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医生说 | 双眼皮埋还是切？眼睛微整的秘密都在这

明眸善睐，美在于神，你永远不知道，一双平平无奇的眼睛经过调整，改变的不只是形态，更是神采！眼波流转、流光溢彩的双眼，一看便令人沉醉。复旦大学附属华东医院刘天一主任表示：眼部手术不是一刀切，综合眼部设计美学，才能打造动人心神的美眸！双眼皮术：自然放大双眼一般来说，单眼皮眼皮较厚，睫毛下垂，显得眼睛细小，目光呆滞，缺乏生气；而双眼皮从视觉上增大了眼的轮廓，增添了眼的立体感，使眼睛显得较大，给人以生动、传神之感。一、做双眼皮，选埋线还是切开？埋线双眼皮手术埋线双眼皮手术指依据受术者关于重睑的弧度及宽度等形态请求，通过缝合方式，直接把缝线或高分子缝合线埋藏于皮肤及睑板之间，使上睑皮肤同睑板发生粘连，形成重睑的一种手术。它有以下特点:1.手术时间短。通常手术20~30分钟。2.恢复快。手术对上件组织损伤小，浮肿少，一般术后4~7天内急性浮肿会消退。3.创伤小，最自然。埋线双眼皮没有切口，术后疤痕不明显，无比自然。4.非永久性。重睑消失的原因有很多种，缝线松脱、偏离甚至吸收等皆有可能。虽然目前医美技术提升，能最大限度地降低消失概率，但仍然不能保证其持久性。那什么样的人适合做埋线呢？1.睑裂大、眼睑薄、无臃肿、眼睑皮肤无松弛而张力正常、无内眦赘皮的年轻人2.用双眼皮胶带形成线条者3.眼睑下垂较轻者圆形眼、肿泡眼、金鱼眼等眼形皆不适合此法。如果眼皮较厚，或者年纪大眼皮松弛下垂弹性差，也不适合此方法。切开式重睑术切开法是在上睑皮肤和睑板或上睑提肌腱膜之间选择恰当的位置切开，切除松弛的上睑皮肤与部分轮匝肌及过多的脂肪，并将皮肤切口缝合到睑板上缘的上睑提肌腱膜上，使其形成类似皱襞的疤痕粘连。切开法有以下特点：1.形态多样。切开式重睑可根据需求打造出新月形、燕尾形、平行形等各种形态的双眼皮。2.改善眼部周围情况。切开式重睑可同时进行眼部周围除皱和脂肪去除，改善或松弛或臃肿的双眼皮。3.永久保持，几乎没有消失的可能性。那什么样的人适合做切开呢？1.适用于任何类型、任何年龄的单眼皮，对上眼睑皮肤松弛和上睑臃肿者尤为适宜。2.皱褶变浅，或多层皱襞的双眼皮；隐双；双眼皮不对称，或一单一双者。3.轻度上睑内翻倒睫者。二、做双眼皮，窄点好还是宽点好？首先我们要了解常见的5种双眼皮宽度设计：1.较宽：宽度在1cm以上的双眼皮。适合于面型长方和眉弓高的人，东方人一般不适合这种宽的双眼皮。2.适中：宽度为7-8mm的双眼皮。这种宽度大多数求美者都乐于接受。3.较窄：宽度为4-5mm的双眼皮。自然，不易被别人发现做过手术。4.外宽内窄：上睑皱褶与睑缘的距离在睑缘的外1/3部较宽(大于7-8mm)，在内1/3部较窄(小于7-8mm)的双眼皮。适合于脸型长方，而相貌端庄的单眼皮求美者，但不适合于眼裂细小的求美者。5.全长一致：上睑皱褶与睑缘的距离适中，并与睑缘的全长保持一致的双眼皮，给人以和平，愉快的感觉。总的来说，东方人上睑窄，眼窝平，眉弓低，上睑厚，双眼皮不宜做得太宽，一般以5～7毫米为宜。三、双眼皮术后如何快速消肿？1.保持伤口清洁，防止感染。洗脸时要注意不要打湿伤口，也不要用力搓揉或按压到眼睛。建议手术后第一天、第三天、第五天预约手术医生清洗手术伤口。2.注意加强眼部肌肉的运动，没事多睁眼睛，促进手术淤血的早日吸收。但拆线前避免剧烈运动。3.术后先用冰袋冷敷2-3天左右，之后用毛巾热敷。4.注意休息方式。头部枕高；禁止侧睡或趴睡，必须正面向上；避免低头或趴着。5.术后饮食要小心。避开海鲜类、辛辣、刺激、酱油等会导致伤口炎症和留下疤痕的食物。饮酒和吸烟也会使恢复期拉长，术后最少禁酒4周，禁烟1周。6.谨慎用药。按时服用医生开的止痛药或抗生素，不私自用药。7.等到伤口完全愈合、红肿消失之后再化妆。开眼角：释放眼睛神韵一般单眼皮眼部脂肪较多，眼睛细长，眼裂小，有明显内眦褶，外眼褶发达，黑眼珠外露比例小，导致眼睛缺乏神韵。一、为什么要开眼角？开眼角术即内眦开大术，它是通过手术方式，分别对内、外侧眼角进行矫正放大，以去除内眦赘皮、延长眼裂水平长度，来达到放大眼睛的效果。一般而言，人的眼睛是分为白眼球，黑眼球，及内眼角部位红色的组织，而最理想的眼睛是能看到内眼角部位约50-80%红色的组织。当你不符合这个比例的时候，可能就需要开眼角了。二、开内眼角还是外眼角？内眼角开内眼角可以缩小两眼间距、改善面容；美化双眼皮，使眼睛更大；增加眼睛横向跨度，显得眼睛更长；增大视野、改善视角；缓解泪阜部位眼部分泌物堆积的情况。开内眼角会有疤痕，但是不明显，容易被双眼皮皱折和睫毛隐蔽。外眼角可以使眼睛更长、更有神；可以使眼裂增大，对眼角的下垂可以起到辅助性的作用；切口容易愈合。术后会有疤痕，而且因为上下都没有睫毛，很容易显得“秃”，疤痕也不会被双眼皮皱折隐蔽，容易“露怯”。上睑下垂矫正：恢复明亮大眼“你是不是没睡醒？”“你怎么懒洋洋的？”眼皮一耷拉，整个人就特别没精神，如果能提拉下眼皮，绝对眼睛放大一倍，炯炯有神！一、你的眼睑下垂了吗？其实看眼睑是不是下垂了，自己测一下就行，看看有没有以下这些情况，贴合的越多，眼睑下垂越严重。1.睁开眼睛时眉毛用劲往上拉;2.一般睁开眼睛时没事，但是大开眼睛时眉毛也一起往上拉;3.平时睁开眼睛不舒服，眼睛已经睁开了却视野很窄，可看的范围很小;4.睁大眼时，在额头上有皱纹;5.平时睫毛扎眼睛;6.由于眼睑下垂经常被问到“累吗”、“困吗”、“还没睡醒了吗”等;7.眼睛没劲儿;8.照镜子或照相时候，自己眼睛焦点不清楚;9.看正面时，眼皮遮盖黑眼珠的三分之一以上;10.用手故意举起眼皮的时候，眼睛大小变化很大。二、如何矫正眼睑下垂？上睑下垂手术不是单纯的提高上眼睑肌肉，上眼睑的高度由黑瞳的曝光率所决定的，多一分显得眼睛狰狞，少一分眼睛显得无神。手术根据每一位患者不同的眼睑下垂状况采取适合的手术方式，并不是夸张地把所有眼睛上睑提肌，而是根据“内眼角宽度48°外眼角60°”进行提上眼睑。祛除肿泡眼：改变眯眯眼肿眼泡烦恼多：笑起来眼皮变成两坨肉，还容易压出鱼尾纹；明明是双眼皮，愣是给压成单眼皮了；明明精神饱满，却总感觉没睁开眼。一、为什么会有肿泡眼？肿泡眼又叫水泡眼、肉里眼。主要有两种，一种是先天性的，往往有家族遗传史；另一种是后天的，由于衰老年纪增长、长期睡前喝水、使用眼霜不当等导致。肿眼泡眶隔松驰，眶内脂肪突出或泪腺下垂，上眼皮显得臃肿、肥厚、严重者在外眼区呈现膨大檐状的下垂，使眼睛外形如三角眼，眼裂变小。二、怎么改变肿泡眼？无论是先天性的“水泡眼”，还是后天性的眶隔松弛，都可以通过手术进行矫正。上眼睑吸脂术：在上眼睑打开一个针尖大小的开口，然后将眼皮脂肪抽出来。上眼皮抽脂后不会反弹，可保持终生的效果。适合脂肪型的肿泡眼。眼轮匝肌肥厚矫正：假如存在眼轮匝肌肥厚的情况，那就要通过手术治疗肿眼泡了，切开上睑的皮肤，在可视状态下，把上睑多余的脂肪和肥厚的眼轮匝肌同时祛除。专家观点美眼要“形”、“神”兼备，眼部整形并不仅仅只是割个双眼皮，我们需要从眼睛的整体形态出发，根据每一个人自身的条件、具体的情况，设计适合的眼部整形手术，在雕琢双眼皮外，对内外眼角形态、眼皮弧度、眼睑脂肪等进行综合调整，这样才能真正改善眼睛大小和神采，打造出自然的动人美眸！

