：多见于2岁后小儿、无临床症状、不同程度的骨骼畸形、辅助检查正常4护理措施：1）定期户外活动，增加日光照射；2）合理补充维生素D，维生素D治疗2000-4000IU/d，口服1m，改为预防量400IU/d重症：20万-30万IU口服；3）预防骨骼畸形和骨折，避免负重和强力牵拉；4）加强体育锻炼；5）预防感染；6）健康教育—预防5预防：1）孕母(胎儿期)：增加户外活动多晒太阳、注意饮食含有丰富的维生素D钙磷和蛋白质的营养物质、妊娠后期在冬季补充维生素D；2）出生后婴儿：尽早户外活动，接受阳光照射VitD预防量：足月儿：生后2周VitD400IU/d早产儿：生后2周VitD800IU/d，3月后VitD400IU/d3）母乳喂养，及时添加辅食呼吸系统疾病一、解剖特点：上呼吸道-------鼻：鼻窦口大、婴儿无鼻毛、管腔短小、粘膜柔嫩、血管丰富意义：易感染、引起充血、水肿、阻塞，引起呼吸困难。咽：狭小垂直、咽鼓管宽直短水平、富含淋巴组织；意义：易咽后壁脓肿，中耳炎。喉：狭窄、漏斗形，富含血管、淋巴组织，粘膜柔嫩；意义：易充血、水肿，引起喉头狭窄，出现声音嘶哑和吸气性呼吸困难下呼吸道--------管腔狭窄、粘膜血管丰富、气道干燥、纤毛运动差、软骨柔软，右支气管粗短、垂直肺弹力组织差、肺泡数量少；意义：易感染、充血、水肿、阻塞，并发肺气肿及不张二、生理特点：呼吸频率、节律------呼吸频率：新生儿：40～45次/分；＜1岁：30~40次/分2~3岁：25～30次/分；4~7岁：20～25次/分；8~14岁：18～20次/分婴儿呼吸中枢尚未发育成熟，易节律不齐肺活量小呼吸类型、功能-------类型：婴幼儿腹式呼吸；以后胸腹式呼吸；功能：“三小”潮气量小三、小儿支气管哮喘：肺容积小概念：支气管哮喘是由多种细胞，包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症（是哮喘的主要病理基础）性疾病。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性”（是哮喘的基本特征），当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷、呼吸困难等症状（是哮喘的主要临床表现），常在夜间和(或)清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。临床表现---先兆症状：鼻痒、打喷嚏、鼻塞、流涕、咽痒、眼痒、干咳典型症状：喘息和呼吸困难、咳嗽和咳痰、胸闷发作以夜间和晨起为重，可自行或用药后缓解一般体征：紧张、烦躁、端坐呼吸、紫绀等肺部体征：呼气延长和双肺哮鸣音、肺气肿征象其它：奇脉、呼吸肌疲劳表现（三凹征、反常呼吸）哮喘分期：急性发作期治疗：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗；慢性持续期和缓解期防止症状加重和预防复发治疗上应坚持预防复发和缓解发作相结合的原则。抗炎治疗是哮喘现代治疗的核心，糖皮质激素是最有效的抗炎药物，吸入疗法是治疗哮喘的主要给药方式。目前尚无根治的方法。常见护理诊断------低效性呼吸型态：与气道狭窄、气道阻力增大有关。清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物增多且粘稠有关。焦虑：与哮喘反复发作与关。知识缺乏：家长或患儿缺乏疾病的预防和护理知识。潜在并发症：呼吸衰竭。护理措施：1环境与休息：保持室内空气新鲜，定时开窗通风；注意适当的休息2保持呼吸道通畅，缓解呼吸困难：1）患儿取坐位或半坐位，以利于呼吸；2）持续低流量的吸氧，氧浓度为30%--40%，定时进行血气分析，及时调整氧流量；3）给予雾化吸入，以湿化气道、稀释痰液；4）为患儿定时排背，鼓励患儿有效的咳嗽，促进分泌物的排出；5）保证摄入足够水分，降低分泌物的粘稠度；6）遵医嘱用药3密切观察病情变化：若患儿出现发绀、心率增快、血压下降及时协助医生共同抢救4心理护理：安慰患儿，减轻精神紧张5健康教育：指导呼吸运动方法、介绍用药方法及预防知识心血管疾病一、先天性心脏病病因-----未明，遗传因素（染色体易位、畸变，基因突变）、环境因素（宫内感染：风疹孕母接触大量放射线、孕母代谢性疾病、药物、酒精）先天性心脏病分类----左向右分流型（潜在紫绀型）最常见50%：VSD（室间隔缺损）、ASD（房间隔缺损）、PDA（动脉导管未闭）；右向左分流型（紫绀型）：法洛四联症（TOF）；无分流型（无紫绀型）：肺动脉狭窄（PS）1左向右分流先心病的症状：1）生长发育迟缓2）反复呼吸道感染3）呼吸困难4）喂养困难5）活动耐力下降6）心力衰竭2右向左分流先心病的症状：1）青紫2）杵状指(趾)3）高血色素4）活动能力下降5）蹲踞6）缺氧发作二、室间隔缺损：是最常见的先天性心脏病；1、临床表现：决定于缺损的大小和肺循环的阻力；小型缺损（缺损＜0.5cm）无明显症状，多于体检时发现杂音中型缺损（0.5～1.0cm）喂养困难，吸吮时气急，苍白，多汗，生长发育落后；反复呼吸道感染及大型缺损（＞1.0cm）心力衰竭；晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉高压2、心电图：小型室间隔缺损者心电图基本正常；治疗：不一定需要治疗中型缺损者左心室肥大；5-6岁做手术大型缺损者有左、右心室肥大反复肺炎心衰者：可在6月-2岁内做手术介入治疗三、房间隔缺损：是第二位常见类型；1、临床表现--缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。缺损大者表现为活动后气促、乏力、生长发育迟缓易患呼吸道感染。2、ASD的治疗：介入性治疗----双盘堵塞装置、蚌状伞或蘑菇伞关闭缺损；房间隔修补术四、动脉导管未闭：是第三位常见类型；1、临床表现---导管细小者，临床可无症状；导管粗大者，患儿疲劳、多汗，生长发育的落后，易合并呼吸道感染；周围血管征；差异性青紫（肺动脉高压时，产生右向左分流，出现下半身青紫）。2、PDA的治疗：早产儿于生后一周内，用布洛芬治疗；介入治疗（用微型弹簧伞堵塞动脉导管）手术结扎或切断缝扎导管五、法洛四联症：是小儿最常见的青紫型先天性心脏病；1、临床表现：青紫（多见于毛细血管丰富的浅表部位）、蹲踞现象（于行走活动时，常主动下蹲片刻）、缺氧发作（多发生于婴儿期在吃奶或哭闹时）、杵状指趾、脑血栓、生长发育落后辅助检查：典型者心影呈靴形2、治疗：外科治疗：多在1岁内手术治疗（以根治手术为主、姑息手术）缺氧发作时给予（膝胸卧位、吸氧、皮下注射吗啡、纠正酸中毒）3常见护理诊断：活动无耐力：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降有关。生长发育迟缓：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降影响生长发育有关。潜在并发症：脑血栓、心力衰竭。焦虑：与疾病的威胁和对手术担忧有关。4护理措施：1）建立合理生活制度,保证休息、适当活动；2）保证营养、耐心喂养；3)预防感染,保护性隔离；4)观察病情：生长发育、生命体征、并发症,注意心功能状况,发现心衰,配合医生抢救；5）避免剧烈哭闹、过饱和便秘，防止缺氧发作；6）青紫型先心病患儿,应供给足够的液量,防止血浓缩致血栓形成；7）心理护理：解释病情,解除患儿及家长的紧张和对手术的恐惧。六、病毒性心肌炎：1病因：任何病毒感染均可累及心脏，以柯萨奇病毒乙组（1-6型）最常见2临床表现：轻症：无自觉症状或乏力，仅心电图的异常；典型表现：前驱症状（上呼吸道感染或肠道感染症状；乏力、气促、心悸和心前区不适或腹痛等；体征：心动过速（或过缓），第一心音低钝，期前收缩、奔马律或心包摩擦音）重型：充血性心力衰竭或心源性休克，严重心律失常，猝死。3常见护理诊断：活动无耐力：与心肌收缩力下降、组织供氧不足有关。潜在并发症：心律失常、心力衰竭、心源性休克4护理措施：1）休息：急性期卧床休息，至症状消除后3～4周；有心衰及心脏扩大者绝对卧床休息3个月；恢复期应限制活动至少3个月；一般总休息时间不少于6个月2）严密观察病情，及时发现和处理并发症；3）对症处理；4）健康教育：介绍本病的治疗过程和预后；强调休息对心肌炎恢复的重要性；告知预防呼吸道感染和消化道感染的常识；带药患儿，了解抗心律失常药物的名称、剂量、用药方法及其副作用；嘱咐患儿出院后定期到门诊复查。消化系统疾病一、体液平衡：维持水、电解质、酸碱度和渗透压的正常。小儿体液平衡特点：体液的总量-----年龄越小，体液占体重的比例越大体液的分布---年龄越小，细胞外液量相对越多；水分需求量---大，调节功能差，易发生水代谢紊乱二.水、电解质和酸碱平衡紊乱：1.脱水：指水的摄入不足和丢失量过多引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少。2等渗性脱水的程度：如右图症状轻度中度重度3脱水的性质：指现存体液渗透压的改体重下降＜5%5~10%10%钠是决定细胞外液渗透压的主要成分精神稍差萎靡烦燥淡漠昏迷不同性质脱水的比较（如下图）：眼泪少明显减少无等渗低渗高渗尿量稍少明显减少无发生率（%）40～8020～502～12皮肤弹性尚可较差极差失水与失钠失水=失钠失钠＞失水失水＞失钠唇粘膜稍干燥干燥极干燥血清钠130～150＜130＞150前囟眼窝稍凹陷明显凹陷深凹丢失的体液细胞外液细胞外液细胞内液循环情况正常四肢稍凉休克等渗性脱水原因：急性腹泻、呕吐、胃肠液引流、肠瘘及短期饥饿；低渗性脱水原因：丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、大面积烧伤高渗性脱水原因：饮水不足、失水过多4低钾血症：血钾<3.5mmol/L时称为低钾血症主要表现：神经肌肉兴奋性降低：精神萎靡、腱反射减弱或消失；骨骼肌（无力(弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹)；平滑肌（腹胀、肠鸣音减弱、严重肠麻痹）心血管：心音低钝、心动过速或减慢、心衰、猝死，心电图改变5代谢性酸中毒：由于代谢絮乱使血浆中[H+]增加或[HCO3-]减少所引起，是小儿最常见的酸碱平衡类型。临床表现：轻度酸中毒：症状不明显，主要靠病史和血气分析作出诊断重度酸中毒：呼吸深快、口唇樱桃红、腹痛、呕吐、精神萎靡或烦躁不安、昏睡、昏迷三、常用液体的配制：溶液张力：指溶液中电解质所产生的渗透压。1非电解质溶液---仅用于补充水分和部分热量；无张，不能起到维持血浆渗透压的作用5％和10％GS2电解质溶液----用于补充损失的液体、电解质，纠正酸碱紊乱0.9％NS和复方氯化钠溶液是等张溶液；3％氯化钠（高张）用于纠正低钠血症碱性溶液----用于纠正酸中毒；碳酸氢钠：制剂为5％高张液，1.4％溶液为等张液乳酸钠：制剂为11.2％溶液，1.87％溶液为等张液10%氯化钾：溶液的浓度≤0.3％3混合溶液-------1:1溶液：1份生理盐水和1份5%或10%的葡萄糖溶液为1/2张液体2:1等张含钠液：2份生理盐水和1份1.4%碳酸氢钠溶液为等张液体2:3:1溶液：2份NS、3份5%或10%的GS、1份1.4%NaHCO为1/2张液体4:3:2溶液：4NS、3份5%或10%GS、2份1.4%碳酸氢钠为2/3张液体四、液体疗法：目的：纠正体内已经存在的水、电解质紊乱→恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分→恢复正常的生理功能步骤：口服补液-----用于腹泻时脱水的预防及轻、中度脱水的治疗补液量：轻度脱水50~80ml/kg补液方法：少量多次口服中度脱水80~100ml/kg所需液量8~12小时内服完静脉补液------适于中度以上脱水或吐泻较重的患儿(1)纠正脱水：定量----包括累积损失量、继续损失量、生理需要量以上三部分的总量，在禁食的条件下24h：轻度：90~120ml/kg、中度：120~150ml/kg、重度：150~180ml/kg定性----根据脱水性质选用不同张力溶液；原则：先浓后淡定速----根据脱水程度及继续损失的量和速度确定；原则：先快后慢累积损失量定量(补液量)----轻度：50ml/kg、中度：50~100ml/kg、重度：100~120ml/kg补充：定性--等渗脱水：1/2~2/3张、低渗脱水：等张~2/3张、高渗脱水：1/4~1/3张定速----原则：先快后慢；重症：先扩容：20ml/kg30’~1h内其余：8~12h内完成继续损失量定量(补液量)----丢多少补多少补充：定性(补液成分)----一般按1/2~1/3张补给定速(补液速度)-----于补完累积损失量后12~16h内均匀滴入生理需要量定量(补液量)-------约为60~80ml/kg.d（包括口服）补充：定性(补液成分）----一般按1/5张补给定速(补液速度)------与继续损失量一起在12~16h内均匀滴入(2)纠正酸中毒：轻、中度：无需纠正，病因处理；重度：按化验结果给予矫正5％NaHCO(3)补钾：见尿补钾；口服或静脉：静脉补钾剂0.15~0.2g/kg，浓度不超过0.3％(新生儿0.15％～0.2％)，每日总滴注时间不少于6~8h(4)补钙：出现低钙症状时,10%葡萄酸钙5~10ml静脉缓慢注射结缔组织病一、过敏性紫癜：以小血管炎为主要病变的血管炎综合征。1临床表现----急性起病，乏力，低热等；皮肤紫癜：高出皮面，初为粉红色斑丘疹，后呈棕褐色退压之不退色，下肢、臀部多见，对称性、伸面为主，可伴荨麻疹、血管神经性水肿1-2周消退，不留痕迹）；消化道症状：皮疹发生1周内出现、反复的阵发性腹痛、血便）关节肿痛：游走性，多为大关节，不留畸形）；紫癜性肾炎：紫癜发生后出现病情轻重不一，多数可自行痊愈。