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继发性青光眼

继发性青光眼(secondaryglaucoma)由其他眼病引起，病因比较明确，多为单眼发病。由于原发眼病不同，故临床表现不一。常见的有：一、青光眼睫状体炎综合征（glaucomato-cycliticsyndrome）【临床表现】1．多发于青壮年男性，常为单眼反复发作，与房水中前列腺素的含量显著增加有关，但病因尚不明了。2．发作时有急性闭角型青光眼之症状，但前房不浅，房角开放。睫状充血轻微，角膜上皮水肿，角膜后有半透明较粗大的沉着物，数目可数，也有的沉着物细小如白色尘灰状，房水无明显混浊，瞳孔轻度散大，对光反应存在，眼压中等度升高。3．每次发作持续数天，时间不长，故对视功能、眼底及视野无明显影响。但有的可合并存在原发性青光眼，应于发作间隙期进行有关原发性青光眼诊断之检查。【治疗】局部滴用皮质类固醇眼药水以控制炎症，应用β受体阻断剂和口服乙酰唑胺降低眼压，口服吲哚美辛（消炎痛）抑制前列腺素的生物合成，拮抗前列腺素的生物效应。二、皮质类固醇性青光眼（steroid–inducedglaucoma）【定义】长期滴用或全身应用皮质类固醇在易感的病人中可以导致继发性开角型青光眼。【治疗】治疗的关键是停用皮质类固醇。如必需使用则选用低浓度和较少可能升高眼压的皮质类固醇（如氟甲松龙、甲羟孕酮等），并加强随访，告之病人可能的并发症。皮质类固醇在停用数周或数月后多数眼压可回复到原来的基础。在此期间可用抗青光眼药物控制眼压。如无效，需行滤过手术。三、色素性青光眼（pigmentaryglaucoma）【临床表现】1．见于青年男性，近视眼，为双眼病，我国少见。2．虹膜中周部色素脱失，呈放射状，是由周边部虹膜与晶状体前组小韧带经常摩擦所致，在瞳孔散大或体育锻炼之后色素可游离进入前房，沉积在眼前段——角膜的内皮表面（呈垂直的梭形，称Krukenbarg梭，也可呈弥散型）、虹膜表面、小梁网、晶状体赤道部和小带，如果眼压＜21mmHg，称色素播散综合征，如眼压＞21mmHg，则称色素性青光眼。3．色素播散综合征中约1/3发生青光眼。眼压升高不仅是由于色素积累在小梁网上减少了房水排出所致，而且与小梁内皮细胞吞噬功能异常等有关。【治疗】色素性青光眼的处理同原发性开角型青光眼或高眼压症。四、剥脱综合征（exfoliationsyndrome）【临床表现】1．特征是在眼前段可见灰白色薄片状剥脱物，其化学性质与淀粉样物相近，是一种异常的上皮性基质膜，来源于晶状体、睫状体、虹膜色素上皮和小梁上皮。表皮剥脱物沉着在这些结构上，在小梁网的沉积导致房水排出减少、眼压升高而引起青光眼，亦称假表皮剥脱青光眼。2．单侧或双侧患病，随年龄而增加，特别是在50岁以后，多见于白人，中国人罕见。3．在眼前段也可有色素释放增加，房角镜下在Schwalbe线前面可见一色素线，称Sampaolesis线。而瞳孔缘色素皱褶缺失，虹膜下方有色素脱失斑块。【治疗】处理同原发性开角型青光眼和高眼压症。五、虹膜角膜内皮综合征（iridocornealendothelialsyndrome）【临床表现】1．表现为角膜内皮异常、进行性虹膜基质萎缩、广泛的周边虹膜前粘连、房角关闭及继发性青光眼的一组疾病。单眼发病，多见于中年女性。2．根据虹膜改变，临床上分三型：（1）进行性原发性虹膜萎缩：瞳孔移位和虹膜萎缩导致远离瞳孔移位象限区孔洞形成。（2）Chandler综合征：虹膜萎缩较轻且不形成孔洞，主要表现是角膜异常，当眼压轻度升高甚至正常时，即可引起角膜实质和上皮的水肿，甚至发生大泡性角膜炎。（3）Cogan—Reese（虹膜痣）综合征：临床表现与Chandler综合征相似，但虹膜表面有多发性色素性小结节。组织学检查虹膜改变具有痣的特征。