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脑梗塞患者都会瘫痪吗？

脑梗塞是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化，常常会伴随一些头晕、头痛、吞咽困难、语言障碍等，给患者带来很大的伤害。那么脑梗塞患者一定会出现瘫痪吗？下面，西安医学院第二附属医院神经外科赵海康主任就为大家讲解一下。脑梗塞是来自身体各部位的栓子经颈动脉进入颅内，阻塞脑部血管发生功能障碍，或者供应脑部的动脉血管发生病变，使血管腔变狭窄，最终闭塞引起该部血管供应范围内的脑组织发生梗塞性坏死，通常多见于动脉硬化血管内壁斑块形成和脱落。西安医学院第二附属医院神经外科赵海康一般脑梗塞在发生之前多有肢体麻木，继之出现肢体瘫痪，并有相应的定位症状和病理反射。然而也有人无肢体瘫痪，故很容易被误诊为其他病症。这是为什么呢？可能有如下3种原因。1.梗塞部位不影响运动通路，因此无瘫痪发生，如果梗塞部位在内囊前肢、外囊、豆状核、丘脑、顶叶、颞叶、枕叶及小脑多不出现瘫痪，梗塞部位是决定有无肢体瘫痪及瘫痪程度的重要因素。2.梗塞灶的大小也与瘫痪有一定关系。通常直径小于2.0cm者为小病灶，大于2.0cm者为大病灶，小的梗塞灶由于受损范围小，未累及运动通路，即便累及运动通路，受累也较轻微，所以不引起瘫痪。3.梗塞灶的数目与瘫痪也密切相关。多发性梗塞多为腔隙性梗塞，病人大多数都有高血压病，虽梗塞数目多，但是病灶小或未损及运动通路，因此不一定造成肢体瘫痪。大脑某一部位都有特定功能，如语言中枢位于颞叶、视觉中枢位于枕叶。若病灶位于无功能的“静区”，则可为无症状的脑梗塞。最后，西安医学院第二附属医院神经外科赵海康主任温馨提示：脑梗塞患者不一定要出现瘫痪。所以家属不要盲目给患者进行治疗，避免出现不必要的麻烦。

赵海康

什么是脑疝？引起的原因包括哪些？临床表现和处理原则

当颅内病变使颅腔内各分腔之间存在压力梯度时，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、颅神经和血管等重要结构受压和移位，有时被挤入分腔间的解剖间隙或孔道中，从而出现一系列临床表现和体征，称为脑疝（brainhernia）。颅内任何部位占位性病变发展到严重程度时，均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。常见病因有：①外伤所致的各种颅内血肿；②颅内肿瘤；③脑脓肿；④颅内寄生虫和各种炎性肉芽肿；⑤医源性因素，不适当操作乳腰椎穿刺、放脑脊液过快过多等。根据移位的脑组织及其疝入的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶钩回疝：为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推挤至幕下；②枕骨大孔疝也称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤入椎管内；③大脑镰下疝又称扣带回疝：为一侧半球的扣带回经大脑镰下间隙被挤至对侧临床表现不同类型的脑疝各有其临床特点，临床上最重要的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝：1.小脑幕切迹疝 ①病变部位：见于小脑幕上的病变，其中颞叶病变比额、顶和枕叶的病变更易发生小脑幕切迹疝；②具有颅内压增高的一般表现；③瞳孔改变：疝出的颞叶脑组织牵拉刺激同侧动眼神经引起患侧瞳孔改变，初期表现瞳孔变小，对光反射迟钝，随后出现动眼神经麻痹，瞳孔散大，直接和间接对光反射消失，晚期中脑受压出现脑干血供障碍时，脑干内动眼神经核团功能丧失，导致双侧瞳孔散大，此时病人一般处于濒死状态；④运动障碍：表现为病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进一步发展则出现双侧肢体自主活动消失，甚至出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的表现；⑤意识障碍：由于中脑网状上行激动系统受累，病人表现嗜睡、浅昏迷甚至深昏迷；⑥生命体征紊乱：脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，表现为心率缓慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸节律不整、高热或体温不升等。根据病人存在严重颅内压增高的病因，一侧或双侧瞳孔散大以及CT可见中脑周围的环池受压消失，可以明确小脑幕切迹疝的诊断。西安市红会医院神经外科赵东升2.枕骨大孔疝多见于后颅窝病变。由于脑脊液循环通路受阻，颅内压增高，病人剧烈头痛，呕吐频繁，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现早，而意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于延髓的呼吸和心血管运动中枢受累严重，临床上常见病人清醒突发呼吸骤停而死亡。处理原则脑疝是由于急性颅内压增高造成的，属神经外科的急危重症，因此在做出脑疝诊断的同时，应立即按照颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗性脱水剂，缓解病情，争取时间。确诊后应尽快采取相应手术去除病因，切除颅内肿瘤或清除颅内出血。手术清除病变后，应于术中观察瞳孔变化，如果患侧瞳孔已缩小，说明疝出的脑组织已复位。如果散大的瞳孔未缩小，可能是由于脑干受压时间长，中脑的动眼神经核受损，也可能由于脑疝已发生嵌顿，行颞部开颅时可以试行从中颅窝底探查，用脑压板抬起颞叶，使嵌顿的脑组织复位，或切开小脑幕切迹缘，缓解对脑干的压迫。一时难以确诊或确诊而病因无法直接去除时，可以作如下治疗，以降低颅内压，缓解脑疝。1.侧脑室穿刺引流术对伴有严重脑积水患者是最有效的紧急抢救措施之一，可以在手术室，也可在床边进行。经额、眶、枕部钻颅或椎颅均可，行侧脑室穿刺置管外引流，以迅速降低颅内压，病情缓解。也是临床上最常用辅助抢救措施之一。2.脑积水分流术。3.减压术手术清除病变后有时脑组织肿胀明显，可以去除颅骨骨瓣和切除部分非功能区脑组织，并敞开硬脑膜增大颅内空间，进一步缓解颅内压。对重度脑挫裂伤合并脑水肿，颅内压增高显著者，可作大骨瓣减压术，对病情极其危重存在严重的颅内压增高者，也可考虑性双侧取骨瓣减压术。（王新军）

赵东升

脑血管病常识手册

我们的大脑人脑重为1200~1500g，为体重的2%，据估算心脏输出量的15%供应大脑，成人脑耗氧量占全身供氧量的20%，婴儿脑耗氧量更可达全身供氧量的50%，脑耗糖量占全身供糖量的25%。每分钟流经人脑的血流量达800ml，或接近50ml/100g/min。脑的活动需要大量的血液供应，其能量的来源是由葡萄糖氧化代谢产生ATP提供的。正常情况下，意识清醒的人每分钟每100克脑组织约消耗160微摩尔氧和30微摩尔葡萄糖。与肌肉和其他组织不同的是，脑储存的葡萄糖、糖原或其它高能磷酸盐（ATP、磷酸肌酸）不多，所以要靠大量、调节良好的血流才能满足脑对能量的即刻需要。大脑的血液供应脑通过四根主要的动脉主干接受血液供应：左、右颈内动脉和椎动脉。颈内动脉分出眼动脉、前脉络膜动脉、大脑前和大脑中动脉。大脑前动脉供应的皮层区包括下肢的运动和感觉皮质，补充的运动皮质和位于旁中央小叶的排尿中枢，同时还有一些穿透动脉。大脑中动脉为大脑半球外侧面的大部分提供血流，包括主要的运动和感觉皮质区，视放射、听觉皮质和优势半球的语言区，大脑中动脉还发出豆纹动脉。椎动脉起自锁骨下动脉，经第6颈椎横突孔上行至环椎，通过枕大孔并穿过硬脑膜进入颅内，两侧椎动脉在延髓桥脑交界处形成基底动脉，到桥脑和中脑交界处分成左、右大脑后动脉，为颞叶下方和枕叶提供血供。由椎动脉分出小脑后下动脉为小脑半球后下部分供血，基底动脉分支有内听动脉、小脑前下动脉和小脑上动脉，对小脑上半部分供血。两侧大脑前动脉经过前交通动脉和每侧大脑中动脉以及大脑后动脉通过后交通动脉在脑底形成Willis环，使脑的主要动脉相互连通，形成充分的侧枝循环。什么是脑血管病脑血管病，是指供应脑部血液的血管的病理性变化（血流突然中断如血栓或栓塞，脑血管的破裂，血管壁的损伤或通透性的改变，血液粘稠度增高等）所致的一种神经系统疾病，主要表现为发生猝然的局灶性神经功能缺失（如偏瘫、失语、视觉缺损及意识障碍等）。卒中的危害性我国卒中的发病率男性约为89.6/10万-314/10万，女性约为76.7/10万-212.2/10万，卒中的死亡率约为急性心梗的4-6倍。统计表明，缺血性卒中的直接医疗费用1999年为每例6801元，2000年升至10489元。2000年缺血性卒中的疾病经济负担为126-196亿元。脑血管病的危险因素多种危险因素的存在增加了脑血管病发生的易感性，其中高血压、心脏病、心房纤颤、糖尿病、吸烟和高脂血症尤为重要，而引起高凝状态的全身性疾病以及服用避孕药物、酗酒等也与脑血管病的发生相关。什么是高血压高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压〈120〈80正常血压〈130〈85正常高值130-13985-891级高血压140-15990-99亚组：临界高血压140-14990-942级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140〈90亚组：临界收缩期高血压140-149〈90什么是高脂血症由于脂肪代谢或转运异常使血浆中一种或几种脂质高于正常成为高脂血症，可表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症，或两者兼有（混合型高脂血症）。目前认为中国人血清总胆固醇的合适范围为〈5.20mmol/L，5.23-5.69mmol/L为边缘升高，〉5.72mmol/L位升高。甘油三酯的合适范围为〈1.70mmol/L，〉1.70mmol/L为升高。什么是糖尿病糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可导致神经、心脏、肾等多系统的损害。脑血管病的分类所有脑血管病中约80%为缺血性脑卒中（脑血栓或脑栓塞），其余20%几乎同等地分为出血入脑组织（实质性脑出血）或入周围的蛛网膜下腔（蛛网膜下腔出血）。什么是短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）TIA是指伴有局部症状的短暂的脑血液循环障碍，表现为短暂的、可逆性的言语、运动或感觉障碍，症状和体征在24h内消失为其特征。大多数TIA发作持续2~15min，而那些持续时间较长的TIA发作常常提示栓子的存在。TIA的临床分析中还应区分单一的短暂发作与反复发作两种类型，后者往往是出现血管阻塞的警告信号，约20%初次发生TIA的患者在一个月内出现梗塞，约50%在一年内发生脑梗塞。脑血管病的症状表现脑血管病发生时，受累血管所供血的脑组织结构出现损害，这些脑区相应的功能亦出现缺损，可能导致运动、感觉、言语、行为和意识等的变化。症状表现随损害部位及程度的不同而有所不同。脑卒中最常见的几种症状如下：①突然发生的颜面、肢体的麻木或无力（特别是发生于一侧时）；②突然发生的意识障碍、言语表述或言语理解困难；③突然发生的单眼或双眼视力变化；④突然发生的行走困难、眩晕、平衡或共济障碍；⑤突然发生的无明确原因的剧烈头痛。所有卒中的症状大多表现为急性发病，而且发病时可以同时表现出多种症状。脑血管病的影像学检查对临床上怀疑有脑卒中的病人，CT是应用最广泛的的初始检查手段。缺血性脑血管病，无论是急性期、亚急性期还是慢性期，CT对大多数的病例均能提供有益的诊断帮助。脑梗塞发生后数小时，由于细胞性脑水肿造成的早期细胞变化等，颅脑CT可有以下几种与急性缺血性脑血管病早期病理生理相吻合的表现：灰-白质的区分消失、脑沟消失、高密度动脉征、岛叶密度值降低，豆状核密度值减低或内囊界限的消失。脑梗塞的MRI表现随脑实质从缺血到坏死的过程而表现不同，与受累细胞对缺血的敏感性、缺血的程度和缺血的时程等相关。自旋回波序列以及弥散成像（DWI）、灌流成像等技术在缺血性脑血管病的诊断上均有着较大的价值。急性脑出血在非增强CT上表现为均一的密度增高影，界线清晰但占位效应明显，最初时周边水肿不明显。出血发生的第3~4天，可以观察到CT上在血肿周边水肿所致的低密度变化。MRI上的表现随出血后的时间不同而有所不同。缺血性脑血管病的治疗选择卒中作为临床上的急症，需要一批有经验的神经科、心脏科和放射影像科以及老年病学医师等组成的团队，建立卒中单元，使患者尽早地得到准确诊断，并完成对患者的心电图、血压、血氧饱和度和其他必要的化验检查等，采取及时有效的治疗措施，以及对基本生命体征的特殊护理，早期及康复期语言、肢体功能的训练，常能减少卒中的死亡率和病残率。什么是溶栓治疗缺血性卒中病人早期多数会显示出血管的阻塞，恢复血管的再通可以挽救半暗带区的组织，溶栓治疗是临床上常见的手段之一。所谓溶栓治疗，系指采用作用于纤维蛋白溶酶原的药物，使之转化为具有活性的纤维蛋白溶酶，从而使血凝块中的纤维蛋白崩解（snipsup），血栓形成所阻塞的血管的血流得以再通。溶栓治疗的一个关键因素就是溶栓治疗的时机，即“时间窗”，缺血性脑血管病的症状和体征发生的3小时内予以溶栓治疗，效果最为理想和肯定。阿司匹林在缺血性脑血管病防治中的作用动脉表面由于血小板-纤维蛋白形成的栓子在许多TIA和梗塞的发病中有着重要的作用。在非心源性TIA患者梗塞预防的各种治疗方案中，抗血小板药物有着最佳的治疗效果和较小的治疗危险性。多项研究表明，TIA或微小卒中（指缺血发生一周后无或仅有极轻的神经损害症状）的患者应用阿司匹林能显著减少随后发生的TIA、梗塞和死亡率。小剂量（50~100mg）似乎与大剂量(1000~1500mg)具有一样的预防作用。北美最常用的剂量是325mg/d。第17届全美高血压学会科学年会上有关的报道观察到临睡前服用小剂量阿司匹林，能平均降低收缩压7mmHg左右，舒张压降低4.8mmHg，而其它时间服用阿司匹林则无降压效果。蛛网膜下腔出血的处置需保证患者绝对卧床，输液以维持有效循环血量，软化大便，使升高的血压下降，并维持收缩压在150mmHg或之下，头痛明显时可服用去痛药物（也有降压效果），预防静脉血栓的形成。可予以抗痫药物防止可能由于抽搐造成的再出血。蛛网膜下腔出血常伴发血管痉挛，钙通道阻滞剂被广泛的应用以减少血管痉挛导致的脑梗塞的发生率，尼莫地平60mg口服，1/4h，是目前常用的方法。蛛网膜下腔出血最常见的原因是动脉瘤的破裂所致，动静脉畸形也不少见，显微外科的发展提高了手术的成功率，神经介入学的发展使血管腔内治疗动脉瘤愈加普遍，特别是那些手术难以涉及部位的动脉瘤如位于海绵窦的动脉瘤，同时为那些难以耐受手术的患者提供了治疗的可能。蛛网膜下腔出血后反复腰穿释放及置换血性脑脊液不再是临床上的常规治疗手段。蛛网膜下腔出血患者出现严重脑积水并意识障碍较重时，脑室引流常能取得较好的效果。ABCDE防线第十四届国际心脏病学大会提出的“ABCDE防线”对于心脏病的二级预防具有重大意义，同样适用于脑血管病的二级预防。A-Aspirin、ACEI(阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂)B-β-Blocker、BloodPressureControl(β-受体阻滞剂、控制血压)C-CholesterolLowing、CigaretteQuitting（降低胆固醇、戒烟）D-DiabetesControl、Diet（控制糖尿病、调整饮食）E-Exercise、Education（运动、教育）脑血管病的康复治疗脑血管病由于神经系统结构受损，会出现神经功能的缺失如偏瘫、语言障碍、认知和情感障碍、疼痛等，影响患者的日常生活及工作，加重家庭和社会的负担。脑血管病的治疗不仅仅是使死亡率下降，还应减少病残率，使患者最大程度的恢复功能，因此尽早开始康复性治疗是非常必要的。康复治疗包括物理治疗、作业疗法、言语训练等多种的治疗机制、方法和手段，目的均在于运用生物力学、运动学习、神经科学、认知心理学等领域的知识，为卒中患者制定再学习方案，促进大脑的重组（reorganization）和适应能力，使患者的功能得以最大的恢复。许多卒中病人还有赖于心理或精神医师的帮助，以消除卒中后常见的抑郁、焦虑等症状，缓解卒中导致的患者的精神和情感等问题。