2治疗：无特效疗法，去除致病因素，对症治疗；荨麻疹：抗组胺药、钙剂；消化道出血：无渣；严重者禁食；腹痛：解痉剂；紫癜：VitC；腹型紫癜：皮质激素；抗血小板凝集：阿司匹林3常见护理诊断：皮肤完整性受损：与变态反应性血管炎有关。疼痛：与关节疼痛和肠道变态反应性炎症有关。潜在并发症：消化道出血：与肠道变态反应性炎症有关紫癜性肾炎：与肾变态反应性炎症有关4护理措施:1）休息：急性期及病情严重者卧床；2）饮食：忌食辛、辣刺激性食物、忌食鱼虾等易致敏食物和以前未吃过的食物，消化道明显出血者:禁食，大便潜血阳性者：无渣，少渣，流食3）皮肤护理4）关节肿痛的护理，选用功能位、热敷；5）腹痛的护理：卧床休息严密观察；6）健康教育：安慰病人，给予解释树立战胜疾病的信心，做好出院指导，嘱病人定期复查。二、皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病）1临床表现：发热：首发，（持续稽留热或弛张热，抗生素无效；）皮肤粘膜的表现（：皮疹：向心性、多形性）；粘膜：（球结膜、口咽唇粘膜充血）；手足硬肿：（指趾梭形肿胀，疼痛，关节强直）；指趾端脱皮；颈淋巴结非化脓性肿大（一过性）；心血管症状和体征：（心肌炎、心包炎和心内膜炎；冠状动脉瘤：最严重）；其他（关节肿痛、蛋白尿、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸系统）2治疗：阿司匹林：首选，30-100mg/kg.d,2W；3-5mg/kg.d；丙种球蛋白：2g/kg，10天内用药降低冠状动脉瘤的发生率；皮质激素：促进冠状动脉的修复3常见护理诊断：体温过高：与感染、免疫反应等因素有关。皮肤完整性受损：与小血管炎有关口腔粘膜改变：与小血管炎有关潜在并发症：冠状动脉瘤：与冠状动脉受损有关4护理措施：1）发热的护理：急性期绝对卧床休息；监测体温、观察热型及伴随症状；鼓励患儿多饮水；给予高热量、高维生素、高蛋白质的流质、半流质饮食；2）皮肤、口腔粘膜及眼睛的护理：保持皮肤口腔的清洁，防止继发感染；3）监测病情：密切监测患儿有无心血管损害症状4）药物副作用的观察：阿司匹林、丙球；5）健康教育：多给患儿精神安慰，减少不安心理。血液系统疾病一小儿造血特点：胚胎期造血（中胚叶造血、肝脾造血、骨髓造血）、生后造血（骨髓造血、骨髓外造血）血象特点：血容量多；白细胞：总数---生后渐减少，8岁同成人；分类---四六两交叉，七岁同成人1生理性贫血：出生后由于红细胞生成素减少、生理性溶血、循环血量增加等因素，小儿在生后2-3个月时红细胞数降至3.0x1012/L，血红蛋白降至110g/L，出现轻度贫血称为生理性贫血。3个月后可自然恢复。2贫血：是指外周血液中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。诊断标准：WHO6个月-6岁--<110g/L；6岁-14岁--<120g/L贫血的程度：如图（Hb含量（g/L））程度6--14岁新生儿贫血的分类：轻度90~120144--120按病因分失血性、溶血性、生成不足性贫血中度60~90120---90按形态学分大细胞性、正细胞性、单纯小细胞重度30~6090---60性、小细胞性低色素性贫血极重度<30<60二、营养性缺铁性贫血：是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种低色素小细胞性贫血多见于6个月-2岁的婴幼儿1、病因：先天贮铁不足、铁的摄入不足、生长发育过快、铁吸收障碍、铁的丢失过多2、临床表现：一般表现：皮肤苍白，易疲劳，精神萎靡，年长儿诉头晕、耳鸣髓外造血的表现：肝脾淋巴结肿大非造血系统的表现：消化系统（食欲减退、异食癖）、心血管系统（心率增快）、神经系统（烦躁不安、记忆力减退）、其他：皮肤粘膜改变，生长迟，易合并感染：3治疗：1）祛除病因；2）补铁治疗：口服铁剂：用二价铁元素，元素铁4-6mg/kg.d注射铁剂：深部肌肉注射；3）疗程：铁剂的治疗应至血红蛋白达到正常水平后2个月左右停药，以补足储存铁；4）输血治疗4常见护理诊断：营养失调：低于机体需要量：与铁供应不足、吸收不良、丢失过多有关有感染的危险：与机体免疫功能下降有关活动无耐力：与贫血致组织缺氧有关知识缺乏：家长和患儿缺乏营养知识；潜在并发症：心功能不全；药物副作用铁剂5护理措施：1）注意休息、适量活动；2）合理安排饮食，及时添加含铁丰富的辅食；3）应用铁剂的护理要点：口服铁剂---以元素铁计算，一般4-6mg/kg.d分2--3次口服，疗程为2--6个月；口服铁剂从小剂量开始，两餐之间，与维生素C、果汁同服，避免与牛奶、钙片、茶水同服。注射铁剂----深部肌肉注射，每次更换注射部位。观察药物疗效----症状减轻，用药后3--4天网织红细胞升高，一周后血红蛋白渐升高。观察药物副作用。预防感染。防止受伤。健康教育---贫血纠正后培养良好的饮食习惯，这是防止复发和保证生长发育的关键。三、急性白血病根据增生白细胞种类的不同分为：急性淋巴细胞性白血病（常见ALL）和急性髓细胞性白血病1临床表现：1）起病较急；2）发热，抗生素治疗无效；感染，多为高热；3）贫血；4）出血；5）组织器官浸润：肝脾淋巴结肿大、骨和关节浸润、中枢神经系统、睾丸浸润、绿色瘤2治疗：方法---以化疗为主的综合疗法；化疗原则：按型选择方案，联合、足量、间歇、交替、长期；化疗程序：分阶段序贯进行-----诱导缓解、巩固强化、髓外白血病预防治疗、维持治疗和强化治疗的交替（疗程一般2.5~3.5年）3护理措施：1）预防感染：保护性隔离（与其他病种患儿分室居住、房间每日消毒）；皮肤粘膜的护理（注意个人卫生）；饮食注意事项（加强营养注意饮食卫生、给予高蛋白高维生素高热量的饮食）；避免预防接种（免疫功能低下者）2）预防出血：注意休息；润滑鼻粘膜；禁食过硬、刺激性食物；保持大便通畅；玩具的安全3）用药的护理----静脉化疗的注意事项：需有计划地选择使用血管，随时观察输液有无渗漏，有些药物应避光，观察和处理化疗药物的毒副反应----骨髓抑制、消化道反应、口腔粘膜损害、泌尿系统；4）提供情感和心理支持，减轻或消除恐惧心理；5）健康教育，定期随访神经系统疾病一、小儿惊厥：全身或局部骨骼肌突然发生不自主收缩，常伴意识障碍。1临床表现：发作时全身或局部肌群突发阵挛、松驰交替或强直性抽搐；双眼凝视；口吐白沫、紫绀；意识障碍→清醒→疲倦而睡觉；可伴大小便失禁、舌咬伤、肌肉关节损害；发作可持续数秒、数分，大多在5-10分钟之内2高热惊厥---单纯型高热惊厥的特点：年龄------6个月-3岁；抽搐时间----发热24小时内；发作时的体温----病初体温骤升多在38.5℃以上；神经疾病----无；惊厥发作表现-----一般为全身性、对称性；惊厥持续时间----短，极少超过10分钟惊厥次数----少，一次性病程多为一次；神经系统检查------正常脑电图----热退1-2周后正常；预后------良好3惊厥持续状态：如惊厥时间超过30分钟或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态。4治疗原则：迅速控制惊厥发作、防治脑水肿、寻找和治疗病因、预防复发一般治疗---患儿侧卧，防止呕吐物吸入，保持气道通畅，吸氧，降温，建立静脉通道，取血化验纠正代谢紊乱；控制发作----地西泮（安定）为首选、苯妥英钠、苯巴比妥、10％水合氯醛对新生儿惊厥-----低血糖：静脉注射25％葡萄糖；低血钙：给予10％葡萄糖酸钙；维生素B缺乏或依赖症：静脉注维生素B6。5护理措施：1）做好抢救工作；2）防止窒息：立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅；3）防止外伤：不可约束患儿肢体、防止舌咬伤、防止跌伤意外；4）降温；必要时吸氧；5）药物治疗和护理；6）病情观察：观察惊险厥类型（全身发作、局限性抽搐），观察生命体征，观察伴随症状二、癫痫临床表现：部分性发作---单纯部分性发作（运动性发作、感觉性发作、自主神经症状发作、精神症状性发作），复杂部分性发作，局灶性发作演变为全面性发作。------全身性发作（失神发作、强直-阵挛发作（大发作）、强直性发作、阵挛性发作、肌阵挛发作、失张力发作、痉挛发作）癫痫持续状态：癫痫发作持续30分钟以上，或反复发作、发作间期意识不恢复者，称为癫痫持续状态。1治疗原则：彻底祛除病因、避免诱发因素、坚持长期规律治疗抗癫痫药物的使用原则：按发作类型选药、掌握正确开始治疗的时间、尽量单药治疗、合理联合用药、物剂量个体化、长期规律服药，定期复查，注意观察疗效和药物的毒副作用2护理措施：避免诱发因素（培养良好的生活习惯、保证睡眠和休息、精神愉快情绪稳定）、预防感染（加强锻炼增加机体抵抗力，保持口腔清洁）、合理安排饮食（给予高营养高维生素高热量饮食）、药物治疗的护理（介绍用药原则、定期检查）、癫痫发作的护理（立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅、不可约束患儿肢体、防止舌咬伤）、心理护理、健康教育三、新生儿缺血缺氧性脑病：1病因：缺氧是发病的核心；产前----宫内窘迫产时-----窒息产后-----重度贫血等2临床表现：意识障碍、肌张力异常、原始反射改变、颅高压、脑干症状3治疗：1）支持疗法：三支持）供氧，维持血气和pH在正常范围,纠正酸中毒和电解质紊乱；维持周身和各脏器足够的血液灌注，使血压和心率维持在正常范围；维持血糖在正常高值（5.0mmol/L)2）对症（三对症）：控制惊厥（苯巴比妥钠、安定）；治疗脑水肿（速尿、甘露醇限制液体入量）；控制及缓解脑干症状（纳洛酮）3）亚低温治疗：适用于足月儿4护理措施：保持呼吸道通畅（清理呼吸道分泌物、选择合适的给氧方式、监测氧浓度及效果）；监测（生命体征、神志、瞳孔、前囟、肌张力、药物反应：呼吸抑制）；亚低温治疗的护理：降低脑细胞的代谢率（循环水冷却法；头部温度34-35℃；身体保暖35.5℃：远红外/热水袋；防止硬肿症、烫伤；复温缓慢>5小时，避免引起低血压；监测：生命体征、末梢循环，出入量等）；新生儿早期干预（体能康复训练、智能发育干预）四、脑性瘫痪1病因：早产、低体重、脑缺血缺氧、产伤、先天发育异常、胆红素脑病、宫内感染2临床表现：1）基本表现：运动障碍、运动发育落后、肌张力异常、姿势异常、神经反射异常2）临床分型：痉挛型、不随意运动型、共济失调型、强直型、震颤型、肌张力低下型、混合型3）痉挛型：最常见，占60~70%上肢肌张力增高（肩关节内收、肘关节屈曲、手指屈曲紧握），拇指内收、下肢肌张力增高、髋关节内旋、大腿外展困难、踝关节跖屈、行走时踮脚、剪刀样步态4）不随意运动型：占20%难以用意志控制的不自主运动；紧张时增多，安静时减少，入睡后消失语言障碍、智力障碍不严重、肌张力正常5）共济失调型：步态不稳、走路时两足间距加宽、四肢动作不协调、肌张力低下、腱反射减弱6）强直型：很少见、身体异常僵硬、运动减少7）震颤型：很罕见、2岁后有震颤和步态不稳、轻度智力低下、肌张力低下型、四肢软瘫、仰卧时四肢呈外展外旋位3治疗原则：早期发现、早期治疗；促进正常运动发育，抑制异常运动和姿势；全面、多样化的综合治疗；家庭训练和医生指导相结合急救与重症监护一、急性颅内压增高：颅内压增高：>180mmH2O(3岁以上)1临床表现：剧烈头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍、生命体征变化（两慢一高：血压增高、心率减慢、呼吸减慢不规则）、眼部体征、头部体征？（前囟改变、骨缝开裂、头围增大）、惊厥、肌张力增高、脑疝（枕骨大孔疝、小脑幕切迹疝）2治疗：降低颅内压（脱水疗法、侧脑室控制性引流、控制性过度通气、肾上腺皮质激素、低温亚冬眠疗法）；液体疗法（保持患儿在轻度脱水状态）；防治呼吸衰竭；病因治疗3护理措施：1）体位----安静卧床，头肩抬高30°，如有脑疝症状应平卧；2）保持患儿绝对安静，防止颅内压的骤然增高---避免突然搬动患儿头部、避免胸内压或腹内压增高、呼吸道梗阻、剧烈咳嗽、用力排便；及时控制癫痫发作；3）监测生命体征；4）监测神经系统---意识状态、瞳孔、神经症状体征；5）监测血气、水电解质；6）监测药物使用效果与副作用---甘露醇（气温低时先加温使结晶溶解，15--30分钟内快速静脉滴入或推注，避免药液漏出血管外）；速尿；侧脑室引流：2-3滴/分；控制性过度通气：监测血气；亚冬眠：35℃7）昏迷患儿注意眼、口、鼻、皮肤的护理二、心肺脑复苏CPR1心跳呼吸骤停的诊断：症状体征----意识突然丧失；大动脉搏动消失，血压测不出；心音消失或心动严重过缓;；呼吸停止或严重呼吸困难，以上为主要条件；瞳孔散大、紫绀为参考依据。2心肺复苏的常规步骤：基础生命支持：A开放气道、B人工通气、C人工循环高级生命支持：D药物治疗、E心电监护、F除颤后续生命支持：G病情评估、H脑复苏、I加强护理Ａ开放气道：平硬地，去枕，仰卧，伸直气道，清除分泌物、异物、呕吐物通畅气道方法：推荐：仰头抬颏法较少：托下颌法Ｂ人工通气：口对口人工呼吸、复苏囊人工呼吸、气管内插管人工呼吸标准：完全覆盖住口鼻，观察到胸廓起伏，吹气时间>1S，儿童18-20次/分，婴儿30-40次/分Ｃ人工循环：胸外心脏按压位置----1岁以内乳头连线中点下一横指下缘，1岁以上胸骨中下1/3交界处；方法-----1岁以内2或3指按压/双拇指环抱按压1～7岁单掌法/叠掌法或与成人相似深度---达到胸廓1/3~1/2；频率---100次/分；两次按压间隙胸廓充分回弹，最短的中断胸外按压，按压通气比30:2Ｄ．药物治疗：用药途径：静脉通道、气管内、骨髓腔内（肾上腺素：首选）E心电监护F除颤：首次除颤2J/kg，之后可选用4J/kg，一次电击后立即进行CPRG病情评估H脑复苏：氧疗；降低颅内压；降低脑细胞代谢率（低温疗法)；促进脑细胞恢复；应用皮质激素；消除