医生说

眼前固定黑影遮挡之三：视网膜脱离

视网膜脱离(retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离，为临床常见病，按其发病机制，可分为裂孔源性、渗出性及牵引性视网膜脱离。患者男性多于女性，约为3∶2，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见。双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼，特别是高度近视，尤其容易引起孔源性视网膜脱离。除渗出性视网膜脱离早期可予以药物对症处理外，其余病例一旦确诊应尽早行视网膜复位术，根据情况可选择巩膜扣带术或玻璃体切割手术。症状多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。视网膜的脱离是有早期症状的，只有早期发现，才能早期治疗。视网膜脱离的早期症状主要有以下几种。(1)飞蚊与闪光：出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者，出现大量飞蚊、某一方位持续闪光时，应警惕视网膜脱离的可能。(2)中心视力损害：因视网膜脱离的部位及范围而异，后极部脱离时视力突然显著下降，周边部脱离初时对中心视力无影响或影响甚小，只有脱离范围扩展到后极部时，才出现中心视力障碍。(3)视物变形：当周边部视网膜脱离波及后极或后极部发生浅脱离时，除中心视力下降外，尚有视物变形。(4)视野缺损：视网膜脱离时，部分敏感患者可发觉视野缺损。但仅下方视野缺损有早期诊断价值。视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害。视细胞损害，首先影响蓝色觉，正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白、蓝、红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有视野缺损，还可发现蓝色，红色视野交叉。(5)变视症：发生于周边部脱离波及后极部而发生浅脱离时，除中心视力下降外，还有视物变形，变小等症状。体征眼前节检查一般正常，少数伴脉络膜脱离病例或脱离日久者，房水可有闪光或有虹膜后粘连，玻璃体有液化或变性，可见玻璃体的后脱离和(或)上方的脱离，孔源性视网膜脱离患者玻璃体内可见较粗的色素颗粒，葡萄膜炎病人玻璃体内大量炎性细胞则是渗出性视网膜脱离的主要特征。(1)眼底表现：少数视网膜脱离因伴有玻璃体积血或混浊较重致眼底不能查清，但多数可看清眼底，脱离浅且视网膜下液较清晰者，透过视网膜可见脉络膜的黄红或淡红色调，但不能见到脉络膜的正常结构。新发生的球形脱离，视网膜为灰白色或暗灰色;稍久后，出现波浪状起伏，且可随眼球的转动而略现飘动，视网膜上血管管壁的中心反光在脱离区消失，血柱呈暗红色迂曲起伏爬行于脱离的视网膜上，脱离区内常可发现视网膜圆孔或撕裂孔，多数为1个孔(51.9%～80.2%)，如有多数孔，可集中于1个象限也可分散分布，周边部小孔在检查中不易发现，小孔或不规则形裂孔常位于视网膜血管附近，须注意与出血相区别。渗出性视网膜脱离眼底变化以原发病为主，一般无裂孔存在，可随体位改变而移动是其特征性表现。脱离时间较长的视网膜进一步发生退行变性和视网膜周围增殖，视网膜透明度明显减低，呈灰色，且常呈皱褶样或叠峦状外观，视网膜上裂孔可被遮盖而不见，早期脱离的视网膜下液来自玻璃体，很清晰，脱离久后，脉络膜发生渗出性反应。视网膜下液含较多纤维蛋白，色变黄且较黏稠，有的病例在脱离的视网膜后有散在的白色或黄白色小点状沉着物，手术后随视网膜复位可以完全消失。玻璃体的增殖与视网膜表面的增殖程度可不一致，有的长期脱离的视网膜，视网膜已极菲薄呈萎缩状态，但视网膜前增殖并不显著而仅有视网膜下的增殖条索。增殖重者，玻璃体与视网膜牢固粘连，形成固定皱褶，常呈星芒状，且多见于后极部。严重的增殖可使视网膜全部脱离，仅在视盘及锯齿缘部附着，呈漏斗状，更甚者视盘亦被视网膜及增殖组织遮盖，成为闭锁的漏斗。视网膜脱离自行复位者极少，绝大多数需通过手术治疗，自行复位后，在脱离区及其边缘的视网膜下可见不规则的白色线条，视网膜的血管跨越其上，病变区内也常有脱色素斑或色素沉着，其色调不同于未脱离区。(2)视网膜裂孔：封闭视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的关键，因此，检查发现裂孔显得十分重要，但裂孔因形状、大小、位置，以及受眼的屈光间质状态和视网膜脱离的形状等影响，有时很难查见。近20余年来，采用双目间接检眼镜结合巩膜压迫法及裂隙灯三面镜检查，视网膜裂孔的发现率可达90%以上，每个病例视网膜裂孔的数目、大小、形态、分布各不一致，裂孔可小于0.1mm，也可大于10PD，或为全周锯齿缘断离，找寻视网膜裂孔除了必要的仪器设备，还须认识和掌握视网膜裂孔发生的规律。查到视网膜裂孔不仅为诊断原发性脱离的根据，也是手术能否成功的关键，因此如何能准确无遗漏地发现所有裂孔，十分重要。大约有80%的裂孔发生眼底周边部，其中颞上侧最多，颞下侧次之，鼻上侧更次之，鼻下侧最少。患者在主诉有时亦能提供一些寻找裂孔的线索，视野中暗点及闪光幻觉最先的位置，与之相对应处往往是裂孔所在部位。脱离区的小裂孔，应与视网膜脱离面的出血点注意区别，在用裂隙灯检查得到的范围内两者易于分离，周边部则比较困难，甚至相当困难，必须在一段时间内反复观察才能鉴别。1)视网膜裂孔的形态大致分为3种A.圆形裂孔：即萎缩孔，以视网膜退行变性萎缩形成的圆形或卵圆形裂孔为最多，状如打孔机制作的凿孔，边缘清楚锐利，1个或多个成堆，多见于视网膜格子样变性区内。高度近视，外伤性黄斑孔或由黄斑囊样变性形成的孔，大都是单一的圆形孔，孔缘锐利，底部可见脉络膜红色背景，有时裂孔边缘有连于玻璃体的孔盖，或整个孔盖被玻璃体牵拉而撕脱，孔盖的大小及形状与裂孔相同，对黄斑裂孔还应区分其为板层孔或全层孔，通过OCT检查可确诊。B.马蹄形裂孔牵拉孔：这种裂孔形似马蹄，或呈半月状及箭头形，裂孔的凸缘经常指向眼底后极部，凹缘朝向眼底周边即玻璃体基底部。产生的机制是玻璃体与视网膜存在局部的粘连，如正常眼的锯齿缘后方或格子样变性的边缘，当玻璃体发生后脱离时，将粘连处的视网膜撕裂成孔，孔盖经常还黏着于玻璃体上，多数为单发孔，一般较大，多位于视网膜的上半部，少数在撕裂时伤及视网膜血管时则合并玻璃体积血。C.锯齿缘离断：常发生于正视眼受严重的钝挫伤之后，重击的瞬间眼球变形，致视网膜在锯齿缘附着处发生撕脱，多见鼻上方，往往伴有眼球的其他外伤损害。少数病例可合并睫状体无色素上皮脱离，检查时鼻上方可见暗红色的锯齿缘离断，被撕脱的玻璃体基底部如飘带样悬浮于玻璃体中，在视网膜周边变性基础上发生的锯齿缘离断也好发于年轻男性。颞下象限多见，常累及双眼且对称，数量自1个到多个，大小不一，从1个锯齿离断离至全周离断，可双眼发生视网膜脱离，或一眼视网膜脱离，另一眼仅有锯齿缘离断。2)视网膜裂孔的分布：绝大多数裂孔分布在视网膜周边，赤道部，锯齿缘附近或二者之间，颞侧裂孔多，约占70%。其中尤以颞上象限最多，次为颞下，鼻侧者较少，鼻下最少，黄斑孔我国占5.4%～8.4%，较国外文献报道高。如颞上象限有球形视网膜脱离，裂孔往往在颞上，以后因受重力影响，视网膜脱离迅速波及黄斑并向颞下发展，鼻上方裂孔引起的鼻上象限视网膜脱离也渐向下扩展，但较少影响到黄斑区，眼底上方的小裂孔常产生较浅的视网膜脱离。经一段时期后，上方脱离自行平伏，视网膜下液积留于下方，因此，对下方视网膜脱离的患眼也要仔细检查上方的视网膜，位于颞下象限或鼻下象限的视网膜脱离，裂孔常在脱离的最高处，由颞侧裂孔引起的视网膜脱离一般颞侧要比鼻侧脱离广泛，同样由鼻侧裂孔所致者，视网膜脱离也是鼻侧较颞侧更广。后极视网膜脱离和(或)下方视网膜脱离要注意观察有无黄斑裂孔或下方周边部的小裂孔，注意在玻璃体与视网膜粘连处及视网膜的变性区内细心寻找裂孔。(3)眼压：视网膜脱离早期眼压可正常，以后逐渐下降，视网膜裂孔的大小和数量与眼压下降程度无关，但脱离范围愈大，低眼压的发生率愈高。视网膜完全脱离者其眼压明显低于部分脱离者，葡萄膜炎症反应强烈的眼压更低，做外加压术或合并巩膜环扎的眼中可以发生急性闭角性青光眼导致眼压升高，可能是硅胶块压迫了涡静脉，眼内液回流受阻，导致脉络膜脱离与睫状体水肿，致房角关闭。此外，也要注意可能有少数与视网膜脱离并发的开角型青光眼，以及偶因青光眼患者滴用强烈缩瞳剂所致的视网膜脱离，另有少数未治或手术失败的视网膜脱离病例，因长期葡萄膜炎致瞳孔闭锁，房角粘连而继发眼压增高。早期脱离面积不大者，眼压正常或偏低，随脱离范围扩大而下降，超过一个象限者，眼压显著降低，甚至不能用眼压计测到，眼压之所以下降，可能与视网膜脱离眼的流体动力学有关。眼球后部存在着经后房，玻璃体，视网膜裂孔至神经上皮层下间隙，经色素上皮转运，再由脉络膜血管系统排出眼外的房水的错向流动。几种特殊类型的视网膜脱离1.先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离：先天性脉络膜缺损为胚胎发育期间胎儿裂闭合不全所致，缺损区的视网膜神经上皮层亦易于脱离，缺损处透明的视网膜下即为白色巩膜，多数患者不能发现视网膜裂孔，如脉络膜缺损处有出血斑时，裂孔多在其附近，手术时应注意封闭脉络膜缺损后部边缘，但由于缺损的范围大，效果不良。2.无晶体眼的视网膜脱离：脱离并发于白内障手术后1至数年，因为虹膜晶体屏障前移，特别是术中有玻璃体脱离者，大多术后发生玻璃体后脱离，视网膜裂孔圆形，1至数个，亦可散在各个象限，大多位于眼底周边部，有时可见与玻璃体粘连。根据上述临床所见，诊断并非十分困难，但周边部范围较小的浅脱离，往往易于漏诊，尤其是极周边部的脱离，直接检眼镜无法查到，必须用双目间接检眼镜或三面镜加巩膜压迫反复仔细检查后才能确定。病因：病理改变（25%）：视网膜脱离的原因很多，最常见的孔源性视网膜脱离多见于中年或老年人，近视居多，是视网膜变性与玻璃体变性两个因素综合作用的结果，二者缺一不可。1.视网膜变性与裂孔形成：由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性，周边部与黄斑部为变性好好部位，视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础，在裂孔发生之前，常见下列改变。(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切，由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%，在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性，多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状，边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长可从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄，有许多白色线条，交错排列成网格状，这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色，小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊，黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显，周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔，前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内，外核层中形成腔隙的一种改变，腔隙内充满含有黏多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域，厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜，此种变性可单独出现，也可和格子样变性，囊样变性同时存在，霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者，双眼多见，好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形，境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片，呈铺路石样，病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜，变性区如受到玻璃体牵引则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白，病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白。其后缘有时形成一清晰的嵴，多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征，如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展，是过度生长视网膜组织的折叠，一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。玻璃体变性（25%）：为引起视网膜脱离的又一关键因素，正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用，除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachmentofvitreousbody)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的组织之间出现空隙，多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离，上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙，如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离，如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidityofvitreousbody)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏，亦以高度近视及老年患者为常见，液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔，液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(3)玻璃体混浊和浓缩(vitreousopacitiesandconcentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离，液化同时存在，混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液化时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophicconcentration)。与前述玻璃体脱离时外界面的膜样混浊，玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massiveperietinalproliferativemembrane)共形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞，游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞，成纤维细胞等参与，增殖膜沿视网膜前，后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞，甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者，发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关，也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关，事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。牵引性视网膜脱离多见于增殖性糖尿病视网膜病变，眼外伤，玻璃体长期积血，视网膜静脉周围炎，眼内多次手术后，长期视网膜脱离，冷凝等后。渗出性视网膜脱离多见于眼内视网膜脉络膜肿瘤如视网膜血管瘤，视网膜母细胞瘤，脉络膜黑色素瘤及转移癌;炎症如葡萄膜炎，VKH，脉络膜炎，巩膜炎;色素上皮病变如大疱性视网膜病变，葡萄膜渗漏综合征;视网膜血管病如von-Hippel和coats病等;全身疾病如妊娠高血压，高血压视网膜病变和一些血液病等。危险因素（20%）：(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者，在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多，近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻，近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性，萎缩，同时玻璃体也出现液化，具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大，而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系，黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关，有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上，下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处，此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔，颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离，青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%，动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂，此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔，外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞，视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔，除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传，多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多，此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。诊断视网膜脱离诊断一般不难，根据患者主诉、眼底视网膜灰白色隆起即可确诊。视网膜脱离需与下列疾病鉴别。1.视网膜劈裂症变性性视网膜劈裂症位于下方周边眼底，呈半球形隆起，由囊样变性融和发展而成，内壁菲薄透明，外壁缘附近可以色素沉着，如果其内外壁均有破裂，成为真性裂孔而发生裂孔性视网膜脱离。先天性视网膜劈裂症多发现于学龄儿童，有家族史，视网膜血管常伴有白鞘，病变位于眼底下方或颞下方，双眼对称，如内壁破裂而成大裂孔，与锯齿缘截离相似。2.中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)：中浆本身也是黄斑部或其附近的神经上皮层浅脱离，是可以自行消退的自限性疾病，与原发性视网膜脱离不同，视网膜脱离侵入黄斑部出现视物变形与小视症，与中浆症状相同，应散瞳检查周边部。治疗：除葡萄膜炎等疾病引起的渗出性视网膜脱离以治疗原发病为主以外，其余视网膜脱离仍以手术为主要手段，手术原则为在与裂孔相应巩膜面电凝、冷凝或球外、球内光凝，以引起局部脉络膜反应性炎症，使脉络与视网膜神经上皮层发生粘连面封闭裂孔。为达到这一目的的还需设法缓解或消除玻璃体对视网膜牵引，排出视网膜下液，球壁外加压，巩膜缩短、巩膜环扎术以缩小眼球内腔，或玻璃体腔内注入某种气体、某种液体以加强神经上皮层与色素上皮层接触等，玻璃体牵引严重则需施行玻璃体切割术。根据视网膜脱离情况与玻璃体增殖情况选择手术方式。治疗原则：1.详细的术前检查：了解全部视网膜裂孔的位置、大小、数目;了解玻璃体状态，增生情况，以及对视网膜和裂孔的牵拉。2.封闭所有的裂孔：通过冷凝或光凝方式。3.视网膜复位：可通过外路巩膜扣带术或内路玻切行视网膜复位。4.采取最小化手术方式，减少刺激和复发因素。B超表现眼底相：正常眼底相视网膜脱离眼底相总结：当发现有眼前黑影遮挡时一定要到医院检查丶尤其是有近视病史的患者丶早发现早治疗丶不要等到都漏斗状网脱丶脉脱了那么重才就诊。