林宏

什么是脑疝？引起的原因包括哪些？临床表现和处理原则

当颅内病变使颅腔内各分腔之间存在压力梯度时，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、颅神经和血管等重要结构受压和移位，有时被挤入分腔间的解剖间隙或孔道中，从而出现一系列临床表现和体征，称为脑疝（brainhernia）。颅内任何部位占位性病变发展到严重程度时，均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。常见病因有：①外伤所致的各种颅内血肿；②颅内肿瘤；③脑脓肿；④颅内寄生虫和各种炎性肉芽肿；⑤医源性因素，不适当操作乳腰椎穿刺、放脑脊液过快过多等。根据移位的脑组织及其疝入的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶钩回疝：为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推挤至幕下；②枕骨大孔疝也称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤入椎管内；③大脑镰下疝又称扣带回疝：为一侧半球的扣带回经大脑镰下间隙被挤至对侧临床表现不同类型的脑疝各有其临床特点，临床上最重要的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝：1.小脑幕切迹疝①病变部位：见于小脑幕上的病变，其中颞叶病变比额、顶和枕叶的病变更易发生小脑幕切迹疝；②具有颅内压增高的一般表现；③瞳孔改变：疝出的颞叶脑组织牵拉刺激同侧动眼神经引起患侧瞳孔改变，初期表现瞳孔变小，对光反射迟钝，随后出现动眼神经麻痹，瞳孔散大，直接和间接对光反射消失，晚期中脑受压出现脑干血供障碍时，脑干内动眼神经核团功能丧失，导致双侧瞳孔散大，此时病人一般处于濒死状态；④运动障碍：表现为病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进一步发展则出现双侧肢体自主活动消失，甚至出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的表现；⑤意识障碍：由于中脑网状上行激动系统受累，病人表现嗜睡、浅昏迷甚至深昏迷；⑥生命体征紊乱：脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，表现为心率缓慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸节律不整、高热或体温不升等。根据病人存在严重颅内压增高的病因，一侧或双侧瞳孔散大以及CT可见中脑周围的环池受压消失，可以明确小脑幕切迹疝的诊断。武穴市第一人民医院急诊科刘义2.枕骨大孔疝多见于后颅窝病变。由于脑脊液循环通路受阻，颅内压增高，病人剧烈头痛，呕吐频繁，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现早，而意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于延髓的呼吸和心血管运动中枢受累严重，临床上常见病人清醒突发呼吸骤停而死亡。处理原则脑疝是由于急性颅内压增高造成的，属神经外科的急危重症，因此在做出脑疝诊断的同时，应立即按照颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗性脱水剂，缓解病情，争取时间。确诊后应尽快采取相应手术去除病因，切除颅内肿瘤或清除颅内出血。手术清除病变后，应于术中观察瞳孔变化，如果患侧瞳孔已缩小，说明疝出的脑组织已复位。如果散大的瞳孔未缩小，可能是由于脑干受压时间长，中脑的动眼神经核受损，也可能由于脑疝已发生嵌顿，行颞部开颅时可以试行从中颅窝底探查，用脑压板抬起颞叶，使嵌顿的脑组织复位，或切开小脑幕切迹缘，缓解对脑干的压迫。一时难以确诊或确诊而病因无法直接去除时，可以作如下治疗，以降低颅内压，缓解脑疝。1.侧脑室穿刺引流术对伴有严重脑积水患者是最有效的紧急抢救措施之一，可以在手术室，也可在床边进行。经额、眶、枕部钻颅或椎颅均可，行侧脑室穿刺置管外引流，以迅速降低颅内压，病情缓解。也是临床上最常用辅助抢救措施之一。2.脑积水分流术。3.减压术手术清除病变后有时脑组织肿胀明显，可以去除颅骨骨瓣和切除部分非功能区脑组织，并敞开硬脑膜增大颅内空间，进一步缓解颅内压。对重度脑挫裂伤合并脑水肿，颅内压增高显著者，可作大骨瓣减压术，对病情极其危重存在严重的颅内压增高者，也可考虑性双侧取骨瓣减压术。（王新军）

刘义

脑出血常发生在哪些部位？

脑出血常发生在那些部位?脑出血常见于中老年人群，多在活动、情绪激动或饮酒后发生，病发急骤、病情凶险，发病后数分钟可达到高峰。由于颅内出血部位不同，患者的体征表现也存在差异，如囊内出血患者表现出“三偏综合症”即偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏看。第四军医大学唐都医院神经外科教授介绍，脑出血颅内出血点不同，患者的临床症状表现也各异，常见出血点主要有以下几个部位。一、壳核(内囊)出血是脑出血及常见部位，约占50%-75%.其特征为，血肿对侧出现“三偏综合症”，即偏瘫(中枢性面瘫、舌瘫与中枢性偏瘫)，偏身感觉障碍和同向偏看。偏瘫多见，偏身感觉障碍次之;半数左右病人双眼球向出血例凝视，优势半球出血可出现运动性失语或感觉性失语，辅侧半球血肿可出现偏瘫失认(否认肢体瘫痪)。二、丘脑出血的占脑出血的20%-35%.丘脑为感觉系统的皮质下中枢，但其出血后血肿及水肿常使丘脑本身、及邻近结构如中脑。网状结构，内囊的结构或功能受损。临床常出现特征如下：①意识障碍，通常为出血被人脑室或继发脑子受损所致;②眼球重直性注视障碍，双眼常呈下视位(又称落日眼)。瞳孔缩小，光反射迟钝或消失;③愿觉障碍重，尤其深感觉障碍比浅感觉为重;④丘脑性失语，表现为语言迟滞，错语、重复语言多。三、脑叶出血(又称皮下出血)约占5%-10%，因其出血后易破入邻近的蛛网膜下腔而距中线较远，不易破入脑室系统，故脑膜刺激征重而意识障碍轻。临床常出现特征如下：①意识障碍少而轻;②偏瘫及眼球同向凝视麻痹较少，程度轻，且上下瘫痪程度不一;③头痛，呕吐，脑膜刺激征多见，部分可出现癫痫样发作;④枕叶出血可有一过性黑朦与皮质盲，顶，颞叶出血可有同向偏盲及轻偏瘫，优势半球可有失语，额叶出血可有智力障碍，尿失禁，单肢瘫为主，预后较好。四、脑出血约占脑出血的5%-13%。临床常出现特征如下：①轻型，多无意识障碍，表现突出的是剧烈的头晕、枕项部疼痛，频繁呕吐，行走不稳，常有眼球震颤，病例肢体张力降低及共济失调，无偏瘫及病理症;如血肿破入林网膜下腔，则脑膜刺激症阳性;②重症，发病比一般脑出血更急，昏迷更深，可有脑强直发作，常于数小时内死于枕骨大孔疝引起的呼吸麻痹，常查不出定位体征。五、桥脑出血约占脑出血的80%-10%，其特征为：突然头痛、头晕、呕吐。一侧出血可表现为眼球向血肿对侧凝视，血肿同侧外展神经麻痹，周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪(交叉性瘫痪)及共济失调，出血量大或双侧出血常迅速昏迷，出现眼位异常(眼球固定或浮动，双侧瞳孔针尖样缩小)，偏瘫或四肢瘫，中极性高热，去脑强直，呼吸异常，呼吸频率及失调性不规则呼吸等。六、脑室出血原发性脑室出血少见，是指脑室内脉络丛血管或脑室周缘血管膜下1.5cm区以内血管破裂所致;继发性脑室出血多为脑实质出血破入脑室。临床表现轻重不一，视出血部、脑室内积血量及是否阻塞脑脊液通路而异。原发性轻者仅有头痛、恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征阳性而缺乏神经系统局灶定位体征。严重的脑室出血表现为昏迷、四肢瘫痪。肌张力增高、双侧病理征阳性，双瞳孔缩小，可见阵发性强直性痉挛或去大脑强直状态，中枢性高热，易形成脑病而死亡。通过以上介绍相信大家对脑出血的不同临床症状有了清楚的了解。治疗脑出血找专家。唐都医院神经外科贾栋教授擅长于各种脑出血肿瘤的治疗，经验丰富，技术强硬，是您的最佳选择。