【治疗】角膜水肿可局部用高渗药或绷带性软接触镜治疗。青光眼初期局部用β受体阻断剂和全身碳酸酐酶抑制药等减少房水形成的药物，较增加房水排出的药物更有效。大多数此类型青光眼需手术治疗以控制眼压，但成功率比原发性开角型青光眼低。六、晶状体源性青光眼（lensinducedglaucoma）（一）与晶状体有关的继发性开角型青光眼由下列情况引起：1.晶状体溶解性（晶状体蛋白）青光眼。2.白内障囊外摘除术后残留晶状体蛋白。3.晶状体蛋白过敏。【治疗】用药物控制眼压后立即做白内障摘除术或残留皮质取出术。（二）与晶状体有关的继发性闭角型青光眼是由于：1.晶状体膨胀。2.晶状体脱位于前房或玻璃体，见于外伤、马凡综合征、高胱氨酸尿症等。3.小球形晶状体(Weill-Marchesani综合征)。【治疗】用药物控制眼压后摘除晶状体。如房角广泛关闭，则应行白内障和青光眼联合手术。七、无晶状体性青光眼（aphakicglaucoma）（一）白内障术后早期眼压升高与前房角扭曲变形、炎症、色素播散、玻璃体脱入前房、前房出血、瞳孔阻滞等有关，多于一周内恢复正常，一般不超过4.0kPa(30mmHg)，可不处理。如有症状，可用β受体阻断剂和碳酸酐酶抑制药降眼压，用皮质类固醇控制炎症，用吲哚美辛、阿司匹林抑制前列腺素的合成以减轻术后眼压升高反应。瞳孔阻滞者可点用散瞳剂，做虹膜切除术、虹膜与玻璃体粘连分离术和经睫状体平坦部行玻璃体切割术等。（二）无晶状体性慢性青光眼与虹膜周边前粘连和（或）小梁损伤有关，除可用β受体阻断剂、碳酸酐酶抑制药外，用缩瞳药有效。如眼压在用药后仍不能控制，应考虑手术治疗，如小梁切除术，灼漏术或房水引流物植入术等。八、钝挫伤致青光眼（contusioninducedglaucoma）（一）眼钝挫伤后短期内发生急性眼压升高的原因1.前房积血。引起眼压升高的直接原因是红细胞等血液成分机械性阻塞小梁网。大量出血者血凝块可引起瞳孔阻滞，造成眼压升高。其处理主要是通过限制活动以减少再出血，药物治疗促进积血吸收及降眼压治疗。一般都能较快控制眼压，前房积血也完全吸收。如眼压过高用药不能控制，且有角膜血染趋势，应行前房穿刺排出积血。如果眼压仍不能被控制，则应施行滤过性手术。2.小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻。可滴用皮质类固醇、β受体阻断剂，口服乙酰唑胺等。3.玻璃体积血可发生溶血性青光眼或血影细胞性青光眼。这是因为巨噬细胞吞噬了血液碎屑、变性的血红蛋白、退变的红细胞（血影细胞）等后体积变大阻塞了小梁网，使房水排出受阻，眼压升高。可用药物降压，必要时冲洗前房。4.血铁性青光眼。玻璃体积血，红细胞溶解，血红蛋白从红细胞中逸出，被小梁内皮细胞吞噬，而血红蛋白中所含的铁质沉着于小梁，使小梁变性，最后形成小梁铁染；或眼内铁质异物存留过久也发生小梁硬化、铁质沉着症，引起房水排出受阻，眼压升高。处理同原发性开角型青光眼。（二）眼钝挫伤数月或数年后可能发生房角后退性青光眼，临床表现同原发性开角型青光眼，既往有眼钝挫伤史，检查房角异常增宽（后退）。其产生原因是伤后小梁组织增生或退行性变致小梁间隙及Schlemm管闭塞，或睫状肌环形纤维与纵行纤维分离后萎缩消失，或有纤维组织增生膜覆盖小梁网，最终导致房水排出受阻。治疗同原发性开角型青光眼。九、新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）【临床表现】1．虹膜红变和纤维血管膜跨前房角生长引起。初起房角是开放的，但小梁处有异常的血管和纤维组织覆盖，继而像拉链似的引起周边前粘连，房角关闭。2．新生血管最初出现在瞳孔缘，然后发展到虹膜面并导致色素缘外翻，最后血管长入房角及小梁上。3．虹膜红变继发于某些全身性疾病和眼病，是由于视网膜缺氧、血管形成因子引起。