王加涛

角膜上皮损伤

症状先天性因素者多双眼发病，后天性因素者多单眼发病。（一）症状角膜上皮损伤的临床症状无特异性，主要包括：（1）眼部刺激症状：主要有眼红、眼刺痛、畏光流泪、异物感、干涩感；部分患者可因角膜神经功能异常而自觉症状轻微。（2）视功能相关症状：视物模糊、视力波动或下降。（二）体征1.角膜上皮病变：临床表现形式多样化。早期为角膜上皮水肿或角膜荧光素点状染色，随病变发展会出现角膜持续的弥漫性粗大点状脱失、角膜上皮反复糜烂、角膜上皮片状缺损，甚至角膜浅基质溃疡。药物性损伤发生时，早期角膜出现弥漫性上皮缺失及糜烂，以中下方显著，后期睑裂区角膜出现假树枝或裂缝样角膜上皮病变或旋涡样改变，部分患者可出现片状缺损乃至角膜浅基质溃疡形成。角膜上皮基底膜营养不良患者，可发生角膜上皮反复剥脱，同时，在上皮层及基底膜内可见灰白色小点或斑片、地图样或指纹状细小线条混浊。2.结膜充血：球结膜血管扩张、光泽差或水肿、皱褶，严重者可出现睫状充血。3.泪膜异常：角膜上皮弥漫性脱失或糜烂患者可出现泪膜稳定性下降，泪膜破裂时间缩短；伴有明显炎性反应时，结膜囊会出现黏性丝状分泌物。4.角膜知觉减退：当患者出现反复角膜上皮剥脱、迁延性角膜溃疡，需注意检查角膜知觉；伴有糖尿病、频繁发作的单纯疱疹病毒性角膜炎以及神经麻痹性角膜炎的患者，可出现角膜知觉下降甚至丧失，部分患者可出现无痛性溃疡。活体角膜共焦显微镜检查可发现角膜上皮下神经纤维丛形态异常或密度降低。病因引起角膜上皮损伤的致病因素繁多，可分为先天性和后天性两大类。（一）先天性致病因素主要指个体基因突变所致的各种类型角膜上皮和基底膜营养不良以及可以引起角膜上皮损伤的角膜基质营养不良，如格子状角膜营养不良等。目前认为发病机制是基因异常导致角膜上皮或基质细胞受到进行性损伤，病变后期可出现角膜上皮的反复剥脱或糜烂。角膜内皮营养不良晚期发生角膜内皮细胞功能失代偿，引起角膜持续水肿，可导致角膜上皮下水泡形成，容易引发角膜上皮大范围缺损。（二）后天性致病因素临床上更为常见，主要包括以下几类。1.外伤：机械性外伤造成的角膜上皮缺失，部分患者因损伤致基底膜异常，角膜上皮出现反复剥脱，如复发性角膜上皮糜烂。酸性、碱性化学物质以及热物质损伤角膜，往往可导致角膜上皮大范围损伤，若角膜缘干细胞功能受损严重，可出现持续性角膜上皮缺损，甚至角膜溃疡形成，后期可形成角膜上皮结膜化。2.感染性损伤：病原微生物突破角膜上皮屏障，病原体的自身侵袭力及其引起的局部炎性反应，造成角膜上皮细胞及角膜基质融解坏死，导致角膜上皮损伤及基质溃疡形成。3.泪膜功能异常：各种类型的干眼，由于泪液分泌量下降或者泪液成分改变，引起泪膜稳定性异常，导致泪膜对角膜上皮的保护作用受损，引起持续存在或反复出现的角膜上皮缺损。4.角膜神经功能异常：可导致角膜敏感性下降，影响泪液的分泌和角膜神经对上皮细胞的营养和支持作用，角膜上皮容易脱落。临床多见于反复发作的单纯疱疹病毒性角膜炎、糖尿病及面神经或三叉神经手术后的患者。5.眼表炎性反应：多种原因导致的持续性或严重的眼表炎性反应，可导致黏蛋白减少、角膜上皮修复速度下降，新生角膜上皮反复丢失，如严重的结膜炎和反复的过敏性眼表炎性反应。还有免疫相关的炎性反应，如Steven-Johnson综合征、Sjögren综合征、瘢痕性类天疱疮等。6.眼睑或睑缘病变：睑缘功能和结构的病理性变化可引起角膜上皮损伤，如内翻倒睫可引起角膜上皮不同程度点状脱失；睑缘炎或睑板腺功能障碍导致睑缘上皮粗糙、不同程度角化或者鳞状上皮化生，在瞬目过程中刮擦角膜上皮，可造成角膜上皮损伤，甚至持续存在角膜上皮脱失。各种原因导致眼睑闭合不全，可导致角膜上皮干燥、脱失，严重者可发生暴露性角膜炎。7.角膜变性及内皮损伤：继发于炎性反应、外伤、代谢性疾病的角膜变性，可由于基质微环境异常或者角膜代谢障碍，出现角膜上皮脱失或者糜烂，如角膜带状变性、Salzmann结节状角膜变性等。或者由于角膜内皮细胞功能失代偿，失去液体屏障功能，引起角膜长期水肿，角膜上皮大泡形成，导致角膜上皮大范围剥脱。8.药物及其他：眼科手术时局部麻醉药的使用、角膜上皮持续暴露及损伤、手术导致角膜神经损伤、术后炎性反应等，均对角膜上皮修复有影响，可导致角膜上皮细胞功能障碍。不规范的药物使用、药物本身及赋形剂中添加的防腐剂，也可导致角膜上皮更新与修复功能受损。配戴角膜接触镜者，由于镜片的力学影响、镜片的透氧率等因素，可造成角膜上皮脱失，具有长期镜片配戴史、不规范配戴史或者存在眼表泪液疾病者，发生角膜上皮损伤的危险性增加。全身代谢性疾病，如糖尿病，由于长期受到血糖浓度异常的影响，角膜上皮细胞增殖修复能力下降，容易出现角膜上皮脱失及愈合延迟。维生素A缺乏等可引起角膜上皮不同程度角化，上皮发生缺失的风险增加。临床上述引起角膜上皮损伤的危险因素可以单独存在，但多数情况下是数个因素同时存在，并相互关联。分析其病理机制需要从眼表整体观入手，对影响泪膜稳定性、角膜上皮功能及角膜神经的多种危险因素及其相关作用进行整体评估。检查裂隙灯检查：在各种损伤因素作用下，借助角膜荧光素染色可划分角膜上皮损伤程度。轻度：角膜上皮点状缺失；中度：角膜上皮大范围缺失糜烂融合成片；重度：角膜上皮大范围缺损或者角膜基质溃疡形成诊断（一）诊断原则主要根据病史、角膜上皮层的病变特征及相应的辅助检查结果，如荧光素染色等，进行综合评估，作出诊断。前节OCT可显示角膜上皮层缺失的范围和程度，角膜共焦显微镜则可帮助判断角膜神经形态特征及分布规律。（二）角膜上皮损伤的临床诊断标准1.有眼部症状。2.角膜上皮特征性损伤：弥漫性点状缺失、糜烂、上皮缺损等。3.AS-OCT提示角膜上皮层缺失。4.角膜敏感性下降或角膜共焦显微镜提示角膜神经纤维形态及密度异常。其中第2或第3项出现即可诊断为角膜上皮损伤。单纯出现第4项，只说明角膜神经功能异常，还需要结合其他辅助检查进行判断。治疗（一）治疗原则1.寻找可能的病因或致病因素，并加以祛除。2.局部治疗为主，有全身相关病史者，联合全身治疗原发病。3.促进角膜上皮损伤的修复。4.预防感染。（二）角膜上皮损伤的治疗方案1.给予促进角膜上皮修复的药物。人工泪液的使用有助于稳定泪膜，保护角膜上皮，如玻璃酸钠眼液。针对角膜上皮损伤程度可给予小牛血去蛋白提取物眼液或凝胶、生长因子类眼液、20%~100%自体血清治疗。对于感染因素造成的角膜上皮损伤，应在感染控制的情况下给予促进角膜上皮化的药物。2.有眼表炎性反应者，同时给予低浓度的糖皮质激素或免疫抑制剂进行抗炎治疗，如0.02%氟米龙眼液或0.05%环孢素A眼液等。轻度炎性反应者可局部应用非甾体抗炎药，如0.1%普拉洛芬眼液或不含防腐剂的双氯芬酸钠眼液等。抗炎治疗过程中需密切观察角膜上皮损伤的变化情况，调整用药方案。3.片状角膜上皮缺损或角膜知觉下降患者，给予小牛血去蛋白眼液或凝胶、20%~40%自体血清治疗，同时根据情况给予湿房镜或眼部局部包扎、绷带式角膜接触镜治疗；严重者可考虑临时性睑缘医用胶带封闭、临时或永久性睑裂缝合。同时注意全身补充维生素B1和甲钴胺片。反复角膜上皮丝状剥脱（丝状角膜炎）同时伴有泪液异常者，在药物治疗的同时，可给予绷带式角膜接触镜或暂时性泪点栓治疗。4.对重度或伴有全身免疫性疾病者，应及时请内科或风湿免疫科会诊，给予相应治疗。5.老年患者、营养状况不良的儿童患者，注意全身给予维生素B2、维生素A和维生素C以及蛋白营养物质等。6.角膜溃疡药物治疗无效的严重患者，或已经严重影响视功能的患者，应及时考虑手术治疗。对于严重上皮糜烂或大范围角膜上皮缺损者，可考虑羊膜覆盖、睑裂缝合术。上皮基底膜功能异常引起角膜上皮糜烂反复发作、进行性发展或药物治疗无效者，可考虑行准分子激光治疗性角膜切削术、角膜上皮清创术等。根据角膜上皮损伤程度的不同，可选择不同的眼部治疗方案进行联合干预。轻度：日间局部使用人工泪液、小牛血去蛋白提取物眼液、生长因子眼液点眼，夜间使用抗生素眼膏或凝胶中度：在轻度损伤治疗方案的基础上，夜间加用小牛血去蛋白眼用凝胶，局部可加压包扎或使用治疗性角膜接触镜重度：自体血清点眼或小牛血去蛋白眼液或凝胶点眼。考虑手术介入，包括羊膜覆盖、临时或永久性睑裂缝合。抗生素眼液预防感染。上皮反复剥脱糜烂者可考虑准分子激光治疗性角膜切削术或角膜上皮清创术预后角膜上皮点状缺失患者预后较好，角膜上皮大范围缺失糜烂融合成片患者预后较差，角膜上皮大范围缺损或者角膜基质溃疡形成预后差。预防婚前进行遗传咨询，基因检查。避免近亲结婚。孕期定期孕检，避免滥用药物。避免眼外伤，积极治疗眼部炎症以及其他容易导致角膜上皮损伤等原发病。避免过度用眼、在医生指导下适当补充维生素A等。