李维新

医学科普－胶质瘤

【概述】神经系统肿瘤平均发生率约为每年13.5/10万。在颅内肿瘤中以神经上皮肿瘤发生率最高，约占颅内肿瘤中的40％。其中最常见的是胶质瘤，即由神经外胚层衍化而来的胶质细胞发生的肿瘤。广义上的胶质瘤是指神经上皮组织衍化的肿瘤。神经上皮肿瘤（广义的胶质瘤）根据WHO（1993年）的分类，分为6类：1、星形细胞肿瘤；2、少突胶质细胞瘤；3、室管膜瘤和脉络丛肿瘤；4、松果体细胞瘤；5、神经元肿瘤；6、低分化及胚胎性肿瘤。在判断肿瘤的恶性程度方面，根据肿瘤细胞是否存在核异型性、有丝分裂、内皮细胞增生和坏死分为4级：有其中1点为1级；以后每增加一项肿瘤级别就增加1级，直到4级。该分类及分级的组织学特点有助于预测恶性肿瘤的侵袭性行为。一、星形细胞肿瘤【定义】星形细胞瘤是由星形细胞衍化、分化比较成熟的肿瘤。【概述】星形细胞肿瘤是原发性颅内肿瘤中最常见的组织学类型，将近75％的肿瘤属于恶性程度比较高的间变性星形细胞瘤或多形性胶母细胞瘤。根据WHO关于神经系统肿瘤的分类，星形细胞肿瘤通常分为星形细胞瘤，间变性星形细胞瘤，多形性胶母细胞瘤，毛细胞性星形细胞瘤，多形性黄色星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤二、低度恶性的星形细胞瘤【定义】低度恶性的星形细胞瘤包括一组星形细胞肿瘤，其组织学上表现为肿瘤细胞具有较好的分化程度(Ⅰ～Ⅱ级）。【概述】该类星形细胞瘤占脑肿瘤的5?6%，占全部星形细胞肿瘤的10%～15％。低度恶性星形细胞瘤包括：典型的低度恶性星形细胞瘤，毛细胞性星形细胞瘤，多形性黄色星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤，有时亦把混合有少突胶质细胞?星形细胞瘤的肿瘤划入此类。【病理】大体标本：就实质性星形细胞瘤而言，纤维性星形细胞瘤色泽为白色；肿瘤质地较硬或呈橡皮样，甚至质地呈软骨样，纤维型星形细胞瘤在肿瘤中央常发生囊性变；而肥胖细胞性和原浆性星形细胞瘤的质地则较软，可呈半透明胶冻状，也可发生囊性变。从肿瘤大体外观看，有些肿瘤边界清楚，而另一些则为弥漫浸润性生长。镜下细胞分化较好，异型核细胞较少，有丝分裂少，血管内皮增生和出血坏死罕见。【诊断依据】1、临床表现20～40岁为发病高峰，也可见于儿童，但老年少见。病程长短不等，1～10年。患者就诊时所表现的症状和体征取决于肿瘤的部位和肿瘤的大小。幕上低度恶性星形细胞瘤如在大脑半球，其最常见的症状是癫痫，多数患者服用抗癫痫药物能够控制癫痫发作，患者还可能出现头痛，视力视野改变，精神改变和运动感觉障碍；发生于中线者早期可引起颅内压增高；发生于脑干者主要症状为头晕、复视、后组脑神经和锥体束损害引起的声音嘶哑、吞咽困难、眼球外展麻痹、角膜发射消失和肌力减退等症状；小脑低度恶性星形细胞瘤容易使脑脊液循环受阻，从而出现颅内压增高的相关症状，同时也常发生小脑症状和视功能障碍。2、辅助检查（1）X线平片：可存在颅内压增高征象，部分病例有肿瘤钙化和松果体钙化移位。（2）CT：典型的低度恶性星形细胞瘤CT平扫常表现为低密度为主的混合病灶，亦可表现为等密度病灶，与脑实质分界不清，肿瘤质地大多不均匀，肿瘤的占位效应及瘤周水肿多为轻至中度。CT增强扫描时可增强亦可不增强，而毛细胞性星形细胞瘤边界清楚，增强扫描时均匀强化。（3）MRI：病灶呈圆形和椭圆形，多表现为低和等T1信号，T2高信号，多数病例边缘不清，少数轮廓清楚，很少见到肿瘤包膜；肿瘤内囊性变时，T1加权像上为与脑脊液相似的低信号；肿瘤出血时表现为与出血时相一致的信号变化，一般为高信号多见；瘤内钙化影T1加权像呈极低的信号。病灶中囊性变多见而出血坏死较少见。T2加权像显示瘤周水肿和占位效应较T1加权像更明显，但多为轻至中度。增强扫描后，多数低度恶性星形细胞瘤无或轻度强化，仅少数可见中度强化。若肿瘤信号强度极不均匀，增强明显，应考虑到可能有恶性变。【鉴别诊断】低度恶性星形细胞瘤应与其他脑肿瘤如脑膜瘤，肉瘤，少数转移瘤相鉴别。如临床症状不典型，应与胆脂瘤、脑穿通畸形、脑软化灶等影像学上与低度恶性星形细胞瘤类似的疾病相鉴别。【治疗原则】1、手术治疗手术是治疗低度恶性星形细胞瘤的最主要的手段，其治疗原则是在保存神经功能的前提下尽可能地争取全切除。（1）如肿瘤较小，特别是位于非功能区者应争取行显微外科全切除；（2）位于额极、颞极、枕极者可行肿瘤包括部分脑叶切除；（3）肿瘤较大、浸润范围较广时，尽量多切除肿瘤，减少肿瘤残留，为有效地进行放疗及化疗打下基础；（4）肿瘤位于功能区者而尚无偏瘫失语者，应注意保存神经功能，选择非功能区脑皮层切开达到肿瘤并行分块适当切除，以免发生严重并发症；（5）脑室肿瘤可从非功能区皮层切开进入脑室，妥善保护脑室内结构，尽可能切除肿瘤解除脑室梗阻；（6）位于丘脑、脑干的肿瘤，病灶较小呈结节性或囊性者可行显微外科切除；（7）对侵犯一侧大脑多个脑叶致该侧功能完全丧失者，若未侵及中线及对侧，可考虑行大脑半球切除术。2、放疗对于毛细胞性星形细胞瘤患者，如手术全切除甚至是次全切除，一些学者认为不需放疗；如术后复发或手术仅行活检者才施行放疗。对于典型低度恶性星形细胞瘤行手术全切除者，术后大剂量放疗仍是有益的；手术未能全切除者，应尽早实施放疗，不应等待肿瘤复发时才进行。放疗剂量以50～55Gy/6～6?5周为宜。放疗能控制胶质瘤的生长或使肿瘤缩小，但长期效果较差。3、化疗对于典型的低度恶性星形细胞瘤术后是否行化疗目前还存在一些争议，但对于手术不能切除的低度恶性星形细胞瘤可以考虑化疗。4、预后低度恶性星形细胞瘤患者的预后根据肿瘤的位置和组织学的不同而不同。除了幕上和幕下等位置关系外，毛细胞性星形细胞瘤的预后最好，国外文献报道，对于幕上者其5年和20年的生存率分别为85%～86％和79%～82％，幕下者也达到66％和69％。典型的低度恶性星形细胞瘤的预后并不乐观，国外文献报道，幕上肿瘤5年和10年生存率分别为51%～56％和23%～39％；小脑的星形细胞瘤预后较差，5年生存率仅为7％。三、间变性星形细胞瘤【概述】间变性星形细胞瘤占脑肿瘤的4％，占全部星形细胞肿瘤的35％，占高度恶性星形细胞瘤的12%～34％，其发病高峰在40～50岁，其恶性程度介于低度恶性星形细胞瘤和多形性胶母细胞瘤之间，1993年WHO分级将其归为Ⅲ级。将Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤称为高度恶性星形细胞瘤。【病理】肿瘤多位于大脑半球内，瘤体较大，有时侵犯几个脑叶或越过中线侵犯对侧大脑半球，肿瘤色灰红，质地较软，有囊性变和小灶性出血坏死灶。一般来说，良性肿瘤多半界限清楚，有包膜；而恶性肿瘤多半边界不清，无包膜。然而，这一规律在脑肿瘤的肉眼病理学中却不尽然如此。如低度恶性星形细胞瘤（尤其是纤维型和毛细胞性星形细胞瘤）界限多不清楚，无包膜，而间变性星形细胞瘤的边界却较低度恶性星形细胞瘤明显，甚至有假包膜，但实际上这种边界是不可靠的，因为肿瘤细胞已经浸润到周边组织中。在组织学上，间变性星形细胞瘤介于低度恶性星形细胞瘤和多形性胶母细胞瘤之间。比低度恶性星形细胞瘤细胞密度大，核异型性和有丝分裂程度高；又缺少多形性胶母细胞瘤的血管内皮细胞增生和坏死的特点。在瘤周水肿区及正常脑组织内仍可见孤立或成簇肿瘤细胞散在分布。【诊断依据】1、临床表现肿瘤好发于额叶、颞叶、额顶及颞顶的脑白质区，有时也累及顶叶、下丘脑和脑桥，累及小脑者罕见。临床表现主要表现为癫痫发作和所累及区域出现的局部神经元损害或刺激症状，病程进展快。2、辅助检查（1）X线平片：可显示颅压高征象，但间变性星形细胞瘤的钙化率较低。（2）CT平扫显示病灶较大，形态可不规则，多以低密度为主或以等密度为主的低、等混杂密度病灶，并有不少病灶含高密度成分（与肿瘤内出血有关），但出现钙化者少见；绝大多数病灶存在中、重度瘤周水肿，占位效应明显。CT增强扫描见边界较清楚的不均匀增强病灶，部分病灶呈不规则环形或花圈形增强，累及胼胝体及其附近脑白质的肿瘤常侵及两侧，呈蝴蝶状生长，具有特征性。（3）MRI：在平扫T1加权像上，肿瘤边界不清，但较低度恶性星形细胞瘤明显，肿瘤多呈低、等混杂信号；T2加权像为等、高混杂信号，肿瘤中心常为高信号区周围绕以等信号环，环周可见高信号的脂样水肿征象。肿瘤高信号区在病理学上为肿瘤坏死和囊性变，T2加权像上两者不能区分，但质子密度像可能有所鉴别。瘤周中重度水肿，占位效应明显。增强后间变性星形细胞瘤多呈不规则环形或花圈形强化，可见附壁结节。肿瘤可沿白质放射纤维、联合纤维发展及沿着联络纤维扩展，以及沿室管膜、软脑膜和脑脊液种植。增强后可见这些沿白质纤维或室管膜、软脑膜种植的异常强化区。【鉴别诊断】与脑肿瘤性疾病如转移瘤、不典型的脑膜瘤，肉瘤、多形性胶母细胞瘤等相鉴别，特别是后者，有时只能通过病理检查才能相鉴别。与非肿瘤疾病如脑脓肿、结核球反应性胶质增生、血管瘤，血肿环状强化等相鉴别。【治疗原则】1、手术治疗星形细胞瘤的手术治疗适用于间变性星形细胞瘤，肿瘤全切除者较次全切除和仅行活检者能够获得较高的生存率，因此术中应尽可能多切除肿瘤。2、放疗间变性星形细胞瘤对放疗敏感，并存在剂量?效应曲线关系。通常行全脑放疗35Gy/5～6周，局部小野追加15～20Gy，术后尽早放疗是防止复发和提高疗效的有效途径。3、化疗给药途径有：（1）口服；（2）静脉化疗；（3）瘤内化疗，又称间隙内化疗（interstitialchemotherapy），利用：①明胶海绵浸泡化疗药物或附载化疗药物的生物可降多聚体（biodegradablepolyer）后，将其贴敷于瘤腔；②Ommaya泵灌注化疗；③动脉灌注化疗；④脑室或椎管内化疗，常用MTX和阿糖胞苷。4、预后间变性星形细胞瘤确诊后平均生存时间是15～28个月，1年、2年、5年生存率分别为60%～80％、38%～64％、35%～46％。与其他星形细胞瘤一样，最常见的致死原因是原发部位肿瘤复发。四、多形性胶母细胞瘤【定义】多形性胶母细胞瘤是分化程度最低和恶性程度最高的星形细胞瘤。在所有的原发性脑内肿瘤中占15%～23％，多形性胶母细胞瘤占胶质瘤的35％，占高度恶性星形细胞瘤的55%～87％，同时占所有星形细胞瘤的50％。本病好发年龄在40～60岁，年轻人少见，儿童罕见。大脑半球是最常见的好发部位，约2?3%～9％的患者表现为多发病变。【病理】肿瘤切面呈灰白色，广泛出血、坏死为最突出的特征，呈棕红色或黄色地图状。大多数病例中，肿瘤与正常脑组织界限不清。显微镜下为明显的细胞密度增大、多形性、核异型性和有丝分裂；肿瘤细胞坏死、内皮增生和坏死灶内假栅状细胞排列。肿瘤细胞坏死和内皮增生常常用来鉴别多形性胶母细胞瘤和其他低度恶性星形细胞瘤。认为在血管内皮增生的情况下，是否合并肿瘤细胞坏死是判断预后的重要因素。【诊断依据】1、临床表现多形性胶母细胞瘤起病较急，症状发展较快，早期即可出现头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，而局灶性症状体征因肿瘤所在部位不同而有所差异。2、辅助检查（1）CT平扫表现为略高或混杂密度病灶，边缘不规则，占位表现及瘤周水肿更为明显。增强扫描显示病灶较低度恶性星形细胞瘤及间变性星形细胞瘤增强更为明显，形态更不规则。（2）MRI：平扫T1加权像显示多为不规则形态，少数为圆形或椭圆形，边界不清，多数呈不均匀信号（以低、等、混合信号为主）肿瘤内部坏死、囊变和出血多见，瘤周水肿多为中重度，占位征象明显。肿瘤可穿越中线，侵犯胼胝体和对侧半球，也可形成多发的病灶。平扫T2加权像较T1相能更明显地显示瘤周水肿，肿瘤侵犯范围及多发病灶。Gd?GTPA增强后显示病灶呈不均匀强化，其强化形式多样。但影像与病理对照观察发现增强后强化的边缘并非肿瘤真正的边界。在非增强区、水肿区甚至MRI显示的正常脑组织内显微镜下均可见成簇或孤立的肿瘤细胞浸润。【鉴别诊断】需要进行鉴别诊断的肿瘤和非肿瘤性疾病同间变性星形细胞瘤。【治疗原则】治疗原则以手术为主，辅以放疗、化疗。1、手术多数作者目前主张扩大切除。有时因患者一般情况差或治疗累及重要结构，如运动区、基底节、下丘脑和脑干等，此时需调整手术策略。对于复发的多形性胶母细胞瘤，如果首次手术疗效好和病变局限于原发部位可以考虑再次手术。2、放疗手术后放疗多在术后1～3个月开始，一般能延长患者2～3个月生命。尽管可以采用立体定向放疗，重粒子放疗和近距离放疗等，目前文献报道的结果并不比传统放疗更有效。3?化疗主要推荐药物有司莫司汀、铂类药物。4、预后与多形性胶母细胞瘤患者预后相关的因素主要是年龄，40岁以下的年轻人预后较好。年轻人预后好与他们对于各种治疗的耐受力强以及并发症少有关。其他与预后相关的因素包括肿瘤部位和大小、手术时是否完全切除肿瘤。其1年、2年、5年生存率分别为30%～44％、8％和2?5%～5％。儿童的生存率与成人相似。多形性胶母细胞瘤的最常见的死亡原因是肿瘤原发部位复发。五、少突胶质细胞瘤【定义】是由少突胶质细胞衍化、分化比较成熟的肿瘤。少突胶质细胞瘤占所有原发性脑内肿瘤的4%～5％，占所有胶质瘤的5%～10％。中年人多见，成人与儿童之比为8∶1。【病理】大体标本：肿瘤开始生长于皮层灰质内，部位表浅，局部脑回扁平而弥漫性肿大，脑沟变浅，切面见肿瘤与周围脑组织界限不清，较正常脑灰质更加灰暗或灰红。镜下：瘤细胞呈特征样的“煎鸡蛋样”改变，中心为细胞核，周边为清亮的胞质，同时见到鸡蛋丝样的微血管生长方式。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤内钙化较少突胶质细胞瘤少见，镜下可见多形细胞核和丰富的有丝分裂相。【诊断依据】1、临床表现本病好发部位为额叶和顶叶，次之为颞叶和枕叶。由于肿瘤生长缓慢，病程较长，可达数年之久；临床症状取决于肿瘤部位。约50%80％病人的首发症状为癫痫，其他症状颅内压增高症状晚期出现，并可逐步发展为病灶所在区域神经功能受损症状如偏瘫及偏身感觉障碍。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤则起病较急，病程发展迅速。2、辅助检查（1）X线平片：可显示肿瘤病灶异常钙化影及慢性颅内压增高征象。（2）CT平扫：表现为幕上略高密度肿块，如囊性变则出现边界清楚的低密度区。钙化发生率为50%～80％，常见弯曲条带状钙化，具特征性。瘤周水肿及占位效应较轻。增强扫描病变呈轻度强化，边界清楚，轮廓不规则。（3）MRI平扫：T1加权像显示肿瘤为低或等信号，肿瘤边界多清楚，瘤周水肿及占位效应较轻，具有少突胶质细胞瘤的条带状、斑片状钙化在T1加权像上呈低信号。平扫T2加权像显示肿瘤为高信号，信号不均匀，钙化在T2加权像也呈低信号。增强后少突胶质细胞瘤多数强化不明显，少数有不均匀强化。发生在脑室的少突胶质细胞瘤多有较明显强化。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤的MRI表现特点主要为特征性的钙化不多见，瘤周水肿较重，水肿带与肿瘤组织之间边界不清，常有明显占位征象；因肿瘤血脑屏障破坏较严重，增强扫描多呈明显均匀或不均匀强化，该类型肿瘤常与间变性星形细胞瘤难以区分。【鉴别诊断】无明显钙化的少突胶质细胞瘤与星形细胞瘤相鉴别，而有钙化的肿瘤则要与动静脉畸形相鉴别。【治疗原则】1、以手术治疗为主术中应尽量切除肿瘤，如果肿瘤呈弥漫性生长，累及重要结构，可行肿瘤部分切除或大部切除。其他原则同星形细胞瘤手术治疗原则。2、放疗肿瘤行次全切除或大部、部分切除后，术后辅助放疗效果较好，以提高疗效。化疗药物如甲基苄肼、CCNU和长春新碱对混合性和间变性少突胶质细胞瘤有一定作用。3、预后少突胶质细胞瘤的5年生存率在34%～83％之间，通常在50%～65％。与预后好有关的因素有肿瘤恶性程度低，第一次手术全切除率高和早期诊断。而间变性（恶性）少突胶质细胞瘤的5年生存率为41％，10年生存率为20％。六、室管膜瘤【定义】室管膜瘤是由室管膜上皮细胞发生的肿瘤。室管膜瘤和间变性室管膜瘤是脑室内的肿瘤，占颅内肿瘤的2%～9％，约占神经上皮肿瘤的18?2％。肿瘤3/4位于幕下，1/4位于幕上，位于幕下者多见于青年人。本病主要在儿童期发病，占儿童颅内肿瘤的10％，排在星形细胞瘤和髓母细胞瘤之后居第三位。本病好发部位是第四脑室，其次为侧脑室和第三脑室。【病理】大体标本：肿瘤多呈结节状、分叶状或绒毛状，肿瘤呈淡红色，较脆软，触之易碎，瘤内血管及纤维组织较多，较硬。镜下检查：室管膜瘤有三种组织学类型：①乳头型和粘液乳头型；②上皮型；③多细胞型。肿瘤分型与预后关系不大。组织学上室管膜瘤的特点是包绕在血管周围形成“假玫瑰状”或“真玫瑰状”样改变，电子显微镜可见血管周围包绕着无细胞区。间变性室管膜瘤细胞表现为多形性、细胞密度增大和有丝分裂相增多。【诊断依据】1、临床表现肿瘤的病程和临床表现与肿瘤的部位不同而异。常见的症状为平衡障碍、恶心、呕吐、头痛等。常见的体征为共济失调和眼球震颤。发生于第四脑室的肿瘤病程较短，早期可出现颅内压增高，也可造成第四脑室底部脑神经损害，如耳鸣、视力减退、吞咽困难、声音嘶哑等；发生于侧脑室者，病程较长，因病变位于静区，肿瘤较小时可无任何症状，当肿瘤增大阻塞孟氏孔时可出现梗阻性脑积水、颅压高等症状。肿瘤侵犯相邻脑组织，可出现相应症状，如偏瘫、偏身感觉障碍、癫痫等。2、辅助检查（1）CT平扫示病变位于脑室周围或脑室内，呈分叶状等或略高密度病灶，肿瘤内囊性变表现为小的低密度；增强扫描显示肿瘤多呈均一强化，强化后边界清楚，囊性变区不强化。（2）MRI平扫T1加权像显示肿瘤呈等信号分叶状，边界清楚，囊性变区域为低信号，肿瘤位于脑室内，肿瘤一般不伴有瘤周水肿，如肿瘤位于脑实质的室管膜可伴有轻度水肿。平扫T2加权像显示肿瘤以高信号为主，但MRI对钙化不甚敏感。增强后肿瘤常呈不均匀强化，其中以环形增强最常见。【鉴别诊断】与脑室系统其他常见肿瘤性疾病相鉴别，如脉络丛乳头状瘤、脑室星形细胞瘤、脑膜瘤以及髓母细胞瘤。【治疗原则】手术切除肿瘤和术后放疗是治疗室管膜瘤的主要方法。1、手术治疗为肿瘤治疗的主要手段。位于第四脑室者，肿瘤是否能够全切取决于肿瘤与脑干粘连程度。经颅后窝中线入路，保护枕大池后，切开小脑下蚓部显露肿瘤，保护好四脑室底部后分块切除肿瘤；如肿瘤从第四脑室底部长出者，则在切除时，可在四脑室底留一薄层以保安全。四脑室底避免放置明胶海绵，以免引起术后脑室通路梗阻和长时间发热。位于侧脑室者，选邻近肿瘤的非功能区，切开皮层进入脑室切除肿瘤，若肿瘤较大，可部分切除皮层以利肿瘤显露及切除。注意点：①术中勿损伤丘脑、中脑、延髓及大脑内静脉；②切除肿瘤同时尽量解除脑脊液循环障碍。2、放疗室管膜瘤是中度敏感的肿瘤，关于术后放疗方案尚存在争议，如果没有脊髓播散，低度恶性室管膜瘤术后可行局部或全脑放疗；如果是幕下肿瘤应增加颈部放疗；如果已有脊髓播散或高度恶性室管膜瘤患者都应行全脑全脊髓放疗。婴幼儿进行脑部放疗时可有较多的并发症，可以考虑应用其他方法如化疗等治疗。3、化疗可提高室管膜瘤的治疗效果，方案基本同星形细胞瘤的化疗方案。4、预后5年生存率为37%～69％。分化较好的室管膜瘤、手术全切除均能提高生存率；而间变性室管膜瘤和手术后影像学仍显示肿瘤残余者易复发。七、脉络丛肿瘤【定义】是由脉络丛细胞发生的肿瘤。脉络丛肿瘤起源于脉络丛上皮细胞，发病率较低，在颅内肿瘤中所占比例不足1％，占神经上皮肿瘤的1?7%～2%。按照WHO分类，脉络丛肿瘤由两类肿瘤构成，一为脉络丛乳头状瘤，另一为脉络丛乳头状癌。本病发生于任何年龄，但以儿童多见，占儿童颅内肿瘤的3％，在儿童脉络丛肿瘤中，约40％发病在1岁，86％发病在5岁以下。儿童脉络丛肿瘤约60%～70％位于侧脑室，20%～30％位于第四脑室，其余位于第三脑室及桥小脑角。成人脉络丛肿瘤多位于第四脑室。【病理】大体标本：最大的特点是乳头状，乳头长者似绒毛，短者似颗粒；肿瘤界限清楚，多呈膨胀性生长，压迫周围脑组织，不常浸润脑组织，虽较硬，但质脆易撕裂。镜下检查：似正常脉络丛，但乳头更密集，上皮细胞增生活跃，排列密集，乳头覆盖以单层立方上皮。在此基础上脉络丛癌的3条诊断标准是：①邻近的脑组织有瘤细胞浸润；②瘤的规则乳头状结构消失，至少有一处发生浸润，瘤细胞有明显的恶性改变；③见到正常的脉络丛结构过渡到低分化状态。【诊断依据】1、临床表现病程长短不一。脉络丛乳头状瘤最常见的好发部位是侧脑室，亦有可能发生在脑室系统的其他部位。临床症状和体征主要与脑积水引起的颅内压增高和局灶性神经系统损害有关，前者包括头痛，恶心，呕吐，共济失调和精神淡漠，反应迟钝；而后者则因肿瘤所在部位而异。位于侧脑室者半数有对侧轻度锥体束征；位于第三脑室后部者出现双眼上视困难；位于颅后窝者表现为行走不稳，眼球震颤及共济功能障碍，少数病人出现Bruns征。2、辅助检查（1）腰椎穿刺：所有的梗阻性脑积水患者均有颅内压增高，脑脊液蛋白含量明显增高。（2）X线平片：显示颅内压增高的征象，在成人表现为指压迹增多，儿童则表现为颅缝分离，15%～20％的患者可见病理性钙化。脑室造影的共同特点为脑室扩大及肿物不规则的充盈缺损。（3）CT平扫：显示肿瘤多位于脑室内，呈高密度，增强扫描呈均匀强化。肿瘤边界清楚而不规则，可见病理性钙化，同时可见梗阻性脑积水征象。（4）MRI平扫：T1加权像显示肿瘤以等信号为主，信号不均匀，内有因钙化或出血所致的低信号和高信号。肿瘤一般位于脑室内形成脑室内充盈缺损，常呈分叶状和菜花状；病变可引起梗阻性脑积水。平扫T2加权像肿瘤为等或略高信号，信号不均匀。脑室内因阻塞而不能流动的脑脊液在质子密度加权像即为高信号。增强扫描后肿瘤常呈明显强化。【鉴别诊断】因为肿瘤多位于脑室内，故脉络丛乳头状瘤应与脑室旁星形细胞瘤、脑室脑膜瘤、室管膜瘤相鉴别。【治疗原则】1、手术脉络丛乳头状瘤以手术切除为主，应尽量做到全切除。根据肿瘤所在不同位置而选用不同入路，但注意如瘤体过大不必强求完整切除以防止损伤深部结构；因肿瘤血供非常丰富，切除肿瘤前注意阻断肿瘤供血动脉，包括中心部血管，以减少出血。对于肿瘤未能全部切除而不能缓解脑积水者，可行分流手术治疗。2、放疗因为本病可出现脑脊液播散，对这类患者可进行全脑及全脊髓放疗，但效果不佳。3、预后脉络丛乳头状瘤是良性肿瘤，如获得全切除，则长期存活率非常高，几乎达100％，即使脉络丛乳头状癌5年生存率可达50％。八、髓母细胞瘤【定义】髓母细胞瘤是一种以神经胶质细胞和神经元两种未分化神经上皮细胞为基础形成的肿瘤。本病约占脑肿瘤的2?7%，占小儿脑肿瘤（小于15岁）的17％，其中82?9%发生于儿童。【病理】大体标本：肿瘤界限较清楚，肿瘤因富于细胞及血管呈紫红色或灰红色，质地较脆，较少发生大片坏死，囊变及钙化更少见，肿瘤有侵犯软脑膜的倾向，又可以借此进行蛛网膜下腔和脑室系统转移。镜下检查：细胞很丰富，呈长圆形或胡萝卜形，细胞核多而细胞浆少，细胞分化不良。【诊断依据】1、临床表现因髓母细胞瘤90％发生于小脑蚓部，并且多向Ⅳ室及小脑半球浸润，约5％病例会出现肿瘤自发性出血；主要症状为：①颅内压增高症状（头痛、恶心呕吐、视乳头水肿）；②小脑症状（躯干性共济失调，眼震、四肢性共济失调）；③小脑危象：急性脑脊液循环受阻，小脑扁桃体下疝，压迫脑干时，出现呼吸循环系统功能异常，意识障碍，锥体束征及去皮层强直；④常出现颈部抵抗及强迫头位；⑤肿瘤转移症状：髓母细胞瘤在蛛网膜下腔转移后，可出现相应的脑和脊髓受累症状，如癫痫、神经根刺激，以及偏瘫、截瘫等症状。2、辅助检查（1）CT平扫示病灶位于颅后窝中线，为均一略高密度，边界清楚；周围有瘤周水肿，第四脑室受压变扁且向前移位，可出现梗阻性脑积水征象。增强扫描显示肿瘤多呈均一强化，边界更清楚，脑室室管膜下转移也可明显强化。（2）MRI：T1加权像显示肿瘤为略低信号，信号较均匀；T2加权像显示肿瘤为等或高信号区。若病灶信号不均匀，提示有坏死囊变或出血。增强扫描可见肿瘤实质部分明显强化，强化较均匀，增强扫描对发现有无椎管内蛛网膜下腔的转移灶有意义，显示为条状或结节状增强灶，如转移到脊髓还可见脊髓的点片状增强。【鉴别诊断】第四脑室室管膜瘤，小脑星形细胞瘤，脉络丛乳头状瘤。【治疗原则】髓母细胞瘤治疗主要是手术治疗为主辅以放疗，部分病例辅以化疗的综合治疗。1、手术治疗枕下开颅，尽量切除肿瘤，保护四脑室底部，尽量打通四脑室，解除脑脊液循环障碍。2、放射治疗肿瘤对放疗敏感，行病灶局部及全脑和全脊髓放疗。3、化疗最近研究表明化疗能提高高危人群（指存在转移、脑干侵犯或未能完全切除者）的生存率。对局灶性肿瘤患者化疗能将5年生存率提高到90％，对转移性患者，化疗将5年生存率提高到67％。目前推荐联合化疗。4、预后多数学者报道5年生存率约在30％以上，总体为33%～60％，最高到80％。提高预后的方法为手术全切除，术后放疗。九、神经节细胞瘤【定义】神经节细胞瘤是在中枢神经系统由神经节细胞而产生的肿瘤。按照WHO中枢神经系统肿瘤分类，神经节细胞瘤是神经元性肿瘤中的一种。根据神经节细胞含有其他细胞的多少分为5种类型：①神经节胶质细胞瘤；②神经节神经鞘瘤；③神经节细胞瘤；④神经节神经母细胞瘤；⑤副神经节胶质瘤。神经节细胞瘤占脑肿瘤的0?3%～1?3%，占小儿原发脑肿瘤的4?3%～10?7%。【病理】神经节细胞是一种大型细胞，亦可见椭圆形的胶质细胞混合存在，呈肿瘤性改变时，即可诊断为神经节细胞瘤。神经节细胞瘤中发生退行变者约为4%～33％，退行变时，神经元细胞和星形细胞都会发生恶变（间变性）。【诊断依据】1、临床表现本病颞叶多发，其次是脊髓及脑干。先天性畸形如胼胝体发育不良和Down综合征患者中发病率更高。90％以上患者的首发症状是癫痫，中线部位肿瘤常出现神经功能障碍和脑积水。2、辅助检查（1）CT平扫：显示大脑半球低或等密度区，25％～50％伴有钙化，囊性变也是常见CT表现。CT增强扫描显示肿瘤轻度增强，但很少出现占位效应。（2）MRI：T1加权像示等或低信号；T2加权像为高信号。增强后可以有不同程度的强化。【鉴别诊断】与侧脑室少支胶质细胞瘤、脑膜瘤、室管膜瘤、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤及星形细胞瘤相鉴别。【治疗原则】不管是低度恶性还是间变性神经节细胞瘤，手术切除是最主要的治疗方法。放疗的作用目前有争议。神经节细胞瘤的预后相当好，有报道10年生存率达90％；中线部位肿瘤的手术并发症发生率较高，如肿瘤侵犯重要结构，手术切除程度有限，则预后不良。十、原发性松果体实质肿瘤【定义】原发性松果体实质肿瘤（PPT）是一种少见的肿瘤，属于神经上皮肿瘤，由松果体腺的神经分泌细胞衍生而来。本病占所有松果体区肿瘤的15%～32％。松果体细胞瘤多发生于成人，而松果体母细胞瘤多发生于儿童。【病理】大体标本：肿瘤为边界清楚灰红色的实质性肿块，质地软。在组织学上分为4亚类：松果体细胞瘤、发生异化的PPT、混合型PPT和松果体母细胞瘤。其中松果体细胞瘤是组织学上分化最好的，松果体母细胞瘤则分化最差。WHO将松果体细胞瘤归为Ⅱ级，而把松果体母细胞瘤归为Ⅲ～Ⅳ级。【诊断依据】1、临床表现像其他松果体区肿物引起脑积水一样，患者主要症状为：①颅内压增高症状（如头痛、恶心呕吐、共济失调、视乳头水肿）；②肿瘤压迫中脑四叠体之上丘出现Parinaud综合征即向上凝视障碍，少数有下视障碍，双侧瞳孔对光反射迟钝或消失；③影响下丘及内侧膝状体可出现耳鸣、双侧听力减退；④压迫小脑上蚓部和结合臂可出现眼球震颤和小脑性共济失调。2、辅助检查（1）X线平片：一般显示颅内压增高征象；在儿童出现钙化，或在成人出现钙化超过1cm者均为病理性钙化。（2）CT：典型的松果体细胞瘤表现为平扫为低密度到等密度肿物，增强后多数为均匀增强，而松果体母细胞瘤增强扫描为不均匀增强。几乎所有原发性松果体实质肿瘤（PPT）均有肿瘤内钙化和囊性变。（3）MRI：T1加权像显示松果体细胞瘤为等信号，边界清楚，如瘤内有钙化时可见低信号；而松果体母细胞瘤则以等、低混合信号为主，信号不均匀，肿瘤较大呈不规则浸润生长，肿瘤内部可见坏死、囊性变和出血区。T2加权像示松果体细胞为略高信号；而松果体母细胞瘤为不均匀高信号，瘤周水肿和占位征象明显。增强扫描显示松果体细胞瘤均匀增强；而松果体母细胞瘤为明显不均匀强化，并可发现肿瘤播散征象，在脑膜和室管膜的强化灶及脑内其他部位的转移。【鉴别诊断】与起源于松果体区的除生殖细胞瘤以外的肿瘤和瘤样肿块相鉴别：1、神经外胚层肿瘤星形细胞瘤亚型——少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、胶质母细胞瘤、髓上皮瘤、副神经节瘤（化学感受器瘤）、节细胞神经瘤、黑色素瘤；2、非神经外胚层肿瘤血管瘤、脑膜瘤、血管外皮细胞瘤、颅咽管瘤；3、其他类型病变松果体囊肿、蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、皮样囊肿、淋巴瘤、浆细胞性白血病。4、转移癌。【治疗原则】1、手术治疗最好行肿瘤全切除。手术入路有多种，目前最具有代表性的有：①枕后开颅切开部分小脑幕，沿大脑镰到达肿瘤；②枕下开颅在小脑幕和小脑表明之间到达并切除肿瘤。术中一定要注意尽量减轻对脑组织的压迫和牵拉，尤其是剥离肿瘤与深部静脉（大脑大静脉、大脑内静脉）时应格外小心。对于肿瘤未能全切且脑脊液循环未能解除者，可行侧脑室?腹腔分流术。不行直接手术而只行分流术者，术后颅内压虽不高，但中脑受压体征更明显，只有直接手术切除肿瘤才能解除肿瘤对脑干压迫。2、放疗PPT对放疗敏感性报道不多，但放疗对治疗PPT是有益的，特别是对于怀疑有肿瘤播散者更应行全脑全脊髓放疗。3、化疗尚待评估。4、预后本病远期疗效不佳。