徐刚

患了帕金森病的名人们

帕金森氏病（ParKinsonDisease）简称PD，又称震颤麻痹，是英国医生帕金森最早描述了这些症状的。帕金森的发病率比较高，国内患帕金森氏病总人数已达200万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。在国际上通常，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，不少老年人深受其苦，最近亦有年轻化趋势。世界上得了帕金森病的名人亦不少，我们就列举其中一些。谷歌创始人塞吉·布林(SergeyBrin)9月19日消息，据国外媒体报道，谷歌联合创始人塞吉·布林（SergeyBrin）周四开设了自己的博客，并透露出一个沉重的消息，他患帕金森病的概率比常人高很多。布林在博客中称，他的LRRK2基因存在G2019S突变，这种情况在有帕金森家族遗传历的病人中都很少见。LRRK2基因是家族遗传性帕金森病8型的致病基因，而G2019S是LRRK2基因的新型突变。布林说：“很明显，我将来患帕金森病的比例比常人高。根据衡量标准的不同，该比例在20%至80%之间。”据悉，布林的母亲和姨母均患有帕金森病。尽管发现自己也存在患病基因，但布林对此表示乐观。他说：“我还有很多年的准备时间，我可以通过锻炼来调节生活。”有证据显示，适当运动有助于防止帕金森病。此外，布林还准备支持有关帕金森病的科研项目。他说：“这不仅能帮助我自己，家人，还能帮助更多的其他患者。”陈景润是中国著名的数学家，为人类解开数学难题哥德巴赫猜想，做出了卓越贡献。祸不单行。1984年陈景润被自行车严重撞伤以后，1985年有一回挤公共汽车，又被拥挤的人们挤到车身底下，当场摔昏过去，住进了医院。不久，他被检查出患了世界上尚没有办法医治的帕金森综合征。陈景润曾经接受福建中医专家的针灸治疗，病情有一定的好转。帕金森综合征给陈景润带来了难以言传的痛苦。他生命的后期，肌肉萎缩，眼睛无法睁开，需要经过很长时间的按摩，才能勉强地睁开一点。然而，就是在如此艰难的情况下，他的手上，还是紧紧地握着一本数学书籍，还是不肯放弃最后冲击哥德巴赫猜想顶峰(1+1)的拼搏，就像战士至死也不肯放下手中的枪一样，他至死也不愿也不肯退出前进的行列。拳王阿里--默罕默德阿里年轻人对拳王阿里的印象也许只停留在1996年亚特兰大奥运会的开幕式上。当时,年事已高、身患帕金森症的阿里用颤抖的手点燃了第26届奥运会的圣火。这位拳坛英雄的辉煌时代是上世纪六七十年代。他曾获得奥运会金牌,三夺世界重量级拳击冠军,并在其运动生涯中创下56胜5负的佳绩。退出拳坛后,阿里一直致力于宗教、慈善事业以及维护世界和平的工作,受到许多国家人民的爱戴。1984年,阿里被确诊患上帕金森症,该病影响他的语言表达能力,并开始损坏他的中枢神经系统。尽管身患此病,在1996年亚特兰大奥运会上,他还是担任了火炬手。阿里还用其无与伦比的影响力帮助过朝鲜、阿富汗和古巴等国家的许多地方,并于2005年获得总统自由勋章。米高福克斯以演出电影《回到未来》而闻名的美国影星米高福克斯，早在1991年时，就得了帕金森氏症，直到1998年，他才对外公开说明了身体越来越糟糕的事实。在家人与朋友的支持下，米高福克斯往幕后走，担任配音工作，动画电影《一家之鼠2：小史都华》就是靠他的声音让角色更生动。他对研究帕金森氏症不遗余力，表示愿担任研究该病症医疗单位的实验者，他以自己的名字成立帕金森氏症研究基金会，期望为病友服务，并利用其公众影响力，促进公私立研究团体进行这项疾病的研究，希望在10年内找到治愈的方法。巴金巴金，原名李尧棠，字芾甘，1904年11月25日出生于四川成都正通顺街。从1921年公开发表第一篇文章，到1999年2月续写《怀念振铎》一文，巴金一生中创作与翻译了1300万字的作品。他的《激流三部曲》（《家》《春》《秋》）《爱情三部曲》（《雾》《雨》《电》）《寒夜》《憩园》《第四病室》等文学作品，是中国文学的丰碑。1981年，巴金动作开始有些迟钝，1983年确诊为帕金森症。这是一种中枢神经系统变性疾病。主要症状是：震颤，四肢远端和舌、唇、下颌等出现有节律的颤动，僵硬，肌张力增高，关节活动不灵活，行动困难，面部表情减少等等。同年10月起，巴金每月来医院2次，做帕金森检查与治疗。1987年10月起加大这方面的用药。可以说，至1993年，巴金的主要疾病是帕金森症。巴金的帕金森症，应该说是控制得比较好的，但病情最终还是发展了。他后来说话困难，手颤抖，写字困难，行动不便等，都与此病有关。巩特尔·冯·哈根斯德国“死亡先生”德国《图片报》31日报道，现年65岁的德国“死亡先生”巩特尔·冯·哈根斯(GunthervonHagens)博士因在世界各地巡回展出尸体解剖艺术展而闻名于世，目前他自曝罹患帕金森病(又称“震颤麻痹”)。德国“死亡先生”巩特尔·冯·哈根斯29日对全体员工宣布：“两年前我就被诊断出帕金森病，这种疾病将摧毁神经系统而且无法治愈。”他补充道：“一次次地，我走路变得踉踉跄跄，慢的跟小孩子一样。”由于他罹患此病，“尸体标本网店”的后续经营也成了问题，于是他决定2011年1月31日起将原有的130个职位裁减为50个。这个“尸体标本网店”专门用来贩卖人体标本与切片。不过这些产品并非人人可买，只有用于科学研究的人士或医学专家才有资格购买，此举在德国引发了强烈的批评浪潮。邓小平一代伟人邓小平也是帕金森综合症的患者。“他的心脏并没有什么厉害的病，肝脏也好，也没有糖尿病，就是后来神经系统不太好。由于帕金森病影响他咳嗽，影响他吃东西，后来只能吞咽，也影响他活动。他患帕金森症的时间也长，治了十几年，到后来情况越来越差，再后来就是呼吸的问题了。”医学专家吴蔚然说。一代伟人邓小平终因在患帕金森病晚期，并发肺部感染，呼吸循环功能衰竭，抢救无效而离开人世。根据医生解释，他的心脏健康，肝脾也好，没有老年人常见的糖尿病或者前列腺炎，致命的问题发生在神经系统，这在医学上叫做“帕金森综合症”，是一种没有办法根治的疾病。张光直张光直（1931—2001），台湾中央研究院前副院长。1931年4月15日生于北京，2001年逝於美国麻塞诸塞州。1943-1946年就读于北京师大附中。当代著名的美籍华裔学者，人类学，考古学家。张光直先生一生最引以为豪的，莫过于在世界知名学府哈佛大学创立了中国考古专业，使哈佛大学成为西方学习中国考古学的中心。这是他毕生工作的重要组成部分，也是他身患重病后非常放心不下的一件事。这样的担心不但“涉及到中国考古这个学科，而且关系到对古代中国的整体研究。”张先生还是台湾考古学的创立人，为台湾的史前考古做出了杰出贡献。1994年他经过多番努力，促成了台湾史研究所筹备处的成立，并担任台湾“中央研究院”副院长。他主持的“台湾史前史研究计划”和“浊大计划”是两个影响深远的田野考古项目，对台湾的学术发展意义重大。在成就和名誉的背后，张光直先生常年饱受帕金森症的煎熬，1997年虽做了脑部胚胎移植疗法，健康却无起色。但他无言地忍受痛苦，为自己的学术研究争取时间，仍然活跃在学术界，做出了积极的贡献。2001年1月3日，张光直先生在美国麻省因帕金森症病逝，享年七十岁。弗朗西斯科·佛郎哥弗朗西斯科·佛郎哥(FranciscoFranco,1892年12月4日-1975年11月20日)，西班牙政治家，军事家，法西斯主义独裁者，西班牙长枪党党魁。FranciscoPaulinoHermenegildoTeóduloFrancoyBahamondeSalgadoPardo是他的全名。FranciscoFrancoBahamonde和FranciscoFranco都是简称，後者则是较常见。他从1912年参加在摩洛哥的殖民战争起，一直在军队中任职，民主政府成立後他曾被撤职，但很快又复任军队职务。1936年，他反动反共和政府的武装叛乱，得到希特勒、墨索里尼的支持。1939年，他的民族主义军队在国内内战中胜利，任国家元首。他在国内实行军国主义的统治，镇压反法西斯革命运动、长枪党外的其他政党和共产主义运动，对外实行侵略扩张和亲纳粹德国、法西斯意大利的政策。第二次世界大战期间，他名义上保持中立，但帮助希特勒侵略苏联。第二次世界大战後，他被各国孤立，但和美国保持亲密的盟友关系，因为美国的援助，西班牙成为工业化的发达国家。1947年，他自任摄政王。1975年他逝世後，胡安·卡洛斯登上王位，实行民主改革，西班牙独裁统治结束。弗朗西斯科·佛郎哥也是帕金森病患者。

唐都功能神经外科

帕金森除了手抖还有什么症状该怎么治疗

老年人身体机能退化，难免会看起来颤颤巍巍的，这是得了帕金森病吗？其实不一定，手抖不一定只是帕金森病的表现，特发性震颤、甲亢、肝豆状核变性、药源性震颤、颈椎压迫、小脑病变等等均会引起身体震颤以及手抖。怎么鉴别手抖究竟是不是得了帕金森病？我们一起了解一下帕金森病的其他症状。帕金森病的高发人群，中老年人除了手抖外，逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢，持久活动后动作更慢、幅度更小，可能已经患有帕金森病。运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时，根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。肌张力增高表现为肌肉较硬，被动运动阻力增加，关节活动范围缩小，见于锥体系和锥体外系病变。帕金森病患者所出现的肌张力增高称为铅管样强直(不伴震颤)，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直（伴震颤）。这里要说明的是，帕金森的震颤不是一般的“手抖”，它被成为静止性震颤，这是主动肌与拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤，常见手指搓丸样动作，频率4~6次每秒，静止时出现，紧张时加重，随意运动时减轻，睡眠时消失；也可见于下颌、唇和四肢等，是帕金森病的特征性体征。那么帕金森病该怎么治疗呢？许多患者在患帕金森病初期都会选择通过服药来控制症状，还有一部分患者会选择进行康复治疗。这里王学廉教授根据多年的看病经验提醒大家，帕金森患者发病后两年内开始用药的患者，在自理能力、活动能力和生活质量等方面明显优于发病后五年才开始用药的患者。所以患者发现自身有帕金森病一定要在医生的指导下尽早用药，不要拖着不治。一般帕金森患者服药超过五年，明显的开关现象或其他副作用就会出现，这时患者就只能通过手术治疗了。目前最有效的手术，脑起搏器是在患者的脑部植入电极，电极发送微弱电流，刺激脑内控制运动的相关神经，抑制引起帕金森病症状的异常脑神经信号，从而消除帕金森病的症状，使患者恢复自如的生活和自理能力。比起损毁性手术，这项手术更为安全，比起服药治疗，这种方法避免了许多副作用。

王学廉

帕金森病有多复杂，你了解吗？

相对于高血压、糖尿病、冠心病等，帕金森病算是一种比较复杂的疾病，说它复杂，不仅是症状不单一，多种形势出现，还因为除了运动症状，还有非运动症状以及运动并发症，具体讲是这样的。一、运动症状包括，肢体颤抖、肌肉僵直、运动迟缓以及姿势步态异常。肢体颤抖：多为首发症状出现，安静时出现，紧张时加剧，入睡后消失。常从一侧手指开始，拇指与食指表现为“搓丸样”动作。逐渐发展到同侧下肢及对侧肢体，下颌部、唇、舌肌头部最后受累。病人的上肢往往不能做精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等。肌肉僵直：肌肉紧张，肢体运动困难，活动时感到有阻力。活动患侧肢体时，感觉像用力弯曲软铅管，叫做“铅管样强直”；如果伴有震颤，感觉在均匀阻力中有断续的停顿，像转动齿轮的感觉。叫做“齿轮样强直”。肌肉僵直最早发生在患侧的手腕部和脚踝部，特别是患者劳累后出现，病人会感到活动时费力和乏力。运动迟缓：随意运动减少，在起步或转身时，难以迈出第一步，且运动较以前缓慢。患者写字也逐渐变得困难，越写越小，在医学上称为“小写症”。严重时，病人生活不能自理，洗脸和刷牙都难以完成。当运动迟缓发生在面部肌肉时，表情呆板，眨眼减少，双眼凝视前方，病人好像戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”；发生在口、舌、腭及咽部时，会出现不能自然下咽唾液而导致流涎，饮水也会发生呛咳；发生在肢体时，患者活动会减少，且行走时两臂摆动幅度减小。姿势步态异常：姿势不稳常是帕金森病患者的晚期症状，患者不能及时调整姿势或体位而出现的平衡障碍失调，常发生向前倾倒。步态表现为行走时起步困难，一旦起步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，称为“慌张步态”。二、非运动症状包括，神经精神症状、睡眠紊乱和自主神经功能紊乱。神经精神症状：多出现在疾病的晚期，患者会出现包括抑郁、焦虑、幻觉、痴呆等症状。约有40%患者出现情绪低落，不快乐等抑郁症状。抑郁症状对患者生活质量影响非常巨大，严重时可导致自杀等恶性事件。睡眠紊乱：70%的帕金森病患者存在睡眠障碍，包括白天过度嗜睡、夜间觉醒和睡眠时出现拳打、脚踢、大叫等猛烈的动作。自主神经紊乱：临床上常见有膀胱功能障碍（尿急、夜尿、尿频），直立性低血压、性功能障碍、顽固性便秘等。三、运动并发症包括，开关现象、剂末现象、异动症、晨僵现象等，主要是由于长期服用左旋多巴类药物引起的。剂末现象又称疗效减退，是指每次用药后有效控制症状时间缩短，患者服药后不久症状最轻，几小时后，症状逐渐加重，一直到下一次服药后，症状又减轻。开关现象是指帕金森病症状在突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常有不自主运动，加重时全身僵硬、寸步难行。异动症是指帕金森病患者出现跳舞样运动，肢体不受控制而随意运动。晨僵现象是指帕金森病患者每天早晨起床后的一段时间里出现症状非常重，全身僵硬，很难活动，但一部分患者过几分钟到半小时会自行缓解，而一些患者则需要服用左旋多巴类药物后才能缓解。

王学廉

呼吸康复

呼吸康复训练是指为保证呼吸道通畅、提高呼吸肌功能、促进排痰和痰液引流、改善肺和支气管组织血液代谢、加强气体交换效率的训练方法。呼吸训练的基本方法包括缩唇训练、腹式呼吸训练、呼吸肌训练、排痰训练等。呼吸训练的适应症包括：限制性障碍：胸膜粘连、肺结核后遗症、肺纤维症、肺结核、肺癌术后肺切除所造成的肺泡障碍；阻塞性障碍：慢性支气管炎、慢性肺气肿等引起的气道障碍；混合型障碍：支气管哮喘、支气管扩张症；呼吸不全：ICU、CCU、未成熟儿、新生儿肺不张；呼吸肌障碍：颈髓与上段胸髓损伤、进行性肌萎缩症、格林巴利综合征引起的呼吸肌无力。呼吸训练方法:缩唇呼吸:嘱患者闭口经鼻吸气，然后缩唇，像吹口哨样缓慢呼气4～6秒。呼气时缩唇程度由患者自行调整，匀过大或过小。每次训练15～20min，每日2次[1]。腹式呼吸:可采用卧、坐、立位练习，一手放于胸前，一手放于腹部，胸部尽量保持不动，呼气时稍用力压腹部，腹部尽量回缩，吸气时则对抗手的压力将腹部鼓起。同时要注意吸气时用鼻深吸气，呼气时则缩唇缓慢呼气，呼气时间要比吸气时间长1～2倍。开始每次训练5min，逐渐增加至每次10～15min，每日2～3次[1]。呼吸肌训练：呼吸肌训练包括一些吹气球、吹蜡烛等，还有深呼吸练习、抗阻呼吸训练等。呼吸肌是人体呼吸运动的重要动力来源，提高呼吸肌功能，可以预防呼吸肌疲劳以及呼吸衰竭的发生，对改善肺功能具有重要意义。呼吸肌包括膈肌，肋间肌，腹肌以及胸廓辅助肌。平静呼吸时，吸气为主动呼吸，由膈肌和肋间外肌收缩引发；呼气为被动呼吸，有膈肌和肋间外肌的舒张引发。呼吸操练习：第一节：双手上举吸气、放下呼气，10～20次；第二节：双手放于身体侧面，交替沿体侧上移下滑，上移吸气，下滑呼气，10～20次；第三节：双肘屈曲握拳，交替向斜前方击拳，出拳吸气，还原呼气，10～20次；第四节:双腿交替抬起，屈膝90°，抬起吸气，放下呼气；第五节：吹蜡烛训练，以能使距离口唇15～20cm蜡烛火焰随气流倾斜，不至熄灭为度，10～20次。以上五节训练，每日2次[1]。排痰训练：是气道护理中最常规和基本的护理措施，是呼吸训练的辅助训练。传统的人工扣击排痰法指人工扣击患者背部进行排痰，使肺泡或支气管内的痰液脱落，流入气管，咳出。排痰训练包括体位引流，胸部扣击、震颤及直接咳嗽。呼吸训练的注意事项：根据病情选择适当的准备姿势（仰卧或侧卧、坐位、半坐位、立位、行走或运动中）；因人而异选择合适的呼吸训练，限制性疾病作吸气比呼气长的吸气练习；阻塞性疾病作呼气比吸气长的呼气练习；鼻吸口呼，自然均匀、有节律、深长适度；吸气后不宜长时间憋气；支气管扩张、慢性支气管炎等患者禁忌过度深吸气，以免引起肺泡破裂。呼吸训练可以锻炼呼吸肌，增大肺活量，从而提高呼吸效率以及维持良好的呼吸机能。它可应用于多种疾病康复期和围手术期，是一种重要的护理干预手段。

