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眼前固定黑影遮挡之三：视网膜脱离

视网膜脱离(retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离，为临床常见病，按其发病机制，可分为裂孔源性、渗出性及牵引性视网膜脱离。患者男性多于女性，约为3∶2，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见。双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼，特别是高度近视，尤其容易引起孔源性视网膜脱离。除渗出性视网膜脱离早期可予以药物对症处理外，其余病例一旦确诊应尽早行视网膜复位术，根据情况可选择巩膜扣带术或玻璃体切割手术。症状多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。视网膜的脱离是有早期症状的，只有早期发现，才能早期治疗。视网膜脱离的早期症状主要有以下几种。(1)飞蚊与闪光：出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者，出现大量飞蚊、某一方位持续闪光时，应警惕视网膜脱离的可能。(2)中心视力损害：因视网膜脱离的部位及范围而异，后极部脱离时视力突然显著下降，周边部脱离初时对中心视力无影响或影响甚小，只有脱离范围扩展到后极部时，才出现中心视力障碍。(3)视物变形：当周边部视网膜脱离波及后极或后极部发生浅脱离时，除中心视力下降外，尚有视物变形。(4)视野缺损：视网膜脱离时，部分敏感患者可发觉视野缺损。但仅下方视野缺损有早期诊断价值。视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害。视细胞损害，首先影响蓝色觉，正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白、蓝、红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有视野缺损，还可发现蓝色，红色视野交叉。(5)变视症：发生于周边部脱离波及后极部而发生浅脱离时，除中心视力下降外，还有视物变形，变小等症状。体征眼前节检查一般正常，少数伴脉络膜脱离病例或脱离日久者，房水可有闪光或有虹膜后粘连，玻璃体有液化或变性，可见玻璃体的后脱离和(或)上方的脱离，孔源性视网膜脱离患者玻璃体内可见较粗的色素颗粒，葡萄膜炎病人玻璃体内大量炎性细胞则是渗出性视网膜脱离的主要特征。(1)眼底表现：少数视网膜脱离因伴有玻璃体积血或混浊较重致眼底不能查清，但多数可看清眼底，脱离浅且视网膜下液较清晰者，透过视网膜可见脉络膜的黄红或淡红色调，但不能见到脉络膜的正常结构。新发生的球形脱离，视网膜为灰白色或暗灰色;稍久后，出现波浪状起伏，且可随眼球的转动而略现飘动，视网膜上血管管壁的中心反光在脱离区消失，血柱呈暗红色迂曲起伏爬行于脱离的视网膜上，脱离区内常可发现视网膜圆孔或撕裂孔，多数为1个孔(51.9%～80.2%)，如有多数孔，可集中于1个象限也可分散分布，周边部小孔在检查中不易发现，小孔或不规则形裂孔常位于视网膜血管附近，须注意与出血相区别。渗出性视网膜脱离眼底变化以原发病为主，一般无裂孔存在，可随体位改变而移动是其特征性表现。脱离时间较长的视网膜进一步发生退行变性和视网膜周围增殖，视网膜透明度明显减低，呈灰色，且常呈皱褶样或叠峦状外观，视网膜上裂孔可被遮盖而不见，早期脱离的视网膜下液来自玻璃体，很清晰，脱离久后，脉络膜发生渗出性反应。视网膜下液含较多纤维蛋白，色变黄且较黏稠，有的病例在脱离的视网膜后有散在的白色或黄白色小点状沉着物，手术后随视网膜复位可以完全消失。玻璃体的增殖与视网膜表面的增殖程度可不一致，有的长期脱离的视网膜，视网膜已极菲薄呈萎缩状态，但视网膜前增殖并不显著而仅有视网膜下的增殖条索。增殖重者，玻璃体与视网膜牢固粘连，形成固定皱褶，常呈星芒状，且多见于后极部。严重的增殖可使视网膜全部脱离，仅在视盘及锯齿缘部附着，呈漏斗状，更甚者视盘亦被视网膜及增殖组织遮盖，成为闭锁的漏斗。视网膜脱离自行复位者极少，绝大多数需通过手术治疗，自行复位后，在脱离区及其边缘的视网膜下可见不规则的白色线条，视网膜的血管跨越其上，病变区内也常有脱色素斑或色素沉着，其色调不同于未脱离区。(2)视网膜裂孔：封闭视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的关键，因此，检查发现裂孔显得十分重要，但裂孔因形状、大小、位置，以及受眼的屈光间质状态和视网膜脱离的形状等影响，有时很难查见。近20余年来，采用双目间接检眼镜结合巩膜压迫法及裂隙灯三面镜检查，视网膜裂孔的发现率可达90%以上，每个病例视网膜裂孔的数目、大小、形态、分布各不一致，裂孔可小于0.1mm，也可大于10PD，或为全周锯齿缘断离，找寻视网膜裂孔除了必要的仪器设备，还须认识和掌握视网膜裂孔发生的规律。查到视网膜裂孔不仅为诊断原发性脱离的根据，也是手术能否成功的关键，因此如何能准确无遗漏地发现所有裂孔，十分重要。大约有80%的裂孔发生眼底周边部，其中颞上侧最多，颞下侧次之，鼻上侧更次之，鼻下侧最少。患者在主诉有时亦能提供一些寻找裂孔的线索，视野中暗点及闪光幻觉最先的位置，与之相对应处往往是裂孔所在部位。脱离区的小裂孔，应与视网膜脱离面的出血点注意区别，在用裂隙灯检查得到的范围内两者易于分离，周边部则比较困难，甚至相当困难，必须在一段时间内反复观察才能鉴别。1)视网膜裂孔的形态大致分为3种A.圆形裂孔：即萎缩孔，以视网膜退行变性萎缩形成的圆形或卵圆形裂孔为最多，状如打孔机制作的凿孔，边缘清楚锐利，1个或多个成堆，多见于视网膜格子样变性区内。高度近视，外伤性黄斑孔或由黄斑囊样变性形成的孔，大都是单一的圆形孔，孔缘锐利，底部可见脉络膜红色背景，有时裂孔边缘有连于玻璃体的孔盖，或整个孔盖被玻璃体牵拉而撕脱，孔盖的大小及形状与裂孔相同，对黄斑裂孔还应区分其为板层孔或全层孔，通过OCT检查可确诊。B.马蹄形裂孔牵拉孔：这种裂孔形似马蹄，或呈半月状及箭头形，裂孔的凸缘经常指向眼底后极部，凹缘朝向眼底周边即玻璃体基底部。产生的机制是玻璃体与视网膜存在局部的粘连，如正常眼的锯齿缘后方或格子样变性的边缘，当玻璃体发生后脱离时，将粘连处的视网膜撕裂成孔，孔盖经常还黏着于玻璃体上，多数为单发孔，一般较大，多位于视网膜的上半部，少数在撕裂时伤及视网膜血管时则合并玻璃体积血。C.锯齿缘离断：常发生于正视眼受严重的钝挫伤之后，重击的瞬间眼球变形，致视网膜在锯齿缘附着处发生撕脱，多见鼻上方，往往伴有眼球的其他外伤损害。少数病例可合并睫状体无色素上皮脱离，检查时鼻上方可见暗红色的锯齿缘离断，被撕脱的玻璃体基底部如飘带样悬浮于玻璃体中，在视网膜周边变性基础上发生的锯齿缘离断也好发于年轻男性。颞下象限多见，常累及双眼且对称，数量自1个到多个，大小不一，从1个锯齿离断离至全周离断，可双眼发生视网膜脱离，或一眼视网膜脱离，另一眼仅有锯齿缘离断。2)视网膜裂孔的分布：绝大多数裂孔分布在视网膜周边，赤道部，锯齿缘附近或二者之间，颞侧裂孔多，约占70%。其中尤以颞上象限最多，次为颞下，鼻侧者较少，鼻下最少，黄斑孔我国占5.4%～8.4%，较国外文献报道高。如颞上象限有球形视网膜脱离，裂孔往往在颞上，以后因受重力影响，视网膜脱离迅速波及黄斑并向颞下发展，鼻上方裂孔引起的鼻上象限视网膜脱离也渐向下扩展，但较少影响到黄斑区，眼底上方的小裂孔常产生较浅的视网膜脱离。经一段时期后，上方脱离自行平伏，视网膜下液积留于下方，因此，对下方视网膜脱离的患眼也要仔细检查上方的视网膜，位于颞下象限或鼻下象限的视网膜脱离，裂孔常在脱离的最高处，由颞侧裂孔引起的视网膜脱离一般颞侧要比鼻侧脱离广泛，同样由鼻侧裂孔所致者，视网膜脱离也是鼻侧较颞侧更广。后极视网膜脱离和(或)下方视网膜脱离要注意观察有无黄斑裂孔或下方周边部的小裂孔，注意在玻璃体与视网膜粘连处及视网膜的变性区内细心寻找裂孔。(3)眼压：视网膜脱离早期眼压可正常，以后逐渐下降，视网膜裂孔的大小和数量与眼压下降程度无关，但脱离范围愈大，低眼压的发生率愈高。视网膜完全脱离者其眼压明显低于部分脱离者，葡萄膜炎症反应强烈的眼压更低，做外加压术或合并巩膜环扎的眼中可以发生急性闭角性青光眼导致眼压升高，可能是硅胶块压迫了涡静脉，眼内液回流受阻，导致脉络膜脱离与睫状体水肿，致房角关闭。此外，也要注意可能有少数与视网膜脱离并发的开角型青光眼，以及偶因青光眼患者滴用强烈缩瞳剂所致的视网膜脱离，另有少数未治或手术失败的视网膜脱离病例，因长期葡萄膜炎致瞳孔闭锁，房角粘连而继发眼压增高。早期脱离面积不大者，眼压正常或偏低，随脱离范围扩大而下降，超过一个象限者，眼压显著降低，甚至不能用眼压计测到，眼压之所以下降，可能与视网膜脱离眼的流体动力学有关。眼球后部存在着经后房，玻璃体，视网膜裂孔至神经上皮层下间隙，经色素上皮转运，再由脉络膜血管系统排出眼外的房水的错向流动。几种特殊类型的视网膜脱离1.先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离：先天性脉络膜缺损为胚胎发育期间胎儿裂闭合不全所致，缺损区的视网膜神经上皮层亦易于脱离，缺损处透明的视网膜下即为白色巩膜，多数患者不能发现视网膜裂孔，如脉络膜缺损处有出血斑时，裂孔多在其附近，手术时应注意封闭脉络膜缺损后部边缘，但由于缺损的范围大，效果不良。2.无晶体眼的视网膜脱离：脱离并发于白内障手术后1至数年，因为虹膜晶体屏障前移，特别是术中有玻璃体脱离者，大多术后发生玻璃体后脱离，视网膜裂孔圆形，1至数个，亦可散在各个象限，大多位于眼底周边部，有时可见与玻璃体粘连。根据上述临床所见，诊断并非十分困难，但周边部范围较小的浅脱离，往往易于漏诊，尤其是极周边部的脱离，直接检眼镜无法查到，必须用双目间接检眼镜或三面镜加巩膜压迫反复仔细检查后才能确定。病因：病理改变（25%）：视网膜脱离的原因很多，最常见的孔源性视网膜脱离多见于中年或老年人，近视居多，是视网膜变性与玻璃体变性两个因素综合作用的结果，二者缺一不可。1.视网膜变性与裂孔形成：由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性，周边部与黄斑部为变性好好部位，视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础，在裂孔发生之前，常见下列改变。(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切，由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%，在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性，多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状，边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长可从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄，有许多白色线条，交错排列成网格状，这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色，小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊，黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显，周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔，前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内，外核层中形成腔隙的一种改变，腔隙内充满含有黏多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域，厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜，此种变性可单独出现，也可和格子样变性，囊样变性同时存在，霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者，双眼多见，好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形，境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片，呈铺路石样，病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜，变性区如受到玻璃体牵引则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白，病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白。其后缘有时形成一清晰的嵴，多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征，如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展，是过度生长视网膜组织的折叠，一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。玻璃体变性（25%）：为引起视网膜脱离的又一关键因素，正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用，除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachmentofvitreousbody)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的组织之间出现空隙，多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离，上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙，如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离，如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidityofvitreousbody)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏，亦以高度近视及老年患者为常见，液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔，液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(3)玻璃体混浊和浓缩(vitreousopacitiesandconcentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离，液化同时存在，混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液化时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophicconcentration)。与前述玻璃体脱离时外界面的膜样混浊，玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massiveperietinalproliferativemembrane)共形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞，游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞，成纤维细胞等参与，增殖膜沿视网膜前，后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞，甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者，发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关，也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关，事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。牵引性视网膜脱离多见于增殖性糖尿病视网膜病变，眼外伤，玻璃体长期积血，视网膜静脉周围炎，眼内多次手术后，长期视网膜脱离，冷凝等后。渗出性视网膜脱离多见于眼内视网膜脉络膜肿瘤如视网膜血管瘤，视网膜母细胞瘤，脉络膜黑色素瘤及转移癌;炎症如葡萄膜炎，VKH，脉络膜炎，巩膜炎;色素上皮病变如大疱性视网膜病变，葡萄膜渗漏综合征;视网膜血管病如von-Hippel和coats病等;全身疾病如妊娠高血压，高血压视网膜病变和一些血液病等。危险因素（20%）：(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者，在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多，近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻，近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性，萎缩，同时玻璃体也出现液化，具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大，而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系，黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关，有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上，下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处，此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔，颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离，青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%，动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂，此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔，外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞，视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔，除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传，多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多，此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。诊断视网膜脱离诊断一般不难，根据患者主诉、眼底视网膜灰白色隆起即可确诊。视网膜脱离需与下列疾病鉴别。1.视网膜劈裂症变性性视网膜劈裂症位于下方周边眼底，呈半球形隆起，由囊样变性融和发展而成，内壁菲薄透明，外壁缘附近可以色素沉着，如果其内外壁均有破裂，成为真性裂孔而发生裂孔性视网膜脱离。先天性视网膜劈裂症多发现于学龄儿童，有家族史，视网膜血管常伴有白鞘，病变位于眼底下方或颞下方，双眼对称，如内壁破裂而成大裂孔，与锯齿缘截离相似。2.中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)：中浆本身也是黄斑部或其附近的神经上皮层浅脱离，是可以自行消退的自限性疾病，与原发性视网膜脱离不同，视网膜脱离侵入黄斑部出现视物变形与小视症，与中浆症状相同，应散瞳检查周边部。治疗：除葡萄膜炎等疾病引起的渗出性视网膜脱离以治疗原发病为主以外，其余视网膜脱离仍以手术为主要手段，手术原则为在与裂孔相应巩膜面电凝、冷凝或球外、球内光凝，以引起局部脉络膜反应性炎症，使脉络与视网膜神经上皮层发生粘连面封闭裂孔。为达到这一目的的还需设法缓解或消除玻璃体对视网膜牵引，排出视网膜下液，球壁外加压，巩膜缩短、巩膜环扎术以缩小眼球内腔，或玻璃体腔内注入某种气体、某种液体以加强神经上皮层与色素上皮层接触等，玻璃体牵引严重则需施行玻璃体切割术。根据视网膜脱离情况与玻璃体增殖情况选择手术方式。治疗原则：1.详细的术前检查：了解全部视网膜裂孔的位置、大小、数目;了解玻璃体状态，增生情况，以及对视网膜和裂孔的牵拉。2.封闭所有的裂孔：通过冷凝或光凝方式。3.视网膜复位：可通过外路巩膜扣带术或内路玻切行视网膜复位。4.采取最小化手术方式，减少刺激和复发因素。B超表现眼底相：正常眼底相视网膜脱离眼底相总结：当发现有眼前黑影遮挡时一定要到医院检查丶尤其是有近视病史的患者丶早发现早治疗丶不要等到都漏斗状网脱丶脉脱了那么重才就诊。