许志勤

脑梗塞

脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。[1]血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。临床表现本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。大脑中动脉闭塞综合征最为常见。（一）1.主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。（二）皮质支闭塞上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。（三）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。大脑前动脉闭塞综合征（一）主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。（二）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。（三）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。大脑后动脉闭塞综合征（一）主干闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。（二）皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。（三）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征），如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。椎基底动脉闭塞综合征（一）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。（二）中脑梗死，常见综合征如下：1.Weber综合征同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。2.Benedikt综合征同侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。3.Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。4.Parinaud综合征垂直注视麻痹。（三）脑桥梗死，常见综合征如下：1.Foville综合征同侧周围性面瘫，双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪。2.Millard-Gubler综合征同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫。3.Raymond-Cesten综合征对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍，同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视。4.闭锁综合征，又称为睁眼昏迷系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹，故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。（四）延髓梗死最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对侧偏身痛温觉障碍。（五）基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。分水岭脑梗死系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭，出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语，其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处，如大脑中与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区，其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠，记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障碍、不自主运动等。值得注意的是，临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合。同时，脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。因而，临床医生需要结合一定的辅助检查手段，以充分理解相应脑梗死的临床表现。辅助检查一般检查血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等；心电图，胸片。这些检查有助于明确患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判断。特殊检查主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。（一）脑结构影像检查1．头颅CT头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脉高密度征、皮层边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗死病灶。2．头颅MRI标准的MRI序列（T1、T2和Flair相）可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时内）显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数（ADC），DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%，特异性达到95%~100%。（二）脑血管影像学1．颈部血管超声和经颅多普勒（TCD）目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段，亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%，而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上，特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大，且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法，因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查（颈部血管超声和TCD）可作为首选的脑血管病变筛查手段，但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。2．磁共振血管成像（MRA）和计算机成像血管造影（CTA）MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术，其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。3．数字减影血管造影（DSA）脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查，通常其致残及致死率不超过1%。（三）脑灌注检查和脑功能评定1．脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。2．脑功能评定主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。诊断与鉴别诊断诊断本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。鉴别诊断1.脑出血发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。2.脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。3.颅内占位某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状及体征，需与本病鉴别。可行头颅CT或MRI鉴别。疾病治疗脑梗死属于急症，也是一个高致残率及高致死率的疾病。本病的治疗原则是：争取超早期治疗，在发病4.5小时内尽可能静脉溶栓治疗，在发病6-8小时内有条件的医院可进行适当的急性期血管内干预；确定个体化和整体化治疗方案，依据患者自身的危险因素、病情程度等采用对应针对性治疗，结合神经外科、康复科及护理部分等多个科室的努力实现一体化治疗，以最大程度提高治疗效果和改善预后。具体治疗措施如下：一般治疗：主要包括维持生命体征和预防治疗并发症。其中控制脑血管病危险因素，启动规范化二级预防措施为重要内容。戒烟限酒，调整不良生活饮食方式对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性。规范化二级预防药物治疗主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。1）控制血压，在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90mmHg，理想应达到≤130/80mmHg。糖尿病合并高血压患者严格控制血压在130/80mmHg以下，降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类在降低心脑血管事件方面获益明显。在急性期血压控制方面应当注意以下几点：（1）准备溶栓者，应使收缩压<180mmhg、舒张压<100mmhg。（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200mmhg或舒张压≥110mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。（3）有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。（4）脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压的措施。2）控制血糖，空腹血糖应<7mmol/L（126mg/dl），糖尿病血糖控制的靶目标为HbAlc<6.5%，必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。在急性期血糖控制方面应当注意以下两点：（l）血糖超过11.1mmol/L时可给予胰岛素治疗。（2）血糖低于2.8mmol/L时可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。3）调脂治疗对脑梗死患者的血脂调节药物治疗的几个推荐意见如下：（1）胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物，目标是使LDL-C水平降至2.59mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%～40%。（2）伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性脑卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07mmol/L，应将LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。（3）对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐尽早启动强化他汀类药物治疗，建议目标LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。（4）长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测肌痛等临床症状及肝酶（谷氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）、肌酶（肌酸激酶）变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察（供参考：肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限时停药观察）；老年患者如合并重要脏器功能不全或多种药物联合使用时，应注意合理配伍并监测不良反应。（5）对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益，建议谨慎使用他汀类药物。特殊治疗主要包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等。1）溶栓治疗，静脉溶栓和动脉溶栓的适应症及禁忌症基本一致。本文以静脉溶栓为例详细介绍其相关注意问题。（1）对缺血性脑卒中发病3h内和3～4.5h的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注th，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者。（2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应如前述严密监护患者。（3）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。（4）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓。（5）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗血小板聚集或抗凝药物治疗者，应推迟到溶栓24h后开始。（6）临床医生应该在实施溶栓治疗前与患者及家属充分沟通，向其告知溶栓治疗可能的临床获益和承担的相应风险。①溶栓适应证：·A．年龄18-80岁；·B．发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）；·C．脑功能损害的体征持续存在超过th，且比较严重；·D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；·E．患者或家属签署知情同意书。②溶栓禁忌证：·A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。·B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。·C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。·D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。·E．已口服抗凝药，且INR>15；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。·F．血小板计数低于100×109/L，血糖<27mmol/L。·G．血压：收缩压>180mmhg，或舒张压>100mmhg。·H．妊娠。·I．患者或家属不合作。·J．其它不适合溶栓治疗的条件。2）抗血小板聚集治疗，急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内，进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下：（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d。急性期后可改为预防剂量50-150mg/d；（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。此外，在抗血小板聚集二级预防的应用中需要注意以下几点：（1）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发；2）抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷（75mg/d）、阿司匹林（50~325mg/d）都可以作为首选药物；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著；（3）不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。3）抗凝治疗，主要包括肝素、低分子肝素和华法林。其应用指征及注意事项如下：（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。（2）关于少数特殊患者（如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等）的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂。（4）无抗凝禁忌证的动脉夹层患者发生缺血性脑卒中或者TIA后，首先选择静脉肝素，维持活化部分凝血活酶时间50~70s或低分子肝素治疗；随后改为口服华法林抗凝治疗（INR2.0~3.0），通常使用3~6个月；随访6个月如果仍然存在动脉夹层，需要更换为抗血小板药物长期治疗。4）神经保护剂，如自由基清除剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂等，对急性期脑梗死患者可试用此类药物治疗。5）其它特殊治疗，如血管内干预治疗和外科手术治疗，有条件的医院可对合适的脑梗死患者进行急性期血管内干预和外科手术治疗，如对发病6小时内的脑梗死病例可采用动脉溶栓及急性期支架或机械取栓治疗；对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。并发症的防治脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症，其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。因而对这些并发症的有效防治和密切护理也是脑梗死规范化治疗过程中一个关键的环节。康复治疗和心理调节治疗应尽早启动脑梗死患者个体化的长期康复训练计划，因地制宜采用合理的康复措施。有研究结果提示脑梗死发病后6月内是神经功能恢复的‘黄金时期’，对语言功能的有效康复甚至可长达数年。同时，对脑梗死患者心理和社会上的辅助治疗也有助于降低残疾率，提高生活质量，促进其早日重返社会。疾病预后本病的病死率约为10%，致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%，脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能，而且可明显增加死亡率。