杜瑞宁

缺血性脑血管病的中西医治疗研究进展

一、概述： 1.概念：脑血管疾病（cerebraLvasculardisease，CVD）是指各种因素使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。常见原因是动脉粥样硬化，其次是高血压伴发的动脉病变，另有心脏病、血液病、脑动脉瘤、动静脉畸形、外伤及各种脑动脉炎。临床上可分为急性和慢性两种，急性最多见，统称为脑血管意外或脑卒中，包括出血性的脑出血和蛛网膜下腔出血；缺血性的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及短暂性脑缺血发作等。慢性脑血管病发病隐袭，逐渐进展，如血管性痴呆等。平顶山市第一人民医院儿科张旭烨 2.中西病名的界定及异同：脑血管疾病属于中医“中风”病范畴，是在气血阴阳亏虚的基础上，气血逆乱，产生风、火、痰、瘀，导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外，脑髓神机受损，临床以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩或不语、偏身麻木为主症。脑卒中又称脑血管病，中医称为中风。取类比象—起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，具备了临床四大症即突然昏仆、不省人事、半身不遂、口眼歪斜、言语不清或失语，重者甚至死亡。是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。中风—脑卒中—脑血管病类中风—椎基底动脉血栓或出血（小脑、枕叶、脑干），蛛网膜下腔出血—类中风、真头痛真中风——面神经麻痹-面痱-口痹 3.目前发病有两大趋势：青轻化的趋势年轻化—中青年人、老年前期发病率越来越高。病情轻—病人临床症状不典型，或麻木，或无力，或头晕，影像学示腔隙性脑梗死或正常，病人易忽略，治疗错失良机。椎基底动脉化的趋势—由于特定的供血区、特殊的功能、临床症状缺乏特异性，症见头晕或眩晕，恶心或呕吐，耳鸣或耳聋，头胀闷或失眠，走路不稳或倾斜。声音低沉或沙哑，吞咽发呛或呛咳。特点：误诊率高，头颅CT不能作出诊断，只有头颅MRI才可显影。二、病因与发病机制（一）西医病因及发病机制1.病因（1）血管壁的病变最常见的病变是动脉粥样硬化和高血压伴发的脑小动脉硬化。动脉粥样硬化和在此基础上发生的血栓形成是脑梗死的最常见原因。与高血压有关的脑深穿支中小动脉硬化易引起腔隙性脑梗死。另外，先天性动脉瘤、脑血管畸形、各种原因引起的动脉炎、颅内静脉病变也是形成脑梗死的常见原因。脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，动脉变硬弯曲，管壁增厚，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易形成动脉管壁血栓。在一些诱发因素影响下如局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。（2）血液动力学改变血压的改变一般情况下对脑血流量无影响，但当其改变超过一定阈值，如平均动脉压低于70mmHg或高于180mmHg时，血管调节功能紊乱，缩舒功能异常，使管腔狭窄，局部脑组织缺血缺氧形成脑梗死。（3）血液成分的改变血液成分中胆固醇、纤维蛋白原增加及糖尿病可使血液粘稠度增高及红细胞表面负电荷降低，使血流速度减慢；另外，血细胞增多或减少，如白血病、真性红细胞增多症、严重贫血等，可使血液凝固性增高；动脉粥样硬化引起的内膜损伤，易使血小板粘附聚集。以上因素均可致血栓形成，造成脑梗死。栓塞栓子主要来源于心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤等心脏内的附壁血栓；其他如颅内大动脉粥样硬化性附壁血栓；外伤骨折后产生的多发性脂肪栓塞；手术、外伤、潜水、输血输液引起的气体栓塞；感染性栓子等亦可为栓子的来源。2.发病机理因为脑，特别是脑灰质对能量要求很高，而用于应付缺氧状况的能量储备却很有限。因此维持足够的脑灌注量就显得至关重要。一旦发生缺血性脑血管病，脑的损害程度将取决于脑缺血的程度和延续时间。（1）病理生理过程缺血性脑血管病通常是局部的而不是全脑的缺血，由血小板性凝血或血栓堵塞了一根大或中号动脉，阻断了受损血管支配区内脑细胞的氧和葡萄糖供应，如果缺血时间不长，通常不会立即导致脑细胞死亡，只有局部缺血持续1小时以上，才会发生脑梗塞。梗塞的发生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心区，而后逐渐向外蔓延和扩大。在演进中的脑梗塞灶周边半暗区（带），仍保有部分血流灌注。区内的突触传递虽受到完全抑制，但细胞仍具有传导性，因而这一区域内的神经功能是有可能被挽救的，但医疗干预必须迅速。一些PET的研究结果显示，虽然梗塞灶半暗区内的脑细胞可存活48小时，但其代谢活动却可较早地发生不可逆的变化。对代谢已发生异常的脑梗塞区实施再灌注将是无效的，只有非常早期的再灌注才是有效的，提示脑梗塞发生后的“治疗时间窗”仅为数小时。临床应很好地抓住这个大好时机，尽快就地处理好病人，争取最好的治疗效果。（2）生化改变过程缺血性脑血管病后脑细胞的无氧呼吸持续数分钟以后，由于细胞能量储备耗竭所诱发的酸中毒能量型离子功能丧失可导致神经细胞膜的去极化。钙离子通过电压控制的钙离子通道内流，同时伴有兴奋性神经传导介质一谷氨酸释放。谷氨酸激活多种受体介导的通道，引起细胞内钙离子的进一步升高，进一步造成毒性酶类激活形成NO和自由基。钠、氯和水的细胞内流也可引发脑细胞水肿，但引起神经细胞死亡的关键仍在于细胞内钙离子浓度的增高。若缺血时间过长，由于毒性物质的持续产生和扩散，可导致半暗NO生成通路的激活。区内生化过程的加剧和梗塞灶的扩大。对相对未受损的脑细胞实施及时血液再灌注，会逐渐恢复脑细胞的能量储备和离子梯度，但仍可存在发生再灌注损伤的可能性，如返回的血流可导致血脑屏障的进一步的开放和免疫活性细胞从血管内的外逸。（二）中医病因及发病机制1.积损正衰 “年四十而阴气自半，起居衰矣”。年老体弱，或久病气血亏损，元气耗伤，脑脉失养。气化失职，一则津液凝聚而成痰，一则血流滞缓而为瘀，痰瘀痹阻脑脉，突发本病。正如《景岳全书·非风》说：“卒倒多由昏愦，本皆内伤积损颓败而然。”2.劳倦内伤 “阳气者，烦劳则张”。烦劳过度易使阳气升张，引动风阳，内风旋动，则气火俱浮，或兼挟痰浊、瘀血上壅清窍脑络，脑脉痹阻，发为本病。3.饮食所伤过食肥甘厚味，饮食不节，致使脾胃受伤，运化失职，痰浊内生，痰滞脉道，血流不畅，痰瘀互阻，脑脉不通；或痰热互结，壅滞经脉，上蒙清窍，发为本病。4.情志所伤七情失调，肝失条达，气机郁滞，血行不畅，瘀结脑脉，脑脉痹阻不通，发为本病。常见的诱因为：气候骤变，烦劳过度，情志相激，跌仆努力等。总之，发病机理不离虚（阴虚、气血虚）、火（痰火、肝火）、气（气逆、气陷）、血（血瘀）、风（肝风、外风）、痰（风痰、湿痰）六端，在年高体衰，劳倦内伤或忧思恼怒，嗜食烟酒厚味等各种因素作用于人体，从而导致脏腑阴阳失调，气血逆乱发为中风。病属本虚标实，急性期以内风、痰浊、邪热、瘀血等标实突出；且每多因大怒、过劳、酗酒、感寒而诱发。病位在肝、肾、脾，病机主要在于瘀血、痰浊闭阻经络。三、临床表现（一）症状和体征中老年人多见，男性多于女性，多有高血压、糖尿病或心脏病史；常在安静或睡眠中起病。全年均可发病，以冬春季节发病率较高。部分病人在发病前有全身不适，肢体麻木无力或短暂脑缺血发作，而后发展为脑梗塞。由于梗塞部位不同，临床表现亦不相同。1.颈内动脉血栓形成临床表现复杂多样。典型症状为对侧偏瘫、偏身感觉障碍，优势半球病变时可有失语。如眼动脉受累可出现特征性的变化，即同侧一过性视力障碍和Horner征。查体可见患侧颈内动脉博动减弱或消失，局部可闻及收缩期血管杂音，同侧视网膜动脉压下降，颞浅动脉额支扩张、充血、搏动增强。多普勒超声除显示颈内动脉狭窄或闭塞外，还可见颞浅动脉血流呈逆向运动，有助于该病的诊断。2.大脑前动脉血栓形成大脑前动脉近端阻塞时，由于前交通动脉侧支循环较好，临床可无明显症状。若为前交通支以后阻塞，由于额叶内侧面缺血坏死，出现对侧下肢瘫痪及感觉障碍，且以小腿和足部瘫痪为明显。旁中央小叶受累可出现排尿异常。深穿支闭塞，内囊前支和尾状核缺血，临床可见对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。若为双侧大脑前动脉闭塞，可出现精神障碍，如表情淡漠、欣快等。3.大脑中动脉血栓形成主干闭塞，出现病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏症状）。优势半球受累还可出现失语。当梗死面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏迷，甚至可导致死亡。皮质支闭塞，偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现失用症、失认症、体象障碍等顶叶症状。深穿支闭塞时，可出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲。4.大脑后动脉血栓形成梗死时常见对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状；非优势半球受累可有体象障碍。深穿支闭塞累及丘脑和上部脑干，可出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感觉过度、丘脑痛等；锥体外系症状如手足徐动、舞蹈、震颤等；还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调。5.椎-基底动脉血栓形成出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状。但因脑干结构和功能复杂，椎基底动脉的不同分支闭塞，可引起脑干相应部位梗死，从而出现不同的临床表现。（1）延髓：延髓腹侧和内侧由椎动脉和旁正中动脉供应，当其发生阻塞时可出现症状，表现为病变对侧上下肢瘫痪，对侧上、下肢深浅感觉减退或消失，病变同侧舌肌麻痹，称为延髓前部综合征。小脑下后动脉闭塞常引起延髓外侧梗死，表现为眩晕、恶心呕吐、言语不利、吞咽困难、病灶侧软腭和声带麻痹、病侧小脑性共济失调、病侧面部和对侧肢体痛觉减退或消失、眼球震颤、病侧Horner征等，称为延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）。同时具有上两综合征的部分或全部症状者称延髓外侧联合征。（2）桥脑：在旁正中动脉闭塞引起桥脑梗死时，影响皮质脊髓束、内侧丘系、内侧纵束、桥脑小脑束、外展神经核等。临床上表现为病变侧外展神经麻痹、面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪，称桥脑腹侧综合征（Millard-Gubler综合征）。有时伴有向病侧凝视障碍，称为桥脑旁正中综合征（Foville综合征）。如果供应桥脑外侧的动脉发生闭塞时可能出现眩晕、耳鸣、听力减退、眼球震颤、向病侧凝视障碍、病侧面部感觉障碍、病侧Horner征，对侧面部以下肢体痛、温觉减退或缺失，称为小脑下前动脉综合征。基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡。桥脑基底部闭塞时可出现闭锁综合征（Locked-insyndrome），病人意识清楚，因四肢瘫、双侧面瘫、球麻痹、不能言语、不能进食，不能作各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意识。（3）中脑：中脑梗死常表现为病变侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，称中脑下脚综合征（Weber综合征）和病变侧动眼神经麻痹，病变侧共济失调等两种情况。（二）临床类型1.完全型指起病6小时内病情即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较严重，甚至昏迷。2.进展型局灶性脑缺血症状逐渐加重，可持续6小时至数天。3.缓慢进展型起病2周后病情仍进展，常与全身或局部因素所致脑灌注减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。4.可逆性脑缺血发作或称可逆性缺血性神经功能缺损（RIND），缺血出现的神经症状一般在24～72小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。四、实验室检查及特殊检查1.颅脑CT 多数脑梗死病人于发病后24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应。出血性脑梗死呈混杂密度改变。如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可不显示。值得注意的是，病后2～3周（亚急性期）梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，导致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”，需强化方可显示。2.MRI 脑梗死数小时内，病灶区即有MRI信号改变，呈长T1、T2信号，出血性梗死区为长T1、长T2信号中混杂有短T1和短T2信号。与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示长T1、长T2梗死灶。增强MRI比MRI平扫更为敏感。头颅CT或MRI是诊断脑梗死的金标准，只要有条件，应常规进行头颅CT或MRI检查。3.血管造影 DSA或MRI可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。4.脑脊液检查通常脑脊液压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死脑脊液可见红细胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死，则不必进行脑脊液检查。5.其他经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。脑电图，神经肌电图检查等有助于脑梗死的诊断与鉴别诊断。SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变，PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，目前尚难在脑梗死诊断中广泛应用。五、诊断要点老年人在睡眠或安静状态下突然发生明显的局灶性神经功能障碍如偏瘫、失语等，或病情在数小时内逐渐发展，或发病前反复出现短暂性脑缺血发作，意识障碍较少或较轻者，首先应考虑脑梗死，一般颈动脉系统的脑梗死发病时很少有头痛、呕吐，而椎基底动脉系统发病时常有眩晕、呕吐。