王加涛

哪些原因导致了老年人黄斑变性

　　老年人患上黄斑变性的机率非常高，不少老年人在确诊病情后非常困扰，不知道自己怎么得的这个病，很多人觉得年纪大了，有时候有点病很正常。这绝对是错误的观念。任何疾病都有它发病的原因，所以老年人眼底黄斑病变也不是一定就随机的。以下为大家详细介绍哪些原因导致了老年人黄斑变性。　　霜样变性　　霜样变性是由于黄斑变性的特点来进行命名的，因为这种症状一般是在人体网膜表面有一些细小白色或者是黄色颗粒覆盖的区域，厚薄不均，如同覆盖了一片白霜，这也是导致黄斑病变的病因之一。　　铺路石样变性　　黄斑变性这种疾病的表现一般有色素边缘的、还有淡黄色圆形或者是类圆形、境界清楚的毛细血管萎缩，一般多发于下方周边网膜。　　格子样变性　　哪些因素可以直接导致黄斑变性的发生?相关专家介绍，只有正确的认识诱发黄斑变性的病因对患者的治疗和护理也有非常大的帮助。格子样变性是与视网膜脱离有着十分密切的关系一种黄斑病变，这种疾病一般多发于颞侧或者是在颞上象限的赤道部还有锯齿缘间。大多数呈梭形或者是条状，而且在发病之后视网膜会明显的薄，还会有许多白色线条，交错排列成网格状。　　囊样变性　　囊样的黄斑变性一般呈蜂窝状，而且分界也是比较清楚的，一般呈圆形或类圆形，为暗红色。主要位于黄斑部及颞下锯齿缘附近多发。周边病灶呈网状。　　以上全面的介绍了哪些原因导致了老年人黄斑变性，有的人是因为身体非常的虚弱引起的，有的人是因为年龄很大引起的，上来年纪的人一定要做好黄斑性变的防护工作。加强日常的护理是很重要的，希望患者对这个病重视起来，积极的将此病治愈。

李晓锋

玻璃体浑浊飞蚊症科普

正常玻璃体是一种特殊的黏液性胶样组织，呈透明的凝胶状态，本身无血管及神经组织，其新陈代谢极其缓慢，它的营养和代谢是通过邻近组织的扩散来完成的。1、玻璃体混浊是指玻璃体内出现不透明体。它不是一种独立的眼病，而是眼科临床常见体征之一。有些玻璃体浑浊可随着时间延长自行消失或变小，通过使用氨碘肽，卵磷脂络合碘等药物可帮助加速吸收，严重的玻璃体浑浊可以通过微创玻璃体切割手术进行治疗。激光治疗对部分玻璃体浑浊有效。2、玻璃体混浊的原因是什么？玻璃体混浊分为退变性、炎性、出血性、外伤性以及全身疾病性。最为常见的原因是老年人和近视眼患者的玻璃体变性，其他原因也包括视网膜或葡萄膜的出血进入玻璃体、先天残留在玻璃体内的胚胎细胞或组织、眼外伤、眼内异物存留、寄生虫和肿瘤等。正常玻璃体是一种特殊的黏液性胶样组织，呈透明的凝胶状态，本身无血管及神经组织，其新陈代谢极其缓慢，它的营养和代谢是通过邻近组织的扩散来完成的。玻璃体混浊是指玻璃体内出现不透明体。它不是一种独立的眼病，而是眼科临床常见体征之一。3、玻璃体混浊能治好吗？正常玻璃体是一种特殊的黏液性胶样组织，呈透明的凝胶状态，本身无血管及神经组织，其新陈代谢极其缓慢，它的营养和代谢是通过邻近组织的扩散来完成的。玻璃体混浊是指玻璃体内出现不透明体，有些玻璃体浑浊可随着时间延长自行消失或变小，通过使用氨碘肽，卵磷脂络合碘等药物可帮助加速吸收，严重的玻璃体浑浊可以通过微创玻璃体切割手术进行治疗。4、玻璃体混浊用什么眼药水？目前市面上用于治疗玻璃体浑浊的眼药水为氨碘肽，其作用原理是通过有机碘的组织激活作用，促进眼部微血管扩张和血液循环，改善眼的新陈代谢，促进病变和渗出物的吸收。5、玻璃体混浊的治疗偏方有什么？玻璃体混浊主要发生于老年人和近视眼患者，是飞蚊症的原因。检查视网膜没有裂孔、格子样变性和视网膜脱离的情况下，单纯的玻璃体混浊可以无需治疗。所谓偏方应为误导，不可轻信。如玻璃体混浊过于严重，影响生活和视觉质量，可以考虑激光和微创玻璃体切割手术治疗。