曾海

抑郁障碍（depressive disorders）

抑郁障碍抑郁障碍（depressivedisorders）是一种常见的心境障碍，临床以显著而持久的心境低落为主要特征，且心境低落与其处境不相称。临床表现情绪低落、兴趣和愉快感减退或丧失，导致劳累感增加、精力降低和运动减少；有食欲减退、睡眠障碍，甚至自杀观念和行为；部分病人有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。多数病例呈反复发作，每次发作大多可以缓解，部分病人可有残留症状或转为慢性。抑郁障碍主要是指抑郁症、恶劣心境两大类型。目标是：①提高知晓率，②提高治疗率。本病相当于中医的“郁病”、“癫病”。属于中医文献中“脏躁”、“梅核气”、“百合病”等范畴。郁病是以心情抑郁，情绪不宁，胸部瞒闷，胁肋胀痛或易怒若哭，咽中如有异物梗阻活欲食不能食，欲卧不能卧等为主要表现的一类病证。《金匱要略》记载了脏躁、梅核气及百合病，症状与郁病重叠，并观察到前两种病证多发于女性，所提出的治疗方药沿用至今，如甘麦大枣汤、半夏厚朴汤、百合地黄汤等。自明代之后，已逐渐把情志之郁作为郁病的主要内容，如《古今医统大全·郁证门》说“郁为七情不舒，遂成郁结，既郁之久，变病多端”。《景岳全书·郁证》将情志之郁称为因郁而病，着重论述了怒郁、思郁、忧郁三种郁证的证治。【病因病理】一、西医病因病理（一）心理社会因素心理社会环境因素对抑郁障碍的产生有重要影响。多数病人（68.8%）发生过生活事件，它对发病起着“扳机”作用，是促发抑郁的一个重要因素，特别是首次发作更为明显。（二）神经生物学因素1．单胺类神经递质假说Segal等（1974）首先提出受体假说，认为抑郁症是脑中NE/5-HT受体敏感性增高（超敏）之故，HT2受体结合力增加，而经治疗。近期研究表明，抑郁症病人β受体数量增加，而且在尿中查出NE代谢产物5-甲荃羟-4-羟荃苯乙酸（MHPG）排泄减少，说明其NE功能也低下。2．神经内分泌因素假说在心境障碍特别是重性抑郁患者，神经内分泌异常相当常见，尤其是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和甲状腺素轴(HPT)。（三）遗传因素抑郁障碍的发生与遗传素质密切相关。家系研究发现亲属同病率远高于一般人群。血缘关系越近发病率越高，（四）其他因素1．抑郁症睡眠脑电图有以下改变：总睡眠时间减少，觉醒次数增多，眼快动睡眠潜伏期缩短，非眼快动睡眠第一期增加，三、四期减少。Abrams和Taylor（1979）研究了132例心境障碍病人EEG，发现顶／枕叶改变较多（24%），且71%在右侧，与年龄、病情严重程度无关。2．抑郁症患者及慢性应激模型均存在以海马神经元可塑性下降为主的器质性病变，抑郁症患者死后尸检发现眶前皮质神经元萎缩，前额皮质的胶质细胞变小，数目减少，皮层变薄，由此可见抑郁症发病存在器质性的病理基础。二、中医病因病机中医学认为抑郁障碍多由忧愁思虑，愤懑郁怒所致。肝主疏泄，性喜条达，情志过极可使肝失条达，疏泄失司，气机不畅，而致肝气郁结，表现为情志抑郁，悲观厌世，善叹息等症状。【临床表现】一、临床表现抑郁障碍的典型症状包括情绪低落、思维缓慢、和意志行为减退，称为“三低”症状。其中情绪低落是其核心症状，可呈晨重晚轻的变化。1.情绪低落又称抑郁心境从轻度的心情不佳、心烦意乱、忧伤、苦恼到悲观绝望。表现为无精打彩，郁郁寡欢，主诉生活没有意思，对亲人也没有感情，对任何事物的体验，即使是使人高兴的事，病人也感到痛苦难熬。在情绪低落的背景下，绝大多数病人的自我评价和自信降低，也是一种特征性症状。很多病人往往有焦虑、紧张症状，如忧心忡忡、坐立不安，不停地来回踱步，搓手等，老年抑郁症患者往往更为突出。2．兴趣减退及愉快感缺乏病人对日常活动丧失兴趣，对能享受乐趣的活动无愉快感，对令人愉快的环境缺乏情感反应，不愿意参加正常活动，如聚会、走亲访友、异性交往等，开始仅几方面，以后发展到一切活动都不参加，包括与家人的交往，闭门独居、疏远亲友、回避社交，行为退缩。性欲低下，对性生活无要求或缺乏快感。病人常用“没有感情”、“变得麻木了”来描述自己的状况。3.精力减退或丧失病人的精力明显减退，无原因地持续疲乏感。开始感到精力不足，疲乏无力，被动机械地参加一些日常活动，随着病情加重，更加无精打彩，做任何事情都感到吃力、丧失主动性和积极性，生活变得懒散。有些患者出现无助感，不少患者不愿意就医，他们感到一切都无法挽回，谁也救不了自己。还有些患者感到度日如年、极度孤独，与周围人有疏远感。4.精神运动迟缓或激越约半数病人有精神运动迟缓，是抑郁症的典型症状之一。严重时不语、不食、不动，可达木僵程度。激越病人与之相反，脑中反复思考一些没有目的的事情，思考内容无条理，大脑持续处于紧张状态。但是由于无法集中注意力来思考一个中心议题，因此思维效率下降，无法进行创造性思考，在行为上则表现为烦躁不安，紧张激越，有时不能控制自己的动作，但又不知道自己为何烦躁。5．食欲、体重及睡眠症状多数患者食欲下降，导致体重减轻，也有少数病人食欲增加；早醒是典型的症状，也可表现为难以入睡，睡眠不深、易醒。6.自杀观念和行为自杀是抑郁症病人最严重而危险的症状，也是抑郁症病人主要死亡原因。据统计，抑郁症的自杀率比一般人群约高20倍。在各种自杀中因抑郁症自杀的约占80%，自杀观念可出现在疾病早期及发展期，因此应提高警惕。随着症状加重，自杀念头日趋强烈，感到生活是负担，人生不值得留恋，千方百计了结此生，以求解脱。7．自罪自责病人对自己既往的一些轻微过失或错误痛加责备，认为自己的一些作为让别人感到失望，自己的患病给家庭、社会带来巨大的负担。严重时病人会对自己的过失达到妄想的程度。8．其它症状抑郁障碍还可具有其他多种症状，包括各种躯体不适主诉，常见的主诉有头痛、颈痛、腰背痛、肌肉痉挛、胸闷、心跳加快、尿频、出汗、恶心、呕吐、咽喉肿胀、口干、便秘、胃部烧灼感、消化不良、肠胃胀气、视力模糊、以及排尿疼痛等，有这些症状的患者常常到综合医院反复就诊，以至不能及时得到确诊。二、临床类型l．抑郁症(depression)属于重性抑郁障碍（majordepressivedisorder,MDD），可具有上述的全部症状，程度较重，可出现幻觉和妄想，以妄想多见，又称妄想性抑郁或精神病性抑郁。较罕见的为木僵性抑郁，如精神运动性抑郁可达缄默不语，不食不动。往往呈反复发作性病程，每次发作持续时间因人而异，自然病程半年左右，少数病例可达1～2年。与恶劣心境相比，抑郁障碍的症状大多比较典型且程度较重，但缓解往往较为充分。2.恶劣心境又称抑郁性神经症(dysthymia)属于轻性抑郁障碍，具有上述症状的一部分或全部。患者起病年龄较早，大多在青少年或成年早期隐匿起病，临床上抑郁症状相对较轻，或不太典型，常伴有焦虑、躯体不适合睡眠障碍，无明显的精神运动性抑制或精神病性症状，患者有治疗要求，对生活影响程度较抑郁症轻，且病程迁延，可持续数年不愈。【诊断与鉴别诊断】一、诊断要点（一）西医诊断要点中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版（CCMD-3）关于抑郁障碍的诊断标准1．抑郁发作诊断标准（1）症状学标准：以心境低落为主，并至少有下列4项。①兴趣丧失，无愉快感；②精力减退或疲乏感；③精神运动性迟缓或激越；④自我评价过低、自责，或有内疚感；⑤联想困难或自觉思考能力下降；⑥反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；⑦睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；⑧食欲降低或体重明显减轻；⑨性欲减退。（2）严重标准：社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。（3）病程标准：①符合症状标准和严重标准至少已持续2周；②可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断；若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。（4）排除标准：排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致的。2．恶劣心境诊断标准（1）症状学特点:①兴趣减退，但未丧失；②对前途悲观失望，但不绝望；③自我评价下降，但愿意接受鼓励和赞扬；④不愿主动与人交往，但被动接触良好，愿意接受同情和支持；⑤有想死的念头，但又顾虑重重；⑥自觉病情严重难治，但主动求治，希望能治好。⑦一般无下列症状:a、明显的精神运动性抑制；b、早醒和症状晨重夕轻；c、严重的内疚或自责；d、持续性食欲减退和明显的体重减轻(并非躯体疾病所致)；e、不止一次自杀未遂；f、生活不能自理；幻觉或妄想；h、自知力缺损。（2）恶劣心境的诊断必须满足以下标准:①症状学标准：持续存在心境低落，不符合任何一型抑郁的症状标准，同时无躁狂症状。②严重标准：社会功能受损较轻，自如力完整或较完整。（3）病程标准：符合症状标准和严重标准至少已2年，在这2年中，很少有持续2个月的心境正常间歇期。（4）排除标准①心境变化并非躯体病(如甲状腺机能亢进症)，或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状。②排除各型抑郁(包括慢性抑郁或环性情感障碍)，一旦符合相应的其他类型情感障碍标准，则应作出相应的其他类型诊断。③排除抑郁性人格障碍。(二)中医诊断要点首先明辨受病脏腑，中医学认为抑郁症的发生主要为肝失疏泄，脾失健运，心失所养，应依据临床症状，辨明其受病脏腑侧重之差异。一般说来，气滞主要病变在肝，痰凝主要病变在脾，虚证则与心肾的关系密切。其次应辨别证候虚实，气滞、血瘀、痰凝属实，而心、脾、肝的气血或阴精亏虚所导致的证候则多属虚证。辩郁病与脏躁症：郁病是由于情志不舒、气机郁滞所致，以心情抑郁、情绪不宁、胸部满闷、胁肋胀痛，或易哭易怒，或咽中如有异物梗阻等症为主要临床表现的一类病症。脏躁属于郁病的一种，多发于青中年女性，常因精神刺激而诱发，表现精神恍惚，心神不宁，善悲欲哭，时时欠伸等。二、鉴别诊断（一）神经症主要与神经衰弱鉴别。恶劣心境（抑郁性神经症）常出现失眠、头痛、无力、头晕等，易被诊断为神经衰弱。神经衰弱病人的一级亲属中其患病率与群体患病率无显著差异，而抑郁症具有明显的家族聚集性；抑郁性神经症求治心切，有想死的念头又顾虑重重，悲观失望又不绝望，愿意接受别人的鼓励，无自杀行为。抑郁性神经症与抑郁症属同一疾病系，已将其从神经症中分离出来，归于抑郁障碍。（二）心因性抑郁（应激性抑郁）起病与精神因素及症状有密切联系，临床症状主要反映与心理因素有关的内容，情绪波动性大，易受外界影响，精神运动性抑郁不明显。失眠多为入睡困难，没有早醒、昼重夜轻的特点。情绪多为怨天尤人，很少责备自己。（三）焦虑障碍相当一部分的抑郁症或恶劣心境的病人在临床表现上同时伴有焦虑症状，有时难以与焦虑障碍区分。一般来说，抑郁和焦虑障碍病人都可以出现各种自主神经功能紊乱的症状，如心悸、失眠、担忧等，但焦虑障碍病人可能更多地表现为交感神经系统的功能活动增强，而抑郁或恶劣心境病人可能更多地有自我评价过低或消极观念。（四）精神分裂症精神分裂症任何一个病期均可有抑郁症状。如在疾病发作期，精神分裂症有其核心的症状，如思维障碍、认知功能障碍而出现的幻觉、妄想等，不难鉴别；如精神分裂症恢复期出现的抑郁症状，可根据典型的分裂症病史鉴别。精神分裂症紧张型与抑郁症的抑郁性木僵症状相似，但是前者病人意识清晰，症状消失后能回忆当时情况，在夜深人静时可稍有活动或自进饮食，精神活动与环境不协调，常伴有刻板、违拗、紧张性兴奋；后者的情感活动无论在表情、姿势方面和他的内心体验都是相符合的，症状常昼重夜轻。（五）药物及躯体疾病所致抑郁障碍某些抗高血压药物、抗精神病药物及躯体疾病如流感、帕金森病、阿狄森病、席汉病、脑动脉硬化、脑部肿瘤等均可引起抑郁症状，属继发性抑郁障碍，与功能性抑郁障碍的鉴别诊断有赖于详细询问病史、临床表现、体格检查及必要的辅助检查鉴别。（六）痴呆部分痴呆病人早期抑郁症状明显，与老年抑郁症易于混淆。一般而言，痴呆起病隐袭，进展缓慢但症状进行性加重，通常患者情感肤浅，主观苦恼及罪恶感不明显，神经系统及脑电图、神经影像学检查等常有阳性发现。抑郁症尽管起病缓慢，但起病时间多较明确，病情进展较快，往往1周或2周内便可达高峰，症状呈发作性，间歇期可完全恢复正常状态，情绪苦恼、焦虑较突出，神经系统及脑电图、神经影像学检查一般无阳性发现。【治疗】一、治疗原则抑郁障碍的治疗，目前主要是对症治疗和预防复发。治疗力求系统、充分，以求得稳定的疗效。治疗目标：首先是提高临床的显效率和治愈率，最大限度减少病残率和自杀率。成功的关键是彻底消除临床症状，减少复发风险。其次是提高生存质量，恢复社会功能，预防复发是治疗的最终目的。治疗原则：一般治疗药物的剂量逐步递增，尽可能采取最小有效量，不良反应减致最小。急性期治疗以抗抑郁药物和（或）中药，针灸治疗为主，配合心理治疗。对轻、中度抑郁障碍，可考虑单一中药、针灸等中医治疗，配合心理治疗。巩固期治疗至少4～6月。维持期治疗主要目的是防止复发，一般倾向3～5年，多次反复发作者主张长期维持治疗。心理治疗和中医治疗方法，对巩固疗效，防止复发有优势，对不能耐受西药，或有躯体疾病，或西药治疗效果不佳者，配合中药，能减少副反应，提高治疗依从性，增加疗效。对部分抑郁症患者，或轻、中度抑郁障碍可用单一中医治疗方法治疗。中医治疗应以辨病与辨证相结合的原则。治疗郁病的基本原则是理气开郁、调畅气机、怡情易性。对于实证，首应理气开郁;并根据是否兼有血瘀、痰结、化火等而分别采用活血、降火、祛痰等治疗方法。兼虚证则应根据损及的脏腑及气血阴精亏虚的不同情况而施治，或养心安神，或补益心脾，或滋养肝肾。对于虚实夹杂者，则当视虚实的偏重而虚实兼顾。郁病一般病程较长，用药不宜竣猛。在实证的治疗中，应注意理气而不耗气，活血而不破血，清热而不败胃，祛痰而不伤正；在虚证的治疗中，应注意补益心脾而不过燥，滋养肝肾而不过腻。二西医治疗（一）药物治疗抗抑郁剂是目前治疗各种抑郁障碍的主要药物，能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状，有效率约60%~80%，根据临床需要也可合并抗焦虑药、心境稳定剂、甲状腺制剂以及抗精神病药等。1．三环类抗抑郁剂常用药物（这是较早时期使用的）：丙咪嗪、阿米替林、氯咪帕明、多噻平等，马普替林属四环类，但药理性质与TCAs（三环类）相似。主要药理作用是通过抑制突触前膜单胺类神经递质再摄取来增加突触间隙单胺类递质的含量而发挥抗抑郁作用。适应于各种类型及不同严重程度的抑郁障碍。有严重的心、肝、肾病患者及孕妇、老年人慎用。TCAs过敏者禁用；禁与MAOIs（单胺氧化酶抑制剂类）联用。本药有抗胆碱能及心血管等副作用，宜从小剂量开始，缓慢增量至通常有效剂量。2．选择性5-HT（五羟色胺受体）再摄取抑制剂（目前国内已经普遍使用）常用药物：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰、伏硫西汀，它们通过选择性抑制5-HT的再摄取、提高突触间隙内5-HT含量而发挥抗抑郁作用。对SSRIs过敏者、严重的心、肝、肾病慎用；禁与MAOIs、氯咪帕明、色氨酸联用；慎与锂盐、抗心律失常药、降糖药联用。SSRIs的副作用较三环类药轻，安全性高。3．其他抗抑郁剂5-HT和NE再摄取抑制剂(SNRIs)，通过同时增加5-HT能和NE能神经传导发挥抗抑郁作用，代表药物有万拉法新，该药常有胃肠道反应，对高血压患者慎用。常用剂量开始为75～375mg/日，分3次服用。NE能与特异性5-HT能抗抑郁药(NaSSAs)，主要作用机制为增强NE与5-HT能的传递及特异阻滞5-HT2、5-HT3受体起到抗抑郁作用。代表药有米氮平,对入睡困难者，有改善睡眠作用，副作用是头昏。常用剂量为开始15mg/日，4天后增至30～45mg/日，可日服一次。NE与DA再摄取抑制剂（NDRIs）,主要增加NE能神经传导，起到抗抑郁作用。代表药安非他酮，副作用轻微，对年老体弱及伴心脑疾病者相对较为安全。（二）电休克治疗该疗法适用于情感障碍的某些特殊情况，对解除患者拒食、严重自杀企图、抑郁木僵等有意想不到的效果，常在1～2次电休克治疗后病情即可显著改善，而且有利于精神药物及心理治疗的继续实施。另外，对抗抑郁剂疗效不好的抑郁症及伴有精神病性症状的抑郁症均有效，能阻断双相快速循环型的反复发作;目前国内均使用无痉挛电休克（MECT）治疗。（三）心理治疗心理治疗能减轻和缓解心理社会应激源的抑郁症状，改善患者对服药的依从性，矫正抑郁障碍继发的各种不良心理社会性后果，最大限度的地使患者达到心理社会功能和职业功能地恢复。又可协同抗抑郁药维持治疗，预防抑郁症的复发。支持性心理治疗可适用于所有就诊的患者，各类抑郁症患者均可采用或联用；精神动力学的短程心理治疗可用于治疗抑郁障碍的某些亚型，适应对象有所选择；认知行为心理治疗，可矫正患者的认知偏见，减轻情感症状，改善行为应对能力，并减少抑郁障碍患者的复发；人际心理治疗主要处理抑郁障碍患者的人际问题、提高他们的社会适应能力；婚姻或家庭治疗可改善康复期抑郁障碍患者的夫妻关系和家庭关系，减少不良家庭环境对疾病复发的影响。音乐对情绪有疏导作用，可以发泄攻击性、抑郁、不安等情绪；选择适合患者心理（尤其情绪方面）及病情的音乐，制定出一系列适用的音乐处方，在治疗过程中根据病人的反应随时调整，可以达到较好效果。三中医治疗（一）辨证论治1.肝郁气滞证症状精神抑郁，情绪不宁，焦虑、烦躁，思维迟缓，动作减少，胸部满闷，胁肋胀痛，脘闷嗳气，妇女闭经，舌质紫暗，苔薄白，脉弦。治法疏肝解郁。方药柴胡疏肝散加减(《景岳全书》)。柴胡、香附、枳壳、陈皮、川芎、芍药、白术、茯苓、厚朴、甘草。胁肋胀痛较甚者，可加郁金、青皮、佛手疏肝理气；脘闷嗳气者，可加旋复花、代赭石、半夏和胃降逆；兼见血瘀者，加当归、丹参、郁金、红花活血化淤。2.肝郁脾虚证症状情绪抑郁，多愁善虑，悲观厌世，善叹息，动作减少或虚烦不宁，身倦纳呆，两胁胀满，腹胀腹泻，舌质淡红，苔薄白，脉沉细。治法疏肝解郁，健脾和胃方药逍遥散加减(《太平惠民和剂局方》)。当归、白芍、柴胡、黄芩、白术、薄荷、生姜、大枣。可加郁金、青皮以助解郁；亦可同服越鞠丸以行气解郁。如嗳气频频，胸脘不畅，可加旋复花、代赭石、陈皮以平肝降逆。兼食滞腹胀者，加神曲、山楂、鸡内金以消食化滞。若胸胁胀痛不移，或女子月事不行，脉弦涩者，此乃气滞血瘀之象，宜加当归、桃仁、红花之类以活血化淤。（3）肝郁痰阻证症状精神抑郁，胸部胀闷，胁肋胀满，咽有梗塞感，吞之不下，咯之不出，苔白腻，脉弦滑。治法行气开郁，化痰散结。方药半夏厚朴汤加减(《金匱要略》)。厚朴、紫苏、半夏、茯苓、生姜。加香附、枳壳、佛手、旋复花、代赭石以增强理气开郁、化痰降逆之效。兼呕恶、口苦、苔黄腻，可用温胆汤加黄芪、知母、瓜蒌皮以化痰清热。（4）心脾两虚证症状情绪低落，多思善疑，心悸易惊，悲忧善哭，头晕神疲，失眠，健忘，纳差，便溏，面色不华，舌质淡或有齿痕，苔薄白，脉细或细弱。治法健脾养心，补益气血。方药归脾汤加减(《济生方》)。党参、茯苓、白术、甘草、黄芪、当归、龙眼肉、酸枣仁、远志、木香。可酌左加郁金、合欢花之类以开郁安神。（5）肝肾阴虚证症状情绪低落，精神萎靡，自罪自责，健忘，少寐，颧红盗汗，耳鸣，胁痛，腰膝酸软，舌干红，苔薄白，脉弦细或数。治法补益肝肾，滋养阴精。方药一贯煎加减(《柳州医话》)。生地、沙参、麦冬、枸杞子、川楝子、当归、山茱萸、柴胡、芍药。失眠、多梦者加珍珠母、磁石、生铁落等重镇安神。腰酸、遗精、乏力者，加龟板、知母、杜仲、牡蛎以益肾固精。月经不调者，加香附、益母草以开郁理气调经。（二）针灸治疗1．体针：在发作时，可根据具体病情选用适当的穴位进行针刺治疗。主穴：神门、内关、后溪、百会、人中、听宫、太阳等；实证可配间使、合谷、劳宫、太冲、照海、十宣等；虚证配足三里、三阴交、太溪、肾俞、脾俞等穴。可加用电针治疗。2．穴位埋线：①大椎、心俞、肝俞；②肺俞、内关、三阴交。两组俞穴交替埋线，每月一次；3．耳针：选耳穴心、神门、脑点、耳尖等，针刺、或埋耳环针、或贴敷王不留行籽自行按压等方法治疗。（三）单味中药贯叶金丝桃、巴戟天、银杏、阔叶缬草、槟榔、内蒙黄芪、冷杉等，补充用法即适应症。（四）中成药（1）逍遥丸适用于肝气郁结者，1丸/次，2次/日。（2）归脾丸适用于心脾两虚者，1丸/次，2次/日。（3）柴胡舒肝丸适用于肝气犯胃者，1丸/次，2次/日。（4）巴戟天胶囊，1粒/次，2-3次/日。（5）越鞠丸【预防与调护】一、预防要点预防抑郁障碍的发病，应从心理卫生科普宣传着手，重点做好高危人群的心理健康保健与遗传咨询工作；减少应激事件等可能造成发病的因素。早期发现，早期治疗，争取完全缓解与良好的预后，防止复发。二、调护要点抑郁症的早期、发作期、慢性期都可能有自伤自杀行为，应引起高度重视。对生活不能自理的病人要定期清洁，合理安排饮食。保证充足睡眠，防止夜间病人发生意外。根据病人不同的心理状态做好心理安慰与指导，建立良好的医护关系。合理安排好工作娱乐活动，进行家庭干预及健康教育。三、预后重症抑郁需住院治疗，严防消极行为与自杀，最终死于自杀者可以高达15%轻性抑郁早期表现精神不济，情绪低落学习能力差，易于勿视或误诊，或有自杀，延至出事急诊抢救才得以发现，应该提高警惕。