脑脊液检查多数正常。脑梗死的诊断要点如下：1.常在安静或睡眠时发病。2.多无明显头痛与呕吐。3.发病后1～2天内意识清楚或仅有轻度意识改变。4.发病后6小时脑脊液一般不含血。5.起病缓慢，多逐渐进展，常有脑动脉硬化及高脂血症等。6.有颈内动脉系统或椎基底动脉系统各分支缺血的表现。7.CT显示与供血动脉一致和扇形密度区，并可见脑回状强化。8.MRI检查可见梗死区呈长T1与长T2信号改变，呈扇形，冠状面上可见扇形的宽面向着皮层，尖端指向脑深部。六、现代医学治疗进展（一）既往的态度 1.无兴趣的态度—无特殊、特效疗法，神经元受损后恢复差，临床治疗上束手无策。虚无主义态度——对有害的生活习惯及嗜好纠正不坚决，如烟酒嗜好。对中风的防治缺乏紧迫感。由于目前对中风尚缺少有效的急救防治手段，人们对中风仍采取了一种虚无主义的态度。典型地表现在对有害的生活习惯和嗜好的纠正不坚决，对脑血管病危险因素的防治不重视，对中风的急救治疗不积极。如某些研究表明，只有42％的病人在中风发病24小时以内到达医院，不应该地导致了更多的脑细胞死亡和更多更重的中风残疾人。中风应被视为“急症中的急症”的观点至令尚未获得人们的共识和重视，是万分遗憾和不应该的事情。对中风的康复治疗未受到应有的重视，根据许多研究中心的严密观察，早期开展系统而正规的康复治疗，能较好地促进某些中风病人神经功能的进一步恢复和生活质量的提高。遗憾的是这项工作在一些（特别是经济和医疗条件较差的）国家和地区至今尚未得到应有的重视和开展，对康复技术的有效研究尚为数不多。要改变这一面貌，需要更多国际间的援助和支持。对脑血管病危险因素的防治不重视，如抱着有病不吃药、不能让嘴受委屈的等的不正确想法。 2.任其自然的态度—医务人员对中风的急救治疗态度不积极，认为脑梗死病人不死则残。如有研究表明，只有42%的病人在中风发病24小时内到达医院，不应该地导致了更多的脑细胞的死亡和更多重要的中风残疾人。中风应被视为“急症中的急症”的观念至今尚未受到重视，是非常遗憾的。（二）脑梗死治疗策略的思考在上世纪的前3/4，人们基本上认为一旦发生卒中，不死则残。许多患者得不到及时有效的治疗，不少是任其自然，持无所作为的悲观态度。近20多年来，神经科学的迅猛发展，尤其是颅脑影像学的广泛应用，发现积极而恰当的治疗可以减少脑梗死的残致率和病死率，并且治疗越早疗效越好。医务工作者加深了脑梗死的认识和脑梗死知识的宣传，民众尤其是高危的人群及其家属识别能力的提高，脑梗死就诊时间缩短；急诊医生在院前和急诊室的紧急处理，以及脑卒中专科医生的培养和卒中病房或病区、重症监护室的建立，使脑梗死的救治成功率明显提高；以分型分期为核心的个体化治疗更具针对性，溶栓时间窗的确立有助于溶栓治疗的推广应用，早期康复最大限度改善患者的功能障碍，大大减少了脑梗死的致残率，提高了生存质量；对脑梗死的病因和发病机制认识的深入，采取了针对性预防措施，从源头控制了脑梗死的发生，干预社区的脑梗死发病率逐年下降。“时间就是大脑”的观点日益深入人心，将脑梗死列入急救范畴等治疗观念和对策的进步，均使目前脑梗死的防治取得了长足的进步（三）治疗的策略 1.明确目标治疗脑梗死的目的是挽救生命、减少致残、提高生存质量以及预防复发。为此，梗塞灶成为治疗的主要目标，必须用各种方法阻断各种脑梗死的病因及始动因素，停止病理损害（组织坏死和细胞死亡），使可逆性损伤恢复正常。为保证对准目标，实现目的，必须采取一系列的有效措施。应包括以下几方面。（1）全身治疗改善内脏器官的功能，为脑梗死的治疗提供基础和先决条件，有时甚至是决定疗效的关键。脑梗死患者常为高龄并有多种基础疾病，易并发感染和多器官功能衰竭，某些治疗措施如脱水降压甚至是导致其他脏器并发症的原因。因此，积极的全身治疗非常重要，可明显降低脑梗死的致死率。（2）病因治疗尽可能查找病因，治疗病因可大大减少脑梗死的复发，提高脑梗死的远期预后。（3）康复治疗此类治疗应尽早进行。语言和运动功能的康复尤其重要，有助于提高病人的生存质量。 2.制订治疗方案的依据临床上对每个病人作出治疗决策，制订可行的符合实际的方案，必须有坚实的依据。目前研究资料表明，脑梗死的发病、进展及转归非常复杂。①从病因上看，脑梗死是多种病因致脑血管受损的一组临床综合征。血管壁病变常为脑梗死的发病基础，其病理改变有动脉粥样硬化、高血压动脉硬化、血管炎、血管畸形等。其他病因有心脏及血液动力学异常、血液成分改变、非心源性栓子、压迫性病变等。②脑梗死的发病机制也不尽相同，既有栓塞、血栓形成，也有低血压导致脑缺血等。③病理上脑梗死有不同类型，小梗塞症状和体征可短期自行消失，而大面积脑梗死病情危重，若不及时抢救，常很快致死。④另外，脑梗死在不同时期其病理生理改变不同。脑梗死发生后，既有损伤反应如组织坏死、细胞凋亡，也有保护机制—抗神经元损伤以及修复再生，损伤因子和保护因子呈级联反应，在没时间占优势的因子各不相同。⑤机体的其他系统基础疾病以及脑血管的调控能力和基础血压等在脑梗死患者间很不一致。⑥人体是一个复杂的系统，机体与治疗药物或疗法相互作用，表现为一种治疗方法在不同患者之间疗效很不一致。⑦脑梗死患者常呈相关基因多态性，决定脑梗死的遗传学和对治疗反应也有差异。以上诸原因决定治疗脑梗死不能按同一个模式，要根据患者的具体情况作具体分析，制订以分型分期为主的个体化治疗方案。 3.实施治疗时应注意的问题目前脑梗死的治疗措施之所以未形成统一方案，其根本原因是脑梗死并不是单一类型的疾病，而是多病因、病理改变多样、病程不一及临床转归迥异的一组疾病，因此，在治疗每一个脑梗死病人，都要深入分析病人的脑梗死和全身情况，经过周密思考和反复权衡，再进行具体治疗。实施治疗时必须注意下列几方面。（1）整体现梗塞灶固然重要，但也不可忽视全身情况。在不同时期和不同患者，都要注意脑梗死和其他脏器的病变对整个机体的影响是有差别的，有时内脏病变严重威胁生命，脑梗死反而暂时是次要的，这时尤其要注重内脏病变的治疗。（2）系统观循环系统与脑梗死的关系最为密切。脑血管在解剖上是循环系统的一部分；从功能上循环系统对脑组织的血液供应有非常精细的调节，但这种调节在一定情况下（血压过高、过低及血容量明显下降等）可被破坏，所以在治疗脑梗死时要充分考虑整个循环系统的情况。（3）平衡观人体有自我调节和自我修复功能。脑梗死时既有损伤因素，也有抵抗损伤的保护性机制和结构破坏后的修复及功能代偿。如既有导致损伤的蛋白水解酶释放，也有保护细胞的神经营养因子表达增加。凋亡相关基础Bcl家族既有诱发凋亡基础，也有抑制凋亡基因，在脑梗死时常同时表达上调。在脑梗死不同的阶段，损伤因子不尽相同，形成一对级联损伤和保护的相互关系，有的损伤因子和保护因子能互为因果或某种因子兼有双重作用功能。因此，应在损伤和保护的平衡中考虑治疗方法的选择、实施的步骤，防止某方面的过多或不足，真正达到正常的状态。（4）动态观脑梗死的动态变化可分成两方面。其一是序贯性，脑梗死有特定的病理生理发展阶段，每个阶段都有其特定的主导因素和次要因素。其二是突变性，不仅缺血性损伤和保护有级联反应，脑组织（梗塞灶扩大、出现新的梗塞灶和或出血等）和全身情况都在动态化中。治疗时应密切观察病情，随时调整治疗方案。（5）规范与灵活脑梗死首先要做到规范治疗，即根据脑梗死的不同类型和不同阶段，采取相应的确实有效治疗措施；但临床上面对的脑梗死不仅部位、大小不同，全身情况也有差异，病人的期望和要求及经济情况等多有区别。因此，制订方案又要有一定的灵活性。（四）治疗原则 1.急性期治疗治疗原则是调整血压，防治并发症，防止血栓进展及减少梗死范围（主要是减少缺血半暗带），对大面积梗死应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。（1）一般治疗有条件的医院和研究单位应设立卒中病房，组织专门从事脑卒中早期治疗的医生、护士和医技人员队伍。这样不仅可以积累经验，提高疗效，还可降低病死率。 ①呼吸功能维持与并发症的预防和治疗：有意识障碍的病人应予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。预防和治疗呼吸道感染和尿路感染，预防肺栓塞，下肢深静脉血栓形成等。可用低分子量肝素5000U皮下注射，每日1次。同时，维持水、电解质平衡及心肾功能亦属必要。起病24～48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲混合奶、豆浆、米汤、肉汤、菜汤、果汁、能全素等，300ml/次，每4～6小时1次。 ②调整血压：急性脑梗死病人，降压药要慎用。参照国外经验，如平均动脉压﹥130mmHg或收缩压﹥220mmHg，可以考虑慎用降压药，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。有研究表明：病初24小时者血压升高，可使平均血压降10～20%为宜，急剧降血压可导致脑血流量，灌注量锐减，加重脑梗死。为了维持血压的稳定，目前抗高血压药多采用长效药物。急性脑梗死病人很少有低血压，若发现，应查明原因。最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复最佳状态。 ③血糖：高血糖会加重急性脑梗死。因此，急性缺血性卒中病人出现高血糖状态的处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。同时，应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。 ④颅内高压和脑水肿：急性脑梗死病人一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压增高，多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死病人。脑水肿一般在3～5天达到高峰。脑水肿的处理原则：减轻颅内压；维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；预防脑疝。急性脑梗死治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。缺氧、高二氧化碳血症及高热等可能增加颅内压，应予纠正。另外，颅内压明显升高的病人，血压升高可能是一种代偿反应，以维持脑灌注压。在此情况下，忌用降血压药物，尤其是能扩张脑血管的抗高血压制剂。颅内压增高的病人可以给予过度通气、高渗利尿。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，根据病情轻重可用20%甘露醇250ml，每6～12小时1次。也可用速尿20～40mg加入10%葡萄糖20ml中静脉滴注。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术。 ⑤体温：降低体温能缩小梗死范围，如病人发热应予病因治疗并用退热药或采用冰块，冰帽、冰毯等物理降温手段控制体温。（2）溶栓治疗几项大规模临床研究结果证实：链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。美国国立神经疾病和卒中研究所的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）溶栓（发病后3小时内）研究结果表明，神经功能恢复正常者较对照组增加11%，尽管治疗组36小时内颅内出血病例明显增加（6.4%比0.6%），然而，3个月后，对照组和治疗组的死亡率比较差异无显著意义，t-PA治疗未增加死亡率。因此，1997年获FDA批准。国内常用尿激酶，常用1万～2万单位溶于生理盐水20ml，静脉滴注，每日1次7～10天为一疗程。或2万～10万单位，用生理盐水溶释后加入5%葡萄糖500ml中静脉滴注，每日1次，连续5-10天。现有人主张用50万～150万单位冲击治疗，效果尚需观察。应用溶栓疗法应注意以下几点： ①严格掌握治疗时间窗：溶栓治疗适用于超早期病人及进展型卒中。发病6小时以内为溶栓治疗时间窗，超过6小时溶栓再通效果不好，而出血机率增大。 ②监测出凝血时间，凝血酶原时间，同时能经CT证实无出血灶后方可应用。 ③溶栓治疗尚处于初期研究阶段，早期出血率高，其危险/疗效比还不明确。因此，应用溶栓治疗应极为慎重。目前不宜推广，只能在严密设计和严格的适应症时，在有条件的单位包括医学院校和科研单位开展。（3）抗凝治疗抗凝治疗（包括肝素和口服抗凝剂）长时期用于防止血栓的扩延和进展型脑卒中。抗凝治疗可阻止凝血酶原转变为凝血酶，减少血栓形成，但对已形成的血栓并无直接治疗作用，故十分强调早期应用。现在认为对于发病6小时内的急性或进展性脑梗死病人，可进行抗凝治疗。肝素是最常用的抗凝药物，常用量为6000～12000单位，加入5%葡萄糖液或生理盐水500～1000ml，静脉滴注，20滴/分，8～12小时/次，用时需监测凝血时间为正常值的2.5～3倍。副作用主要为出血，可以用硫酸鱼精蛋白锌对抗。还可用华法令，第一次给药4～6mg，以后每日2-4mg维持；或藻酸双脂钠（PSS），常用量2～4mg/kg加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，20～30滴/分，1次/日，10次为一疗程，或口服0.1，3次/日。国人口服抗凝剂的剂量比国外小得多，约其1/3～1/2即可达到有效的凝血酶活动度的指标。（4）降纤治疗降纤治疗能够降解血栓蛋白原，增加纤溶系统活性及抑制血栓形成，也是常用的治疗急性脑梗死的方法。一般宜早期应用（发病6小时以内），特别是合并有高纤维蛋白原血症的病人。常用药物为降纤酶，第一天10U加入生理盐水100～250ml中静脉滴注，第二天和第三天分别用5U加入生理盐水100～250ml中静脉滴注。同时必须监测出凝血时间，纤维蛋白原数量等。（5）抗血小板聚集剂抗血小板聚集剂能够抑制血小板内环氧化酶活性，减少血小板中的血栓烷A2的合成，降低血小板聚集和血粘度。目前，最常用的为阿斯匹林和盐酸噻氯匹啶，常用于二期预防。阿斯匹林以小剂量为宜，一般75～100mg/日为宜。最近的两项随机、安慰剂对照临床结果验证，中国急性卒中临床研究（CAST）及国际卒中临床研究（EST，36国参加）结果显示，急性期使用阿斯匹林160mg/天，共入选40541例，证明阿斯匹林可减少病死率和复发率。盐酸噻氯匹啶是一种新型的血小板聚集抑制剂，疗效显著，作用持久，优于阿斯匹林，服用阿斯匹林或抗凝治疗不理想者用噻氯匹啶仍有效，副作用有腹泻、食欲不振、皮疹、偶见白细胞减少和消化道出血。常用量为200～250mg，1～2次/日。（6）脑保护剂神经元保护在分子水平上起作用，旨在通过药物或其他手段，阻断缺血后细胞坏死的不同机制，延长细胞生存能力，也可用于高危病人的预防，促进后期神经元功能恢复，以达到治疗目的，是当今研究的热点。缺血后可进行有效治疗的时间称为治疗时间窗，即缺血性级联反应特定的时段。一些关键的病理性代谢可被特定的药物干预，发挥其最佳疗效。一般又可分为：“预防窗”即发病前给药以减轻发病后缺血性脑损伤的最佳时段。“再灌窗”是指溶栓治疗的有效时段，并与缺血部位及病变性质有关。1～3小时内最佳，原则上不应超过6小时。“细胞保护窗”是针对缺血后一系列病理代谢进行治疗的有效时间。保护窗远不如再灌注窗确切，这是因为缺血后神经元损伤不同机制其发生时间及其相互关系还远未阐明，是值得今后研究的课题。