陶勇

近视防治指南——中华人民共和国国家卫生健康委员会

权威全面的近视治疗指导意见近视防治指南近年来，我国近视发生率呈上升趋势，近视已成为影响我国国民尤其是青少年眼健康的重大公共卫生问题。流行病学调查发现，病理性近视视网膜病变已成为我国不可逆性致盲眼病的主要原因之一。为做好近视的防治工作，制定本指南。一、近视的定义、分类、临床表现和诊断要点（一）定义人眼在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。（二）分类1.根据屈光成分分类：（1）屈光性近视：主要由于角膜或晶状体曲率过大或各屈光成分之间组合异常，屈光力超出正常范围，而眼轴长度基本在正常范围。（2）轴性近视：由于眼轴延长，眼轴长度超出正常范围，角膜和晶状体等眼其他屈光成分基本在正常范围。2.根据病程进展和病理变化分类：（1）单纯性近视：大部分患者的眼底无病理变化，进展缓慢，用适当的镜片即可将视力矫正至正常，其他视功能指标多属正常。（2）病理性近视：视功能明显受损，远视力矫正多不理想，近视力亦可异常，可发生程度不等的眼底病变，如近视弧形斑、豹纹状眼底、黄斑部出血或形成新生血管膜，可发生形状不规则的白色萎缩斑，或有色素沉着呈圆形黑色斑（Fuchs斑）；视网膜周边部格子样变性、囊样变性；在年龄较轻时出现玻璃体液化、混浊和玻璃体后脱离等。与正常人相比，发生视网膜脱离、撕裂、裂孔、黄斑出血、新生血管和开角型青光眼的危险性要大得多。常由于眼球前后径变长，眼球较突出，眼球后极部扩张，形成后巩膜葡萄肿。伴有上述临床表现者为病理性近视。3.根据近视度数分类：低度近视：-0.50D～3.00D；中度近视：-3.25D～6.00D；高度近视：＞-6.00D。（三）临床表现与诊断要点需要综合考虑视觉症状、屈光度和屈光成分等，还要考虑到双眼视功能、近视性质、近视进展速度以及近视并发症等，具体如下：1.远距离视物模糊，近距离视力好，初期常有远距离视力波动，注视远处物体时眯眼。2.通过客观验光和主觉验光确定近视，并确定度数。3.近视度数较高者，除远视力差外，常伴有夜间视力差、飞蚊症、漂浮物、闪光感等症状，并可发生程度不等的眼底改变。二、近视的影响因素及预防（一）环境因素1.近距离工作：近距离工作被公认为是影响近视发生发展的危险因素，与近视的发展呈正相关。除了近距离工作的总量外，近距离工作持续时间（＞45分钟）、阅读距离近（＜33厘米）等也是近视的重要危险因素。2.户外活动：户外活动时间与近视的发病率和进展量呈负相关，是近视的一种保护因素。因此，提倡在学龄前如幼儿园时期就开始增加户外活动时间，有条件的地方鼓励每天增加户外活动1小时。3.读写习惯：不良读写习惯是近视的危险因素。写字时歪头、握笔时指尖距笔尖近（＜2厘米）的青少年近视患病率较高。应培养良好的读写习惯，握笔的指尖离笔尖一寸（3.3厘米）、胸部离桌子一拳（6～7厘米），书本离眼一尺（33厘米），保持读写坐姿端正，不在行走、坐车或躺卧时阅读。4.采光照明：读写应在采光良好、照明充足的环境中进行，桌面的平均照度值不应低于300勒克斯（lux），并结合工作类别和阅读字体大小进行调整，以避免眩光和视疲劳等。5.眼保健操：眼保健操可让眼睛放松。临床研究表明，做眼保健操相比不做眼保健操可以减少调节迟滞，改善主观视疲劳感受，从而有助于控制近视。6.其他：近视发生发展的其他环境因素可能还包括营养、睡眠时间、微量元素、电子产品的使用等。（二）遗传因素对于单纯的低中度近视者，基因与环境共同作用导致近视的进展。父母近视的青少年发生近视的风险明显增大，而且与父母近视的度数呈正相关。目前已有较多近视相关基因的家系研究、双生子研究及群体遗传学研究。对于高度近视，尤其是病理性近视者，遗传因素的作用更为明显。因此近视的父母应该更注意让孩子避免容易发生近视的环境因素。三、近视的相关检查从幼儿园时期，应定期检查孩子的视力、屈光度、眼轴长度、角膜曲率和眼底等，建立儿童眼屈光发育档案，有助于早期发现视力不良、有近视倾向和已近视的儿童，从而分档管理并制定相应干预措施。对于有高度近视家族史的儿童应加强定期随访，进行重点防控。（一）一般检查1.视力检查：视力检查是发现近视的第一步，通过视力检查，可以简便迅速地将可疑近视与正常人区别开。视力检查应在中等光亮度下进行，检查室的光线应较暗为宜。如采用后照法（视力表灯箱、投影或视频视力表），建议标准视力表亮度为80～320cd/m2。目前，视力表亮度为160cd/m2作为使用标准而广泛应用。由于在各种不同的投影机、灯箱和视频显示系统中很难得到一个确定的亮度，临床上以80～320cd/m2作为检测视力表的亮度可能是比较合理和实用的。如采用直接照明法（印刷视力表），建议照度为200～700lux。根据选用的视力表规定来设定检查距离。测量时遮盖对侧眼，注意不要眯眼、不要压迫被遮盖眼。一般先查右眼后查左眼。检查时，让被检查者先看清最大一行视标，如能辨认，则自上而下，由大至小，逐级将较小视标指给被检查者看，直至查出能清楚辨认的最小一行视标，至少能辨认出1行中的3个视标记录为准确结果。被检查者读出每个视标的时间不得超过5秒。如估计被检查者视力尚佳，则不必由最大一行视标查起，可酌情由较小字行开始。记录和表达视力时，应当标注所采用的视力表类型。学龄前儿童视力检查界值必须考虑年龄因素，中华医学会眼科学分会斜视弱视学组提出，将不同年龄组儿童的正常视力参考值下限定为：3～5岁0.5，6岁以上0.7。6岁以上的学龄期儿童，裸眼视力如果低于小数视力0.5（即LogMAR视力0.3），是怀疑屈光异常的标准。总之，裸眼视力低于同年龄正常儿童的视力下限要怀疑屈光不正（近视、远视、散光）甚至弱视。2.裂隙灯检查：了解眼睑、结膜、角膜、虹膜、前房、瞳孔和晶状体等情况。3.眼底检查：眼底检查包括彩色眼底照相、直接检眼镜检查、间接检眼镜检查等。彩色眼底照相拍摄标准：应当以视盘与黄斑的中间点为中心，曝光适中，对焦清晰。屈光度大于-3.00DS者或视网膜有近视病变（如视盘旁萎缩弧、豹纹状眼底、黄斑部Fuchs斑、后巩膜葡萄肿、视网膜周边部眼底病变）者应进行定期随访。对于有漂浮物感或闪光感的近视患者，还应当散瞳后进行直接、间接检眼镜检查，并可通过压迫巩膜来检查周边视网膜是否有变性、裂孔等。特别是对下列情况应重点检查:（1）视力低下及视力矫正不能达到正常者。（2）高度近视眼者。（3）突发性的有细尘状感或合并有闪光感者。（4）屈光间质不良有玻璃体色素沉积或玻璃体混浊者、高度近视合并视网膜脱离的患者。其对侧眼的检查对发现新的病变及其预防和治疗十分重要。4.睫状肌麻痹验光检查：睫状肌麻痹验光即通常所说的散瞳验光，是国际公认的诊断近视的金标准。建议12岁以下，尤其是初次验光，或有远视、斜弱视和较大散光的儿童一定要进行睫状肌麻痹验光，确诊近视需要配镜的儿童需要定期复查验光。临床上常用的睫状肌麻痹药物有1%阿托品眼膏或凝胶、1%盐酸环喷托酯滴眼液和复方托吡卡胺滴眼液。1%阿托品眼用凝胶的睫状肌麻痹效果最强，持续时间久，适用于7岁以下的近视儿童，尤其是远视和斜弱视的患者首选使用阿托品眼用凝胶散瞳。1%阿托品眼用凝胶的使用方法为2～3次/日，连用3日；对于内斜视的患者来说，1～2次/日，连用5日。第二次的复验时间为21天～28天内。1%盐酸环喷托酯滴眼液的睫状肌麻痹效果仅次于阿托品眼用凝胶，且作用时间较短，可考虑作为不能接受阿托品眼用凝胶时的替代，以及7～12岁近视儿童的散瞳验光。1%盐酸环喷托酯滴眼液的使用方法为验光前相隔20分钟滴2次，1小时后验光。第二次的复验时间为第3天～1周内。复方托吡卡胺滴眼液持续时间短，作用强度在三者中最弱，适用于12～40岁人群，临床上也可用于7～12岁近视儿童的散瞳验光。复方托吡卡胺滴眼液的使用方法为验光前相隔10～20分钟滴3次，30～40分钟后验光。第二次的复验时间为第2天～1周内。需要注意的是，麻痹睫状肌后的验光结果可让医生对该眼无调节状态下的屈光不正情况有初步了解，但并非就是最好的矫正处方，最后得矫正处方一定是权衡双眼的屈光情况、主觉验光情况、双眼平衡及患者的具体视觉要求后确定。(二)特殊检查1.角膜曲率检查：正常成人角膜曲率半径均值为7.77mm，角膜前表面的水平方向曲率半径为7.80mm，垂直方向为7.70mm，后表面的曲率半径为6.22～6.80mm。3～15岁儿童正常角膜曲率半径为7.79mm。儿童随年龄增长,角膜曲率半径呈递减趋势。角膜或晶状体表面弯曲度过陡会导致屈光性近视或称曲率性近视、弯曲性近视。因此，晶状体的屈光力及厚度也是需要定期观察的参数。2.眼轴长度检查：眼轴长度在出生时为16mm，3岁时可达正视眼水平约23mm，此后以每年约0.1～0.2mm的速度生长，13～14岁即可达到成人水平24mm。发育期儿童的眼轴长度增长过快可能是向近视发展的趋向因素，但应考虑到伴随正常生长发育的眼轴增长。3.双眼视功能检查：对于有斜视或屈光参差的近视患者，应对其双眼单视功能进行检查和评估。可采用Worth四点灯评估知觉融合功能，采用立体视觉检查图测定立体视锐度。4.调节与聚散功能检查：在屈光不正矫正后和排除眼部疾患的情况下，仍存在视疲劳、视力模糊、近距离工作相关眼酸、眼痛、复视等症状时，应对其调节与聚散功能进行检查。主要检查方法包括调节幅度（移近法/移远法、负镜片法）、调节反应（对于近距离视标的调节反应低于调节刺激量时表现为调节滞后，反之为调节超前）、相对调节（负相对调节、正相对调节）、调节灵活度（反转拍法）、集合幅度（集合近点法）、正负融像性聚散、AC/A比率（以每单位调节引起的调节性集合（以棱镜度来表示）与每单位调节（以屈光度D来表示）的比率来表示，可分为梯度性AC/A、计算性AC/A）。5.眼压与视野检查：由于病理性近视合并青光眼多见，所以应进行眼压和视野检查以排查是否合并有青光眼。6.A/B超检查：对于高度近视患者应进行A/B超的检查，可了解眼轴长度、玻璃体和视网膜情况以及有无后巩膜葡萄肿等。7.光相干断层扫描检查（OpticalCoherenceTomography，OCT）：OCT能观察到黄斑区视网膜各层次结构的细微变化。对于高度近视或病理性近视患者，OCT有助于早期发现黄斑区的近视相关病变，如后巩膜葡萄肿、黄斑劈裂、黄斑区视网膜脉络膜萎缩等。通过OCT检查视网膜神经纤维层、视网膜色素上皮层及脉络膜的厚度，可指导近视性黄斑病变的分期及治疗。此外，OCT可以显示脉络膜新生血管（CNV）多种不同的形态特征，并可明确显示出其所在解剖层次及组织学关系，对其不同时期的病理改变及形态做出进一步描述。在OCT中，即使是在较大的视网膜下出血的情况下，也可以清楚地显示出CNV,并准确地描述其形态大小、与周围组织的关系及其解剖位置。8.眼底荧光素血管造影检查（FluorescenceFundusAngiography，FFA）：FFA为评估病理性近视引起的CNV的标准化的检查手段，可用于新近发生的近视CNV的鉴别诊断。有研究提示FFA对活动性近视CNV的检查结果优于其他检查方法，因此建议对任何怀疑为近视CNV的病例进行FFA检查。典型的近视性CNV表现为小的、扁平状的、灰白色视网膜下损害，通常位于黄斑中心凹下或近黄斑中心凹处，伴或不伴出血。近视性CNV在FFA中的早期表现为边界清晰的高荧光，晚期表现为荧光素的渗漏。四、单纯性近视的矫正措施（一）框架眼镜。框架眼镜是最简单安全的矫正器具，应做到每年至少一次复查，及时调整眼镜度数。对于儿童近视患者，应至少每半年进行一次复查。目前比较公认的是，过矫会导致调节过度，加重近视发展，应当避免。单焦镜为临床常见框架眼镜类型，对于调节存在问题的患者还有双焦镜、三焦镜和渐进镜等。双焦镜上半部分焦点距离为远距离物体，下半部分焦点距离为阅读距离。渐进镜可增加视物远近范围，早期老视且不要求视近时视野大的人群适用。视近有明显外隐斜或外斜的青少年配戴渐进镜片可能会加重症状，影响双眼视功能。（二）角膜接触镜。1.软性接触镜：可用于近视的矫正，部分儿童可用于恢复双眼视和促进视觉发育。无自理能力的儿童或老年人若有需求必须在医师和监护人的密切监督下使用。眼部有任何活动期急性炎症、全身有影响配戴的病变、过分神经质、个人卫生不良、依从性差而不能定期复查、对护理液过敏或生活工作环境卫生差者，应禁用或慎用。2.硬性接触镜（RGP）：适用于有需求而又无禁忌证的任何年龄配戴者。年龄过小或过大者，因存在对问题察觉敏感性或操作依从性问题，应增加对安全性的监控。近视、远视、散光、屈光参差，尤其是圆锥角膜及角膜瘢痕等所致的不规则散光可优先考虑选择。眼表活动性疾患或影响接触镜配戴的全身性疾病等应禁用。长期处于多风沙、高污染环境中者、经常从事剧烈运动者等应慎用。3.角膜塑形镜（OK镜）：是一种逆几何设计的硬性透气性接触镜，通过配戴使角膜中央区域的弧度在一定范围内变平，从而暂时性降低一定量的近视度数，是一种可逆性非手术的物理矫形方法。临床试验发现长期配戴角膜塑形镜可延缓青少年眼轴长度进展约0.19毫米/年。在一般接触镜适应症与非适应症的基础上，重点强调未成年儿童需要有家长监护配合治疗。对于较高屈光度数等疑难病例的验配，需由临床经验丰富的医师酌情考虑验配。（三）手术矫正。近视的手术矫正是通过手术方式改变眼的屈光度，主要方法有激光角膜屈光手术和有晶状体眼人工晶状体植入术。近视矫正手术需要严格按照各类手术的禁忌症和适应症进行筛查和实施，主要适用于18岁以上度数稳定的近视患者。1.激光角膜屈光手术：对于年龄在18岁以上，屈光力稳定在2年以上，精神及心理健康、具备合理的摘镜愿望和合适的术后期望值者可以考虑激光角膜屈光手术，但在手术前需进行相关的术前检查，符合相应规定的角膜厚度、屈光度数及预设切削深度等条件方可进行手术，不同术式的术前条件要求不同。激光角膜屈光手术术式主要分为两类：激光板层角膜屈光手术和激光表层角膜屈光手术。激光板层角膜屈光手术通常指以机械刀或飞秒激光辅助制作角膜瓣的准分子激光原位磨镶术（LaserinSituKeratomileusis,LASIK；femtosecondlaserassistedLASIK），也包括仅以飞秒激光完成微小切口角膜基质透镜取出的术式（SmallIncisionLenticuleExtraction,SMILE）。激光表层角膜屈光手术是指以机械、化学或激光的方式去除角膜上皮，或者机械制作角膜上皮瓣后，在角膜前弹力层表面及其下角膜基质进行激光切削，包括：准分子激光屈光性角膜切削术（PhotoRefractiveKeratectomy,PRK）、准分子激光上皮下角膜磨镶术（LaserSubepithelialKeratomileusis,LASEK）、机械法-准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术（Epipolis-LaserinSituKeratomileusis,Epi-LASIK）及经上皮准分子激光角膜切削术（Trans-EpithelialPhotoRefractiveKeratectomy,TPRK）。2.有晶状体眼人工晶状体植入术：一般适用于近视度数较高、不愿意戴眼镜但又不适合激光角膜屈光手术者。采用有晶状体眼人工晶状体植入术（PhakicIntraocularLens，PIOL）矫正近视是在保留自然晶状体的情况下，在前房或后房植入负度数人工晶状体。五、病理性近视及相关并发症的治疗措施病理性近视眼患者眼轴不断伸长、后巩膜葡萄肿不断进展，患者常出现相应的眼底改变，导致视网膜和脉络膜的变薄，出现漆裂纹、脉络膜新生血管、黄斑萎缩、黄斑裂孔、视网膜下出血、视网膜变性和孔源性视网膜脱离等视网膜疾病，从而造成严重的、不可逆性的视力损害。治疗主要针对眼底改变及并发症进行。（一）激光光凝治疗中高度近视伴周边视网膜裂孔、变性和（或）或玻璃体牵引，或对侧眼已出现视网膜脱离患者，可予以预防性视网膜激光治疗避免视网膜脱离的发生。（二）光动力学治疗（Photodynamictherapy，PDT）对于老年性黄斑变性(Age-relatedMacularDegeneration，AMD)引起的CNV已有了十分确定的治疗效果。病理性近视也可引起黄斑部的CNV，光动力治疗对治疗病理性近视的黄斑区CNV有一定疗效。（三）抗血管内皮生长因子治疗（VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF）脉络膜新生血管的发生是病理性近视视力丧失的主要原因。抗VEGF药物使玻璃体腔内VEGF的浓度下降致使CNV减退。目前大规模临床研究已经初步证实玻璃体腔内注射抗VEGF药物对于治疗病理性近视继发的黄斑下CNV安全有效，可明显提患眼的最佳矫正视力。（四）手术治疗1.后巩膜加固术(PosteriorScleralReinforcement，PSR)：主要适用于早期发生的近视＞-3.00D，每年进展＞-1.00D，预测有可能发展为进行性近视者；儿童或青少年发展迅速的进行性近视＞-6.00D，每年进展＞-1.00D，伴有眼球前后扩张，后巩膜葡萄膜肿形成，伴有或不伴有视力下降；年龄20岁以上，屈光度＞-10.00D，视力进行性下降，后巩膜出现明显的葡萄膜肿，荧光造影显示眼底退行性变；年龄大于55～60岁，尽管屈光度数不增加，但合并有明显的视网膜、脉络膜退行性变；高度近视合并视网膜脱离，在视网膜复位手术的同时行巩膜加固术。该手术可以稳定眼轴，有效控制病理性近视的度数，改善或治疗病理性近视的眼底并发症。应用加固材料紧贴眼球后极部变薄的巩膜壁，使该区巩膜壁厚度及韧度增加，控制眼球扩张。2.孔源性视网膜脱离复位巩膜扣带术:适用于（1）视网膜脱离不合并严重的增生性玻璃体视网膜病变；（2）视网膜脱离不合并后极部视网膜裂孔；（3）视网膜脱离不合并脉络膜脱离。3.玻璃体切除手术：玻璃体切除术（联合内界膜剥除）应用较广泛，多数研究证实了较以往其他手术术式有更高的视网膜复位率和裂孔闭合率，且术中眼内硅油填充也被证明较气体填充有更好的预后效果，尤其在老年病理性近视眼底后极部视网膜萎缩严重，未予眼底激光治疗的患者。黄斑裂孔是高度近视常发生的一种疾病，黄斑裂孔可导致视网膜脱离，手术治疗方法包括巩膜扣带术联合或不联合冷凝，激光光凝术，单纯玻璃体腔注气术，玻璃体切除术伴或不伴内界膜剥离术、联合玻璃体腔注气或硅油填充术等。