肖代齐

各部位不同类型脑膜瘤临床特征有哪些

脑膜瘤是脑瘤中较为常见的肿瘤，由于肿瘤处于脑膜的不同位置其临床特征以及表现都有不同之处。第四军医大学唐都医院神经外科五病区贾栋教授介绍，不同部位的脑膜瘤在诊断中要注意以下特征及表现方式。大脑凸面脑膜瘤：病史一般较长，主要表现为不同程度的头痛，精神障碍，肢体动动障碍及视力、视野的改变，约60%患者半年后可出现颅压增高症状，部分患者可出现局部癫痫，面及手抽搐，大发作不常见。矢状窦旁脑膜瘤：瘤体生长缓慢，一般患者出现症状时，瘤体多已很大，癫痫是本病的首发症状，为局部或大发作，精神障碍表现为痴呆，情感淡漠或欣快，患者出现性格改变，位于枕叶的矢状窦旁脑膜瘤可出现视野障碍。蝶骨嵴脑膜瘤：肿瘤起源为前床突，可出现视力下降，甚至失明;向眶内或眶上侵犯，可出现眼球突出，眼球运动障碍，瞳孔散大;癫痫，精神症状、嗅觉障碍等鞍结节脑膜瘤：视力视野障碍，80%以上患者以视力障碍为首发症状;头痛，少数患者可出现嗜睡，记忆力减退，焦虑等精神症状;有的患者可出现内分泌功能障碍，如性欲减退、阳痿、闭经等;亦有患者以嗅觉丧失，癫痫、动眼神经麻痹为首发症状就诊。嗅沟脑膜瘤：早期症状即有嗅觉逐渐丧失，颅内压增高可引起视力障碍，肿瘤影响额叶功能时可有兴奋、幻觉、妄想，迟钝，精神淡漠，少数患者可有癫痫。桥小脑角脑膜瘤：此部位肿瘤以听神经瘤多见，占70-80%脑膜瘤，占6-8%，胆脂瘤4-5%，临床表现为听力下降，耳鸣，面部麻木，感觉减退，三叉神经瘤，走路不稳，粗大水平震颤，患侧共济失调。岩骨—斜坡脑膜瘤：常表现为头痛，但往往不被引起注意，Ⅲ—X颅神经受损症状明显。脑室内脑膜瘤：因在脑室内生长，早期神经系统功能损害不明显，就诊时肿瘤多已较大，常表现为头痛，视乳头水肿，癫痫，同向性偏盲，对侧肢体偏瘫。中颅窝脑膜瘤:表现为三叉神经痛，眼球活动障碍，眼睑下垂，复视，神力下降，同向性偏盲等。小脑幕脑膜瘤：患侧粗大水平震颤及共济失调，视野障碍等。海绵窦旁脑膜瘤：表现为头痛、视力视野改变，眼肌麻痹，三叉神经一二支分布区域疼痛。枕骨大孔脑膜瘤：早期表现为颈部疼痛，手和上肢麻木，易被误诊。眼眶及颅眶沟通膜瘤：眼球突出，眼球运动障碍，视力下降等。