曾海

图解三叉神经的分支及分布

　　山西省人民医院马久红主任介绍，三叉神经痛患者常常与牙疼、头疼混淆，原因就是三叉神经的分布在我们的牙齿以及头部、面部的位置。那么三叉神经都有哪些分支，如何分布？　　三叉神经的分支及分布：自三叉神经结向前发出三支由周围突组成的三条大的分支，至内向外依次为眼神经、上颌神经及下颌神经。　　眼神经　　三叉神经【外侧面】眼神经（n.ophthalmicus）在三支中最小，只含有一般躯体感觉纤维，眼神经向前进入海绵窦外侧壁，经眶上裂入眶，分布于额顶部、上睑和鼻背皮肤，以及眼球、泪腺、结膜和部分鼻腔粘膜）。　　（1）泪腺神经细小，沿眶外侧壁、外直肌上缘前行至泪腺分布于泪腺和上睑的皮肤。　　（2）额神经较粗大，位于上睑提肌的上方，分2～3支，其中眶上神经较大，经眶上切迹，分支分布于额顶部皮肤。　　（3）鼻睫神经在上直肌的深面，越过视神经上方达眶内侧壁。此神经分出许多分支，分别分布于眼球、蝶窦、筛窦、下睑、泪囊、鼻腔粘膜和鼻背皮肤。　　上颌神经　　上颌神经（n.maxillaris）也是一般躯体感觉神经，自三叉神经节发出后，立即进入海绵窦外侧壁，之后经圆孔出颅，进入翼腭窝，再经眶下裂入眶，续为眶下神经。上颌神经分支分布于上颌各牙、牙龈、上颌窦、鼻腔和口腔的粘膜以及睑裂间的面部皮肤以及部分硬脑膜。　　（1）眶下神经为上颌神经的终支，通过眶下沟、眶下管、出眶下孔至面部，分为数支分布于下睑、鼻翼和上唇的皮肤。　　（2）颧神经在翼腭窝内发出，经眶下裂入眶，穿眶外侧壁至面部，分支分布于颧、颞部皮肤。颧神经在行程中发出由副交感节后神经纤维组成的小支与泪腺神经吻合，此支进入泪腺，控制泪腺分泌。　　（3）上牙槽神经分为上牙槽前、中、后支。后支有2～3支，在翼腭窝内自上颌神经发出后，穿上颌骨体后面进入骨质。医学教|育网搜集整理上牙槽前、中支从眶下神经分出，三支在上颌牙槽骨质内吻合，形成上牙丛，分支分布于上颌窦，上颌各牙和牙龈。　　（4）翼腭神经也称神经节支，为2～3条神经分支，从上颌神经主干行经翼腭窝上方的一段发出，向下连于翼腭神经节，后分布于腭部和鼻腔的粘膜以及腭扁桃体。　　下颌神经　　下颌神经（n.mandibularis）为混合神经，是三支中最粗大的分支。自三叉神经节发出后，经卵圆孔出颅腔达颞下窝，立即分为许多支。其中特殊内脏运动纤维支配咀嚼肌。一般躯体感觉纤维分布于下颌各牙、牙龈、舌前2/3和口腔底粘膜以及耳颞区和口裂以下的面部皮肤。　　（1）耳颞神经以两根起始，向后包绕脑膜中动脉后合成一干，穿入腮腺实质内，与颞浅动脉伴行，向上分支布于耳廓前面和颞区皮肤以及腮腺。　　（2）颊神经沿颊肌外面前行，穿此肌后分布于颊粘膜以及颊区直至口角的皮肤。　　（3）舌神经在下牙槽神经的前方，经翼外肌深面下行，途中有面神经的鼓索从后方加入此神经。此后越过翼内肌浅面到达下颌下腺的上方，再沿舌骨舌肌的表面行至舌尖。舌神经分支分布于口腔底和舌前2/3的粘膜，接受一般躯体感觉的刺激。　　（4）下牙槽神经为混合神经，含一般躯体感觉纤维和特殊内脏运动纤维。下牙槽神经在舌神经的后方，沿翼内肌的外侧面下行，其中的特殊内脏运动纤维分出分支，支配下颌舌骨肌和二腹肌前腹。一般躯体感觉纤维经下颌孔入下颌管。在下颌管内分支构成下牙丛，分支分布于下颌各牙和牙龈。其终支自颏孔穿出称颏神经，分布于颏部及下唇的皮肤和粘膜。　　（5）咀嚼肌神经为特殊内脏运动神经，分数支支配所有咀嚼肌。