谭英

国家卫健委近视防控指南

近视防治指南发布时间：2018-06-05　　近年来，我国近视发生率呈上升趋势，近视已成为影响我国国民尤其是青少年眼健康的重大公共卫生问题。流行病学调查发现，病理性近视视网膜病变已成为我国不可逆性致盲眼病的主要原因之一。为做好近视的防治工作，制定本指南。　　一、近视的定义、分类、临床表现和诊断要点　　（一）定义　　人眼在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。　　（二）分类　　1.根据屈光成分分类：　　（1）屈光性近视：主要由于角膜或晶状体曲率过大或各屈光成分之间组合异常，屈光力超出正常范围，而眼轴长度基本在正常范围。　　（2）轴性近视：由于眼轴延长，眼轴长度超出正常范围，角膜和晶状体等眼其他屈光成分基本在正常范围。　　2.根据病程进展和病理变化分类：　　（1）单纯性近视：大部分患者的眼底无病理变化，进展缓慢，用适当的镜片即可将视力矫正至正常，其他视功能指标多属正常。　　（2）病理性近视：视功能明显受损，远视力矫正多不理想，近视力亦可异常，可发生程度不等的眼底病变，如近视弧形斑、豹纹状眼底、黄斑部出血或形成新生血管膜，可发生形状不规则的白色萎缩斑，或有色素沉着呈圆形黑色斑（Fuchs斑）；视网膜周边部格子样变性、囊样变性；在年龄较轻时出现玻璃体液化、混浊和玻璃体后脱离等。与正常人相比，发生视网膜脱离、撕裂、裂孔、黄斑出血、新生血管和开角型青光眼的危险性要大得多。常由于眼球前后径变长，眼球较突出，眼球后极部扩张，形成后巩膜葡萄肿。伴有上述临床表现者为病理性近视。　　3.根据近视度数分类：低度近视：-0.50D～3.00D；中度近视：-3.25D～6.00D；高度近视：＞-6.00D。　　（三）临床表现与诊断要点　　需要综合考虑视觉症状、屈光度和屈光成分等，还要考虑到双眼视功能、近视性质、近视进展速度以及近视并发症等，具体如下：　　1.远距离视物模糊，近距离视力好，初期常有远距离视力波动，注视远处物体时眯眼。　　2.通过客观验光和主觉验光确定近视，并确定度数。　　3.近视度数较高者，除远视力差外，常伴有夜间视力差、飞蚊症、漂浮物、闪光感等症状，并可发生程度不等的眼底改变。　　二、近视的影响因素及预防　　（一）环境因素　　1.近距离工作：近距离工作被公认为是影响近视发生发展的危险因素，与近视的发展呈正相关。除了近距离工作的总量外，近距离工作持续时间（＞45分钟）、阅读距离近（＜33厘米）等也是近视的重要危险因素。　　2.户外活动：户外活动时间与近视的发病率和进展量呈负相关，是近视的一种保护因素。因此，提倡在学龄前如幼儿园时期就开始增加户外活动时间，有条件的地方鼓励每天增加户外活动1小时。　　3.读写习惯：不良读写习惯是近视的危险因素。写字时歪头、握笔时指尖距笔尖近（＜2厘米）的青少年近视患病率较高。应培养良好的读写习惯，握笔的指尖离笔尖一寸（3.3厘米）、胸部离桌子一拳（6～7厘米），书本离眼一尺（33厘米），保持读写坐姿端正，不在行走、坐车或躺卧时阅读。　　4.采光照明：读写应在采光良好、照明充足的环境中进行，桌面的平均照度值不应低于300勒克斯（lux），并结合工作类别和阅读字体大小进行调整，以避免眩光和视疲劳等。　　5.眼保健操：眼保健操可让眼睛放松。临床研究表明，做眼保健操相比不做眼保健操可以减少调节迟滞，改善主观视疲劳感受，从而有助于控制近视。　　6.其他：近视发生发展的其他环境因素可能还包括营养、睡眠时间、微量元素、电子产品的使用等。　　（二）遗传因素　　对于单纯的低中度近视者，基因与环境共同作用导致近视的进展。父母近视的青少年发生近视的风险明显增大，而且与父母近视的度数呈正相关。目前已有较多近视相关基因的家系研究、双生子研究及群体遗传学研究。对于高度近视，尤其是病理性近视者，遗传因素的作用更为明显。因此近视的父母应该更注意让孩子避免容易发生近视的环境因素。　　三、近视的相关检查　　从幼儿园时期，应定期检查孩子的视力、屈光度、眼轴长度、角膜曲率和眼底等，建立儿童眼屈光发育档案，有助于早期发现视力不良、有近视倾向和已近视的儿童，从而分档管理并制定相应干预措施。对于有高度近视家族史的儿童应加强定期随访，进行重点防控。　　（一）一般检查　　1.视力检查：视力检查是发现近视的第一步，通过视力检查，可以简便迅速地将可疑近视与正常人区别开。视力检查应在中等光亮度下进行，检查室的光线应较暗为宜。如采用后照法（视力表灯箱、投影或视频视力表），建议标准视力表亮度为80～320cd/m2。目前，视力表亮度为160cd/m2作为使用标准而广泛应用。由于在各种不同的投影机、灯箱和视频显示系统中很难得到一个确定的亮度，临床上以80～320cd/m2作为检测视力表的亮度可能是比较合理和实用的。如采用直接照明法（印刷视力表），建议照度为200～700lux。根据选用的视力表规定来设定检查距离。测量时遮盖对侧眼，注意不要眯眼、不要压迫被遮盖眼。一般先查右眼后查左眼。检查时，让被检查者先看清最大一行视标，如能辨认，则自上而下，由大至小，逐级将较小视标指给被检查者看，直至查出能清楚辨认的最小一行视标，至少能辨认出1行中的3个视标记录为准确结果。被检查者读出每个视标的时间不得超过5秒。如估计被检查者视力尚佳，则不必由最大一行视标查起，可酌情由较小字行开始。记录和表达视力时，应当标注所采用的视力表类型。　　学龄前儿童视力检查界值必须考虑年龄因素，中华医学会眼科学分会斜视弱视学组提出，将不同年龄组儿童的正常视力参考值下限定为：3～5岁0.5，6岁以上0.7。6岁以上的学龄期儿童，裸眼视力如果低于小数视力0.5（即LogMAR视力0.3），是怀疑屈光异常的标准。总之，裸眼视力低于同年龄正常儿童的视力下限要怀疑屈光不正（近视、远视、散光）甚至弱视。　　2.裂隙灯检查：了解眼睑、结膜、角膜、虹膜、前房、瞳孔和晶状体等情况。　　3.眼底检查：眼底检查包括彩色眼底照相、直接检眼镜检查、间接检眼镜检查等。彩色眼底照相拍摄标准：应当以视盘与黄斑的中间点为中心，曝光适中，对焦清晰。屈光度大于-3.00DS者或视网膜有近视病变（如视盘旁萎缩弧、豹纹状眼底、黄斑部Fuchs斑、后巩膜葡萄肿、视网膜周边部眼底病变）者应进行定期随访。　　对于有漂浮物感或闪光感的近视患者，还应当散瞳后进行直接、间接检眼镜检查，并可通过压迫巩膜来检查周边视网膜是否有变性、裂孔等。特别是对下列情况应重点检查:　　（1）视力低下及视力矫正不能达到正常者。　　（2）高度近视眼者。　　（3）突发性的有细尘状感或合并有闪光感者。　　（4）屈光间质不良有玻璃体色素沉积或玻璃体混浊者、高度近视合并视网膜脱离的患者。其对侧眼的检查对发现新的病变及其预防和治疗十分重要。　　4.睫状肌麻痹验光检查：睫状肌麻痹验光即通常所说的散瞳验光，是国际公认的诊断近视的金标准。建议12岁以下，尤其是初次验光，或有远视、斜弱视和较大散光的儿童一定要进行睫状肌麻痹验光，确诊近视需要配镜的儿童需要定期复查验光。　　临床上常用的睫状肌麻痹药物有1%阿托品眼膏或凝胶、1%盐酸环喷托酯滴眼液和复方托吡卡胺滴眼液。　　1%阿托品眼用凝胶的睫状肌麻痹效果最强，持续时间久，适用于7岁以下的近视儿童，尤其是远视和斜弱视的患者首选使用阿托品眼用凝胶散瞳。1%阿托品眼用凝胶的使用方法为2～3次/日，连用3日；对于内斜视的患者来说，1～2次/日，连用5日。第二次的复验时间为21天～28天内。　　1%盐酸环喷托酯滴眼液的睫状肌麻痹效果仅次于阿托品眼用凝胶，且作用时间较短，可考虑作为不能接受阿托品眼用凝胶时的替代，以及7～12岁近视儿童的散瞳验光。1%盐酸环喷托酯滴眼液的使用方法为验光前相隔20分钟滴2次，1小时后验光。第二次的复验时间为第3天～1周内。　　复方托吡卡胺滴眼液持续时间短，作用强度在三者中最弱，适用于12～40岁人群，临床上也可用于7～12岁近视儿童的散瞳验光。复方托吡卡胺滴眼液的使用方法为验光前相隔10～20分钟滴3次，30～40分钟后验光。第二次的复验时间为第2天～1周内。　　需要注意的是，麻痹睫状肌后的验光结果可让医生对该眼无调节状态下的屈光不正情况有初步了解，但并非就是最好的矫正处方，最后得矫正处方一定是权衡双眼的屈光情况、主觉验光情况、双眼平衡及患者的具体视觉要求后确定。　　(二)特殊检查　　1.角膜曲率检查：正常成人角膜曲率半径均值为7.77mm，角膜前表面的水平方向曲率半径为7.80mm，垂直方向为7.70mm，后表面的曲率半径为6.22～6.80mm。3～15岁儿童正常角膜曲率半径为7.79mm。儿童随年龄增长,角膜曲率半径呈递减趋势。角膜或晶状体表面弯曲度过陡会导致屈光性近视或称曲率性近视、弯曲性近视。因此，晶状体的屈光力及厚度也是需要定期观察的参数。　　2.眼轴长度检查：眼轴长度在出生时为16mm，3岁时可达正视眼水平约23mm，此后以每年约0.1～0.2mm的速度生长，13～14岁即可达到成人水平24mm。发育期儿童的眼轴长度增长过快可能是向近视发展的趋向因素，但应考虑到伴随正常生长发育的眼轴增长。　　3.双眼视功能检查：对于有斜视或屈光参差的近视患者，应对其双眼单视功能进行检查和评估。可采用Worth四点灯评估知觉融合功能，采用立体视觉检查图测定立体视锐度。　　4.