贾栋

得了颅内动脉瘤怎么治疗

　　颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。过去人们称之为先天性脑动脉瘤，事实上先天性脑动脉瘤占脑动脉瘤的70%～80%。　　症状和体征　　(1)先兆症状：40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状，这是因为动脉瘤在破裂前往往有一个突然扩大或漏血及脑局部缺血的过程，这些先兆症状在女性病人中出现的机会较多，青年人较老年人发生率高，各部位动脉瘤以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现先兆症状的发生率最高，后部循环的动脉瘤出现先兆症状最少，概括起来先兆症状可分为三类，即：　　①动脉瘤漏血症状：表现为全头痛，恶心，颈部僵硬疼痛，腰背酸痛，畏光，乏力，嗜睡等。　　②血管性症状：表现为局部头痛，眼面痛，视力下降，视野缺损和眼球外肌麻痹等，这是由于动脉瘤突然扩大引起的，最有定侧和定位意义的先兆症状为眼外肌麻痹，但仅发生在7.4%的病人。　　③缺血性症状：表现为运动障碍，感觉障碍，幻视，平衡功能障碍，眩晕等，以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现缺血性先兆症状最常见，可达69.2%，椎-基动脉动脉瘤则较少出现，这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关。　　先兆症状中以头痛和眩晕最常见，但均无特异性，其中以漏血症状临床意义最大，应注意早行腰穿和脑血管造影确诊，早期处理以防破裂发生，从先兆症状出现到发生大出血平均为3周，动脉瘤破裂常发生在漏血症状出现后的1周左右，先兆症状出现后不久即可能有大出血，并且先兆症状的性质和发生率及间隔时间与动脉瘤的部位有关，前交通动脉和大脑前动脉动脉瘤56.5%出现先兆症状，表现为全头痛，恶心呕吐，从症状开始到大出血平均间隔时间为16.9天；大脑中动脉48.8%有先兆症状，表现为全头痛，运动障碍，恶心呕吐等，平均间隔时间为6天；颈内动脉动脉瘤68.8%有先兆症状，表现为局限性头痛，恶心呕吐，眼外肌麻痹等，平均间隔时间为7.3天。　　(2)出血症状：80%～90%的动脉瘤病人是因为破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现，故出血症状以自发性蛛网膜下腔出血的表现最多见，出血症状的轻重与动脉瘤的部位，出血的急缓及程度等有关。　　①诱因与起病：部分病人在动脉瘤破裂前常有明显的诱因，如重体力劳动，咳嗽，用力大便，奔跑，酒后，情绪激动，忧虑，性生活等，部分病人可以无明显诱因，甚至发生在睡眠中，多数病人突然发病，通常以头痛和意识障碍为最常见和最突出的表现，头痛常从枕部或前额开始，迅速遍及全头延及颈项，肩背和腰腿等部位，41%～81%的病人在起病时或起病后出现不同程度的意识障碍，部分病人起病时仅诉说不同程度的头痛，眩晕，颈部僵硬，无其他症状；部分病人起病时无任何诉说，表现为突然昏倒，深昏迷，迅速出现呼吸衰竭，甚至于几分钟或几十分钟内死亡，部分病人起病时先呼喊头痛，继之昏迷，躁动，频繁呕吐，抽搐，可于几分钟或几十分钟后清醒，但仍有精神错乱，嗜睡等表现。　　②出血引起的局灶性神经症状：单纯蛛网膜下腔出血很少引起局灶性神经症状，但动脉瘤破裂出血并不都引起蛛网膜下腔出血，尤其是各动脉分支上的动脉瘤，破裂出血会引起脑实质内血肿，蛛网膜下腔出血引起的神经症状为脑膜刺激症，表现为颈项强硬，克氏征阳性，因脑水肿或脑血管痉挛等引起精神错乱(记忆力障碍，虚构等)，偏瘫(7%～35%)，偏盲偏身感觉障碍，失语和锥体束征(30%～52%)，7%～36%的病人出现视盘水肿，1%～7%的病人出现玻璃体下出血等。　　脑实质内血肿引起症状与动脉瘤的部位有关，例如大脑前动脉动脉瘤出血常侵入大脑半球的额叶，引起痴呆，记忆力下降，大小便失禁，偏瘫，失语等，大脑中动脉动脉瘤出血常引起颞叶血肿，表现为偏瘫，偏盲，失语及颞叶疝等症状，后交通动脉动脉瘤破裂出血时可出现同侧动眼神经麻痹等表现，脑实质内血肿尚可引起癫痫，多为全身性发作，如脑干周围积血，还可引起强直性抽搐发作。　　③全身性症状：破裂出血后可出现一系列的全身性症状：　　A.血压升高：起病后病人血压多突然升高，常为暂时性的，一般于数天到3周后恢复正常，这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致。　　B.体温升高：多数病人不超过39℃，多在38℃左右，体温升高常发生在起病后24～96h，一般于5天～2周内恢复正常。　　C.脑心综合征：临床表现为发病后1～2天内，一过性高血压，意识障碍，呼吸困难，急性肺水肿，癫痫，严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生)，心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变，即Q-T时间延长，P波U波增高，ST段升高或降低，T波倒置等，意识障碍越重，出现心电图异常的几率越高，据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%～100%，一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高，以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关，另外，继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征。　　D.胃肠出血：少数病人可出现上消化道出血征象，表现为呕吐咖啡样物或柏油样便，系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血，病人尚可出现血糖升高，糖尿，蛋白尿，白细胞增多，中枢性高热，抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等。　　④再出血：动脉瘤一旦破裂将会反复出血，其再出血率为9.8%～30%，据统计再出血的时间常在上一次出血后的7～14天，第1周占10%，11%可在1年内再出血，3%可于更长时间发生破裂再出血，第一次出血后存活的时间愈长，再出血的机会愈小，如病人意识障碍突然加重，或现在症状再次加重，瘫痪加重以及出现新的神经系统体征，均应考虑到再出血的可能，应及时复查CT以确定是否有再出血，再出血往往比上一次出血更严重，危险性更大，故对已有出血史的动脉瘤病人应尽早手术，防止再出血的发生。　　(3)局部定位症状：动脉瘤破裂前可有直接压迫邻近结构而出现症状，尤其是巨大型动脉瘤，破裂后可因出血破坏或血肿压迫脑组织以及脑血管痉挛等而出现相应的症状，而这些症状与动脉瘤的部位，大小有密切关系，故在诊断上这些症状具有定位意义，常见的局部定位症状有：　　①脑神经症状：这是动脉瘤引起的最常见的局部定位症状之一，以动眼神经，三叉神经，滑车神经和展神经受累最常见，由于动眼神经走行在颅底，并且行程较长，与大血管关系密切，故可在多处受到动脉瘤的压迫而出现动眼神经麻痹，颈内动脉后交通动脉分叉处的动脉瘤约20%的病人出现动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤亦可压迫动眼神经引起麻痹；大脑后动脉动脉瘤可在动眼神经通过该动脉的下方时压迫此神经引起麻痹；颈内动脉动脉瘤5%的病人出现滑车神经麻痹或展神经麻痹，动眼神经麻痹表现为病侧眼睑下垂，眼球外展，瞳孔扩大，光反射消失等，常为不完全性麻痹，其中以眼睑下垂最突出，而瞳孔改变可较轻，颈内动脉动脉瘤，基底动脉动脉瘤常压迫三叉神经后根及半月节而产生三叉神经症状，其中以三叉神经第1支受累最常见，发生率为10%；表现为同侧面部阵发性疼痛及面部浅感觉减退，同侧角膜反射减退或消失，同侧嚼肌无力，肌肉萎缩，张口下颌偏向病侧等，基底动脉动脉瘤最容易引起三叉神经痛的症状，在少数病人中，可以出现三叉神经麻痹的表现。　　②视觉症状：这是由于动脉瘤压迫视觉通路引起的，Willis环前半部的动脉瘤，例如大脑前动脉动脉瘤，前交通动脉动脉瘤可压迫视交叉而出现双颞侧偏盲或压迫视束引起同向偏盲，颈内动脉床突上段动脉瘤可压迫一侧视神经而出现鼻侧偏盲或单眼失明，眼动脉分支处动脉瘤常引起病侧失明，颈内动脉分叉处动脉瘤可压迫一侧视神经或视束，造成一侧鼻侧偏盲或同向性偏盲，大脑后动脉动脉瘤可因破裂出血累及视辐射及枕叶皮质，而产生同向性偏盲或出现幻视等，由于在动脉瘤破裂出血时病人常伴有意识障碍故不易查出上述视觉症状，因此临床上这些视觉症状的定位诊断意义不大。　　③眼球突出：海绵窦段颈内动脉动脉瘤破裂出血时，由于动脉瘤压迫或堵塞海绵窦引起眼静脉回流障碍，而出现搏动性眼球突出，结合膜水肿和眼球运动障碍，并可在额部，眶部，颞部等处听到持续性血管杂音。　　④偏头痛：动脉瘤引起的典型偏头痛并不多见，其发生率为1%～4%，头痛多为突然发生，常为一侧眼眶周围疼痛，多数呈搏动性疼痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛暂时缓解，这种动脉瘤引起的偏头痛，可能是由于颈内动脉周围交感神经丛功能紊乱所致。　　⑤下丘脑症状：动脉瘤可直接或间接影响丘脑下部的血液供应而引起一系列下丘脑症状，主要表现为尿崩症，体温调节障碍，脂肪代谢障碍，水电解质平衡紊乱，肥胖症及性功能障碍等，由破裂出血造成的下丘脑损害，可引起急性胃黏膜病变，而出现呕血便血。　　⑥其他症状：大脑中动脉动脉瘤破裂后可出现完全性或不完全性偏瘫，失语，出血早期出现一侧或双侧下肢短暂轻瘫，常为一侧或双侧大脑前动脉痉挛，提示为前交通动脉动脉瘤，在少数病例中(0.3%)可于病侧听到颅内杂音，一般都很轻，压迫同侧颈动脉时杂音消失。　　(4)颅内压增高症状：一般认为动脉瘤的直径超过2.5cm以上的未破裂的巨大型动脉瘤或破裂动脉瘤伴有颅内血肿时可引起颅内压增高，由于巨大型动脉瘤不易破裂出血，它所引起的症状不是出血症状而是类脑瘤症状，主要是动脉瘤压迫或推移邻近脑组织结构引起，并伴有颅内压增高或阻塞脑脊液通路而加速颅内压增高的出现，巨大型动脉瘤引起的类脑瘤表现，除出现头痛，头晕，恶心呕吐，视盘水肿外，尚有类脑瘤定位征，如鞍区动脉瘤，类似于鞍区肿瘤；巨大型大脑中动脉动脉瘤突入侧裂可出现额颞肿瘤的表现；巨大型基底动脉动脉瘤可侵及大脑脚，下丘脑，脑干，引起脑积水，类似于脑干肿瘤；巨大型小脑上动脉动脉瘤可突入桥小脑角，而出现桥小脑角肿瘤的体征，巨大型动脉瘤引起的眼底水肿改变，与破裂出血时引起的眼底水肿出血改变有所不同，前者为颅内压增高引起的视盘水肿，后者多为蛛网膜下腔出血引起的视盘水肿，视网膜出血，这是由于血液从蛛网膜下腔向前充满了神经鞘的蛛网膜下腔，而使视网膜静脉回流受阻所致。　　(5)特殊表现：动脉瘤有时会出现一些特殊表现，例如，颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可出现头痛，双颞侧偏盲，肢端肥大，垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现，个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现；少数病人在动脉瘤破裂出血后可出现急性精神障碍，表现为急性精神错乱，定向力障碍，兴奋，幻觉，语无伦次及暴躁行为等。　　2.动脉瘤破裂后的变化　　(1)动脉瘤破裂后脑血流量的变化：脑动脉瘤破裂后不论是否发生脑血管痉挛，多数病例可持续存在不同程度的平均脑血流量降低，破裂侧降低更为明显，脑动脉破裂后脑血流量的下降与脑血管痉挛，脑实质内血肿形成，脑室扩大及颅内压升高等因素有关，破裂后并发脑实质内血肿形成后，平均脑血流量可明显降低，即使血肿消失后，脑血流量仍持续低下，脑室明显扩大者，平均脑血流量亦明显降低，但脑室引流后，脑血流量可明显恢复，当颅内压超过1.92kPa时，平均脑血流量可低于5μl/(g·s)。　　(2)动脉瘤破裂后颅内压变化：动脉瘤破裂后颅内压的变化是一个重要而复杂的病理生理过程，颅内压的变化取决于动脉瘤破裂后的出血量，脑脊液吸收功能与循环通路是否异常以及脑水肿，脑梗死和脑血管痉挛的程度等，一般情况下人们常采用测定硬膜外压力和脑室内的压力来代表颅内压的情况，按照Lundberg分类标准，脑室内压力0～1.33kPa(0～10mmHg)为正常压力，1.47～2.67kPa(11～20mmHg)为轻度增高，2.8～5.33kPa(21～40mmHg)为中度增高，大于5.3kPa(>40mmHg)为重度增高。　　①动脉瘤破裂后颅内压的变化类型：动脉瘤破裂后可出现以下几种压力变化类型：　　A.蛛网膜下腔出血Ⅰ型：在动脉瘤破裂出血后硬膜外压力垂直上升到8.64～21.12kPa(900～2200mmH20)，随后在几分钟内又降到相当低的水平，这种高峰持续8～10s，然后在数小时内缓慢升高到较高水平，如病情好转则压力逐渐下降至正常，少数病人则保持较高水平压力直至死亡。　　B.蛛网膜下腔出血Ⅱ型：动脉瘤破裂出血后可观察到硬膜外压力急骤升高到17.76～21.12kPa(1850～2200mmH2O)，以后持续稳定在这一水平，对过度换气和脱水剂均无反应，直至死亡。　　C.B波：动脉瘤破裂后，在观察脑室内压力变化时，可发现在任何水平上都可持久地记录到B波，其波动范围在0.67～6.67kPa，B波波幅的大小与病情的恶化与好转有关，通过脑室引流，过度换气，脱水剂及地塞米松的应用，B波可减少或消失，动脉瘤破裂出血后早期颅内压升高可能与脑脊液循环通路障碍引起脑积水，动脉瘤破裂后急剧压力升高致缺血性脑肿胀以及颅内血肿形成有关，而晚期出现的持续性颅内压增高可能是脑血管痉挛引起的脑缺血，脑水肿所致。　　②动脉瘤破裂后的病情分级与颅内压的关系：一般认为级别越高，颅内压也越高。　　③动脉瘤破裂后颅内压变化与再出血的关系：动脉瘤破裂出血后再出血者在出血前脑室内压力比没有再出血者高得多，Voldby报道中有再出血的病人平均脑室压力4kPa(30mmHg)，而没有再出血者平均脑室内压力为2.67kPa(20mmHg)，动脉瘤再出血后均可发生颅内压升高，而颅内压力变化的类型为蛛网膜下腔出血Ⅰ型和蛛网膜下腔出血Ⅱ型，有关降低颅内压力是否会引起再出血，各学者观点不一，Nornes认为颅内压下降常引起再出血，而Voldby认为降低脑室内压力不增加再出血率，反而再出血往往发生在脑室内压力较高的病人中，Lundberg和Voldby在他们的降低脑室内压力的研究中发现再出血率分别为16%和17%，与动脉瘤再出血率14%～30%相比无显著差异。　　(3)动脉瘤破裂后水，电解质的变化：动脉瘤破裂后，约21.9%的病人发生水电解质紊乱，最常见是低钠血症(114～130mmol/L)，占72%，其次为尿崩症，据114例动脉瘤破裂后水电解质紊乱的资料，其中男性50例，女性64例，年龄为12～83岁，平均49.8岁，低钠血症和尿崩症的发生率分别为15.8%及6.1%，低钠血症发生于发病后13.5(6～26)天，平均持续9.3(4～18)天，尿崩症发生在病后20.5(15～35)天，平均持续20.1(5～41)天。　　①脑动脉瘤破裂后发生水电解紊乱的机制为：　　A.血肿与出血压迫或破坏了下丘脑。　　B.由于脑血管痉挛，使下丘脑垂体系统产生了缺血性改变。　　C.蛛网膜下腔出血后产生脑积水，导致第三脑室扩大，压迫下丘脑。　　D.低钠血症除下丘脑功能障碍以不同途径引起外，尚与脱水及盐消耗有关，蛛网膜下腔出血后因下丘脑功能障碍，导致心房钠尿肽分泌，引起肾脏盐消耗。　　②一般认为影响水电解质紊乱发生的因素有：　　A.破裂的动脉瘤的部位：破裂的动脉瘤位于颈内动脉和前交通动脉及大脑前动脉者，水电解质紊乱多见，据报道颈内动脉破裂后，发生水电解质紊乱的机会为29.4%，在大脑前动脉及前交通动脉动脉瘤破裂者，发生率为26.8%，均明显高于大脑中动脉动脉瘤(9.6%)。　　B.意识分级：分级在Ⅲ，Ⅳ级者，发生水电解质紊乱者(分别为21.4%和54.1%)明显多于Ⅰ，Ⅱ级者(6.2%)。　　C.脑池内血量：无脑池内积血者，水电解质紊乱的发生率低，有积血者发生率高，国外报道，经CT扫描显示蛛网膜下腔无高密度者10例均无水电解质紊乱发生，而有高密度者30%发生水电解质紊乱；额叶底部纵裂发生小血肿者，66.7%出现水电解质紊乱。　　D.脑血管痉挛：有脑血管痉挛者发生水电解质紊乱者多见，并且脑血管痉挛越重，发生水电解质紊乱的机会越多，严重脑血管痉挛者(管腔狭窄达50%以上)水电解质紊乱的发生率达38.4%。　　E.脑积水：无脑积水者仅4.4%发生水电解质紊乱，而出现轻，重度脑积水者，其发生率高达32.4%及73.3%。　　3.