马久红

脑膜瘤

一、总论【定义】脑膜瘤为典型的脑外生长的肿瘤，起源于蛛网膜的内皮细胞，尤其是有蛛网膜颗粒的部位发生较多，其次为硬脑膜及软脑膜、脉络膜。脑膜瘤生长缓慢，一般呈膨胀性生长，有完整的包膜，病程长，早期因症状不明显容易被延误诊治。多数为良性，但某些组织类型如血管外皮细胞型脑膜瘤因生长活跃有恶性倾向，恶性脑膜瘤少见。常见的发病部位主要有：矢状窦旁、大脑凸面、鞍结节、蝶骨嵴、嗅沟、大脑镰、侧脑室、小脑幕、中颅窝、脑桥小脑角区等。常见的病理类型包括：内皮型、成纤维型、血管型、砂粒型、混合型、恶性脑膜瘤、脑膜肉瘤等。【诊断依据】1临床表现病史：（1）患者多有长期慢性头痛及反复癫痫发作病史，癫痫可以是局灶性发作或大发作。（2）颅内压高的症状，包括头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿。（3）局灶性神经系统症状如偏瘫、失语、视力障碍、精神症状、有听力下降、面部感觉迟钝或痛觉过敏、肢体感觉障碍、步态不稳等小脑症状。体征：（1）神经系统全面检查，重点了解有无视乳头水肿、有无脑神经障碍、运动感觉长束征、有无小脑共济运动障碍、病理反射。（2）检查颅骨有无局部骨性隆起。2辅助检查（1）颅骨X线平片：主要表现为颅内压增高的征象；颅骨局限性增生或破坏，病理性钙化。骨质增生是脑膜瘤的一种特征性表现，但颅底部的脑膜瘤在颅骨平片上多显示不清，仅表现为局部密度增高。因供应脑膜瘤的脑膜血管扩张可以显示动脉沟增宽和增多。肿瘤钙化表现为结节状、球状、片状、斑点状或放射状。（2）颅脑CT：肿瘤为均匀等密度或略高密度，肿瘤内部可有钙化，边缘光滑并与颅骨内板关系密切。颅骨内板可有局限性骨质增生和（或）破坏。增强扫描肿瘤强化。（3）MRI多表现为信号均匀的等T1信号，少数为低信号；T2像为等信号或高信号，也可为混杂信号。增强扫描显示肿瘤强化，肿瘤基底部脑膜可有尾征，肿瘤周围可有不同程度水肿带。肿瘤可有囊性变，但甚少见。（4）脑血管造影：对脑膜瘤不但能作出定位诊断，也有助于作出定性诊断。肿瘤邻近血管可发生受压移位，肿瘤多由多支血管供血，颈外动脉分支供血多见，同时可有颈内动脉分支供血。动脉分支扩张迂曲产生多支细小的分支走向肿瘤表面，表现为丛状、毛刷状或喷射状。在动脉期出现“抱球状”征象，即肿瘤邻近动脉扩张并包绕在肿瘤周围。静脉期肿瘤呈“雪球状”染色，边缘清楚，密度均匀，有时可见透亮区，为肿瘤囊性变或坏死所致，这种致密影如果与静脉窦相连则可诊断为脑膜瘤。造影中对于有明显颈外动脉供血者，可用微粒等栓塞剂栓塞，以减少肿瘤血供，减少术中出血。（5）腰椎穿刺：肿瘤巨大或影响脑脊液循环的患者可有颅内压增高，脑脊液蛋白含量增高。（6）PET：可作为检查手段之一，但非必需的检查手段。（7）脑电图：巨大的肿瘤压迫邻近脑组织，影响到局部血液循环时可出现改变。典型的脑电图改变为肿瘤区出现局限性低电压慢波，有时可出现棘波或其他癫痫波。【鉴别诊断】主要与相应部位的胶质瘤、转移癌、脑脓肿、海绵状血管瘤、生殖细胞瘤等相鉴别。【治疗原则】脑膜瘤以手术治疗为主。对于能完全切除肿瘤的患者，多数能治愈，对已经受肿瘤侵犯的脑膜和颅骨，也应一起切除。1颅底脑膜瘤按照其部位不同，各有其手术适应证。对于肿瘤基底部有重要的神经、血管等结构，特别是与肿瘤包膜粘连紧密而难以全切除的患者，可作姑息性切除，术后辅助放疗。2在颅底的脑膜瘤多数能全切除，应早手术为宜。3片状生长的脑膜瘤可手术治疗，但难以根治。4对硬膜或颅骨因肿瘤侵袭而手术切除后造成缺损者，可用颅骨外衣或颞筋膜等自体材料，亦可选用人工硬膜或钛板、钛夹等其他材料修补。二、不同部位脑膜瘤的诊疗要点（一）矢状窦旁和大脑镰旁脑膜瘤【定义】矢状窦旁脑膜瘤蒂部的粘连部位在矢状窦旁，大脑镰旁脑膜瘤的基底粘连部位在大脑镰，按照肿瘤的起源部位分为矢状窦前、中、后1/3脑膜瘤。【诊断依据】1临床表现（1）局灶症状，包括精神症状、运动和感觉异常、癫痫发作，后1/3者有枕叶症状如视物模糊或视野缺损；（2）颅内高压的症状；（3）局部颅骨骨性隆起。2?辅助检查（1）参见脑膜瘤的辅助检查；（2）DSA：主要了解胼周动脉、胼缘动脉和桥静脉有无受压移位，上矢状窦是否通畅，有无侧支回流静脉。【鉴别诊断】参见脑膜瘤的鉴别诊断。【治疗原则】肿瘤位于前1/3矢状窦，必要时可以结扎并切断上矢状窦；肿瘤位于中、后1/3上矢状窦旁，术中勿损伤上矢状窦，窦内尚未完全堵塞者，宁可保留部分瘤组织，也不能结扎矢状窦。只有在造影显示上矢状窦完全闭塞的情况下才可结扎切断。术中尤其应保护中央静脉。（二）大脑凸面脑膜瘤【定义】脑膜瘤起源于大脑半球表面的脑膜，向脑表面压迫性生长，肿瘤基底部与颅底硬膜或静脉窦无关的脑膜瘤。【诊断依据】1临床表现（1）颅内高压症状：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等；（2）局部症状：癫痫、运动、感觉障碍、精神障碍、失语和视觉障碍（3）查体主要了解视神经乳头有无水肿或萎缩。2辅助检查（1）参见脑膜瘤的辅助检查。（2）DSA：主要了解供血动脉的来源、血运情况、引流静脉情况，对主要供血为脑膜中动脉者，术前可行该动脉和肿瘤血管栓塞。【鉴别诊断】参见脑膜瘤的鉴别诊断。【治疗原则】手术治疗，大多疗效较好。术后处理要点：(1)防止继发血肿或水肿；(2)抗癫痫治疗、抗炎治疗；(3)对已经出现肢体运动障碍者，应早期进行被动活动，防止关节失用性僵直和下肢深静脉血栓形成。（三）蝶骨嵴脑膜瘤【定义】脑膜瘤起源于蝶骨嵴表面的脑膜，按照其基底部粘连部位分为三种：蝶骨嵴内1/3(床突型)、蝶骨嵴中1/3(小翼型)、蝶骨嵴外1/3(大翼型)，形态上有球形和片状生长。【诊断依据】1临床表现（1）床突型脑膜瘤的临床表现：①肿瘤压迫同侧视神经、眶上裂和海绵窦内的脑神经、颞叶内侧的嗅脑、大脑脚等，产生相应的症状如视力下降或完全丧失、原发性视神经萎缩、偏盲、Foster?Kennedy综合征表现；②幻嗅、幻味及其他颞叶癫痫的表现；③嗅觉丧失、偏瘫、失语及精神障碍；④垂体功能低下表现；⑤眼眶组织充血，突眼。（2）小翼型、大翼型脑膜瘤的临床表现：①颅内压增高的症状；②局灶症状：偏盲、癫痫发作、嗅觉丧失、面瘫、失语、智力下降。（3）蝶骨嵴片状脑膜瘤的临床表现：①女性多见；②局部颅骨增生，颞部隆起；③病程长，缓慢进行性单侧突眼和眼睑肿胀；④视力下降或丧失；⑤复视，眼球运动障碍；⑥癫痫、嗅觉减退、智力减退；⑦颅内高压症状出现较晚。2辅助检查（1）参见脑膜瘤的辅助检查；（2）头颅平片：可见局部骨质破坏或增生，钙化，骨质稀疏，颅底骨缝、骨孔增生或变得狭小。【鉴别诊断】参见脑膜瘤的鉴别诊断。【治疗原则】1球状脑膜瘤需手术切除；2片状脑膜瘤不急于手术，当合并颅内高压症状时有手术指征。但突眼症状难以改善或术后加重；3多采用翼点为中心的额颞入路，术中注意保护颈内动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、动脉交通支、视神经、视交叉及海绵窦内的脑神经。（四）嗅沟和前颅窝底脑膜瘤【定义】肿瘤与硬脑膜的粘连部位在前颅窝底，嗅沟脑膜瘤自筛板及其后方的硬膜长出；前颅窝底脑膜瘤自筛板外侧的眶顶处的硬膜长出。【诊断依据】1临床表现（1）嗅觉丧失，但早期不易发现；（2）颅内压增高症状；（3）视力下降、视神经萎缩或视乳头水肿、Foster?Kennedy综合征；（4）额叶症状：主要表现为精神症状如抑郁、兴奋、欣快感、缄默等。2辅助检查（1）参见脑膜瘤的辅助检查；（2）头颅平片：筛板向下移位的表现。【鉴别诊断】参见脑膜瘤的鉴别诊断。【治疗原则】大多能手术切除，但要注意保护大脑前动脉及鞍区的神经和血管，防治脑脊液鼻漏和感染。（五）鞍结节脑膜瘤和鞍膈脑膜瘤【定义】起源于鞍结节或鞍膈硬膜的脑膜瘤。【诊断依据】1临床表现（1）视功能症状：视力下降、视野缺损、视神经萎缩、失明；（2）垂体功能低下表现；（3）尿崩症、嗜睡、眼肌麻痹、癫痫、偏瘫、脑积水和颅内高压症状。2辅助检查（1）参见脑膜瘤的辅助检查；（2）颅骨平片：前床突骨质吸收、蝶骨平面不平或隆起。【鉴别诊断】主要与鞍区其他肿瘤如垂体腺瘤、颅咽管瘤、生殖细胞瘤等鉴别。【治疗原则】手术治疗为主，手术的目的是切除肿瘤和视神经减压，同时防止出现脑脊液漏。（六）颅中窝脑膜瘤和鞍旁脑膜瘤【定义】按照肿瘤于脑膜粘连部位分为四种：鞍旁脑膜瘤、眶上裂脑膜瘤、岩尖脑膜瘤和颅中窝外侧脑膜瘤；前三种也合称为鞍旁脑膜瘤。【诊断依据】1临床表现（1）鞍旁脑膜瘤的临床表现与床突型脑膜瘤相似，眶上裂脑膜瘤症状与小翼型脑膜瘤相似；（2）岩尖脑膜瘤常有患侧三叉神经分布区感觉异常、疼痛和感觉减退；眼肌麻痹、眼睑下垂、突眼、听力下降、耳鸣、小脑和脑干症状、颅内压增高症状；（3）颅中窝外侧脑膜瘤：缺乏局灶症状。2辅助检查（1）参见脑膜瘤的辅助检查；（2）电测听和听觉诱发电位。【鉴别诊断】需要与三叉神经鞘瘤、听神经鞘瘤、垂体腺瘤、生殖细胞肿瘤、脊索瘤等鉴别。【治疗原则】有颅内压增高症状者，应手术切除；肿瘤侵袭海绵窦者，手术全切除的机会较小。

许志勤

角膜病概述

角膜炎症细菌性角膜溃疡一、定义细菌性角膜溃疡（bacterialcornealulcer）是由细菌引起的严重的急性化脓性角膜炎症。二、诊断（一）临床表现⑴发病较急，常在角膜外伤后24-48小时发病。⑵有眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状。⑶视力下降。⑷分泌物多。⑸睫状充血或混合充血。⑹角膜出现局限性混浊及溃疡，角膜穿孔。⑺前房积脓。（二）诊断要点⑴急性发病,有外伤史或慢性泪囊炎病史。⑵有眼痛等刺激症状。⑶睫状充血或混合充血。⑷角膜局灶性混浊、溃疡，荧光素染色阳性，角膜穿孔。⑸实验室检查可找到致病细菌。（三）推荐检查细菌学检查：①角膜刮片检查，Gram染色或Giemsa染色可找到细菌。②结膜囊细菌培养及药物敏感试验。三、治疗（一）治疗原则结合临床特征与刮片检查结果，及早采用有效抗生素治疗，尽可能使溃疡早日愈合。（二）治疗方法①急性期用高浓度的抗生素眼药水频繁滴眼，如诺氟沙星、庆大霉素、妥布霉素等眼药水。②结膜下注射，如庆大霉素2万U、头孢孟多100mg、头孢唑啉100mg、药液量为0.5ml。如为铜绿假单胞菌感染，可用多黏菌素眼药水及结膜下注射。③5%碘酊液灼烧角膜溃疡基底及边缘。④有慢性泪囊炎者应及时治疗。⑤重者为预防虹膜睫状体炎并发症，应用1%阿托品眼药水散瞳。⑥其他：热敷、口服维生素等。真菌性角膜炎一、定义真菌性角膜炎（fungalkeratitis）是由真菌侵犯角膜发生的严重化脓性角膜溃疡，发病前常有植物性角膜外伤。眼局部皮质激素和广谱抗生素滥用也可诱发。夏、秋季节发病率高，常见于农民和老年体弱者以及近年有戴接触镜感染者。二、临床表现⑴农作物引起的角膜外伤，病情进展缓慢，病程较长，抗生素治疗无效。⑵怕光、流泪、眼睑痉挛刺激症状与溃疡大小相比较轻。⑶视力下降。⑷角膜病灶稍隆起，表面粗糙、干燥，病灶外周可有结节样灰白卫星灶，病灶周围可见灰白色免疫环。⑸前房积脓，量多、黏稠，常不成液平面。三、诊断⑴农作物眼外伤史，发病慢，病程长，久治不愈。⑵与溃疡相比，眼部刺激症状相对较轻。⑶角膜病灶表面稍隆、干燥，可见卫星灶、免疫环。⑷前房积脓黏稠，不成液平面。⑸涂片和培养可找到真菌。四、推荐检查⑴涂片法在溃疡边缘刮取角膜坏死组织，涂在载玻片上，在显微镜下找真菌丝及孢子。⑵涂片染色法病灶组织可用Giemsa染色、Gram染色或六胺银染色法等，在显微镜下找到被染色的真菌丝。⑶真菌培养用沙氏培养基培养。五、治疗（一）原则及时有效地抗真菌治疗，溃疡愈合后应该用药半个月以上，以防复发。禁用皮质激素。（二）治疗方法⑴抗真菌药物①咪康唑：用5%葡萄糖液配成1%溶液，滴眼，每小时1次。1%眼膏，每晚1次涂入结膜囊内。结膜下注射10mg，每日或隔日1次。400-600mg静脉滴注，每日1次。②酮康唑：每日200-400mg，口服。③0.2%氟康唑溶液：滴眼，每小时1次；0.2%氟康唑溶液0.4ml，结膜下注射，每日或隔日1次；2mg/ml静脉注射滴注，每日1次，每次100ml。④克霉唑：1%混悬液滴眼，每小时1次；1%-3%眼膏，每日2-3次；口服1.0g，每日3次。⑵其他疗法：①1%-2%碘化钾溶液滴眼，每日3-4次。②2.5%-5%碘酊灼烧溃疡面。用1%丁卡因溶液点眼一次后，用毛笔样棉签蘸碘酊涂溃疡面，再点一次丁卡因，立即用生理盐水冲洗，涂咪康唑眼膏，包盖。注意蘸碘酊不宜过多，以免烧伤健康角膜。③1%阿托品溶液散瞳。⑶手术疗法：抗真菌治疗病情不能控制，角膜穿孔者可行治疗性穿透性角膜移植术。单纯疱疹性角膜炎一、定义单纯疱疹性角膜炎（herpessimplexkeratitis,HSK）是因单纯疱疹病毒感染使角膜形成不同形状和不同深度的混浊或溃疡的角膜炎症，是一种常见的致盲性眼病。其特征是反复发作，近些年发病率有上升的趋势。二、临床表现⑴以前有眼病发作史，病程长，反复发作。⑵单眼多见。⑶眼红，疼痛，畏光，流泪⑷视力下降。⑸眼睑皮肤疱疹。三、诊断⑴有热病史等复发诱因，自觉症状同其他型角膜炎。⑵角膜病变呈树枝状、地图状溃疡及盘状深层混浊等不同形状。⑶病程长，反复发作。⑷多为单眼发病，也可双眼发病。⑸角膜知觉减退四、推荐检查⑴HSV单克隆抗体诊断药盒对角膜上皮刮片做病原学诊断，有较好的敏感性和特异性，可迅速出结果。⑵荧光素标记抗体染色技术在被感染细胞内可找到特异的颗粒荧光染色，可区分HSV-Ⅰ或Ⅱ病毒。⑶细胞学检查刮片HE染色，可见多核巨细胞、核内包涵体。⑷电镜检查可查找到病毒颗粒。⑸人外周血T细胞亚群测定OKT3、OKT4、OKT8、T4