调节与聚散功能检查：在屈光不正矫正后和排除眼部疾患的情况下，仍存在视疲劳、视力模糊、近距离工作相关眼酸、眼痛、复视等症状时，应对其调节与聚散功能进行检查。主要检查方法包括调节幅度（移近法/移远法、负镜片法）、调节反应（对于近距离视标的调节反应低于调节刺激量时表现为调节滞后，反之为调节超前）、相对调节（负相对调节、正相对调节）、调节灵活度（反转拍法）、集合幅度（集合近点法）、正负融像性聚散、AC/A比率（以每单位调节引起的调节性集合（以棱镜度来表示）与每单位调节（以屈光度D来表示）的比率来表示，可分为梯度性AC/A、计算性AC/A）。　　5.眼压与视野检查：由于病理性近视合并青光眼多见，所以应进行眼压和视野检查以排查是否合并有青光眼。　　6.A/B超检查：对于高度近视患者应进行A/B超的检查，可了解眼轴长度、玻璃体和视网膜情况以及有无后巩膜葡萄肿等。　　7.光相干断层扫描检查（OpticalCoherenceTomography，OCT）：OCT能观察到黄斑区视网膜各层次结构的细微变化。对于高度近视或病理性近视患者，OCT有助于早期发现黄斑区的近视相关病变，如后巩膜葡萄肿、黄斑劈裂、黄斑区视网膜脉络膜萎缩等。通过OCT检查视网膜神经纤维层、视网膜色素上皮层及脉络膜的厚度，可指导近视性黄斑病变的分期及治疗。　　此外，OCT可以显示脉络膜新生血管（CNV）多种不同的形态特征，并可明确显示出其所在解剖层次及组织学关系，对其不同时期的病理改变及形态做出进一步描述。在OCT中，即使是在较大的视网膜下出血的情况下，也可以清楚地显示出CNV,并准确地描述其形态大小、与周围组织的关系及其解剖位置。　　8.眼底荧光素血管造影检查（FluorescenceFundusAngiography，FFA）：FFA为评估病理性近视引起的CNV的标准化的检查手段，可用于新近发生的近视CNV的鉴别诊断。有研究提示FFA对活动性近视CNV的检查结果优于其他检查方法，因此建议对任何怀疑为近视CNV的病例进行FFA检查。典型的近视性CNV表现为小的、扁平状的、灰白色视网膜下损害，通常位于黄斑中心凹下或近黄斑中心凹处，伴或不伴出血。近视性CNV在FFA中的早期表现为边界清晰的高荧光，晚期表现为荧光素的渗漏。　　四、单纯性近视的矫正措施　　（一）框架眼镜。框架眼镜是最简单安全的矫正器具，应做到每年至少一次复查，及时调整眼镜度数。对于儿童近视患者，应至少每半年进行一次复查。目前比较公认的是，过矫会导致调节过度，加重近视发展，应当避免。单焦镜为临床常见框架眼镜类型，对于调节存在问题的患者还有双焦镜、三焦镜和渐进镜等。双焦镜上半部分焦点距离为远距离物体，下半部分焦点距离为阅读距离。渐进镜可增加视物远近范围，早期老视且不要求视近时视野大的人群适用。视近有明显外隐斜或外斜的青少年配戴渐进镜片可能会加重症状，影响双眼视功能。　　（二）角膜接触镜。　　1.软性接触镜：可用于近视的矫正，部分儿童可用于恢复双眼视和促进视觉发育。无自理能力的儿童或老年人若有需求必须在医师和监护人的密切监督下使用。眼部有任何活动期急性炎症、全身有影响配戴的病变、过分神经质、个人卫生不良、依从性差而不能定期复查、对护理液过敏或生活工作环境卫生差者，应禁用或慎用。　　2.硬性接触镜（RGP）：适用于有需求而又无禁忌证的任何年龄配戴者。年龄过小或过大者，因存在对问题察觉敏感性或操作依从性问题，应增加对安全性的监控。近视、远视、散光、屈光参差，尤其是圆锥角膜及角膜瘢痕等所致的不规则散光可优先考虑选择。眼表活动性疾患或影响接触镜配戴的全身性疾病等应禁用。长期处于多风沙、高污染环境中者、经常从事剧烈运动者等应慎用。　　3.角膜塑形镜（OK镜）：是一种逆几何设计的硬性透气性接触镜，通过配戴使角膜中央区域的弧度在一定范围内变平，从而暂时性降低一定量的近视度数，是一种可逆性非手术的物理矫形方法。临床试验发现长期配戴角膜塑形镜可延缓青少年眼轴长度进展约0.19毫米/年。在一般接触镜适应症与非适应症的基础上，重点强调未成年儿童需要有家长监护配合治疗。对于较高屈光度数等疑难病例的验配，需由临床经验丰富的医师酌情考虑验配。　　（三）手术矫正。近视的手术矫正是通过手术方式改变眼的屈光度，主要方法有激光角膜屈光手术和有晶状体眼人工晶状体植入术。近视矫正手术需要严格按照各类手术的禁忌症和适应症进行筛查和实施，主要适用于18岁以上度数稳定的近视患者。　　1.激光角膜屈光手术：对于年龄在18岁以上，屈光力稳定在2年以上，精神及心理健康、具备合理的摘镜愿望和合适的术后期望值者可以考虑激光角膜屈光手术，但在手术前需进行相关的术前检查，符合相应规定的角膜厚度、屈光度数及预设切削深度等条件方可进行手术，不同术式的术前条件要求不同。激光角膜屈光手术术式主要分为两类：激光板层角膜屈光手术和激光表层角膜屈光手术。激光板层角膜屈光手术通常指以机械刀或飞秒激光辅助制作角膜瓣的准分子激光原位磨镶术（LaserinSituKeratomileusis,LASIK；femtosecondlaserassistedLASIK），也包括仅以飞秒激光完成微小切口角膜基质透镜取出的术式（SmallIncisionLenticuleExtraction,SMILE）。　　激光表层角膜屈光手术是指以机械、化学或激光的方式去除角膜上皮，或者机械制作角膜上皮瓣后，在角膜前弹力层表面及其下角膜基质进行激光切削，包括：准分子激光屈光性角膜切削术（PhotoRefractiveKeratectomy,PRK）、准分子激光上皮下角膜磨镶术（LaserSubepithelialKeratomileusis,LASEK）、机械法-准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术（Epipolis-LaserinSituKeratomileusis,Epi-LASIK）及经上皮准分子激光角膜切削术（Trans-EpithelialPhotoRefractiveKeratectomy,TPRK）。　　2.有晶状体眼人工晶状体植入术：一般适用于近视度数较高、不愿意戴眼镜但又不适合激光角膜屈光手术者。采用有晶状体眼人工晶状体植入术（PhakicIntraocularLens，PIOL）矫正近视是在保留自然晶状体的情况下，在前房或后房植入负度数人工晶状体。　　五、病理性近视及相关并发症的治疗措施　　病理性近视眼患者眼轴不断伸长、后巩膜葡萄肿不断进展，患者常出现相应的眼底改变，导致视网膜和脉络膜的变薄，出现漆裂纹、脉络膜新生血管、黄斑萎缩、黄斑裂孔、视网膜下出血、视网膜变性和孔源性视网膜脱离等视网膜疾病，从而造成严重的、不可逆性的视力损害。治疗主要针对眼底改变及并发症进行。　　（一）激光光凝治疗　　中高度近视伴周边视网膜裂孔、变性和（或）或玻璃体牵引，或对侧眼已出现视网膜脱离患者，可予以预防性视网膜激光治疗避免视网膜脱离的发生。　　（二）光动力学治疗（Photodynamictherapy，PDT）　　对于老年性黄斑变性(Age-relatedMacularDegeneration，AMD)引起的CNV已有了十分确定的治疗效果。病理性近视也可引起黄斑部的CNV，光动力治疗对治疗病理性近视的黄斑区CNV有一定疗效。　　（三）抗血管内皮生长因子治疗（VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF）　　脉络膜新生血管的发生是病理性近视视力丧失的主要原因。抗VEGF药物使玻璃体腔内VEGF的浓度下降致使CNV减退。目前大规模临床研究已经初步证实玻璃体腔内注射抗VEGF药物对于治疗病理性近视继发的黄斑下CNV安全有效，可明显提患眼的最佳矫正视力。　　（四）手术治疗　　1.后巩膜加固术(PosteriorScleralReinforcement，PSR)：主要适用于早期发生的近视＞-3.00D，每年进展＞-1.00D，预测有可能发展为进行性近视者；儿童或青少年发展迅速的进行性近视＞-6.00D，每年进展＞-1.00D，伴有眼球前后扩张，后巩膜葡萄膜肿形成，伴有或不伴有视力下降；年龄20岁以上，屈光度＞-10.00D，视力进行性下降，后巩膜出现明显的葡萄膜肿，荧光造影显示眼底退行性变；年龄大于55～60岁，尽管屈光度数不增加，但合并有明显的视网膜、脉络膜退行性变；高度近视合并视网膜脱离，在视网膜复位手术的同时行巩膜加固术。该手术可以稳定眼轴，有效控制病理性近视的度数，改善或治疗病理性近视的眼底并发症。应用加固材料紧贴眼球后极部变薄的巩膜壁，使该区巩膜壁厚度及韧度增加，控制眼球扩张。　　2.孔源性视网膜脱离复位巩膜扣带术:适用于（1）视网膜脱离不合并严重的增生性玻璃体视网膜病变；（2）视网膜脱离不合并后极部视网膜裂孔；（3）视网膜脱离不合并脉络膜脱离。　　3.玻璃体切除手术：玻璃体切除术（联合内界膜剥除）应用较广泛，多数研究证实了较以往其他手术术式有更高的视网膜复位率和裂孔闭合率，且术中眼内硅油填充也被证明较气体填充有更好的预后效果，尤其在老年病理性近视眼底后极部视网膜萎缩严重，未予眼底激光治疗的患者。黄斑裂孔是高度近视常发生的一种疾病，黄斑裂孔可导致视网膜脱离，手术治疗方法包括巩膜扣带术联合或不联合冷凝，激光光凝术，单纯玻璃体腔注气术，玻璃体切除术伴或不伴内界膜剥离术、联合玻璃体腔注气或硅油填充术等。