目前已有数类制剂正用于临床试验。①钙通道拮抗剂：能够选择性地作用于细胞膜的钙通道，阻止钙离子从细胞外流入细胞内，解除血管痉挛，增加血流量，改善微循环。对急性缺血性脑卒中，脑缺氧有一定作用。常用的有：尼莫地平20～40mg，3次/日；尼卡地平20～40mg，3次/日。尼莫地平临床试验的荟萃分析表明，在卒中发病后12小时内使用有效，8小时内更好。盐酸氟桂利嗪12mg或西比灵5mg，每晚1次，对短暂性脑缺血发作，椎-基底动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术后或术中，可能有益，亦可用于高危病人的预防。②胞二磷胆碱：可抑制自由基和细胞因子的合成，稳定细胞膜的作用。常用量500～1000mg加入5%葡萄糖液或生理盐水250～500ml中静脉滴注，1次/日，连用10～20日。③其他脑保护剂如谷氨酸受体拮抗剂，GABA增加剂及抗白细胞介入剂等，在理论上有一定的依据，但迄今尚未找到经临床研究证明确实有效的制剂，故目前不宜用于临床。 2.恢复期治疗一旦病情稳定，即应进行运动康复治疗。研究结果表明，早期进行系统、规范及个体化的康复治疗，有助于早期功能的康复，降低致残率。早期对瘫痪肢体进行按摩及被动运动，开始有主动运动时即应按康复要求按阶段进行训练，避免出现关节挛缩、肌肉萎缩和骨质疏松，对失语病人需加强语言康复训练，以促进神经功能恢复。同时可用针灸、理疗、服用促神经代谢药物如ATP、脑复康等，服用血管扩张剂，钙离子拮抗剂，抗血小板聚集剂以防复发。有明显的动脉粥样硬化可选用：①阿斯匹林40～300mg/d；②潘生丁25mg，3次/日；③噻氯匹啶100mg/次，1～2次/日。 3.积极治疗原发病针对原发病（如高血压、糖尿病等）制定切实可行的防治措施，以预防复发。对于消除栓子来源，预防脑栓塞的再发具有重要意义。如对细菌性心内膜炎应给予彻底治疗。积极治疗冠心病及其它心脏病，纠正心律失常等。如有外科手术适应证者，可手术治疗。对于脂肪栓子，可用小量肝素10～50mg，6～8小时1次。5%碳酸氢钠250ml静点，1次/日，用至症状消失。空气栓塞，可取头低左侧卧位，以免更多气体进入左心和脑部，或行高压氧治疗，如减压病人所致应立即回到原加压水平，以利血中氮气气泡重新溶入血中。 4.其他治疗（1）高压氧疗法高压氧疗法是一种间歇性、短期性的高剂量吸氧治疗方法。本疗法对脑梗死或者脑出血所致脑循环和脑代谢障碍及脑缺血、缺氧均具有改善作用。它可以提高氧分压、改善脑组织供氧，促进脑电活动恢复，降低颅内压等，对意识、运动、语言等功能的恢复均具有一定效果。在其他疗法的基础上辅以高压氧治疗，急性期可使症状缓解，恢复期可加速病人的康复。（2）光量子血疗法又称紫外线照射充氧自血回输疗法（UBI），是一种将病人自体一定数量的静脉血经固定频率的紫外线照射及充氧后回输的疗法。它具有改善循环、抗血小板聚集、促进全身包括病灶处的组织功能恢复，升高纤维蛋白溶解度、降低胆固醇等作用。（3）血液稀释疗法血液稀释疗法是一种针对脑缺血时血液粘滞性升高，加重脑供血不足恶性发病环节的治疗措施。一般采用低分子右旋糖酐静脉滴注，对于血液粘度过高，血容量不足的病人，血液稀释疗法具有改善循环作用。但是据国外多中心大规模的研究结果证实，该疗法无效。（4）颈动脉灌注疗法又称颈动脉加压滴注法，是用一种特殊的加压滴注装置，将药液通过颈总动脉注入病变侧的脑内，具有作用快、疗效较高的特点。它能够扩张脑血管、增加脑血流量，促进侧支循环的代偿功能，消除脑水肿，使处于低能休眠状态的神经细胞复苏。在操作时要严格操作规程，注意滴速和滴注反应。（5）外科治疗和介入性治疗颈动脉内膜切除术对防治短暂性脑缺血发作已取得肯定疗效，颈内动脉闭塞70%以上者疗效较好。介入性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入或与溶栓治疗结合，已经取得了一定的经验，尚待进一步研究观察。大面积脑梗死有发生脑疝的危险且药物无法控制者，颅骨开窗减压或切除部分坏死组织，有可能挽救生命。（五）存在问题脑梗死有多种病因、不同的发病机制、动态发展的病理损害、复杂的病理生理（尤其是级联反应）等，成为出现多种临床病理类型的重要基础，然而在实施治疗时，临床上对此常易忽视，大多不自觉地企图一个模式甚至一种药物来治疗不同类型的脑梗死，使目前脑梗死的治疗还存在诸多问题。许多治疗观念和方法未取得一致，如脱水剂使用的时机及剂量、在脑梗死不同时期的血压调控、降纤酶或溶栓剂的使用以及抗凝剂的适应证等等在不同医院，甚至是各级医生之间往往存在分歧。治疗脑梗死的药物很多，但其中多数药物尤其是脑梗死恢复期用药的疗效尚不能肯定。有些治疗方法仅在某些国家或某些人群初步发现有效，但用于其他人群作用并不明显。关于脑梗死的研究也有许多问题，例如脑梗死常有血管病变基础，但目前多数研究用年轻、健康动物来复制脑缺血模型，其结果同病人有较大差异。不少药物在动物实验有效，但用于临床患者却无效，动物模型与临床患者发病过程及病理基础相差甚远是重要的原因之一。为研究治疗脑梗死药物的疗效，常有人在实验性梗塞前、梗塞时或梗塞后1h给药，然而这在临床上是不现实的，其实际意义非常有限，此为治疗靶点欠准。临床试验必须依据循证医学的原则，尽可能排除可能存在的影响因素，使评价较客观。然而，某些严格遵循循证医学设计的脑梗死疗法，由于临床病理类型的构成比相差较大，即使是不同地域的多中心观察，其临床评价不尽相同，有些甚至得出相反的结论。七、中医治疗进展1.辨证论治（1）肝阳暴亢，风火上扰主症：半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇或不语，偏身麻木，眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干，舌质红或红绛，苔薄黄，脉弦有力。治法：平肝泻火通络方药：天麻勾藤饮加减：天麻15g 钩藤30g 黄芩15g 夏枯草30g 川牛膝20g 珍珠母30g 生石决明30g 茯神30g 栀子12g 寄生30g 炙甘草3g。加减：伴头晕头痛加菊花、桑叶、天麻以平肝潜阳；心烦易怒加丹皮、赤芍、夏枯草以清泻肝火；便秘腑气不通加大黄、枳实通腑泻下。（2）风痰瘀血，痹阻脉络主症：半身不遂，口舌歪斜，舌强言謇或不语，偏身麻木，头晕目眩，舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。治法：健脾化痰通络方药：化痰通络汤加减：半夏15g 白术15g 茯苓30g 胆南星10g 天竺黄10g 天麻15g 香附15g 丹参30g 大黄6g 炙甘草3g。加减：瘀血重者加桃仁、红花、赤芍活血通络；舌苔黄腻，烦躁不安有热象者加黄芩、栀子、羚羊角粉镇静安神；头晕、头痛者加菊花、夏枯草平肝泻火。（3）痰热腑实，风痰上扰主症：半身不遂，口舌歪斜，舌强言謇或不语，偏身麻木，腹胀，便干便秘，头晕目眩，咯痰或痰多，舌质暗红或暗淡，苔黄或黄腻，脉弦滑，或偏瘫侧弦滑而大。治法：化痰通腑方药：星蒌承气汤：大黄10g 芒硝10g 瓜蒌30g 胆南星10g 丹参30g 炙甘草3g。加减：热象重者加黄芩、栀子、夏枯草清以肝热；阴虚津亏者加生地、麦冬、玄参养阴生津。（4）气虚血瘀主症：半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，偏身麻木，面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸，便溏，手足肿胀，舌质暗淡，苔薄白或白腻，脉沉细，细缓或细弦。治法：益气活血方药：补阳还五汤加减：黄芪30g 桃仁10g 红花10g 赤芍15g 当归尾10g 川芎12g 地龙10g 炙甘草3g。加减：言语不利者加远志、石菖蒲、郁金化瘀开窍；心悸、喘息者加桂枝、太子参、炙甘草补益心气；肢体麻木者加木瓜、伸筋草、鸡血藤活血通络；小便失禁者加桑螵蛸、益智仁、菟丝子益肾固缩。（5）阴虚风动主症：半身不遂，口舌歪斜，舌强言謇不语，偏身麻木，烦躁失眠，眩晕耳鸣，手足心热，舌质红绛或暗红，少苔或无苔，脉细数或弦数。治法：育阴熄风。方药：镇肝熄风汤加减：龙骨30g 牡蛎30g 代赭石15g 龟板12g 白芍15g 玄参12g 天冬12g 川牛膝30g 川楝子10g 茵陈15g 生麦芽15g 炙甘草3g。加减：挟有痰热者加天竺黄、竹沥、川贝母清热化痰；心烦失眠者加黄芩、夜交藤清热安神；头痛重者加生石决明、夏枯草、蔓荆子泻火止痛。（6）风火上扰清窍主症：平素多有眩晕、麻木之证，情志相激病势突变，神识恍惚，迷蒙，半身不遂而肢体强痉拘急，便干便秘，舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦滑大数。治法：清热熄风，开窍醒神。方药：天麻钩藤饮配服安宫牛黄丸：天麻10g 钩藤20g 生石决明30g 黄芩10g 山栀子10g 天竺黄10g 川牛膝10g丹皮12g 生大黄6g（后下）。加减：大便秘结加大黄通腑降浊；痰多者加胆南星、全瓜蒌，神昏加石菖蒲、远志开窍醒神；瘀血重加鸡血藤、赤芍、郁金以活血通络。（7）痰湿蒙塞心神主症：素体多阳虚湿痰内蕴，病发神昏，半身不遂而肢体松懈瘫软不温，甚则四肢逆冷，面白唇暗，痰涎壅盛，舌质暗淡，舌苔白腻，脉沉缓。治法：温阳化痰、醒神开窍。方药：涤痰汤配服苏合香丸：半夏15g 陈皮15g 枳实10g 胆南星10g 石菖蒲15g 竹茹10g 茯苓20g 炙甘草3g。加减：寒象重者加桂枝10g；有风象者加天麻12g，钩藤20g。（8）痰热内闭心窍主症：起病骤急，神昏，昏愦，鼻鼾痰鸣，半身不遂而肢体强痉拘急，项强身热，躁扰不宁，甚则手足厥冷，频繁抽搐，偶见呕血，舌质红绛，舌苔褐黄干腻，脉弦滑数。治法：清热化痰，醒神开窍。方药：羚羊钩藤汤配服安宫牛黄丸：羚羊角粉（分冲）1g 珍珠粉0.6g（分冲）钩藤10g 半夏6g 竹茹10g 天竺黄10g 菖蒲10g 远志10g 夏枯草10g 丹皮10g 炙甘草3g。加减：痰多者加竹沥、胆南星清热化痰；热甚者加黄芩、栀子、龙胆草清肝泻火；神昏重者加郁金、羚羊角粉开窍醒神。（9）元气败脱，心神散乱主症：突然神昏，昏愦，肢体瘫软，手撒肢冷汗多，重则周身湿冷，二便自遗，舌痿，舌质紫暗，舌苔白腻，脉沉缓或沉微。治法：益气回阳救逆。方药：参附汤加味：人参10g 附子10g 生甘草10g 五味子20g。加减：汗出不止加山芋肉、黄芪、生龙骨、生牡蛎益气生津；兼有瘀象者加丹参、红花、鸡血藤活血通络。2.辨证使用中成药（1）肝阳暴亢，风火上扰清开灵注射液40～60ml加入5%～10%葡萄糖500ml静脉滴注，每日1～2次。醒脑静脉滴注射液10～20ml加入5%葡萄糖250～500静脉滴注，每日1～2次。清开灵口服液10ml，3～4次/日口服。清灵荷丹片4片口服，3次/日。（2）风痰瘀血，痹阻脉络血塞通注射液200～400mg加入25%～50%葡萄糖40～60ml静脉滴注或加入5%～10%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1次/日。丹参注射液或复方丹参注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250ml中静脉滴注，1～2次/日。脑血康口服液10ml，3～4次/日口服。脑脉宁片每次2片口服，3次/日。复方丹参片每次3片口服，3次/日。华佗再造丸，每次8g，2次/日。偏瘫复原丸6克口服，3次/日。（3）痰热腑实，风痰上扰灯盏花素注射液8～16ml或葛根素注射液400～500mg加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1～2次/日。安脑丸1～2丸口服，2次/日。复方芦荟胶囊2粒口服，1次/日。（4）气虚血瘀黄芪注射液和复方丹参注射液各20ml加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1～2次/日。通脉舒络液250ml静脉滴注，1～2次/日。盐酸川芎嗪注射液80～120mg加入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，1次/日。血栓通注射液，4～6ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1～2次/日。（5）阴虚风动脉络宁注射液10～20ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，2次/日。龟甲养阴片3片口服，2次/日。杞菊地黄丸6克口服，3次/日。（6）风火上扰清窍清开灵或醒脑静脉滴注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，2次/日。养血清脑颗粒6克口服，3次/日。川芎茶调口服液10ml口服。3次/日。（7）痰湿蒙塞心神普乐林注射液（葛根素）注射液400mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注。苏合香丸或至宝丹每次1丸化水鼻饲。灯盏花素注射液50mg加入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，2次/日。牛黄清心丸6克口服，3次/日。（8）痰热内闭心窍 50%红花注射液5～20ml加入10%葡萄糖静脉滴注，1次/日。腹蛇抗栓酶0.5单位加入10%葡萄糖250ml静脉滴注，注射前必须做皮试。1次/日。安宫牛黄丸、紫雪丹鼻饲。9.元气败脱，心神散乱心脉灵注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1～2次/日。参麦注射液，20ml加入50%葡萄糖40ml静脉滴注，或40～60ml加入10%葡萄糖250ml静脉滴注，2次/日。参附注射液，5～20ml加入50%葡萄糖40ml静脉滴注，或20～100ml加入5%～10%葡萄糖500ml静脉滴注，1～2次/日。刺五加注射液，20ml/支，2～4支加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴注。（以上静脉用药，糖尿病病人可以生理盐水代替葡萄糖）八、展望为提高治疗效果，脑梗死的研究任重道远。首先要重视科研的真实性。科研的创新性固然重要，但科研的真实性，即设计科学、方法可靠、实验严格、数据真实、评价客观，具有更重要现实意义。实事求是地反映出某一项脑梗死疗法的使用方法、适应范围和疗效，是解决目前脑梗治疗存在一定程度混乱的重要方面。其次，动物实验要近似临床脑梗死模式。某些脑梗死疗法在动物实验有效，用于病人却无效，其最重要的原因是所用动物与临床病人差距较大。采取与人类种属相近，脑血管病理改变，病因及危险因素相似的动物，可得到更近似临床的结果。最后，临床上还有不少问题需要进一步研究，尤其是以分型分期为核心的个体化治疗应予足够重视。开发脑保护剂联合应用的组成及应用时机即“鸡尾酒”疗法，以及早期如何恰当联合应用改善脑循环及脑保护药物等，从而为溶栓等紧急处理提供时机和安全性。另外，如每个病人脑血流自动调节下限的确定、颅内压无创的动态监测以及神经元存活的量化等，若能获得准确的客观指标，又简便可行，就能使治疗措施的针对性更强，更好提高疗效。