赵武校

头痛常见-病史查体最重要，检查要有的放矢

Headacheiscommon:medicalhistoryandphysicalexaminationareprimarilyimportan, selected medicalexaminationsshouldbenecessarilyfocused. 最新修改201501023:34AM/20180406首都医科大学宣武医院神经内科闵宝权附录1：偏头痛的分类、诊断标准、鉴别诊断、药物治疗、预防等附录2：颞动脉炎附录3：颜面部疼痛的疾病汇总附录4：女，68，头痛、颈痛、手麻、失眠1年余，是否需要马上进行颈椎手术？头痛的分类有多种，且头痛头晕是姐妹症状，我个人认为大夫中肯、快速和适当的病史询问及查体对头痛的识别和处治尤为重要。仪器检查有时也非常重要的，但仪器方面检查目的应主要是为了印证医生对疾病的某种大致判断或必需除外某种疾病的可能，而不是撒大网或撒胡椒面似的下检查单。像非常常见的偏头痛、部分血管性头痛、头皮神经炎所致的神经性头痛、一般的脑供血不足、其它功能性的头痛、低颅压性头痛、功能性头晕、头沉、记忆下降和肩颈酸痛发沉等，一般情况下头颈CT和核磁根本查不出什么异常，即使查出脑内有星点脱髓鞘和腔隙性缺血点或颈椎有间盘轻度后突（在正常人群出现大于50%），与上述症状一般关联度是很低的或干脆就没关系。大夫应参考之前已做的各种检查结果并仔细考虑后，才下笔开出检查单的,而不是撒大网或随意而为，或为了降低医药比例。多数类型的头痛只能对症性治疗，且很难彻底治愈，容易重新出现，且容易受身体状况和情绪等多种因素的影响。头皮神经炎(遭风寒后)所致的某个部位的头痛很常见（属于神经性头痛中的一种，可惜“头痛指南”仅一句话带过，没有关于临床操作上面任何实务性指导），通常情况下，只要简单询问此头痛为短时间内相对固定位置的阵发性头痛，可能有遭风寒史，查体时病人没有发热，没有颈项强直，面诊大夫用小针检查局部头皮的针刺觉存在异常（与对侧相比较），即能发现和印证问题的存在（当然需同时排除其它疾病），这不起眼的检查手法其价值远不是昂贵的CT或核磁能媲美的。故我称之为“1分钱价值大于1000元”。让这价值公式成立的是少数大夫们的思辨能力和实实在在细微见长的临床经验。但多数情况下，这些细小而又非常关键的信息，很容易被临床大夫忽视。他们常见的处治方式：碰见头痛头晕很容易开出头CT或核磁检查。同时易诊断为血管性头痛、血管神经性头痛、脑供血不足等(故我在给同行们交流时反复强调：这些犄角旮旯和细节不要等指南和教科书来告诉你。需要大家在临床实践中仔细观察和反复琢磨,反复求证,反复实践……)。头皮神经炎所致的局部头痛常发生在易遭风寒侵袭的寒冷冬季、乍寒的初春、夏天室内空调温度偏低、在窗口睡觉被风吹、洗头后头发未干就出门等等。此种头痛可同时伴有头晕。简单有效的处治是使用维生素B1和B12（或甲钴胺）。针对上述头皮神经炎导致的局部头痛，推荐：若当地有药的话，不妨可试用（用之前最好先面诊和征求一下当地神内科大夫的意见）:维生素B1 100mg im（肌肉注射） 1次/日 10天维生素B121.0mg im（肌肉注射） 1次/日 10天0.9%氯化钠250ml七叶皂苷钠20mgivdrip（静脉点滴） 1次/日 10天（需缓慢静滴，至少2小时左右输完，输液时血管稍有些疼痛的，一般无大碍。肾功障碍者慎用）钙片1粒 2次/每日通天口服液 1支 3次/每日可以适当用止痛片对局部头痛或头颈痛非常明显的，在排除感染性疾病、占位性疾病等情况下，可以适当予口服强的松（或地塞米松）片6-10片/日。对疼痛部位也可热毛巾热敷，或超短波照射理疗。一般来讲，根据我的经验，若局部头皮神经炎的诊断无误，经上述治疗5-10天后90%左右会见效的(尤其是发病1个月内，1个月后有效率会下降)，若治疗5-10天还不见效，就要重新审视和检查诊断和治疗了，有时需考虑其它可能了。最常见类型是偏头痛(特点：见附录1)，包括上面提及的头皮神经炎所致的神经性头痛等一般不是化验或高级检查能发现异常的（无论什么检查结果可能均正常），此时兴许医生几句技巧性和针对性的谈话就能发现问题所在，再结合简单实用中肯的查体后，即能大体识别，随即给出中肯有效的处治。对这些类的头痛，若大夫一味想通过仪器和化验来验证或发现什么异常，无异于水中捞月。即使头核磁发现脑组织内星点异常，或颈椎轻微的间盘后突，通常情况下这些看似器质性的小瑕疵，一般与头痛无明显关联的（但大夫或病人容易想当然地认为是关联的）。当然，从鉴别诊断的角度，有时适当做些检查或化验是可取的（不是撒大网或动辄开出头CT或核磁检查），前提是大夫要充分做到中肯的病史询问和查体后，反复斟酌后，有的放矢地开出某些化验单和核磁什么的，有时还要给病人和家属做必要的解释或商量。有不少网上的问题是关于头痛的，为便于病友提供详尽中肯的相关信息以便于大夫参考，结合我实际的临床工作经验，我把相关信息提问列在此处，以供大家参考。（在实际临床的病史询问和查体中，多数情况面诊大夫无需面面俱到，只需快速了解相关病情和简要查体，对大夫的要求是问诊和查体简要明了，能快速切入要害即可）1.病人的头痛多长时间了？是间断出现？持续存在？2.若是间断出现，大致多长时间出现一次？每次持续多长时间？3.头痛多长时间达到最痛程度？几分钟还是数小时还是数天？4.是单一形式还是多种不同形式的头痛？5.头痛的性质是：压迫性、搏动性、撞击性、刺痛、刀割样、烧灼样、闷痛、酸痛。6.头痛的部位在哪里？是固定部位或某个部位为主？还是不定部位？还是整个头部？7.头痛还波及颈部、肩部、眼睛、鼻子、面颊吗？8.疼痛的起始部位?A始发于头部；B始发于其它部位，尔后波及头某部位。9.头痛前1小时内有无先驱症状（先兆）？眼前闪光、黑点、流泪、头部或身体一侧麻木或无力等？10.头痛是轻度、中度还是重度？病人能否忍受？严重时病人有什么举动：大喊大叫、右手击打头部、有头碰墙、或肢体不自主的抽动。11.头痛对劳作的影响？如停止劳作，必须休息还是可以继续劳作/学习/工作？12.头痛是伴随症状有哪些？常见如：头晕、恶心、呕吐、面部潮红、视力模糊或明显下降。13.有无身体其它部位的不适？胸闷气短、疼痛、麻木、窜疼。14.头痛时有无情绪的波动如：明显的心烦意乱、心慌、气短、濒死感。出现意识清晰度下降：神志恍忽、答非所问等。15.头痛有无诱发因素？具体诱因有哪些？比如着凉感冒、气温低、着急、生气、发脾气、劳累、缺觉？有的思考后易头痛，有的受强光照射后头痛，女同志还可能受月经的影响。16.头痛受饮料或食品的影响吗？有的进餐后或剧烈活动后头痛，有的咳嗽时头痛，有的喝酒后头痛，有的是喝某种饮料或进食某种食品后头痛，有的受气味的诱发。17.头痛受体位影响吗？若受影响，比如：站立位明显，躺下即缓解，或反之亦然。18.头痛有时间性吗？有的在一天24小时中的某个时段易出现头痛，有的在某个季节容易头痛。有的是周一容易头痛，有的是上班或上学容易头痛，回家即减轻，或反之亦然。19.头痛有无空间性吗？有的易在人多嘈杂、幽闭空间内、空旷广场时出现头痛。20.头痛有无缓解因素？具体比如：睡一觉、剧烈活动、呕吐、头颈部按压按摩、理疗、热敷、服药等。21.头痛具体服什么药有效？服用过哪些药物无效？近期有无针对其它疾病的具体服药史？服药后头痛是减轻还是加重了？22.头痛时马上静滴250毫升甘露醇，是否有效？23.最近工作或生活压力如何？人际关系如何？有无重大负性事件发生：自己生病，亲友生病、离世、退休、晋升失意、感情或经济纠纷或人际关系纠纷等等？24.心情如何？低落、无精打采、失去兴趣、易疲乏易担心害怕、心神不宁等25睡眠如何？入睡困难吗？有无早醒、醒后能否快速再睡？有无多梦、恶梦、梦后或醒后心情不好，疲乏感？26既往病史？有什么特殊疾患病史？有无头部碰击史？受惊吓病史或伤痛病史？27.家人有无偏头痛或其它头痛的病史？28.你都已经做过哪些检查，结果是什么？29.若头痛部位相对固定，头痛是此处头皮能用手触摸吗？医生用针扎此部位，针刺觉是否增强或减退？有无头颈部某个部位明显压痛？若有大夫的总体查体情况汇报就更好了。30.看过哪科的医生?医生诊断是什么?对方是如何解释您的头痛的？20130503闵宝权-下面附录的内容均是从百度网上搜到的，暂未做明显改动，仅做部分添加或评论：附录1：偏头痛的分类、诊断标准、鉴别诊断、药物治疗、预防等一、偏头痛的分类和诊断标准：偏头痛诊断应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神经系统检查进行综合判断。IHS（2004年）偏头痛诊断标准对不同类型偏头痛诊断做出如下规定：一）、无先兆偏头痛诊断标准（1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作。（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。（5）不能归因于其他疾病。二）、伴先兆的典型偏头痛性头痛诊断标准（1）符合（2）～（4）特征的至少2次发作。（2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：①完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；②完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）；③完全可逆的言语功能障碍。（3）至少满足以下2项：①同向视觉症状和（或）单侧感觉症状；②至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程≥5分钟；③每个先兆症状持续5～60分钟。（4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）～（4）项。（5）不能归因于其他疾病。[2]二、偏头痛的鉴别诊断：丛集性头痛：丛集性头痛（clusterheadache）又称组胺性头痛，临床较少见。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。头痛部位多局限并固定于一侧眼眶部、球后和额颞部。起病突然而无先兆，发病时间固定，持续15分钟至3小时，发作从隔天1次到每日8次。剧烈疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞，多不伴恶心、呕吐，少数患者头痛中可出现Horner征。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∶1。2诊断依据2.1以一侧眶周和前额的突发性搏动痛或胀痛为主，可一天内发作数次，连续发作数天至数月后中止。间隔数周、数月或数年后又以原有形式复发。2.2头痛突发突止，发作时间较恒定，1次发作持续数l0分钟至数小时。2.3发作时常伴有眼部充血、流泪、鼻阻、流涕，少数可有恶心、呕吐。2.4脑阻抗血流图呈高血容量型。2.5可能有过敏、颅脑外伤、鼻窦炎、颈椎病变等病史及相应体征。3容易误诊的疾病颅脑CI或MRI排除颅内、外其他引起头痛的器质性疾病。