不同部位的及特殊类型动脉瘤的临床特点有些部位的动脉瘤常引起特定的表现，认识这些临床表现对于临床诊断有很大的帮助，不同部位的动脉瘤及特殊类型的动脉瘤的临床特点如下：　　(1)颈内动脉动脉瘤：占动脉瘤的40%左右，最常见的部位为后交通动脉，其他部位有颈内动脉海绵窦段，眼动脉起始处，颈内动脉分叉处，脉络膜前动脉等，发生在破裂孔到海绵窦一段的颈内动脉上的动脉瘤，极为少见，以往以床突为界将颈内动脉动脉瘤分为两类，即床突上动脉瘤和床突下动脉瘤，床突上颈内动脉动脉瘤包括眼动脉动脉瘤，后交通动脉动脉瘤，脉络膜前动脉动脉瘤及颈动脉分叉处动脉瘤，床突下颈内动脉动脉瘤包括海绵窦段颈内动脉瘤和部分眼动脉动脉瘤及岩骨部颈内动脉动脉瘤。　　①后交通动脉动脉瘤：约占动脉瘤总数的25%以上，完全位于后交通动脉者很少见，仅占4.4%，一般位于与颈内动脉相接处或与大脑后动脉相接处，占95.6%，其左右分布无明显差别，性别分布女性显著多于男性，并且还有对称发生的倾向，小型后交通动脉动脉瘤可刺激三叉神经眼支引起前额痛，眼眶痛，或出现动眼神经麻痹，并较易破裂出现颅内出血的症状，大型后交通动脉动脉瘤常引起动眼神经麻痹，是后交通动脉动脉瘤最有价值的定位症状，病人出现复视，眼睑下垂，眼球外展，瞳孔散大，光反射消失等，还可压迫视神经和视交叉而引起一侧视力障碍，视神经萎缩，同向性或双颞侧偏盲等。　　②眼动脉动脉瘤：占动脉瘤的1.5%～8%，女性多见，多起自眼动脉起始部，瘤颈位于眼动脉上方与颈内动脉的夹角中，少数由眼动脉直接长出，眼动脉动脉瘤往往同时发生在双侧对称部位，即所谓的“影子动脉瘤”，常为多发性动脉瘤中的一个，21%～64%的眼动脉动脉瘤为多发性动脉瘤，且常常长成巨大型。　　由于眼动脉动脉瘤与视神经视交叉，颈内动脉前床突，海绵窦等解剖关系密切，不仅手术困难，而且可压迫这些邻近结构，出现病侧视力进行性减退以致失明，视神经萎缩，视野缺损等，部分病人可无明显症状，仅偶然发现，有时可侵蚀视神经孔造成视神经孔扩大，极少数病例动脉瘤可突入蝶窦，破裂出血时反复出现大量鼻出血，按其解剖形态可分为4型，即：A.视下型：最常见，瘤体水平实向中线方向，与颈内动脉垂直，位于视神经和视交叉下方；B.视外型：次之，瘤体突向前上方，位于视神经视交叉的外侧；C.视上型：较少见，瘤体向内，向上突出，位于视神经与视交叉的上方，如为巨大型可突入鞍内，占据整个鞍区，而类似鞍区肿瘤，有人将之单独列为一型，即球型；D.窦内型：少见，瘤体位于海绵窦内。　　③脉络膜前动脉动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，多位于脉络膜前动脉的起始部及其附近，30%的病人为多发性，另一个动脉瘤常常是后交通动脉动脉瘤，并且两个动脉瘤常互相靠近，形似单个动脉瘤，其临床表现与后交通动脉动脉瘤相似，诊断较困难，只能在脑血管造影上才能鉴别。　　④颈内动脉分叉处动脉瘤：并不多见，占动脉瘤的4.4%～7%，男性多见，儿童动脉瘤常发生在此部位，有人报道儿童动脉瘤34%发生在该处，瘤颈与瘤体多向后，向上，向内突起，瘤颈多从颈内动脉和大脑前动脉的后方突出，并常与大脑前动脉粘连，小的动脉瘤可无症状，大型或巨大型者可表现为进行性病侧视力障碍和视神经萎缩。　　⑤海绵窦段颈内动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的2%～5%，占颈内动脉系动脉瘤的14%，在脑血管造影上相当于颈内动脉的颈3段处，此处的动脉瘤93%呈囊状，大型者占34%，中型占48%，巨大型占3%～45%，双侧同时发生者亦不少见，占21%，海绵窦段颈内动脉动脉的临床特点为：　　A.发病年龄多在51～58岁，男女之比为1∶4.3～1∶23.3。　　B.6%～50%的病人伴有高血压，有些病人可能伴有Marfan综合征，动脉狭窄等先天性疾病。　　C.海绵窦段颈内动脉瘤最常见的起源部位依次是前曲段(47%)，水平段(34%)及后曲段(9%)。　　D.无症状的海绵窦段颈内动脉动脉瘤占34%～40%。　　E.临床表现包括压迫性症状及血管性症状两类，57%～79%的病人出现压迫性症状。　　由于海绵窦内含有Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ脑神经及其周围特殊结构，动脉瘤可压迫上述脑神经及其邻近结构，出现眼眶及前额疼痛，复视，动眼神经，滑车神经，展神经部分或完全麻痹，其中以展神经麻痹出现最早；缩瞳纤维受累出现瞳孔散大，光反射消失，交感纤维受累表现为瞳孔缩小，大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，下丘脑而出现视力，视野障碍及垂体功能不全等。　　海绵窦段颈内动脉动脉瘤可分前，中，后三段，前段动脉瘤产生眼支症状，表现为额区感觉减退，角膜反射迟钝；中段动脉瘤产生眼支和上颌支症状，除眼支症状外尚有面颊部感觉障碍，后段者产生完全的三叉神经症状，表现为张口时下颌歪向病侧，病侧咀嚼肌无力或萎缩等，症状的轻重多与动脉瘤的起源部位，生长方向及大小有关，向前生长者可导致眶上裂综合征；向后外侧生长者侵及岩骨可产生耳聋及出血性耳炎；向内侧生长者可压迫垂体柄而出现泌乳素分泌失控等；向外侧生长则出现典型的海绵窦综合征，14%～19%的病人出现血管性症状，包括蛛网膜下腔出血(6%～75%)，颈内动脉海绵窦瘘，鼻出血(2.25%)，硬脑膜下血肿及动脉瘤远侧脑梗死或缺血症状等，约9.2%的颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂形成颈内动脉海绵窦瘘，表现为额部疼痛，搏动性突眼，眼底静脉增粗，出血，球结合膜水肿等，另外，80%～90%病人在额部或眼眶部可听到血管性杂音，压迫同侧颈动脉杂音减弱或消失，如破入蝶窦可导致大量鼻出血，颈内动脉动脉瘤突入蝶窦者占71%，而在颈内动脉动脉瘤与蝶窦黏膜间无骨质者仅占4%，该处动脉瘤发生蛛网膜下腔出血的机会为0%～40%，发生硬膜下血肿者少见，3.4%～4.5%的海绵窦段颈内动脉动脉瘤因血栓形成而致颈内动脉或其远侧栓塞而产生脑缺血症状，约38%的病人颅骨平片有异常，多表现为瘤壁上有弧形钙化影，前床突，眶上裂或鞍背，鞍底骨质破坏等，4%～15%的眼动脉在海绵窦内发生，因此，一些眼动脉分支或其稍远侧床突旁颈内动脉动脉瘤可能完全位于海绵窦内，手术时要注意。　　⑥岩骨部颈内动脉动脉瘤：岩骨部颈内动脉动脉瘤罕见，其主要临床症状为听神经受损，约50%的病人有此症状，表现为耳鸣，耳聋或听觉过敏等，有时可有面神经及三叉神经受累的症状，多数病人可在鼓膜下发现有一紫色搏动性肿物，破裂出血时而表现为鼻或耳中喷出大量动脉血。　　(2)大脑前动脉动脉瘤：占动脉瘤的31.5%～36%，可引起单侧失明，嗅觉障碍等，亦可完全无症状，破裂出血形成额叶血肿可出现精神症状及对侧下肢瘫痪，其中以前交通动脉动脉瘤最常见，其次为大脑前动脉远端动脉瘤，大脑前动脉主干上动脉瘤少见。　　①前交通动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的28%～30%，是动脉瘤的好发部位之一，其特点为：　　A.85%的病人可伴有Willis环发育异常。　　B.由于前交通动脉仅3～4mm长，故常累及双侧大脑前动脉。　　C.小型动脉瘤可无症状，破裂后可产生额部头痛，昏迷，智能障碍，精神错乱。　　D.大型或巨大型动脉瘤可直接压迫视交叉，下丘脑而出现相应症状，有时可类似颅底脑膜瘤的表现。　　E.透明隔腔出血是前交通动脉瘤破裂的特异CT表现之一。　　②大脑前动脉远端动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，常发生在胼周动脉上，少数在额极动脉或胼缘动脉上，未破裂者多无症状，破裂后可出现相应的表现，有时胼周动脉动脉瘤可同时累及两侧动脉，类似前交通动脉动脉瘤，这类病人的前交通动脉可以缺失。　　③大脑前动脉主干动脉瘤；较少见，仅占全部动脉瘤的0.76%～1.5%，常位于视交叉上方，体积往往较小，小型者无症状，大型或巨大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，嗅束而出现视力障碍，视野中心暗点或失明，额侧上1/4视野缺损，嗅觉障碍，有时还会出现视盘水肿，其多发性为大脑前动脉主干动脉瘤的特点之一，此段动脉瘤多发性高达24.1%～44.1%。　　(3)大脑中动脉动脉瘤：并不少见，占动脉瘤的11.7%～33%，大多数位于侧裂内主干的分叉处，少数在其主干或远端分支上，多以蛛网膜下腔出血为首先症状，有时以癫痫或进展性偏瘫为主要表现，常无动眼神经麻痹，破裂后约49.8%易形成脑内或硬膜下血肿，出现偏瘫，失语，同向偏盲等。　　①大脑中动脉主干动脉瘤：发生率为3.6%，其动脉瘤体积较小，多无症状，有时可出现偏头痛，由于这段动脉有重要穿动脉供应基底节和内囊，故破裂出血后常发生严重偏瘫，失语，偏盲等。　　②大脑中动脉分叉处动脉瘤：占动脉瘤的12%左右，是大脑中动脉最常发生动脉瘤的部位，破裂前无症状，若动脉瘤内血凝块脱落可造成大脑中动脉栓塞而突发偏瘫，抽搐等，此处动脉瘤常长成巨大型，破裂后可引起相应症状及体征。　　④大脑中动脉周围支动脉瘤：很少见，约占14%，破裂前无明显症状，破裂后可出现抽搐，偏瘫等。　　(4)大脑后动脉动脉瘤：较少见，占全部动脉瘤的0.6%～4%，占椎-基动脉动脉瘤的1%～15.4%，常发生在与后交通动脉及额前支交接的两个部位，其特点为：　　①与后交通动脉交接处的动脉瘤可产生动眼神经麻痹或动眼神经交叉瘫。　　②与额前支交接处的动脉瘤可出现同向性偏盲，额叶癫痛等。　　③3/4的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状，其他症状尚有偏瘫，Weber综合征，滑车，展，面神经麻痹等。　　④约80%长成巨大型动脉瘤而压迫脑干出现对侧偏瘫，延髓性麻痹或精神症状等。　　⑤常伴有胎儿型大脑后动脉。　　(5)基底动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的5%～8%，基底动脉动脉瘤的发生部位分基底动脉分叉部，基底动脉主干及基底动脉起始部等，其临床特点为：　　①基底动脉分叉部动脉瘤(占2%)，以两侧大脑后动脉的分叉部最常见，占34%～51%，由于其位置深在，手术极为困难；损伤其穿动脉时可引起昏迷，视力障碍，内分泌紊乱及自主神经失调等，此部位的动脉瘤瘤顶70%指向上方，10%～15%指向腹侧，余指向背侧。　　②基底动脉主干上的动脉瘤占椎-基动脉系动脉瘤的15%～25%，多发生在小脑上动脉和小脑前下动脉，小脑上动脉动脉瘤可压迫动眼或滑车神经出现脑神经麻痹，也可累及三叉神经而引起三叉神经痛；小脑前下动脉动脉瘤可引起同侧面肌痉挛，或类似桥小脑角肿瘤的表现或出现梅尼埃综合征。　　③大型动脉瘤除引起上述症状外，尚可梗阻中脑导水管和第四脑室而出现脑积水，甚至视盘水肿，压迫双侧大脑脚和动眼神经而出现下肢无力或瘫痪，动眼神经交叉瘫，压迫丘脑可出现自主神经功能紊乱。　　④基底动脉动脉瘤很少发生破裂，但破裂时，病人出现剧烈枕部疼痛，昏迷，角弓反张，去皮质强直，延脑麻痹等。　　(6)椎动脉动脉瘤：少见，占全部动脉瘤的3%～5%，占椎基动脉系动脉瘤的20%～30%，主要发生在颅内段，以椎动脉汇入基底动脉或小脑后下动脉交接处较常见，分别占37%及60%，其特点为：　　①以小脑后下动脉连接处动脉瘤最常见，可出现小脑动脉闭塞的症状，如共济失调，延脑损害等，有时出现头晕，耳鸣等类梅尼埃综合征表现。　　②如动脉瘤突入颈管内可产生高颈髓及延髓受压的症状。　　(7)多发性动脉瘤：指颅内同时有2个或2个以上的动脉瘤，尸检统计多发性动脉瘤占全部脑动脉瘤的20%～31.4%，其中，2个动脉瘤者占14%～17%，3个动脉瘤者占3.4%～3.9%，4个和4个以上者1.1%～1.2%，而血管造影的统计数字则较低，多发性动脉瘤仅为6%～18.5%，多发性动脉瘤倾向于发生在两侧及对称的部位上，特别是颈内动脉及大脑中动脉上，同一条动脉的多发动脉瘤仅占全部动脉瘤的2.8%，占多发性动脉瘤的16.9%，以颈内动脉最多，其次为大脑中动脉，一个动脉瘤位于颈内动脉系统，另一个位于椎基底动脉系统者占全部多发性动脉瘤的3%～8%，而两个动脉瘤均位于椎基底动脉系统者只占0.45%～1.2%。　　临床特点为：　　①女性多见，男女之比为1∶5，3个以上动脉瘤的男女之比为1∶11。　　②病人好发年龄在43～70岁。　　③74%病例动脉瘤为2个，3个动脉瘤者占18.6%，4个以上者占7.5%，少数在5个或5个以上。　　④均位于幕上者占80%，均位于幕下者占9%，幕上，下者占11%；47%病人其两个动脉瘤位于对侧对称部位，21%病人的两个动脉瘤位于同侧，29%的病人一个动脉瘤发生在中线部位，另一个在一侧。　　⑤多发性动脉瘤常见的部位依次为颈内动脉，大脑中动脉，前交通动脉，椎-基动脉，但易破裂的动脉瘤部位却是前交通动脉(62%)，大脑中动脉(27%)，其他动脉瘤破裂率发生较高的有基底动脉，小脑后下动脉和后交通动脉等。　　⑥动脉瘤多数在5mm或更小，而破裂动脉瘤多在6mm或更大。　　⑦根据临床体征难以定出破裂动脉瘤的部位。　　⑧发生在同一条动脉上的多个动脉瘤，以颈内动脉最多，占70%，大脑中动脉次之，占20%，再次为前交通动脉占10%，同一动脉上多发动脉瘤数目多为2个，可同时伴有其他动脉上的动脉瘤。　　(8)未破裂的动脉瘤：未破裂的脑动脉瘤在临床报道中占10%，而在尸检资料中占2%，其特点为：　　①年龄主要在40～69岁，女性稍多于男性。　　②动脉瘤大部分位于Willis环的前部，在床突下的动脉瘤多位于交通动脉，大脑中动脉及大脑前动脉。　　③一般认为动脉瘤直径在7～8mm时出现症状，而达10mm时则破裂。　　④临床上多表现为急性发作单侧血管性偏头痛，可在24h内自行缓解，亦可表现为迟发性癫痫，进行性脑缺血及假脑瘤(伴动眼神经麻痹及视盘水肿)。　　⑤未破裂的动脉瘤手术危险性比破裂者为小，术后极少发生脑血管痉挛。　　未破裂的脑动脉瘤的总危险率(可能破裂的危险及手术的危险)为1%～5%，其10年内出血及致死性出血的危险性分别为11.5%和6.6%，也有人报道未破裂的动脉瘤手术无死亡，手术致残率很低，6%～12%的病人遗有永久性神经功能缺失，因此，对于未破裂的动脉瘤多主张手术治疗。　　(9)巨型动脉瘤：动脉瘤的大小≥2.5cm者称巨型动脉瘤，女性多于男性，北京天坛医院的巨型动脉瘤占颅内动脉瘤的7.8%，巨型动脉瘤以颈内动脉最多见，其次为大脑中动脉，巨型大脑中动脉瘤占大脑中动脉瘤的13%，巨型动脉瘤多发生在颈内动脉海绵窦部及其末端分叉部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉及椎基底动脉的连接部。　　①根据瘤腔内血栓的多少分三型：部分血栓形成；完全血栓形成；无血栓形成。　　②发病形式有两种：A.隐袭性的，像颅内肿瘤一样；B.突发的蛛网膜下腔出血。　　③临床表现：　　A.压迫症状：瘤体压迫周围组织而引起的症状，多为局部神经功能障碍，包括脑神经功能障碍及内分泌障碍等，约64%的病人是由于病灶性神经功能障碍而就诊。　　B.蛛网膜下腔出血：因此就诊的占36%，常伴有脑室内或脑内出血，临床分级差，病死率高。　　C.缺血症状：巨型动脉瘤压迫动脉分支使之缺血，或血栓形成而引起脑梗死，巨型动脉瘤内血液蓄积较多时，也会使载瘤动脉远端及动脉瘤周围的脑组织缺血，产生盗血现象。　　D.全身症状：巨型基底动脉瘤可造成阻塞性脑积水，婴儿患巨型动脉瘤常导致淤血性心衰，使病人发绀，发育迟缓，此外，巨型动脉瘤病人还可以有癫痫发作。　　巨型动脉瘤的CT有其特点，未用对比剂时，CT影像显示动脉瘤为局限性高密度，周围无水肿，用对比剂后，显示瘤腔内为均匀一致的高度加强，但须注意，少数巨型动脉瘤周围有水肿，与蝶骨嵴脑膜瘤在CT上难以鉴别，巨型动脉瘤内可以部分或完全形成血栓，完全形成血栓时，未用对比剂的CT扫描表现为密度稍高，轮廓清晰的圆形或椭圆形病变，其中呈斑点状，用对比剂则呈环状密度增高影像，这可能与动脉瘤壁血管丰富有关，若有血肿，则动脉瘤位于血肿的周边，完全形成血栓的巨型动脉瘤在CT上可能被疑为占位病变，偶尔巨型动脉瘤内形成血栓并阻塞其动脉分支，造成脑水肿及脑中线移位，动脉瘤壁可有钙化或钙化在瘤壁外方。　　血管造影及MRA决定诊断，常可见到瘤内有部分血栓形成，占52%～83%，其载瘤动脉可因扭转，被压迫，血栓等原因，显示很细，多看不清动脉瘤蒂。　　④巨型动脉瘤内血栓形成的机制尚不完全了解，可能与下列因素有关：　　A.动脉瘤容量与其蒂的口径比例有关，即容量过大而蒂的口径太小，使囊内血流减少，易形成血栓。　　B.动脉瘤内的湍流造成内膜的应力损伤。　　C.血流减少加上内膜损伤导致血小板沉积，形成附壁血栓。　　D.动脉瘤壁出血形成血肿，使颅内压增高及血循环缓慢，在瘤内形成血栓，这种血栓还可能蔓延到载瘤动脉。　　E.脑血管痉挛。

张洪钿

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