较常见的有：（1）血管疾病：中央或分支动静脉阻塞，颈动脉阻塞，巨细胞动脉炎。（2）眼病：糖尿病视网膜病变，长期视网膜脱离（如Coats病），慢性葡萄膜炎和交感性眼炎。（3）眼内肿瘤：如视网膜母细胞瘤、脉络膜恶性肿瘤和转移癌肿。（4）手术后引起：如白内障囊外摘除术、玻璃体切除术、视网膜脱离术。4．眼压升高时伴有眼部充血和剧烈疼痛，是一难治性青光眼。【治疗】直接治疗和预防虹膜红变。青光眼治疗根据视功能而定。1.全视网膜光凝：能消除缺血性病灶和减轻虹膜改变，在房角粘连关闭之前行全视网膜光凝可预防严重的继发性闭角型青光眼的发生。因此，在处理引起虹膜红变的最常见的两种原因（即糖尿病性视网膜病变和视网膜静脉阻塞）时应抓住时机行全视网膜光凝。2.药物治疗：局部点用激素和阿托品以治疗因血—房水屏障被破坏引起渗漏造成的眼内炎症，同时阿托品能增加经脉络膜巩膜的流出，当房角整个封闭后，这是房水惟一的出路。应用β受体阻断剂和碳酸酐酶抑制药，甘露醇高渗剂降低眼压，避免使用缩瞳药，除非有足够的房角开放。3.手术治疗：有视力眼应采用滤过手术，如小梁切除术或房水引流物植入术；无视力眼可用睫状体破坏手术，如睫状体冷冻、睫状体透热术。十、葡萄膜炎性青光眼（uveiticglaucoma）【分型】除前述青光眼睫状体炎综合征外，各种葡萄膜炎可继发开角型或闭角型青光眼，其机制如下：1.开角型是由于细胞碎片或蛋白质阻塞小梁网或者炎症直接影响排水道（小梁）所致。2.闭角型是由于后粘连、瞳孔阻滞或者周边前粘连所致。【治疗】1.开角型治疗要在炎症和眼压高之间进行平衡。在局部和全身联合应用皮质类固醇、睫状肌麻痹药治疗葡萄膜炎。必要时加用全身免疫抑制药。局部点用β受体阻断剂、肾上腺素药物和全身使用碳酸酐酶抑制药、甘露醇高渗剂来治疗青光眼。应避免使用缩瞳药。氩激光小梁成形术无效，滤过手术在治疗葡萄膜炎性青光眼时成功率也较低。2.闭角型瞳孔阻滞可行激光虹膜切开术或手术虹膜切除术，然后再按上述原则用药物治疗葡萄膜炎和青光眼。有广泛周边前粘连时，需行滤过手术。十一、睫状环阻塞性青光眼（ciliaryblockglaucoma）【定义】睫状环阻塞性青光眼又称恶性青光眼，是一种继发性闭角型青光眼。多见于抗青光眼滤过性手术后，发病为晶状体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，使晶状体虹膜隔被推向前方，前房变浅，虹膜与小梁相贴而房角关闭，眼压升高。晶状体前移也可产生瞳孔阻滞、虹膜膨隆，促使房角关闭。有些病例可在点用缩瞳药后发生，与其睫状环小或晶状体过大，两者间隙狭窄有关。无晶状体眼可发生玻璃体睫状环阻塞。【诊断】1.青光眼术后前房不形成，眼压高，用缩瞳药病情加重，用睫状肌麻痹药病情缓解。其机制是睫状肌麻痹药使睫状环变大，晶状体悬韧带拉紧，晶状体变薄，位置后移，解除了睫状环阻塞，恢复了房水正常通路，前房加深，房角开放，眼压下降。2.如角膜小、前房浅，用缩瞳药后前房变得更浅，眼压升高，应该属此病。如行手术要更为谨慎。【治疗】1.先以药物治疗，尽快滴用1％阿托品眼药水，每日数次，待瞳孔散大、前房恢复后可减少至维持量，每日或隔日一次；局部应用皮质类固醇，以控制炎症减轻睫状体水肿；静脉快速滴注甘露醇溶液，使玻璃体脱水，晶状体虹膜隔后移，加深前房；口服碳酸酐酶抑制药，减少房水生成，降低眼压。部分病人药物治疗后病情缓解，可逐步终止。如用药无效，则行手术治疗。2.手术治疗，采取的术式有：①睫状体扁平部切开，玻璃体内和玻璃体后液体抽吸术合并前房注入空气术。②如上述手术失败，可行晶状体摘除术和前段玻璃体切除术。③无晶状体眼者可用YAG激光行前玻璃体膜切开术。3.对侧眼尽早行预防性虹膜周边切除术。

曾海

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