功能MRI显示发作期同侧下丘脑灰质激活。丛集性头痛做组织胺试验可诱发典型疼痛即可诊断。治疗与偏头痛治疗基本相同。发作时可口服麦角胺1～2mg，或者在每天发作前服。预防发作或减轻发作时的症状，连服10～14天。舒马普坦(舒马坦))是5-HT受体激动药，与5-HT受体结合，从而抑制5-HT的扩血管作用，使血管收缩达到治疗目的，可以口服、滴鼻、皮下或静脉注射，1～2mg/次，每天不超过6mg，用药后如出现胸闷、胸部发紧应立即停用。丛集发作时口服泼尼松，20～40mg/天，或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)静脉滴注，200mg/天，至丛集发作停止后停药。1.2发作时面罩吸氧或高压氧治疗，对部分患者有效。钙离子拮抗药，如氟桂利嗪(氟桂嗪)每晚5～10mg口服。抗癫痫药物，如丙戊酸钠0.6～1.2/天口服，部分患者有效。非甾类固醇类止痛药，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、双氯酚酸等可以试用。组胺脱敏治疗对分患者有效。药物治疗无效的患者可试用神经阻滞疗法，如利多卡因蝶腭神经节阻滞，眶上神经或眶下神经酒精注射，射频三叉神经节阻滞。预后良好，多数经治疗或自行缓解。紧张型头痛紧张型头痛：又称肌收缩型头痛。头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感。头痛常呈持续性，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。很少伴有恶心、呕吐。多数患者头皮、颈部有压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。痛性眼肌麻痹痛性眼肌麻痹（painfulophthalmoplegia）：是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。为阵发性眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛或撕裂样疼痛，伴随动眼、滑车和（或）展神经麻痹，眼肌麻痹可与疼痛同时出现或疼痛发作后两周内出现，MRI或活检可发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变。本病持续数周后能自行缓解，但易于复发，适当的糖皮质激素治疗可使疼痛和眼肌麻痹缓解。疼痛性眼肌麻痹的诊断应与眼肌麻痹性偏头痛、垂体瘤卒中、痛性糖尿病性眼肌麻痹以及颈内动脉瘤相鉴别。眼肌麻痹性偏头痛与疼痛性眼肌麻痹有时难以区别有人认为此两种疾病的表现为同一种疾病的不同阶段。故而在诊断疼痛性眼肌麻痹时需非常慎重。症状性偏头痛（或一侧性头痛或局部性头痛）症状性偏头痛（symptomaticmigraine）缘于头颈部血管性病变的头痛如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；源于动脉炎所致的局灶性头痛（见后）；缘于非血管性颅内疾病的头痛如颅内肿瘤；源于头部外伤或风寒导致的局部头皮神经损伤；源于各种颈椎病变、局部肌肉紧张、局部炎症等导致的劲神经根激惹，后者表现为一侧或双侧头痛（偏后方）；缘于颅内感染的头痛如脑脓肿、脑膜炎等；源于附鼻窦炎的头痛等；源于各种原因导致的高颅压常常引起头痛，只是颅压与头痛程度未必平行。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。缘于内环境紊乱的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。还有一种低颅压性头痛也不少见，头痛特点是躺下休息可以得到缓解，起立时头痛加重，原因是各种原因导致的脑脊液含量减少，要不是因为脑脊液流失增多，或者产生减少。治疗一是针对病因的治疗，二是对症治疗：大量输液，每日输液量2000--3000毫升。药物过量使用性头痛药物过量使用性头痛属于继发性头痛。药物过量主要指使用过于频繁且规则，如每月或每周有固定天数。临床常见每月规则服用麦角胺、曲普坦、鸦片类≥10天或单纯止痛药≥15天，连续3个月以上，在上述药物过量使用期间头痛发生或明显恶化。头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过量使用性头痛对预防性治疗措施无效，因此对它作出正确的诊断极为重要。神经症病性头痛或功能性头痛：头痛的部位不固定，方式不固定，易受情绪和心情状态的影响（通常的偏头痛似乎也多少如此），无器质性病变基础，按偏头痛治疗效果不太好，但按神经症给予抗焦虑药和心理疏导（包括浅催眠放松）有效。故头痛仅作为神经症里众多躯体化症状里的一种而已。详见：《神经症或躯体化症状:药物加心理疏导1+1>2》。颞动脉炎：常见于50岁以上的人群，可以是一侧也可以是双侧，以太阳穴痛为主要表现。详见：附录5：颞动脉炎三）、偏头痛的药物治疗（20130527闵宝权：不管如何治疗和康复保健，偏头痛一般难以的治愈或彻底断根的。多数只能对症性治疗或姑息性治疗。症状部分减轻就很不错了。而且建议病人平时尽可能避免过劳、着凉、感冒、发热、腹泻、外伤，保持心情平和，减少复发几率。锻炼要适度，不必练得太劳累。若抽烟或酗酒，应戒掉。若有高血压或糖尿病，应规律服药的。）偏头痛治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是物理疗法可采取用磁疗、理疗、氧疗、心理疏导，缓解压力，保持健康的生活方式，避免各种偏头痛诱因。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。发作期的治疗为了取得最佳疗效，通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药（NSAIDs）和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，进行个体化治疗。（闵宝权：不管如何治疗，偏头痛很难断根的。）1.轻-中度头痛：单用NSAIDs如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等可有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶对确诊偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规用于偏头痛的治疗，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。部分临时用索米痛（普通止痛片）也有效的。2.中-重度头痛：可直接选用偏头痛特异性治疗药物如麦角类制剂和曲普坦类药物，以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS。①麦角类制剂：为5-HT1受体非选择性激动剂，药物有麦角胺（ergotamine）和二氢麦角胺（dihydroergotamine，DHE），能终止偏头痛的急性发作。②曲普坦类：为5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用，通常是有头痛的先兆或刚有头痛时服用有效，等头痛开始后再用多无效。故是伴先兆的典型偏头痛的首选。常用药物有舒马曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。以上两类药物具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。另外，如麦角类和曲普坦类药物应用过频，则会引起药物过量使用性头痛，为避免这种情况发生，建议每周用药不超过2～3天。3.伴随症状：恶心、呕吐是偏头痛突出的伴随症状，也是药物常见的不良反应，因此合用止吐剂（如甲氧氯普胺10mg肌内注射）是必要的，对于严重呕吐者可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。有烦躁者可给予苯二氮类药物以促使患者镇静和入睡。四）、偏头痛的预防1.避免头痛诱发因素：要预防偏头疼的发作，首先消除或减少偏头疼的诱因，日常生活中应避免强光线的直接刺激，如避免直视汽车玻璃的反光，避免从较暗的室内向光线明亮的室外眺望。避免对视光线强烈的霓虹灯。避免服用血管扩张剂等药物，避免饮用红酒和进食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏鱼等。避免情绪紧张、发脾气或大起大落、过度劳累、明显缺觉、着凉感冒、外伤等等。　2.药物治疗：预防性治疗适用于：①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。预防性药物需每日服用，用药后至少2周才能见效。若有效应持续服用6个月，随后逐渐减量到停药。临床用于偏头痛预防的药物包括（要结合个体的实际情况）：①β肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔、美托洛尔；②钙离子拮抗剂，如氟桂利嗪、维拉帕米；③抗癫痫药，如丙戊酸、托吡酯；④抗抑郁药，如阿米替林、氟西汀；⑤5-HT受体拮抗剂，如苯噻啶。其中，普萘洛尔、阿米替林和丙戊酸三种在结构上无关的药物，是主要的预防性治疗药物，一种药物无效可选用另一种药物。附录2：颞动脉炎颞动脉炎是一种老年性疾病，发病年龄以50岁以上最多见，男女之比为1∶3，起病与季节变化所出现的上呼吸道感染有明显关系。组织学变化为内膜和中膜内层的肉芽肿性炎症；浸润细胞以淋巴细胞，类上皮细胞和巨细胞为主，导致内膜层显著增厚，管腔变狭和阻塞.动脉炎可为局灶性，多灶性或广泛性损害.本病除颞动脉受累外，还常有全身性或系统性、多发性中、大动脉炎，如颈动脉主动脉、锁骨下动脉、冠状动脉、肠系膜动脉、髂动脉、股动脉、腘动脉和颈动脉各个分支如面动脉、枕动脉和眼动脉等，均可受累。不同动脉受累症状不一样。早期症状较轻隐性起病全身症状包括发热、不适、疲乏无力消瘦、多汗、贫血、头痛和关节痛，并伴有风湿性多发性肌痛症（polymyalgiarheumatica）表现为双侧性对称性肌僵直疼痛，颈部、肩、下背部、髋关节、大腿等处疼痛，活动时明显。当发生颞动脉炎时，受累血管呈节段性局部肿胀可持续数天，有局部疼痛。此期血管造影可见有不同长度的血管节段性狭窄，狭窄部分与正常部分相间出现。在较大的血管受累部位听诊时可闻及血管杂音。颞动脉炎最常见的症状为难以忍受的疼痛，有时痛得不能梳头和在床上静卧，头痛可为双侧性（太阳穴为主），也可为单侧性可伴有头皮疼痛、感觉异常、麻木或灼烧感，风吹时加重。枕动脉炎引起的头痛多位于头后部，此时多不能仰卧。上颚动脉炎可引起牙痛和咀嚼时口腔疼痛。舌动脉炎可引起舌麻木味觉异常反复发作性苍白，甚至可发生舌坏疽。颈外动脉炎可引起喉部疼痛和感觉异常锁骨下动脉炎可引起肩关节疼痛不适。眼部疼痛可为本病的首发症状，这意味着眶后动脉已受累。