张旭烨

抽动障碍的临床表现与治疗

抽动障碍抽动障碍（ticdisorders），是一组疾病的总称，病因未明，抽动是不随意突发、快速、重复、非节律性、刻板性的单一或多部位肌肉运动或发声。抽动和发声分为简单和复杂两类，但界限不清，根据发病年龄、临床表现，病程长短和是否伴有发声，分为：①抽动症；②慢性运动或发声抽动障碍；③Tourette综合症。湖北省中医院精神科肖代齐抽动症又名短暂性抽动障碍（Transientticdisorder）多在18岁以前发病，4～7岁儿童多见，发病率在1～7%，最高可达4～23%，男女之比是3～4︰1；慢性运动或发声抽动障碍（chronicmotororvocalticdisorder）15岁以前多见，患病率1～2%；Tourette综合症，在整个人群的发病率为0.07%（美国），5～7岁多见，14～16岁仍有发作，8～12岁人群的患病率为2.42‰，男女之比为3︰1。历代中医学者多把本病归咎为慢惊风、瘈疭、抽搐、筋惕肉瞤、肝风症、风痰症的范畴。《幼科证治准绳·慢惊》描述：“……胃中有风，瘈疭渐生，其瘈疭症状，两肩微耸，两手下垂，时复动摇不已，名曰慢惊。”《小儿药证直诀·肝有风甚》曰：“凡病新或久，皆引肝风，风动而止于头目，目属肝，风入于目，上下左右如风吹，不轻不重，儿不能任，故目连劄也。”《明·保婴摄要》薛已在惊搐目直中记载一小儿两目动扎，手足发搐，用健脾祛风药治疗而愈。【病因病理】一、西医病因病理1．遗传因素该病症多认为与遗传有关。早在19世纪已有发现TouretteSyndrome（简称TS）有遗传因素存在，上世纪20年代开始即有大量研究，在许多家族成员中伴有慢性运动抽动的发生率可达30～40%。几乎各种遗传方式均可发生，如强迫症，多动症可以同时罹患，可能是一种谱系性障碍；一般认为是常染色体显性遗传伴有基因突变的遗传方式，也不能排除多基因遗传。疾病的严重性也不因代代相传而增加，男性具有阳性家族史者为45.9%，女性者为62.2%。对13对双生子患者研究发现，单卵双生子同病率为77%，双卵双生子同病率为25%。另有研究表明寄养先证者的家庭成员中无TS病或TS家族史，但80%以上的非寄养生物学家族中有家族史，这就进一步支持了遗传学说。2．神经生化因素由于各类神经元、神经递质及其浓度水平和相结抗递质在动态平衡上的复杂性，仅用一种递质来解释是不完善的。TS病人有中枢神经递质失调现象，并可以由于对一些神经阻滞剂的特有反应来验证。⑴多巴胺（DA）活动过度或多巴胺受体超敏：氟哌啶醇，哌咪清等多巴胺受体拮抗剂可减少发声和抽动症状，利他林、苯丙胺等多巴胺兴奋剂则加重抽动。另有人认为由于TS由于突触后DA受体超敏，可能是由于受体数量增加或其亲合力加强。⑵去甲基肾上腺素功能失调：应激情况下抽动症状加重，脑脊液中去甲肾上腺素（NE）的代谢产物3—甲氧基4—羟基苯乙二醇（MHPG）水平增高，降低中枢NE活性的药苯氨咪唑啉对本病有治疗作用。⑶5—HT代谢异常：TS的色氨酸羟化酶活性降低，40%的患者对5—HT再摄取抑制剂治疗有效，而TS与强迫症存在某些联系，而5—HT在强迫症病因中有重要意义。另有认为本病5—HT神经元缺陷或受体敏感升高，应用5—HT的前身——L—5羟色胺酸使患儿症状改善，也间接证实TS与5—HT代谢有关。⑷内啡肽假说：使用阿片受体拮抗剂，纳曲酮能够减轻TS的抽动和注意缺陷症状。⑸环磷酸腺苷假说：近来研究发现成人TS患者大脑皮质中的环磷酸腺苷（cAMP）有所降低。根据TS病人具有若干神经递质系统异常，而每个神经递质均与cAMP之间有相互作用。DA受体和β—肾上腺素能受体均可激活cAMP，相反阿片系统，α2—肾上腺素能受体，5—HT受体对cAMP活性有抑制作用，由此，cAMP异常可解释TS病人脑内神经递质发生的改变。3．器质性因素TS软性体征异常发生率约57.9%如翻手试验阳性，空间位置觉异常，联带运动阳性。脑电图异常率可达68%。4．心理因素在各种场合下的心理因素，只要能使患儿紧张，焦虑的原因均会诱发抽动发生，各种类型的抽动障碍，都会在焦虑、应激状态下加重症状。如像不良的环境，不正确的教育方法，家庭生活事件，亲子不融洽均可引发症状。5．其他因素围产期并发症：孕母高热、先兆子痫、难产史、产伤、窒息，早产等。细菌或病毒感染胎儿，发生自身免疫反应或病毒感染累及神经系统，诱发遗传缺陷。抽动障碍这一组疾病的病因，总的说来，尚难明确，一般而言，遗传学说是其主因，特别是TS。而短暂性抽动障碍，则以心理因素而诱发更为显著。二、中医病因病机本病的病因与先天禀赋，情志所伤，难产及产伤，或有外感六淫，饮食调理不当等有关。病在肝（胆），脾、肾。病性为风、痰、火邪。肝为风木之脏，其声为“呼”，其变为握，小儿“肝常有余”，内外病因皆易引动肝风。如有情绪波动，使肝失疏泄，气机不畅，气郁日久，积而化火生风，风阳上扰伤及头目，故出现伸头缩颈，皱眉瞬目。肝失藏血，血不荣筋，致伸屈失常，发为四肢肌肉瞤颤。肝性刚直，以呼为快，由于肝风内动而难以畅达，故口内异常发声而出。小儿胆气未充，神气不坚，最易受惊。胆为甲木；是清净之府，喜温和而主升发，由于惊骇致使气机逆乱，木郁不达，胃气因之不和，致使精微不佈，痰浊内聚，进而化热生风，发为瞬目和肌肉瞤惕。脾主运化水谷精微，是气血之源，脾主肌肉，如气血不足，筋脉失养则筋惕肉瞤，因脾窍开于口，其华在唇，故脾病则见咧嘴扭嘴等口唇怪异动作。小儿先天不足，多与肾有关，肾阴不足，精血髓亏，脑失所养，影响智力。肾主水，心主火，肾水不足，不能上济心火，水火失济，则心神不宁，神不守舍；而言为心声，故心不能言则显现重复语言或有骂人秽语出现。肾水不足而不涵肝木，则肝阳独亢，肝火一旺则引动肝风出现抽搐，甚致有性情暴戾。肾阴不足，又可引起相火内炽，痰随火生，循经上逆，痹阻咽后，形成木火刑金之势，金鸣异常发为怪声。【临床表现】1．短暂性抽动障碍（Transientticdisorder）：又名抽动症（tics），抽动的种类多种多样。最常见的为脸部肌肉抽动，如挤眼、眦牙、咧嘴、做出某些怪象；其次有颈部四肢扭动，如头部抖动，点头，喉中咯痰声，扭脖子，摇动手臂，抖动腿等简单形式，也可多个部位的复杂抽动，如蹦跳、蹈脚、屈膝、拍打自己等。同一病儿的抽搐较为固定、刻板，但也可表现各种抽动的综合。某些患儿的抽动症状可彼此交替出现。抽动症状在一天内往往多次重复，病程至少持续2周，但不超过1年。2．慢性运动或发声抽动障碍（Chronicmotororvocalticdisorder），一般常见为简单和复杂的运动抽动形式，也可见伴有发声的抽动。抽动部位，常起于头面，渐至颈肩及躯干、四肢，同一患儿，表现常为同一抽动形式，也有某些儿童，抽搐发声交替更换的，每天都有症状或间歇发作，休止期很少超过2个月。整个病程持续常在1年以上，甚至终生罹病。3．Tourette氏综合征（Tourette’ssyndrome,TS）：又名发声与多种运动联合抽动障碍，或抽动——秽语综合征。以进行性的多部位运动抽动和发声抽动为特征。常起病于面部。头颈部抽动的发生率最高。抽动多以快速，多组肌肉同时出现。表现为眨眼、斜眼、扬眉、皱眉、咧嘴、缩鼻，做怪相；头部则以点头、摇头、扭头、挺脖子、耸肩；躯干则以挺胸、扭腰、腹肌抽动；上肢抽动表现为搓手指、握拳、甩手、举臂、扭臂；下肢则为抖腿、踢腿、踮脚甚而步态异常。喉部肌肉抽动发出异常声，如爆破声、呼噜声、干咳声或清喉声，舌肌抽动为咂舌声、噓声、吱声、嘎声，鼻部抽动则为喷鼻声、气喘声、嗤声、哽咽声，说话则以口齿不清，含混模糊异音及语音延迟、音调强弱不均匀等。秽语特点是在不适宜场合，以罕见、高亢语调发出淫秽、亵渎词语而几乎不能自控；患者有良好的自知力，为了防止秽语，常自行修正文词或乔装字语，以解说难堪困境。另外还有精神秽语和行为秽语。精神秽语是患者头脑中重复思索的某个秽语词汇，但不发音表达。行为秽语是用手势或发泄秽语的行为表达秽语的内容，手势表达的方式与自身文化教养有关。本病18岁前起病病程延续1年以上。抽动障碍的一部分症状，有时也可以在短暂时间内受意志控制，但不能持久，在受到心理刺激、躯体疾病或其他应激情况下发作频繁，睡眠时症状大多消失。大部分患儿（约占85%）有行为问题，只是轻重不同，轻者躁动不安，过度敏感，易激惹，睡眠不安、夜惊等，重则呈现难以摆脱的强迫症状、注意缺陷、破坏行为，患强迫症的患病率为28～67%，患儿童多动症的患病率在25～50%，此外，还有攻击行为、听幻觉等。实验室检查，脑电图异常率高，额中部常有β慢波和棘波增多。若常规自发脑电图正常者，则诱发脑电图常出现异常。脑视觉诱发电位（VEP）常可发现神经传导功能的异常或是否有器质性损害。TS患者的CT异常约占10%，正电子发射断层摄影（PET）显示脑基底节部位对葡萄糖的利用率增高。【诊断与鉴别诊断】一、诊断要点：（一）西医诊断要点根据病史和精神症状，起病在儿童时期，开始于头面部的运动性抽动和发声抽动，除外其他抽动原因，可诊断为本病。再从病程，临床症状的严重程度以及发声抽动与否，可判定抽动障碍的种类。诊断标准可以CCMD—3作为主要标准，辅助检查有翻手试验，联带运动试验；Stobs抽动障碍检查提纲，Hopkins运动和发声抽动量表，抽动严重程度总体量表，可以用来评价抽动症的类型、严重程度等。二、中医诊断要点：1．古代无此病名，病症均沿用西医名称。病位是肝、脾、肾三脏功能失调所至，以肝失调最为重要，病性是风、火、痰、湿聚积体内而发病。证候诊断以风、火、痰、湿为标，肝（胆）脾、肾为本。特点是病情复杂，重者往往三脏合病，虚实并见，风火痰湿并存。且症候时轻时重，多有变化。主要在于察其脉的寒热虚实，兼症的轻重程度。临床常见证型：①肝亢风动证；②痰热扰神证；③脾虚肝亢证；④阴虚风动证；⑤风痰鼓动证。三、鉴别诊断1．风湿性舞蹈症又名小舞蹈症：是由链球菌感染引起，常有关节和心脏的风湿性病变，不自主运动为较大幅度的舞蹈样动作，非刻板动作，不受意志控制，肌张力减弱，抗“O”增高，血沉加快，且抗风湿治疗有效，以此鉴别。2．慢性进行性舞蹈症：又称Huntington氏病。为一种基底节及大脑皮层变性的常染色体显性遗传疾病，以慢性进行性舞蹈样动作和痴呆为特征。起病于成年期较多见，舞蹈动作较缓慢，幅度大，肌张力下降有助于鉴别。3．手足徐动症（Athetosis）：又称指划运动，由多种原因所引起的纹状体病变，主要以四肢远端为主的一种缓慢的蠕动样联合的不由自主的运动，肌张力时高时低，有助于鉴别。4．肌阵挛：由于感染、脑血管病，颅内肿瘤或变性疾病所致小脑齿状核，下橄榄核变性改变。为一组肌肉或多处肌肉发生突然快速的阵挛。而癫痫发作也可有肌阵挛。EEG、CT、MRI均有一定诊断价值和鉴别价值。【治疗】一、治疗原则对于不同的类型和严重度以及病因，有不同的治疗。对短暂抽动障碍，又有明显心理因素引起者，可偏重于心理治疗和生物反馈治疗。对慢性运动或发声抽动障碍，Tourette氏综合征或影响生活与学习者，要积极采取药物治疗，这样也易消除孩子自卑心理以有益于身心健康。中医以辨病与辨证相结合，通过调整阴阳增强体质，减少复发为纲。本病来渐去缓，贵在守法守方，以效不更方为原则，坚持治疗；必待痰浊祛，风火熄，筋脉润，脏气平，则病可解。若以强制之法，急功近利之图，虽取效甚捷，然实难根治。故总宜先标后本，或标本兼顾为要。二、西医治疗（一）药物治疗：主要是作用于神经递质及受体，则控制症状较快，因无选择性，在控制症状的同时亦见控制正常肌群的副作用。部分病人因副作用突出，无法消除，只好中断治疗。部分病儿在摸索到适当剂量，可使病情趋于平稳，最终得到控制。氟哌啶醇（Haloperidot）：有效率为60～85%左右，对每个病例的有效剂量不同，必须依据单独病例调整剂量，以达到疗效最大而副作用最小为度。首次量常从0.25mg/d起，为了减少急性肌张力不全和运动不能，可同时用安坦。氟哌啶醇每5天增加0.25mg/d，直到症状减少，大都达到能耐其副作用为止。通常剂量范围为1.5～10mg/d，平均5mg/d，个别病例则要较大剂量，待症状基本缓解则需继续用药数周。然后每2周减药0.5mg/d；直到能控制住症状为度，如果症状长期缓解则终止治疗。通常用药1～2周后症状减轻，2～5个月后症状可望消失。若病情反复，用药需加量。氟哌啶醇半衰期较长，至少要4天才能达到稳定的血药浓度，临床疗效要在4～14天后，故改剂量常定在第5天。而停药后的作用和副作用也要4～14天后才可看出来有无。泰必利（tiapride）又名硫必利初始剂量50mg，每日3次，1周后如症状仍控制不佳可再加量，常用治疗量为300～400mg/d，分3次服，症状明显控制又无明显副作用或副作用很轻为合适剂量，坚持服2～3个月后，病情稳定可减量服用，减量为50mg/d，病情仍稳定后再减50mg/d，减到150mg/d，可维持一段时间，疗程长才能有稳定效果，甚至要坚持用药几年，个别病例需终身治疗。可乐定（clonidne），有刺激突触前α2受体的作用，从而反馈性抑制兰斑区去甲肾上腺素的合成及释放，同时还可抑制大脑多巴胺的活动，从而减少抽动。可乐定也可直接作用于中枢，包括抑制ACTH，刺激生长激素释放，刺激中枢H2组胺受体。也有报导间接作用DA和5-HT系统。可乐定的有效率50～86%，适用于多动症患儿或因服中枢兴奋剂而诱发抽动障碍者，或服氟呱啶醇、泰必利无效者，治疗中个别病儿可有短暂症状加重，经继续治疗可获缓解，口服初始量0.05mg/d，分2～3次服用，常用量为0.05～0.075mg/d；或按3μg～5μg/kg/d，其副作用颇轻，可以长期治疗，但应注意突然撤药的高血压患者可并发反跳性血压升高，甚至有生命危险，此外还可引发糖尿病及心率失常。对不愿服药的儿童，有贴片剂可使用2mg/片，每次1/2～1片贴于耳后即可，每周更换1次。四氢小檗碱（Tetrahydroberbeine）：为小檗碱氢化而成的消旋体，60年代被发现有安定作用，晚近证明具有阻滞多巴胺突触前和突触后受体的功能。本品还可对抗机体发生的多巴胺功能增强的表现。据报导四氢小檗碱的总有效率为88.7%，用量为1.5mg～2mg/kg/次，每日2次，服3～4天后症状可减轻，约2周后病情可更好地缓解。据报导此药经服药3个月观察，血、尿常规及肝功均正常，除少数病例有嗜睡，其余均未发现影响正常生活与学习。利培酮多用于15岁以上，初始量0.25mg～0.5mg，每天2次，若1～2周症状未明显控制，则每3天增加0.25mg，直至5mg/d为止。（二）心理治疗：1．支持性心理治疗多数有不同程度情绪和行为障碍。主要是支持和帮助其消除心理困扰，减少紧张，焦虑和抑郁情绪，要在医师、家长和教师三者配合下鼓励患者建立信心，参加自我锻炼，合理安排作息时间，避免过度劳累，提高适应能力。2．行为疗法有消极练习法、自我监督法、松驰训练法、行为反向训练法等。三、中医治疗（一）辨证论治1．肝亢动风证候性情固执，情志郁结不展，烦躁易怒、头痛头晕、咽喉不利、红赤作痒，同时有摇头耸肩、挤眉弄眼、噘嘴、踢腿等不自主动作，动作频繁有力，或伴胁下胀满，唇红目赤，大便干结、小便短赤、舌红、苔白或黄，脉弦实或洪大有力。治法清肝泻火，熄风镇惊。方药泻青丸《小儿药证直诀》加减；龙胆草、山栀、制大黄、防风、羌活、当归、川芎、钩藤、菊花、白芍，加减；若咽喉不利加山豆根、桔梗，胁下胀加柴胡、香附。2．痰热扰神证候头面、躯干四肢肌肉抽动、动作多而快、有力，伴心烦口渴，喉中痰呜，睡眠不安，甚而伴呕吐干哕，舌红苔黄或腻，脉弦大而滑数。治法涤痰清热，平肝安神。方药温胆汤《三因极一病证方论》加减；半夏、竹茹、枳实、陈皮、甘草、茯苓、钩藤、天麻、伸筋草；加减：若溲黄，面红目赤加黄连，抽动重加胆星、菖蒲、全蝎，炮甲，心神不安加枣仁、远志、龙骨。3．脾虚肝亢证候患儿体质较差，症见抽动无力，时发时止，时轻时重，精神软弱，倦怠，面色萎黄，食欲不振，睡卧露睛，形瘦性急，喉中“吭吭”作声。大便溏薄或干结，小便清长。舌淡苔薄白，脉细弱无力。治法扶土抑木，健脾平肝方药钩藤散《婴童百问》合《异功散》加减；太子参、茯苓、白术、白芍、钩藤、天麻、陈皮、炙甘草、半夏、全蝎、焦三仙，加减；睡不安神加枣仁，病情好转后用八珍汤善其后。4．阴虚风动证候多系抽动日久，形体憔悴，精神萎弱，手足心热，挤眉眨眼，耸肩摇头合并头晕眼花，肢体震颤，汗出便干，口渴唇红，舌光无苔，脉细数微弦。治法滋水涵木，降火熄风。方药三甲复脉汤《温病条辨》加味；制龟板、炙鳖甲、生牡蛎、生地、白芍、麦冬、阿胶、炙甘草、钩藤、僵蚕。加减：食少者加山药、白术，头昏者加全蝎，天麻。5．风痰鼓动证候情志不舒，常摇头耸肩，行走不稳，皱眉眨眼，抽动有力、舌红、苔黄腻、脉弦数而浮。治法平肝熄风，清热化痰。方药清气化痰丸《医方考》加减；茯苓、陈皮、枳实、黄芩、半夏、胆星、胆草、钩藤、蝉脱、白蒺藜、夏枯草。加减：抽动重者加琥珀末，蜈蚣、炮甲片，目赤者加谷精草。（二）针灸治疗1.阳明积热取穴为内庭、曲池、偏历、四白穴。以清泄阳明。2.髓海不足取穴为哑门、廉泉、神门、复溜。神门、复溜穴。以滋肾、养心，调理督脉。（三）按摩治疗用双手拇指指腹按揉双侧内关、神门，灵道、风池、太阳、率谷各1分钟；推小天心，清心经，清肝经各300次，分推坎宫10次，每天治疗，需治疗2—3周，若症状好转，再治疗2周。【预防调护与预后】一、预防要点短暂性抽动障碍预后良好，经治疗就可在短期内消失。慢性运动或发声抽动障碍，对生活学习及社会适应力有一定影响。Tourette氏综合征，经过积极治疗，症状可在4～6个月内减轻，进而可受到控制，一般可以达到正常生活与学习的程度，少数病例症状迁延至成人；女孩较难治疗。症状越复杂越难治。如果合并多动症、强迫症、惊恐障碍、品行障碍等，更需长程治疗，才会取得较好疗效，否则会影响社会适应能力。1．注意遗传因素：提倡婚前检查，防止近亲结婚，注意男女双方家族中的类似病史及精神病史以及行为异常者的血缘关系，避免婚配。2．妊娠养护：要使饮食起居得当，做好孕期保健，预防病毒感染，防止妊娠子痫及胎位不正，避免早产、难产、剖宫产。3．儿童少年卫生：养成良好生活习惯，少食肥甘厚味及生冷食品，预防呼吸道感染性疾病。二、调护要点：1．主观精神调摄：树立治病信心，主动配合治疗。自我了解，消除疑虑，避免情绪波动，锻炼身体提高身体素质使心情舒畅。2．客观调护：家长冷静对待，并与教师取得联系，讲明病情，不能加重患儿精神负担，防止患儿自伤、自残行为。不要让患儿参加有刺激性活动及看刺激影片或激烈小说等书籍。