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最新共识-重视高度近视防控的专家共识(2017)

2017-11-02许寅聪许大夫的读书笔记重视高度近视防控的专家共识(2017)中华医学会眼科学分会眼视光学组最近的流行病学调查显示，全球约有1.63亿人患有高度近视(占总人口的2.7%)，而预计到2050年，这一数字将会增长到9.38亿(占总人口的9.8%)。在区域分布上，亚裔人群的高度近视患病率远高于非亚裔人群。非亚裔人群中，青年人的高度近视患病率为2.0%-2.3%，中老年人的高度近视患病率为1.6%-4.6%；而在亚裔人群中，青年人的患病率则达到6.8%-21.6%，中老年人的患病率为0.8%-9.1%。我国就是一个典型的高度近视高发国家，而且我国青少年的高度近视患病率在6.69%-38.4%之间，呈现出年轻化趋势。高度近视常导致永久性视力损害，甚至失明，目前已为我国第二大致盲原因。为了进一步规范和提高我国高度近视的诊疗水平，使高度近视的防控工作引起广泛重视，特撰写此专家共识。1高度近视的定义及分类高度近视是指近视度数在-6.00D以上的屈光不正状态。本共识将高度近视分为两类：一类是单纯性高度近视，其近视度数高，但成年以后可趋于稳定，并且不伴有导致不可逆视觉损害的眼底病变；另一类是病理性近视，表现为近视终生进展，可出现不可逆的视觉损害和眼底病变，并伴有眼轴不断地过度增长(>26.5mm）2高度近视的诊断2.1症状2.1.1单纯性高度近视的症状(1)视力下降：大部分患者远视力下降的程度和视近清晰的距离均与屈光度数有关，近视度数越高，远视力下降越明显，视近清晰距离越近，但矫正视力尚正常。(2)飞蚊症：玻璃体变性、液化形成的漂浮物投影在视网膜上引起黑影飘动的感觉，似有蚊虫在眼前飞动，可随年龄增长而增多。(3)视疲劳：多见于伴有散光、屈光参差的近视，可表现为过度用眼后出现重影、闪光感、畏光、眼干、眼痒、眼异物感、眼部酸胀等。2.1.2病理性近视的症状在单纯性高度近视症状的基础上，表现为更严重的视功能损害。(1)视力下降：病理性近视的裸眼远视力有较大损害，近视力在出现眼底及晶状体并发症时也有不同程度的损害。区别于单纯性高度近视，病理性近视的屈光不正度数会随着病程进展不断加深，矫正视力进行性下降。(2)视物遮挡：病理性近视会出现相应的视野改变，引起视物遮挡感。尤其当并发视网膜脱离时，可出现大片遮幕感。(3)视物变形：当病理性近视并发黄斑变性，黄斑出血或黄斑裂孔时，可出现视物变形。(4)视物重影，眼球转动受限：高度近视眼可发生固定性内斜视，常表现为极度的内下斜视，眼球转动受限。(5)色觉异常：病理性近视可出现继发性色觉异常。常见有蓝色觉及黄色觉异常，当病变累及黄斑部时，可出现红色觉异常。(6)光觉异常：病理性近视的光敏感性可能降低，且较矫正视力更敏感。暗适应功能也可出现异常，有不同程度的夜盲表现。7)对比敏感度下降：对比敏感度的下降可先于中心视力的下降，常见异常有高频区敏感度下降、中高频段显著降低、全频段显著降低等。2.2体征2.2.1单纯性高度近视的体征(1)眼前段改变：较正视或远视者而言，高度近视者眼球突出，角膜厚度较薄，前房深度较深，瞳孔较大，晶状体较厚。(2)眼后段改变：玻璃体液化混浊；视盘较大，呈卵圆形，稍倾斜，可见弧形斑，颞侧居多。黄斑区多可保持正常。视网膜及脉络膜血管变细变直，脉络膜可表现为进行性变薄。同时，由于色素上皮层营养不良，色素减少，使得脉络膜大血管及血管间色素透见，形成豹纹状眼底。2.2.2病理性近视的体征病理性近视的体征改变特点集中在巩膜及眼后段：(1)巩膜及后巩膜葡萄肿：巩膜的进行性变薄以及后极部的扩张是病理性近视的重要改变。一般巩膜扩张随着屈光不正度数加深逐渐累及到赤道部，但前半部仍可保持相对正常。后巩膜葡萄肿是病理性近视的特征性体征，表现为后极部的异常后凸，后凸处的视网膜脉络膜萎缩、变性。后巩膜葡萄肿边缘处的视网膜血管呈屈膝样走行，底部与周边存在屈光度差异。后巩膜葡萄肿累及黄斑部位引起黄斑萎缩、出血、变性等是病理性近视致盲的主要原因。(2)玻璃体：病理性近视常较早地发生玻璃体变性，可见油滴状或线条状液化物和不均匀混浊物飘荡。当发生玻璃体后脱离时，眼底可见一透明的环形物，称Weiss环。(3)眼底：除了单纯性高度近视可见的视盘倾斜、弧形斑外，病理性近视眼底可见后巩膜葡萄肿、黄斑区漆裂纹、黄斑脉络膜萎缩灶、Fuchs斑，如视网膜色素上皮(RPE)层和神经上皮层下出血时需进一步检查确诊有无脉络膜新生血管(CNV)；病理性近视常并发近视性牵拉性黄斑病变，可表现为黄斑裂孔、黄斑劈裂、黄斑部视网膜脱离；此外，病理性近视还常并发视网膜裂孔、视网膜劈裂、孔源性视网膜脱离等。2.3辅助检查高度近视的诊断及病情严重程度需通过以下辅助检查全面评估1屈光度检测通过客观验光和(或)主觉验光，必要时使用睫状肌麻痹验光，确定患者的屈光状态，高度近视的诊断标准为等效球镜度在-6.00D以上。2眼轴测量目前眼轴测量的金标准是IOLMaster或Lenstar，无此设备时可用A超，单纯性高度近视可分为曲率性近视和轴性近视，两者眼轴长度不一致；病理性近视的诊断标准之一：当角膜屈光度为43D时，眼轴>26.5mm。3视觉电生理检查高度近视患者视网膜电图(ERG)可表现为a波、b波的振幅下降和峰时延迟；视觉诱发电位(VEP)可表现为振幅降低和潜伏期的延长；眼电图(EOG)可表现为Arden比降低、光峰电位和暗谷电位绝对值降低，平均波幅较正常人低。4视野检查病理性近视会出现相应的视野改变。常见的视野改变有生理性盲点扩大、旁中心暗点、散在暗点、与生理盲点颞侧相连的弧形暗点等。当并发视网膜脱离时，可出现大片视野缺损。5眼底照相和眼底血管造影现有的眼底超广角全景照相技术可清晰全面记录高度近视出现的眼底病变，荧光素眼底血管造影和吲哚菁绿血管造影同步检查可全面评估视网膜及脉络膜血管变化，可清晰显影CNV、漆裂纹、视网膜脉络膜萎缩等眼底病变。6光学相干断层扫描(OCT)现代频域OCT可以清晰显示视网膜神经纤维层的变化、玻璃体的后脱离、黄斑裂孔、视网膜前膜、CNV等病变，对视网膜脉络膜厚度进行监测有助于了解高度近视病程进展。73D-MRI3D-MRI技术可将高度近视患者的眼球结构完整成像，可利用其数据对后巩膜葡萄肿进行分级。3.高度近视的预防与治疗3.1单纯性高度近视以屈光矫治为主3.1.1框架眼镜简单有效，无明显禁忌证，但存在边缘较厚、镜片较重、眼睛外观缩小及视网膜像缩小等问题。3.1.2接触镜需在有专业验配资质的机构验配，并定期随访以减少并发症发生。与框架眼镜相比，配戴者眼睛表观大小和视网膜像大小均不受明显影响，但需要患者具有良好的依从性和卫生习惯。接触镜分为软镜和硬镜，硬镜具有较强的硬度和较好的光学性能，且可以通过泪液镜矫正部分角膜散光，可以提供更好的视网膜成像质量。传统软镜随屈光度数增加而增厚，透氧能力下降，但现代工艺可定制高透氧的高度近视软镜，也可考虑选用。3.1.3角膜屈光手术适合屈光度数稳定，有摘镜意愿的患者。可选择的主要主流手术方式有：基质手术包括飞秒激光辅助制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术(FemtosecondLASIK，FS.LASIK)、飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)，表层手术包括机械法去上皮准分子激光角膜切削术(PRK)、酒精辅助去上皮准分子激光角膜切削术(LASEK)及激光辅助去上皮准分子激光角膜切削术(Trans.epithelialphotorefractivekeratectomy，TPRK)等。推荐的屈光不正度数矫正范围为：FS—LASIK不超过-12.00D，SMILE不超过-10.00D，表层手术不超过-8.00D。圆锥角膜、角膜过薄(中央角膜厚度<480um，预期剩余角膜中央基质厚度<250um)及存在尚未控制的眼部活动性炎症或疾病者不宜手术。3.1.4眼内屈光手术适用于屈光度数稳定的患者，尤其适合超过角膜屈光手术适应范围，或眼表条件不宜进行角膜屈光手术而又有摘镜需求的患者。可选择的主流手术方式主要包括有晶状体眼人工晶状体植入术(Phakicintraocularlensimplantation，PIOL)和屈光性晶状体置换术(Refractivelensexchange，RLE）。PIOL术多用于晶状体功能完好的年轻人，现多将人工晶状体植入后房，具有可逆性和术后保持原有的调节功能的优点。FDA批准用于PIOL术的人工晶状体最高可矫正-23.00D的高度近视。RLE尤其适用于已出现老视、白内障或晶状体硬化以及晶状体脱位的高度近视患者。目前已有报道使用RLE矫正的最高屈光不正度数为-24.00。眼内屈光手术需注意术前眼压、眼底、房角结构和角膜内皮细胞的检查，存在尚未控制的眼部活动性炎症或疾病的患者不宜进行手术。3.2病理性近视需防治结合由于病理性近视的屈光不正度数持续增长，故屈光矫治手段以框架眼镜和接触镜为主。除去屈光矫治以外，还应常规进行眼底检查，以便及时发现并治疗病理性近视眼底并发症，防止视力不可逆损害。针对一些高危人群，需重点防控。如有高度近视遗传家族史的、远视储备少的、用眼负荷大且双眼视功能不正常的人群。3.2.1患者宣教告知患者高度近视容易并发黄斑出血、脉络膜新生血管、黄斑萎缩、黄斑劈裂、视网膜脱离等眼底病变，嘱咐高度近视患者必须避免或减少眼部碰撞和激烈运动，如可以游泳、跑步，但少做跳水、蹦极等运动。遇到眼前有闪光感觉时，必须尽快就医，检查视网膜是否有裂孔。已发现眼底病理改变的高度近视患者需要定期进行眼底检查。3.2.2眼轴控制眼轴增长是病理性近视的基本病理改变。控制眼轴增长既是控制病理性近视进展的方法，也是预防病理性近视并发黄斑裂孔、视网膜脱离、劈裂等眼底病变的有效手段。后巩膜加固术不仅可以有效阻止前后眼轴进一步增长或缩短眼轴，联合晶状体或玻璃体手术还可以治疗黄斑劈裂、视网膜劈裂。虽有部分研究初步证明角膜塑形镜和低浓度阿托品对高度近视患者有延缓眼轴增长的效果，但仍需进一步研究和观察。3.2.3治疗并发症病理性近视主要并发症包括CNV、近视性牵拉性黄斑病变、视网膜病变、斜视等，针对这些并发症，有以下几种治疗手段。(1)CNV：抗血管内皮生长因子(VEGF)药物玻璃体腔内注射已经取代传统的光动力疗法(PDT)，是目前一线治疗方法。大型随机对照试验(RCT)研究显示抗VEGF类药物治疗继发于病理性近视的CNV，患者视力显著提高，解剖学结构改善明显，且注射次数较少。患者在确诊CNV后应尽早治疗，越早治疗，保留的视觉功能越好。(2)斜视：对于高度近视眼限制性下斜视，当肌肉走行正常，偏斜角度小，且眼球运动受限不明显时可应用内直肌后徙联合外直肌缩短术；当外直肌和上直肌的走行出现异常，眼球运动明显受限时，可采用Loopmyopexy术或其改良术式进行治疗。(3)近视性牵拉性黄斑病变：单纯的黄斑裂孔行玻璃体切除术有很高的闭孔率。当伴发黄斑裂孔性视网膜脱离时，常采用玻璃体切除联合玻璃体腔内注气术治疗，可有效提高闭孔率，减少复发概率。(4)周边视网膜病变：当仅存在视网膜格子样变性时，初发且对视觉功能无影响者可密切随访，每半年一次；当视网膜变性患者不能按时随访时可考虑视网膜光凝术封闭视网膜变性区，以防病变进一步发展出现视网膜裂孔及视网膜脱离。当出现视网膜周边裂孔，无明显视网膜脱离时，可积极进行视网膜光凝，预防视网膜脱离。当出现明显的视网膜脱离时，可根据病情选择不同手术方式，根据不同部位可选择玻璃体腔注气、注油或外路手术，帮助视网膜复位。3.3高度近视患者应重视双眼视功能的训练与康复双眼视功能训练包括：3.3.1调节功能训练包括推进法、远近文字法、反转拍训练法等，可以提高调节幅度和调节灵活度；3.3.2聚散功能训练。

王海俊

视网膜血管病

视网膜中央动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞(centralretinalarteryocclusion，CRAO)多为老年人常见的急性致盲眼病之一。视网膜中央动脉供应视网膜内层，睫状后动脉分支形成脉络膜毛细血管供应视网膜外层并有分支形成睫状视网膜动脉。视网膜中央动脉为终末动脉，其阻塞则引起视网膜急性缺血，是致盲的急症之一。一、病因1．血管栓塞有胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子等。2．血管痉挛见于早期高血压、血管无器质性改变但血管舒张功能不稳定的青年人。3．血管壁的改变及血管外部受压包括动脉硬化、血管炎症及眼压、眶压增高的疾病。可为单因素致病，亦可为上述多因素综合致病。二、诊断1．部分人有无痛性、一过性黑朦先兆症状，数分钟后可缓解，反复数次，视力突然消失。2．视力突然下降或无光感，瞳孔散大，直接对光反应消失，间接对光反应存在。如有分支阻塞，则在相应区域产生视野缺损。3．眼底检查(1)视盘色略淡或苍白，边缘欠清。(2)视网膜动脉管径狭细。(3)视网膜弥漫性水肿，呈乳白色，以后极部为显著。(4)黄斑区樱桃红斑。(5)如分支阻塞，则在其供血区出现视网膜灰白色水肿。4．荧光素眼底血管造影术视网膜动脉无灌注或迟缓充盈。5．视觉电生理检查OPs波及b波降低或消失。三、治疗因视网膜对缺血、缺氧极为敏感，治疗愈早，疗效愈好。治疗原则：扩血管，降眼压，改善微循环，增加营养。1．视网膜中央动脉痉挛或阻塞发生时，应立即用血管扩张药，如亚硝酸异戊酯(每安瓿0．2m1)吸人，或硝酸甘油片0．3—0．6mg舌下含服，每日2—3次。妥拉唑林12．5-25mg球后注射，每日一次。2．降低眼压以提高眼内的灌注压，如按摩眼球或前房穿刺，也可口服乙酰唑胺。3．高压氧疗法90％02+10％C02扩张血管并增加血氧含量。4．溶解血栓对可能有血栓形成的患者可用纤溶剂，尿激酶1万-2万U静脉滴注或用纤溶酶之激活剂溶解血栓。5．有炎症者，可使用抗炎药类固醇和吲哚美辛等，并加用营养视神经药物，如维生素B1、B6、B12及ATP等药物。其他药物可用口服阿司匹林等血小板抑制剂和活血化淤中药，如有全身疾病应按内科治疗，以除去病因。6．复方樟柳碱患侧颞浅动脉旁皮下注射或球后(球旁)注射：2Ml，每日一次，14天为一疗程，可用2-4个疗程。视网膜中央静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞(centralretinalveinocclusion，CRVO)是一种常见的眼底疾病。阻塞部分多位于视盘筛板区或筛板后区的视网膜中央静脉的主干。视网膜中央静脉阻塞较中央动脉阻塞多见，其比率约为7：1，男性多于女性，常单眼发病，是老年人视力减退的常见病因。一、病因视网膜静脉阻塞的病因较复杂，系多因素致病，与以下因素有关：1．血管壁的改变由于动脉硬化使筛板处中央静脉受压，血流阻滞；或因静血小板聚集性增强，血液凝固性增加，致血栓易于形成。2．视网膜血管炎症。3．血流动力学的改变因眼压增高或灌注不良，致静脉回流受阻，血流淤滞，促进血栓形成。4．血液粘度高如巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤。二、诊断1．视力突然减退，眼前出现暗点或部分视野缺损。病变累及黄斑时，则中心视力明显下降。2．眼底检查①视盘水肿，边缘欠清，表面有浅层或深层出血斑。②视网膜水肿，以视盘为中心沿阻塞静脉分布区呈放射状或火焰状广泛出血斑。③视网膜静脉迂曲怒张，时隐时现走行于视网膜内，呈腊肠状。动脉狭细。④视网膜偶见棉絮状斑。⑤黄斑正常或有囊样水肿。⑥出血者则可形成视网膜前舟状出血斑，更重者则穿破内界膜成为玻璃体积血。⑦晚期纤维增生可致牵拉性视网膜脱离。⑧可发生新生血管性青光眼。以上检查，前五项病变程度较轻者多为轻型(即非缺血型)，视力可部分恢复。若前五项病变程度重，则多为重型(即缺血型)，视力严重障碍，且常伴有后三项改变。少数轻型可恶化转变为重型。荧光眼底血管造影是区分非缺血型和缺血型(视网膜无灌注区大于5—7PD)的重要依据。3．视网膜电流图检查b波降低，重者明显下降，如熄灭，则示预后不良。4．眼底荧光血管造影视网膜血管迟缓充盈，视盘及静脉有荧光渗漏，血管迂曲扩张，静脉管壁着染，微血管瘤呈点状弱荧光，出血区大片荧光遮蔽，黄斑为花瓣状或蜂窝状渗漏。晚期，周边视网膜有大片无灌注区，视盘面有侧支血管或扩张的毛细血管，后者可见荧光渗漏。以上为中央静脉阻塞的各项检查。如为分支静脉阻塞，则在血管受累支相应范围内有以上改变，虽病变较轻，预后亦较好，但部分患者仍可发生视网膜新生血管，故对此类患者仍应随诊观察两年，并在半年至一年行眼底荧光血管造影检查。三、治疗治疗原则：病因治疗，防治血栓形成。如降低血压和眼压，降低血液黏稠度，减轻血栓形成和组织水肿，促进出血吸收。1．纤溶剂治疗前查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常值，则不宜用。(1)尿激酶：1万-2万U溶于5％—10％葡萄糖液或生理盐水250ml静脉滴注，每日一次，5-10次为一疗程。可用球旁或结膜下注射：100—500U，溶于0．5-lml生理盐水，每日或隔日一次，5—10日为一疗程。(2)去纤酶(即腹蛇抗栓酶)：主要为抗凝药，先行皮试，阴性后，用安瓿，4mL)溶于250-500ml生理盐水或5％葡萄糖盐水中，静脉滴注，4-5小时滴完，3次为一疗程。2．抗血小板聚集剂阿司匹林0．3g，口服，每日一次，双嘧达莫：25—50mg口服，每日一次。3．血液稀释疗法主要为降低血细胞比容，降低血液黏稠度，改善微循环。抽静脉血500ml加75ml枸橼酸钠抗凝，高速离心后，去除血细胞后将血浆输回患者。4．皮质类固醇对炎症所致的老年患者有黄斑囊样水肿者用此药以减轻水肿，改善循环。5．改善微循环大剂量维脑路通应用，可静脉应用或口服，每日可用至1．2g。6．激光治疗主要减少毛细血管渗漏，封闭无灌注区，预防新生血管形成，封闭新生血管，以减少和防止玻璃体积血。7．其他使用活血化淤中药，扩血管并改善微循环。另外，用降眼压药及内科用降血压药，或用碘剂，促进出血吸收。视网膜静脉周围炎视网膜静脉周围炎(retinalperiphlebitis)于1882年首次被Eale，描述，又称“Eales病”。多发生于男性青壮年，病程中有反复的玻璃体积血的特征，故称为“青年性复发性玻璃体积血”。双眼发病，可同时或先后不一。一、病因目前病因仍不十分清楚。据报告病因多种多样，其中免疫复合物引起的血管病变可能是主要原因。结核性变态反应所引起的血管炎比较多见，因此视为是一种特发性自身免疫性疾病。二、诊断(一)临床表现1．青壮年男性多见。双眼反复发生视网膜及玻璃体积血。2．视网膜出血时，眼前有黑影或红色影飘动，视力随之下降或仅有光感。随眼内出血渐行吸收视力也有好转。3．眼底检查视网膜周边静脉受累，颞侧多见。静脉扩张迂曲，管径两侧有白色渗出物，形成血管旁白鞘；血管可闭塞如白线，其附近视网膜有出血斑及渗出斑。如伴玻璃体积血，瞳孔区仅见红光反射，眼底模糊，细节辨不清。4．长期反复炎症发作，导致广泛血管闭塞，视网膜缺氧诱导新生血管形成，致使玻璃体反复出血、机化，血管结缔组织增生产生血管性增生性玻璃体视网病变，牵拉性视网膜脱离，最终失明。5．眼底荧光血管造影可显示病变区血管荧光渗漏、毛细血管扩张以及无灌注区或新生血管。(二)诊断标准青年男性，一眼因出血而失明，另眼散瞳查眼底，见周边视网膜有散片状出血及静脉血管旁有白鞘，即可诊断本病。三、治疗1．病因治疗抗结核治疗及去除耳、牙及鼻窦炎等感染性疾患。出血期间，应用止血药并加强休息。2．皮质激素治疗以控制和减轻血管炎症反应。仅近期有效。如长期使用则致病情迁延而疗效更差。3．激光治疗用氩激光封闭病变区和毛细血管无灌注区以及新生血管，预防再出血。4．手术治疗玻璃体积血3~6个月年以上仍不吸收者，可行玻璃体切除术。如经眼B超证实伴有视网膜脱离者，则加用视网膜复位手术，以保留部分视功能。5．其他辅助治疗加强营养，补充维生素类。口服止血及活血中药。四、预后1．病变早期，积极治疗，延长复发间歇时间，以保持一定程度的有用视力。2．病变晚期，经多种治疗也难以奏效，视网膜发生严重的增生性玻璃体视网膜病变且并发视网膜全脱离者，则视力丧失而失明。Coats病外层渗出性视网膜病变(externalexudativeretinopathy)又称Coats病，多发生于儿童和青少年，男性多见，绝大多数为单眼发病。一、病因不明。可能为先天性视网膜血管异常的表现之一。二、病理主要为视网膜外层毛细血管内皮细胞变性，致毛细血管扩张、畸形，血管壁变性及小血管破裂致视网膜出血及渗出并可继发视网膜脱离。因此，目前认为血管改变是Coats病的发病基础。三、诊断(一)临床表现1．早期无自觉症状，待病程进展导致视力下降或瞳孔区呈白色并伴眼球废用性外斜时，方引起注意而就诊。2．眼部改变主要为视网膜深层渗出和血管异常。早期视盘及黄斑可正常，颞侧视网膜有程度不等的黄白色渗出斑，可融合成地图样；视网膜毛细血管异常，呈梭形、球形扩张，或呈粟粒状瘤样及扭结状；血管周围有深、浅层出血及成簇的胆固醇结晶。病变区多在颞侧，后极及鼻侧则少见。晚期因增生性病变导致牵引性视网膜脱离、并发性白内障或继发性青光眼而失明。3．眼底荧光血管造影的典型表现为血管异常，病变区小动、静脉扩张迂曲，部分呈囊样扩张及串珠样粟粒样动脉瘤状，为圆点状弱荧光。毛细血管闭塞区为岛状荧光无灌注区，片状出血区为荧光遮蔽影像，黄斑部可见蜂房样荧光渗漏。(二)鉴别诊断1．视网膜母细胞瘤多在3岁以前发病，超声波检查为实质性肿瘤波形。2．早产儿视网膜病变晚期出现白瞳症时需与Coats病鉴别。但本病多为早产儿且曾接受氧气治疗；并为双眼发病。3．转移性眼内炎多继发于小儿全身急性感染病。眼前段有不同炎症表现，如角膜后沉着物，前房闪辉阳性，瞳孔缩小等葡萄膜炎体征。四、治疗1．光凝疗法治疗视网膜血管病变区，可使异常血管闭塞，渗出减少，终致视网膜脉络膜瘢痕形成，尚可保持部分视力。2．冷冻疗法可单独使用或与光凝并用，以治疗病变区。3．透热凝固术用巩膜表面透热凝周术治疗病变区，部分病例有效。4．对继发性青光眼及白内障，可按相应疾病手术治疗。糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)是糖尿病全身小血管病变的一部分，为中老年致盲的最常见原因之一。本病的发生与代谢障碍程度、病程时间长短、遗传因素和糖尿病控制情况密切相关。一、诊断临床表现：1．多饮、多尿、多食和疲乏消瘦症状。2．病初视力正常。视网膜病变累及黄斑区则视力下降及视物变形。3．视网膜血管病变包括视网膜小动脉硬化、闭塞，毛细血管微动脉瘤及毛细血管扩张、动静脉交通、视网膜动脉节段性扩张和狭窄。静脉迂曲扩张，管径不均，如串珠状或腊肠状改变。4．血管外损害视网膜面可见出血斑及渗出斑(硬性渗出及软性渗出)。5．黄斑损害黄斑水肿及囊样水肿。6．增生性病变在新生血管旁有纤维增生导致增生性视网膜病变。由于牵引收缩，视网膜新生血管破裂致玻璃体内积血，视力明显下降。7．视网膜脱离因纤维增生膜及出血后机化瘢痕的牵引，导致视网膜脱离而致盲。8．荧光素眼底血管造影微血管瘤呈清晰圆形强荧光斑；小点状视网膜出血表现为形态大小与之相符的荧光遮挡；浓厚的硬性渗出可遮挡其下脉络膜背景荧光。棉絮斑表现为弱荧光区。扩张的毛细血管管壁着染，有渗漏呈强荧光。早期新生血管显示血管芽形态，渗漏明显，呈强荧光团块。纤维血管增生膜早期遮挡呈弱荧光，晚期着染呈强荧光。黄斑部可显示毛细血管扩张、黄斑拱环结构破坏，黄斑区毛细血管闭塞。黄斑水肿表现为染料积存，晚期于拱环外围呈花瓣状或环形强荧光。二、并发症糖尿病性视网膜病变由于血管的损害，血液成分和血流动力学等因素的变化，可导致视网膜静脉阻塞和缺血性视神经病变，且较为常见。三、临床分期本病临床眼底表现形态多样，为了明确诊断、了解病情演变及衡量疗效和估计预后，我国制定了糖尿病视网膜病变临床分期标准。我国糖尿病视网膜病变的临床分期标准型别分期视网膜病变单纯型I微动脉瘤或并有小出血点Ⅱ黄白色硬性渗出并有I期病变Ⅲ白色软性渗出并有I期或Ⅱ期病变增生型Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃体积血V眼底有纤维血管增殖膜Ⅵ牵拉性视网膜脱离四、治疗1．内科治疗治疗“三高”，即高血糖、高血压、高血脂。同时可用导升明，250mg，每日两次，口服，改善微循环。阿司匹林片，0．3g，每日一次，口服，有抗小板凝集作用。2．光凝治疗减少视力丧失及发生新生血管的危险。(1)非增生性糖尿病视网膜病变：光凝封闭有渗漏的微血管瘤，治疗黄斑水肿及环形渗出病变。黄斑水肿光凝指征：①黄斑中心或距中心凹500μm内视网膜增厚。②黄斑中心或距中心凹500μm内有硬性渗出，或合并视网膜增厚。③视网膜增厚区为1DD或更大，其中任何部分距中心凹已在1DD以内。(2)增生性糖尿病视网膜病变：需行全视网膜光凝(panretinalphotocoagulation，PRP)。3．冷凝疗法治疗已有新生血管性青光眼而眼底又不能看见的增生性糖尿病视网膜病变，或病情顽固、光凝无效、虹膜上有新生血管者。在每一象限巩膜外表面冷凝周边视网膜。4．手术治疗①玻璃体积血：对2-3个月无明显吸收趋势的玻璃体积血可进行玻璃体切除术。②增生性视网膜病变，或合并孔源性视网膜脱离者：可行玻璃体视网膜联合手术，剪除增生膜，眼内电凝新生血管，光凝缺血区及封闭裂孔，可合并巩膜扣带术。高血压视网膜病变高血压视网膜病变(hypertensiveretinopathy)是指高血压对视网膜的损害。人眼的视网膜、脉络膜和视神经组织由不同的血管系统供应，因而对高血压的反应各不相同，故对高血压视网膜病变应分为高血压脉络膜病变，高血压视网膜病变及高血压视神经病变。一、诊断(一)高血压脉络膜病变眼底改变为视网膜深层有呈小叶性分布的浅白色或带红色斑。视网膜后极部有局灶性浆液性视网膜脱离，黄斑区有星芒状斑。经相应内科治疗后，上述病变渐复原。(二)高血压性视网膜病变1.视网膜动脉血管狭窄。2.动静脉交叉处有压迹。3.动脉硬化轻者有管壁反光增强，中度为铜丝样改变，重者为银丝样改变。4．动脉大分支处，由锐角变成钝角。5．视网膜出血斑及渗出斑。视网膜可有浅层线状、火焰状出血斑及深层圆点状出血斑。并有黄白色硬性渗出如环状或星芒状。浅层有棉絮状灰白斑(为视网膜缺血改变)。6．视网膜动脉硬化可并发中央动脉、分支动脉(或静脉)阻塞，视网膜血管瘤，黄斑囊样水肿，视网膜前膜，致视力不同程度损害。(三)高血压视神经病变1．视盘水肿，边缘模糊，视杯充盈和视网膜充血，可伴有(或不伴)高血压脑病及颅内压升高。2．视盘苍白萎缩及视野缺损。二、治疗内科(综合)治疗原发性高血压。早产儿视网膜病变早产儿视网膜病变(retinopathyofprematurity,ROP)是未成熟或低体重出生婴儿的增生性视网膜病变。以往曾称为“晶状体后纤维增生症”。此名仅为本病晚期改变，尚不能概括疾病的实质，故现在称之为早产儿视网膜病变。一、发病机制本病发生于孕期短(小于36周)，而出生时体重较轻(低于2000g)的早产儿，尤以与出生时合并呼吸障碍综合征而有大量吸氧有关。当吸氧时，氧张力高，致视网膜血管收缩和闭塞。停氧时，氧张力降低，视网膜血管缺血致新生血管形成。视网膜周边血管尚未抵达锯齿缘即已终止发育，形成了平行于锯齿缘的一分界线。在此界线与锯齿缘间则形成无血管的透明条带区。继之因视网膜血管增生变宽加厚形成视网膜内嵴，为灰白色环形条带区。嵴前后的新生血管生成并伸入玻璃体内。二、诊断(一)I临床表现依据本病的发展而将临床现象分以下三期：1．急性活动期新生血管形成伴纤维组织增生。可导致渗出性或牵拉性黄斑视网膜脱离。按国际分期和分类法，对急性活动性早产儿视网膜病发病部位、范围和严重程度分类如下：(1)部位：①I区：以视盘为中心60度圆周范围内的后部视网膜。②Ⅱ区：自I区圆周外缘向前至鼻侧锯齿缘内的范围。③Ⅲ区：在Ⅱ区以外的颞侧周边视网膜区域。(2)范围：受累范围的钟点数。(3)严重程度：①1期：境界线期，在血管化与非血管化视网膜之间，有一条清楚的分界线。②2期：嵴期，分界线增宽、增高，形成嵴样隆起。③3期：增殖期，嵴伴有视网膜外纤维血管增生(依增生组织的量，可分为轻、中、重三型)。④4期：次全视网膜脱离：A．中心外。B．包括中心部的视网膜脱离。⑤5期：完全视网膜脱离。2．退行期大多数婴儿随年龄增大，病变自然停止而进人退行期。此期可见分界线的颜色由灰白变成粉红色，视网膜由混浊渐变为透明。但仍有少数(20％—25％)患儿因病情继续而进入瘢痕期。3．瘢痕期轻者可致近视，周边视网膜有机化膜及格子样变性及裂孔；重者广泛结缔组织增生和机化膜形成，视网膜向颞侧移位，使视网膜全脱离致仅存光感或完全失明。(二)诊断标准1．早产儿，体重轻和有吸氧史及缺氧史。2．眼部的特殊性改变视网膜缺氧，新生血管形成锯齿缘后带状视网膜内嵴及增生性视网膜病变。(三)鉴别诊断1．视网膜母细胞瘤超声波见有强度高的肿瘤回声波，而早产儿多为双侧性视网膜脱离回声波。2外层渗出性视网膜病变(Coats病)单眼发病，青少年、男性多见，超声波检查为无数点状回声波。此外，应与陈旧性玻璃体积血、转移性眼内炎和先天性视网膜皱襞相鉴别。三、治疗与预防主要为预防本病发生。在低体重早产儿，应尽量短期给氧，控制用氧时间，出生后给维生素E服用，以减少本病发生。一旦发生本病则应对症治疗。在视网膜病变区行冷凝及光凝。有视网膜脱离者，则行环扎术或玻璃体切除术，使视网膜复位。如有斜视，可择期行矫正术(若因瘢痕牵引视网膜，黄斑向颞侧移位而使眼位呈偏斜外观的斜视，则不宜手术)。