肖代齐

舌诊

蒲辅周讲舌诊2017-05-02人卫中医舌诊是中医学诊断疾病的特点和宝贵经验，是望诊中不可缺少的重点部分。病之“经络”、“脏腑”，“卫、气、营、血”，“阴、阳、表、里、寒、热、虚、实”，皆必形之于舌，舌为辨证的重要依据。舌质与舌苔是两回事，不浮起为舌质；浮起为舌苔，苔刮之能脱。舌质为脏气的表现，浮胖娇嫩属虚，坚敛苍老为实。病是苔之根，苔为病之苗，有诸内必形诸外，视舌苔可以知六淫之轻重浅深。舌质及舌苔亦是病情寒热及浅深依据。舌之润燥辨津液之存亡，不拘何色，但以润为津液未伤，燥为津液已耗。舌体强硬者，外感热病为邪热炽盛，热入心包；杂病多为中风之征兆。舌震颤者，久病为虚；新病多为热极生风。舌短缩者，反映病之危重，舌红绛短缩，肝肾之阴耗竭；舌润短缩兼青色，为寒邪直中厥阴。舌歪斜多是中风或中风的征兆。白苔候表邪，舌白苔而润，或白而薄，风寒也，宜温散；舌苔白而燥者，温邪也，宜辛凉法。若舌白尖红，是风热已入气分，病在手太阴，治宜轻清凉解，不宜辛温发表，免伤肺津。白兼边缘红，内热已露，亦宜轻清凉解法，忌温散发表。黄苔候里证之热邪，若黄苔带一分白，即有一分表邪未尽。如纯黄无白，邪方离表而纯属里证(伤寒、温病同例)。若见白苔中见黄，或微黄而薄，是邪初入阳明里，犹带表证，必微兼恶寒，宜凉解，不可攻下。黄而兼燥，但恶热，不恶寒，是外邪已入阳明之里，或伏邪欲出阳明之表，此时胃家尚未实，宜凉解清透。若舌红绛中仍带黄白等色，是邪在气营之间，治法宜清营分之热，并宣透气分之邪，两解以和之。如厚黄燥刺或边黄中焦黑起刺，脐腹胀满硬痛，乃里实确证，方可攻下，宜承气法。舌苔边黄中心黑腻，是胃热蒸动湿邪，中焦痞满，呕吐便闭，治宜苦辛开泄中焦。若舌苔微黄薄滑，治宣轻清透表，开泄上焦，使邪外达而解，不可用苦辛降泄。凡舌苔黏腻，或白或黄，而口不渴，是湿之证候。白而黏腻者，为寒湿；黄而黏腻者，为湿热。痞满，苔白黏腻，小便不利，大便反快，为湿邪结于中焦，宜苦温法以开之。若苔黄黏腻，痞闷，呕恶，二便俱不利，此湿热结于中焦，宜苦寒微辛法，以开之泄之。湿遏化热，苔黄而燥，由阴变阳。若心下按之痛者，热痰固结也，治宜苦辛降泄。若发热或潮热，表之不解，清之不应，要知热从湿中来，治宜宣通气分，湿去而热自解。冒雨雾湿邪，或坐卧湿地，发热，自汗不解，虽身热不欲去衣，口不渴饮，舌苔灰白黏滞，法宜辛温和表，湿邪自去，不可误用苦寒伤阳，以滞湿邪。舌苔粉白边红，是疫邪入膜原，此证变化最速，其势最猛，宜用苦辛温宣透法。无论伤寒、温病，凡正气虚者，舌必娇嫩而薄，或淡红，或微白，皆可稍佐补药(指益气生津之品)，不可过表和误下。若见舌苔黄而厚，白而腻，属内邪未清，不可遽进补药(指补气、补血之药)。黑苔辨足太阴之寒热：舌苔灰黑而滑者，见吐利，腹痛，手足指冷，六脉皆沉细，乃太阴寒湿，治宜温脾利湿。若寒饮伤脾者，治宜温中和脾逐饮。若白苔而兼带灰黑黏腻浮滑者，此是从雨露中得之，为太阴之表邪，治宜解肌渗湿。白苔带黑点，或兼黑纹而黏腻者，此太阴湿热内结，治宜利湿清热。若黑而燥刺，是阳经热邪(实则阳明)，治宜清火解毒兼治阳明。若黑而坚敛焦刺，乃阳亢阴竭，胃汁肾液俱涸，危证(古称不治)，治宜救阴增液兼清热，大剂与之，缓则阴涸而死。红色候少阳内发之伏邪(即伏气温病)，伏邪多借少阳为出路。如淡红、嫩红、白中带红，是温邪之轻者；如纯红、鲜红起刺，此是胆火甚，营分热，乃邪伏少阴而发于少阳之表，其证非轻，宜救阴泄热为要，滋少阴之水，而少阳之火自解，大忌风药(风药性燥)。若舌色红而光，其色鲜明者，属胃阴干涸，治法犹可滋养胃阴，宜甘凉之品。又如风温、温疫等，舌鲜红者，宜从手少阴治，或从手厥阴心包络，即是治心(清营法)。舌绛(深红)，是邪热入营分。舌纯红而鲜，是邪入包络，治宜清开兼芳香透络。若素有痰火，必致痰涎内闭，急防痉厥，宜清开佐清火豁痰之药。黄苔而中绛者，是胃火灼心，用心胃两清之法，治宜苦寒。舌尖赤而有刺，是心火上炎，宜清心泻火法。舌尖赤而黑有刺，乃心火自焚之险证，临床须注意。若舌边红中心白燥，乃上焦气分无形之热，其邪不在血分，治宜轻清凉解气分，微黄，用微辛开泄之法，切勿妄投滋腻血分药，而滞其邪。绛舌上浮黏腻之苔，是暑湿兼秽，暑蒸湿浊成痰，恐蒙蔽心包，而成神昏痉厥，急宜用芳香逐秽，开窍涤痰之法。若舌苔白，底绛者，是热被湿遏，不得外透，治宜泄湿透热，俾湿开、热透自解。若舌上现红星小点者，是热毒乘心，必神昏、谵语、狂乱，宜用苦寒撤热，佐芳香开窍。舌绛碎而生黄白腐点者，此是湿热之毒，久蕴郁蒸，若胃强能食者，任苦寒重药者可治。舌紫绛不鲜，枯晦且萎者，为肝肾阴涸败证，难治，以救肝肾阴液为要，宜甘咸法。若舌色紫晦如猪肝色绝无津液，舌形敛缩伸不过齿，乃肝肾已败，故难治。紫色候足少阴肾经本脏虚邪。少阴病，脉微细，但欲寐，示正气之虚也。如见舌形紫而干，口渴，唇燥，外见少阴证者，此肾阴不足，治宜壮水为主。如兼神昏谵语，又当从手少阴治，并清痰火。若舌形胖嫩而色淡红者，外证必见躁扰不宁，六脉迟微或动气内发，腹寒畏冷，或初起吐利，手足逆冷，或格阳躁狂，六脉洪数无根，此皆肾气大亏，真火衰微，治宜益火之原，以消阴翳。若舌形紫燥、唇焦、齿黑，二便俱秘，此为阴中兼阳，治宜滋阴清热(滋少阴，清阳明)，治宜苦寒咸寒。凡舌形圆大胖嫩，不拘伤寒、温病、杂证，皆属少阴虚证。如见舌色紫如猪肝，枯晦绝无津液者，此肾液已涸；痢病见此色，胃阴已竭，二者俱属危证。若伤寒、温病，大便后，舌苔顿去，舌质而见紫如猪肝色者，此元气下泄，胃阴已绝，难治；若舌苔去而见淡红舌质，而有津者佳。焦紫，辨厥阴肝经阳毒之危候。凡舌苔焦紫起刺，此是阳邪热毒已入肝经最险之证，大便秘者，急用大清大滋之法，不可用承气法攻下，重竭其阴。此证乃阴伤邪陷，非阳明里实。凡舌苔在肝胆部位(舌心两旁)，有红紫点者，肝经伏火，大凶之证，急用凉血解毒之法。青滑，辨厥阴肝经阴毒之危证。凡舌苔青滑，乃阴寒之象，急用苦温法。外证若见面青，唇紫，囊缩，厥逆，筋急，直视等证者，厥阴阴毒危证也。厥阴寒邪，舌亦见青滑，但无上述外证，温之即愈。辨舌，过分强调以五色分五脏，以部位分脏腑，是机械地使用五行学说。临床测病机之变化，必须凭脉辨证，全面细致地综合其他一切具体情况，灵活掌握，才不致差谬，不能孤立地单凭舌诊而决定病情。【本文选自吕志杰主编的《中医经典名医心悟选粹》，点击阅读原文查看该书详情】

刘维忠

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