曾海

眼底病激光光凝治疗规范

眼底病激光光凝治疗临床技术操作规范全视网膜激光光凝(PRP)【适应证】1.增生前期糖尿病视网膜病变。2.增生性糖尿病视网膜病变。3.缺血性视网膜中央静脉阻塞。4.新生血管性青光眼。5.有大面积视网膜无灌注区的视网膜静脉周围炎。【禁忌证】1.全身情况不佳，血糖失控，肾功能衰竭。2.糖尿病黄斑病变。3.眼部缺血综合征【术前准备】1.检査裸眼和矫正的远、近视力，以及眼压、角膜、瞳孔、前房、虹膜及晶状体。照彩色眼底像及眼底荧光素血管造影。进行视野、Amsler表、视网膜电流图、眼电图和暗适应等检査。2.向患者或家属解释，激光治疗的目的在于巩固或改善现有视力，降低恶化的危险，在治疗中与治疗后视力可能有波动、轻微眼痛。以后病情也可能复发，光凝后需定期复诊。患者同意后在知情书上签字。3.除外闭角型青光眼后滴用散瞳药，使瞳孔充分散大。4.将患者眼底血管造影图像投射到医师能看见的地方，以便医师做激光治疗时能够随时对照患者眼底与血管造影图像进行激光光凝。5.清洁和消毒所用接触镜。6.调试激光机。最常用的激光为氩离子激光、氩绿或蓝绿激光。7.安排好患者的体位，固定其头额。【麻醉】1.眼球表面麻醉。2.合作差的患者可球旁注射2%利多卡因2-3ml。【操作方法及程序】1.让患者坐在激光机前，安置三面镜。2.嘱患者必须始终固视激光机上的注视灯。3.播散性光凝从视盘外1DD(视盘直径)至赤道附近的大宽环形区，保留视盘黄斑束与颞侧上、下血管弓之间的后极部不做光凝。视网膜光凝斑形成一椭圆形圈，距黄斑中心上、下与颞侧各2DD，距视盘鼻侧1DD，往周边至赤道。4.光斑分布均勻，两个相邻光斑之间距离1个光斑直径。在视盘鼻侧4-5DD范围内的光凝斑，尽量平行神经纤维的走向。当治疗视网膜内微血管不正常、出血和（或)微血管瘤，可局部调整光斑的分布，以免多个（5-10个）光斑重叠融合。5.视病变需要选择不同波长的激光，如氩绿、氪黄或氪红等。大面积播散性光凝的光斑直径为500fxm，完成1200点-1600点。屈光间质不清时则用200)Ltm的光斑。颞侧血管弓内以200Mm的光斑为宜。时间0.1-0.2s。功率为300-400mW，以视网膜出现中白外灰反应（中度）为度。6.全部PRP需分次完成，一次完成太多，脉络膜渗出性反应重。可将全视网膜光凝分成4次进行，先做鼻上（或鼻下），1周以后再做颞下（或颞上）；1周以后在再做鼻下。最后再做颞上光凝，这样分成4次进行对角线式的光凝，可以避免黄斑区在短时间内受到激光光凝术后的水肿等影响。如果患者除了应当做PRP外，还需要做黄斑区格子样光凝，则应当先做黄斑区格子样光凝，1周以后再分次做PRP，否则容易引起黄斑病变加重。【术后处理】1.对光凝视网膜周边部的患眼，激光可能接触到虹膜，因此光凝治疗后滴散瞳药和糖皮质激素滴眼液3d。2.注意眼压的变化。3.注意玻璃体有无出血。4.术后一般勿提重物。【注意事项】1.全视网膜光凝并非将全视网膜均予以光凝，而是播散性光凝从视盘外1个视盘直径至赤道附近的大宽环形区，保留视盘黄斑束与颞侧上、下血管弓之间的后极部不做光凝。2.激光光凝时注意避免误伤黄斑区。部分视网膜光凝治疗【适应证】1.缺血性视网膜分支或半侧静脉阻塞。2.糖尿病性视网膜病变部分象限缺血3.视网膜静脉周围炎。4.黄斑水肿。5.视网膜血管炎局部有大片无灌注者。6.Coats病较为局限者。7.视网膜血管瘤。8.脉络膜血管瘤。【禁忌证】1.增生性玻璃体视网膜病变。2.新鲜眼内出血。3.活动的眼内炎症。4.屈光间质浑浊看不清眼底。【术前准备】1.参照全视网膜激光光凝操作常规。2.向患者及家属交代病情，并请签署知情同意书。【麻醉】眼球表面麻醉。【操作方法及程序】1.复习近期的荧光素眼底血管造影片，确定毛细血管无灌注区的位置和范围。仔细查看有无早期新生血管。2.通常用氩绿或氪激光，在毛细血管无灌注区域，全面予以播散性光凝。对于新生血管除播散的光斑外，还用密集光凝从其远端四周包围。3.位于视网膜周边部的光斑可以较大，可用直径为500pm的光斑，视网膜后极部用较小的光斑，直径为100-200^111，曝光时间0.1-0.2s，功率300-500mW，以视网膜出现中白外灰反应（中度）为宜，不宜过度以免伤及Bruch膜或引起血管反应而致出血。4.新生血管在视网膜平面内者，一般于光凝后3-4周开始退缩。对于管腔仍然开通的新生血管，可在仔细鉴别其供养血管后，谨慎地予以直接光凝，光凝斑需大于供养动脉的管径，光斑500fim，时间0.2-0.5s，功率300-500mW，使管径变窄，但血流不易立即中断，2-3周后，供养动脉可窄狭或节段，最后可萎缩。【术后处理】同全视网膜光凝治疗。【注意事项】1.对于增生性视网膜玻璃体膜或条带，不宜尝试以激光封闭其上的新生血管，否则不仅血管不易封闭，反而可能加重纤维血管膜的收缩，甚至导致牵拉性视网膜脱离。2.激光光凝治疗时避免伤及黄斑区。黄斑水肿激光光凝治疗【适应证】1.糖尿病性视网膜病变合并具有临床意义的黄斑水肿。2.糖尿病视网膜病变黄斑弥漫性水肿。3.分支或中央静脉阻塞合并黄斑水肿。4.其他血管性疾病引起的黄斑水肿。【禁忌证】1.肝、肾功能严重损害者。2.瞳孔不能散大。3.眼部有活动炎症。4.牵引性黄斑水肿。5.继发于眼内肿瘤的黄斑水肿，应当先考虑肿瘤的治疗，不能只治黄斑水肿。【术前准备】1.向患者或家属解释激光光凝治疗的目的、方法、安全性及可能的并发症，征得同意并签署知情同意书后方能进行。2.激光治疗前应做荧光素眼底血管造影。3.滴用散瞳药，使瞳孔充分散大。4.术前应准备好激光器。【麻醉】1.眼球表面麻醉。2.合作差的患者可球旁注射2%利多卡因2-3ml。【操作方法及程序】1.黄斑局部水肿(1)对黄斑区微血管瘤及其他局部渗漏处做局部光凝，氩绿或氪黄、绿激光均可。对于散在孤立的微血管瘤逐一光凝，可用100-200fxm光斑，时间0.1-0.2s，功率200-250mW，直接击射，使瘤体本身发暗或发白。对成簇的微血管瘤，可用200-500/xm较大的光斑。以后需要补充治疗单个微血管时，可用l00fxm左右光斑使瘤体本身发暗或发白。(2)对已经靠近黄斑中心凹500pm附近的病灶，需慎重处理。若视力下降已低于0.5，且视网膜水肿与渗漏持续不减，可谨慎地予以光凝。缺血性黄斑水肿有旁中心凹毛细血管闭锁，不适宜光凝，以免加重病情。2.弥漫性黄斑水胖(1)水肿或无灌注区距黄斑中心2DD内，可做格栅样或大C形光凝。光斑直径l00fzm，功率100-150mW，时间0.1s,以看不出光凝反应或仅见淡灰色光斑(轻度弱）为宜。每两个光凝斑间距离约为一个光斑。光凝斑位于视盘黄斑束，距黄斑中心凹勿近于500fxm。(2)用810红外激光以中心凹为中心做4圈同心圆，共48点阈值下低能级光凝。【术后处理】1.术后定期复査视力、视野、荧光素眼底血管造影。如有需要，再补充激光光凝。2.术后全身治疗不间断，保持血压、血糖和血脂在正常范围内。3.眼部滴用抗菌药物和散瞳滴眼液。有青光眼史者慎用散瞳药。【注意事项】1.黄斑部光凝所用的激光一般选用黄光和绿光激光。2.黄斑水肿的定位要借助于荧光素眼底血管造影结果。3.黄斑部激光光凝的功率应由弱开始，逐渐增加。4.黄斑水肿合并增殖期糖尿病视网膜病变的患者，需要施行全视网膜光凝治疗。如果病变允许，最好先做黄斑部激光光凝，再做全视网膜光凝治疗。5.视力较差或黄斑部毛细血管广泛破坏和消失的患者，最好不做黄斑部激光光凝治疗。6.准确地向患者说明激光治疗的目的和预后。激光治疗可以在一定程度上减轻黄斑渗漏和水肿，有助于保存视力，但可能需要多次治疗。有时虽经激光光凝治疗，但黄斑水肿仍不消退，视力可能进一步下降。视网膜裂孔激光光凝治疗【适应证】1.视网膜裂孔合并裂孔瓣。2.视网膜裂孔周围合并约1个视盘直径范围的视网膜下液。【禁忌证】伴有较多视网膜下液时。【术前准备】1.向患者或家属解释激光光凝治疗的目的、方法、安全性及可能的并发症，征得同意并签署知情同意书后方能进行。2.充分散大瞳孔。3.准备好激光器。【麻醉】眼球表面麻醉。【操作方法及程序】1.安放三面镜或检影镜等角膜接触镜，镜内放人少量甲基纤维素等透明黏弹剂。2.蓝色、绿色、黄色、红色和近红外波长的激光均可以用于封闭视网膜裂孔。3.光斑大小为200-500fxm，曝光时间可在0.2-0.5s，开始时所用的功率较低，根据视网膜的光凝反应逐渐增高，至视网膜出现白色反应。4.光凝的光斑略重叠，围绕裂孔周围1-2排。5.撤下接触镜。结膜囊内滴入抗菌药物滴眼液。【术后治疗】术后定期检查眼底，注意视网膜裂孔封闭状况。【注意事项】1.激光功率过高，会产生过强的白色反应，可以导致光凝部视网膜坏死，形成新的视网膜裂孔，或导致玻璃膜穿通，形成视网膜下新生血管膜。2.儿童视网膜裂孔可在全身麻醉下使用间接眼底检查镜激光光凝封闭裂孔。脉络膜新生血管膜激光光凝治疗【适应证】老年性黄斑变性或其他原因所致的、距黄斑中心凹距离>200)1011的脉络膜新生血管膜。【禁忌证】1.近视性黄斑变性、黄斑中心激光损伤所致的黄斑部脉络膜新生血管膜。2.黄斑中心凹下脉络膜新生血管膜。3.尚未证实有脉络膜新生血管膜的老年性黄斑变性。4.Stargardt病。5.患眼无注视能力，另眼视力更差。6.高度近视眼且有较大的后巩膜葡萄肿者。【术前准备】1.参照全视网膜激光光凝治疗。2.向患者及家属交代病情，征得同意并签署知情同意书。3.复习近2周内所做的荧光素眼底血管造影结果，需要时还应做吲哚菁绿血管造影，用以准确定位脉络膜新生血管膜。4.用Amsler方格表或视野计检査中心视野。5.散瞳查眼底，对照荧光素眼底血管造影结果和视野的中心暗点，将脉络膜新生血管膜的位置看清并熟记。6.调试激光机。【麻醉】眼球表面麻醉。【操作方法及程序】1.安放角膜接触镜。2.所用的激光参数为：光斑100-300Mm，时间0.2-0.5s，功率300-500mW。3.光凝后使灰白色光凝斑覆盖于整个脉络膜新生血管膜上。有时，使光凝斑涉及脉络膜新生血管膜边缘外一圈正常的视网膜。【术后处理】滴抗菌药物滴眼液和散瞳药1-2d，每日3-4次。【注意事项】1.激光光凝治疗的同时，应进一步检查发生脉络膜新生血管的原因，并进行相应的药物治疗，特别是炎性疾病所致的脉络膜新生血管膜。2.激光光凝能使视网膜下新生血管膜封闭，但治疗后远期光凝瘢痕可有扩大，其边缘也可能还有新生血管生长。故需定期复诊。经瞳孔温热疗法(TTT)【适应证】1.老年性黄斑变性合并脉络膜新生血管膜。2.近视眼合并脉络膜新生血管膜。3.脉络膜血管瘤。4.脉络膜骨瘤。5.视盘血管瘤。【禁忌证】1.脉络膜转移癌。2.增生性糖尿病视网膜病变。3.高度近视眼合并后巩膜葡萄肿。【术前准备】1.检查视力，裂隙灯活体显微镜检査眼前节，用接触镜、直径或间接检眼镜查眼底，眼底照相、眼底血管造影，相干光断层扫描，视野检査。2.向患者和家属交代病情，征得同意并签署知情同意书。3.调试810nm半导体激光治疗机，确定安装、联接和输出均无误。4.调整患者坐位，固定头额。5.消毒激光治疗用的检影镜或Goldmann三面镜。【麻醉】眼球表面麻醉。通常不需要球后阻滞麻醉。【操作方法及程序】1.老年性黄斑变性及近视眼合并脉络膜新生血管膜(1)治疗主要针对脉络膜新生血管膜。(2)根据荧光素眼底血管造影所示的病灶全部大小，确定用不同大小的光斑(1.2mm、2.0mm或3.0mm)。如果1个最大光斑不够，可接联2-3个，原则是将新生血管膜全部包纳在治疗圈内。(3)最初一个光点照60s，能量设置在160mW、260mW或360mW，以照射区域无可见视网膜损伤（即无可见的颜色变化）至轻度发灰为准。如果视网膜稍发白，即将能量降低100mW，再继续治疗。(4)术毕取下接触镜或三面镜，滴用抗菌药物滴眼液。(5)治疗后每月复查，项目同初诊。如病灶仍有见活动渗漏，可重复TTT治疗。1疗程最多为3次。(6)以后每3-6个月随诊。如有复发或新病灶出现再进行治疗。2.脉■络膜血管瘤(1)激光能量在600-1200mW，根据血管瘤的直径选择激光光斑，可选择2mm或3mm光斑，一至数个，每一光斑照射1-3min，激光覆盖全部血管瘤表面。(2)起初用600mW，照射时间lmin，并逐渐增大能量，每次增大100mW，直到出现灰色光斑。持续至1-3min。..(3)治疗后1个月、2个月、3个月和6个月时复查。如果脉络膜血管瘤还透照出红光，而且荧光素眼底血管造影或吲哚菁绿造影显示还有渗漏，则应当重复TTT治疗。重复TTT时要注意所用能量从轻，切勿过量。(4)如脉络膜血管瘤合并显著的浆液性视网膜脱离，妨碍肿瘤接受TTT治疗，可施行放液手术后再进行TTT治疗。3.视盘血管瘤(1)参照治疗脉络膜血管瘤所用的激光参数。(2)对于接近视神经的病变，宜采用分次、小能量的激光治疗，可重复多次，以减轻治疗对视盘神经组织的损伤。4.脉络膜骨瘤(1)所用的激光能量为600-800mW，根据血管瘤的直径选择2-3mm激光光斑，或几个3mm光斑，使骨瘤全部面积均被激光覆盖，每一次照射持续1-3min0(2)合并黄斑部脉络膜新生血管膜者，照射黄斑中心的光斑所用能量宜减低，以免增加出血。【术后处理】1.术后当日，勿拿重物，禁止饮酒。2.术后滴用散瞳滴眼液3d，每日3次。3.眼内出血者继续服药如维生素C、芦丁等。【注意事项】定期随诊复査，了解治疗效果。其他眼内激光光凝治疗【适应证】1.视网膜脱离的玻璃体切除手术中封闭视网膜裂孔和变性灶。2.糖尿病视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞的玻璃体切除手术中行全视网膜光凝。3.视网膜静脉周围炎和分支静脉阻塞的玻璃体切除手术中用于有病变血管周围或其分布区的光凝。4.视网膜血管瘤、大动脉瘤的光凝治疗。【禁忌证】1.糖尿病黄斑病变。2.眼部缺血综合征。【术前准备】1.眼内激光光凝治疗一般是在玻璃体切割术中进行，因此在术前向患者和家属解释手术目的的同时，也要解释激光光凝治疗的目的。2.调试激光机。【麻醉】由于眼内激光光凝治疗一般是在玻璃体切割术中进行，无需另外麻醉。【操作方法及程序】1.氩激光、多波长激光中的各色波长、532激光和近红外激光均可用于上述适应证。如果有条件，视网膜血管瘤最好选择红激光或红外激光，视网膜微血管瘤选择黄色激光，黄斑区内的病变尽量选择黄色波长。2.曝光时间选择200-400ms，间隔200-400ms，功率由弱逐渐增强，至视网膜出现白色反应。光斑大小由光纤到视网膜距离决定，距视网膜越远，光斑越大。【术后处理】无特殊处理。【注意事项】1.糖尿病视网膜病变的全视网膜光凝应尽量到达锯齿缘附近的周边视网膜。2.光凝3点钟和9点钟位远周边视网膜注意光斑不要太密集，防止损伤睫状前动脉，造成低眼压。3.光凝功率不可过强，以免形成激光性视网膜裂孔。|版|权|声|明|转载为传递更多信息之用，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们，及时删除。内容真实性、准确性和完整性未经核实，读者仅作参考，并请自行核实相关内容。

陶勇

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