可单侧或双侧发病。出现缺血性视神经炎所引起的突然失明，为本病最严重的并发症眼前冒火花或眼前闪光，为失明的前驱症状。此外，尚可出现视力模糊，象限性视野缺损。有时视觉症状也可随着体位的改变而变化，这可能是由于颈动脉炎在体位改变时，流经病变血管的血液发生变化所致缺血性球后视神经炎或中心视网膜动脉闭塞也可引起视力下降。眼底表现视盘苍白、水肿，乳头边缘有条纹状出血，动脉变细，数天后视网膜即可出现出血和絮状渗出性斑点以后渗出即被吸收。4个月后可出现神经萎缩，此种改变是本病最常见的终末后果。糖皮质激素对本病有显著疗效，可使全身症状和局部血管炎表现很快缓解开始可用泼尼松20mg2～3次/d口服，也可改用相应剂量的其他剂型静脉滴注。在治疗过程中应每周复查血沉一次，因为血沉是本病活动性的指标，临床上可根据血沉的下降情况调整激素的用量。多闭塞性血管病变可以酌情使用肝素、巴曲酶和银杏叶制剂。可以发生各种视野缺损。睫状动脉小的分支受累可引起视野部分缺损，垂体前上动脉炎和供血视交叉部位小动脉受累常引起双颞侧视野缺损。椎动脉栓塞可引起双侧枕叶性失明（皮质盲）眼运动障碍也是眼部的常见症状，以眼睑下垂为常见，其次为复视。多发生于眼部受累的早期，为失明的前驱症状，可持续数周，这是由于第3、4、6对脑神经供血不全所造成的。有时也可表现为耳聋或耳部疼痛，这是由于供血耳蜗的血管受损所致。对50岁以上的患者，当出现发热、贫血、血沉增快、头痛、眼痛或视力突然改变，伴有或不伴有肌痛时，应高度怀疑本病。沿颞动脉走向有明显局部触痛和血管变硬、增粗可基本诊断为本病。临床表现不典型的患者，有的可表现为眼部症状在前，颞动脉炎症状在后，此时应提高警惕。对老年患者长期不明原因的发热，伴有血沉增快，应考虑为本病因为本病早期发热特别常见。老年人出现任何一种性质的头痛或面部疼痛并伴有血沉增快，均应考虑为颞附录3：颜面部疼痛的疾病汇总引起颜面部疼痛的疾病很多，无论颅外疾病还是颅内疾病，血管疾病还是神经疾病都可使颜面部疼痛。各种引起颜面部疼痛的疾病有其共同点，就是都能使颜面部具有与三叉神经痛类似的疼痛但各有其自己的特点，如颅外疾病多有局部的改变及压痛点，颅内局部多有眼底的变化及其他颅神经的改变等。在作鉴别诊断时，应注意病史，仔细检查特别是神经系统的检查以及进行必要的辅助检查等，是能够作出正确诊断的。先重点介绍三叉神经痛。一、三叉神经痛有的临床症状和体征　　(一)疼痛部位：不超出三叉神经分布范围，常局限于一侧，多累及一支，以第二、三支最常受累，约占95%。 (二)疼痛性质：疼痛呈发作性电击样、刀割样、撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒种。发作间歇期逐渐缩短、疼痛逐渐加重。发作频繁者可影响进食和休息。 (三)疼痛发作时表现：疼痛发作时，病人表情痛苦，有的保持固定姿势，不敢多动，有的呻吟，不停吸气，咀嚼，或急躁地用手搓揉面部，有少数患者出现跳动、抽搐，也有伴有面部潮红、流泪、流涕、出汗,高血压等症。　　(四)诱发因素及“扳机点”：疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙、洗脸等动作诱发，甚至风吹或响声也能引起发作。有些病人触摸鼻旁、口周、牙龈、眉弓内端等区域即可引起疼痛发作，这些敏感区域称为“扳机点”或“触发点”。麻醉“扳机点”常可使疼痛发作暂时缓解。因此病人为了减免发作常常不敢洗脸、大声说话、甚至不敢进食。 (五)体征：发作时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，故又称痛性抽搐。疼痛发作时病人常用手揉搓同侧面部，久而久之面部皮肤变得粗糙、增厚、眉毛脱落，再因不敢吃饭、洗脸、不修边幅，病人往往显得消瘦、面容憔悴、蓬头垢面、情绪抑郁。客观检查多无三叉神经功能缺损表现及其他局限性神经体征，但有时由于面部皮肤粗糙、增厚或已作过封闭治疗，面部痛觉、触觉可有减退。二、三叉神经痛应该如何治疗？　　(一)药物治疗：①酰胺脒嗪，又称卡马西平。对三叉神经痛有较好的疗效，一般自小剂量开始，初服100mg,2/d,以后每日增加100mg，直疼至痛控制或不能耐受时为止。通常有效剂量宜为200mg，3-4/d。副作用可有嗜睡、恶心、呕吐、眩晕、共济失调、药诊和白细胞减少等。一般不严重，减量或停药可消除。②苯妥英钠。通常剂量为0.1～0.2g,2-3/d,日总量不宜超过0.6g。副作用有齿龈增生、共济失调、白细胞减少等。③维生素B族药物。维生素B1、B6各10～20mg，3/d。维生素B12100～200μg，肌注1/d。④山莨菪碱(654-2)。10mg，肌注，2/d或5～10毫克，口服，3/d。⑤甲钴胺或当归局部注射。　　(二)理疗：可用间动电(疏密波)疗法或旋磁疗法。也可用激光疗法，采用氮氖激光照射半月神经节。　　(三)中医针刺疗法：①体针。三叉神经第一支疼痛可针刺患侧太阳、头维等穴;第二支痛可针刺四白、下关、颧髎等穴;第三支痛可针刺颊车、承浆等穴，可配合谷。②耳针。取穴上颌、下颌、神门等。　　(四)神经阻滞疗法：当药物治疗无效或有不良反应时，而疼痛严重者可行神经阻滞疗法。最常用的注射药物为无水酒精。三叉神经半月节或周围支，因感觉神经受破坏而止痛。疗效可持续数月至数年，但易复发。　　(五)射频电流经皮选择性热凝术：该术优点为可选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，而基本上不损害触觉纤维。近期疗效尚可，但容易复发。一般做1～2次，间隔1～2天。　　(六)手术治疗：常用的有三叉神经周围支切断术、三叉神经感觉根部分切断术。三叉神经微血管减压术。近年来三叉神经微血管减压术近年来较受推崇，减压术无需切断神经即可到达止痛效果，且无感觉缺失。近期疗效可达80%以上，且疗效减退，复发率低。并发症有听力减退或丧失，面部感觉减退，滑车、外展、面神经暂时性麻痹等。三、与三叉神经痛相混淆的几种常见疾病的鉴别诊断阐述如下。（一）舌咽神经痛舌咽神经痛是一种出现于舌咽神经分布区域的阵发性剧痛，疼痛部位易与三叉神经痛第三支疼痛相混淆。偶有舌咽神经痛和三叉神经痛合并存在者。舌咽神经痛与原发性三叉神经痛的鉴别诊断舌咽神经痛原发性三叉神经痛发病率疼痛部位侧别疼痛深度扳机点诱发因素进食情况发作频率试验治疗少见舌神经分布区域左侧多于右侧深在多在咽后壁、舌根吞咽惧怕吞咽动作较少咽部可卡因喷雾可止痛有效多见三叉神经分布区域右侧多于左侧表浅多在唇、鼻翼咀嚼、说话、洗脸、剃须惧怕口唇动作和咀嚼，吞咽无痛频繁咽部可卡因喷雾试验无效（二）牙源性头面部痛其原因多为炎症所致，如急性牙髓炎、牙周炎、根尖周围炎、龋齿病等牙齿及牙周病变常可刺激、压迫三叉神经末梢，引起三叉神经第二、三支痛，称之为牙源性三叉神经痛。牙痛与原发性三叉神经痛的鉴别诊断牙痛原发性三叉神经痛年龄和性别病史疼痛性质夜间表现诱发因素扳机点扣击痛检查任何年龄均可发行且无性别差异近期有牙周炎、龋齿病史持续性跳痛或胀痛夜间加重牙齿对冷热敏感可诱发疼痛无常有牙龈有红肿40岁以上，女性多于男性无阵发性刺痛、烧灼痛夜间较轻说话、洗脸、剃须时易诱发有少有无仔细询问病史，详细的口腔检查及牙齿X线照片检查是不难查出致痛的病齿的。但有的牙病患者，由于疼痛发作时常常沿三叉神经分布区放射至同侧上、下牙龈及头面部，因此易与三叉神经痛引起的颜面部疼痛混淆在一起，致使后者多次拔牙，甚至将患侧牙齿全部拔除后仍有疼痛发作。（三）偏头痛性神经痛偏头痛性神经痛一词是Harris等（1926年）首先提出的，这种疼痛的性质有的病例很象三叉神经痛。偏头痛性神经痛与原发性三叉神经痛的鉴别诊断偏头痛性神经痛原发性三叉神经痛发病年龄性别发作时间持续时间疼痛部位发作频数疼痛性质伴随症状发作时习惯诱发因素扳机点家族史试验治疗30～50岁男性多于女性多在夜间和午睡后半小时至两小时多在眼周发作周期中每日1～2次灼痛、钻痛、钝痛流涕、鼻塞、流泪、面部潮红情绪激动，踱步不止组织胺试验（+）无可有麦角胺有效多在40岁以上女性多于男性多在白天数秒至2分钟多在下颌及颜面部随时可诱发闪电样刺痛、刀割痛面部抽搐、流泪停止任何面部运动，以手掩面说话、洗脸有极少见卡马西平有效（四）三叉神经支炎属继发性三叉神经痛，此病多发生于眶上神经，为持续性剧痛，发作后数日，部分患者额部出现带状疱疹。少数患者可发生角膜炎与溃疡；病原是一种病毒；此病有自限性，大多在1～3周内痊愈。镇痛药物、维生素或局部麻醉药、糖皮质激素溶液，皆有效。（五）副鼻窦炎或肿瘤上颌窦、颌窦、筛窦病患者均可引起头面部痛。鉴别时应特别注意：鼻腔检查，两侧是否一样通畅，细查各鼻窦的压痛点；鼻腔有无粘液或脓液史；疼痛的发作性不明显，此点在上额窦癌更为显著；患侧面部有时肿胀；上颌窦及额窦的透光检查；X线检查可帮助明确诊断。（六）半月神经节附近的肿瘤半月神经节和小脑脑桥角处的肿瘤并不少见，如：三叉神经鞘瘤、听神经纤维瘤、胆脂瘤、脑干胶质瘤、鼻咽癌、转移瘤、血管瘤、脑膜瘤或皮样囊肿等，这些肿瘤引起的疼痛一般并不十分严重，不象三叉神经痛那样剧痛发作。另外，还可同时有外展神经麻痹、面神经麻痹、耳鸣、眩晕、听觉丧失、三叉神经支感觉丧失，以及其他颅内肿瘤的症状。如头痛、呕吐和视神经乳头水肿等。颅底X线检查，岩骨尖区有时有骨质破坏或内耳道区有骨质破坏。CT、X线造影检查可帮助诊断。（七）膝状神经节痛膝状神经节在发出鼓索神经之前，发出岩大浅神经，供给泪腺以副交感神经纤维，司理泪腺的分泌。中间神经主要司理舌前2/3的味觉和耳鼓膜及外耳道后壁的感觉，也有些纤维司理颌下腺、舌下腺及口鼻腔粘液腺的分泌。膝状神经节神经痛为阵发性，但发作时痛在耳内深处，向其附近的眼、颊、鼻、唇等处放射，并多在外耳道后壁有个“扳机点”。这些患者多合并面神经麻痹或面部抽搐，并有时在软腭上、扁桃体窝内及外耳道处，发生疱疹并味觉丧失。 (八)临床上对儿童或青少年出现的头痛或腹痛，除考虑血管性偏头痛外，还应进一步考虑有无头痛型癫痫和腹型癫痫。两者的鉴别：　　1、头痛型和腹型癫痫患者发作时除头痛及腹痛外，还表现为对周围环境的接触能力丧失即意识障碍，而血管性偏头痛除少数人有晕厥外，神志清楚。　　2、癫痫患者多有肢体抽搐现象，而偏头痛较少抽搐。　　3、癫痫患者可在睡眠时发作，偏头痛发作于睡眠时消失。　　4、癫痫患者有偏头痛史者占1%～3%，而偏头痛有家族史者达70%左右。　　5、癫痫患者发作时常有痫性放电，而偏头痛发作脑电图基本正常。　　6、抗癫痫治疗，患者头痛和腹痛缓解，而偏头痛对抗癫痫药物治疗效果差，仍可反复发作。附录4：女，68，头痛、颈痛、手麻、失眠1年余，是否需要马上进行颈椎手术？说明：李教授，女，68，某精神病院医生，头痛、颈后部痛、手麻1年余，颈椎像提示间盘突出，某骨科主任医师建议手术治疗。某日在某医学论坛开会结束后，由3位神内科大夫（包括闵大夫）集体予简单会诊。简单询问后我得知她退而不休，同时出诊和负责国内某核心期刊的主编工作，自述工作量大，有疲劳感，失眠质量欠佳。查体：颈部肌肉有些紧张，C2-4椎旁有些压痛，余没有明显阳性体征。我们3位神内科大夫的意见是可以暂不手术，先保守治疗，包括营养神经、抗焦虑、理疗、颈椎牵引和减少工作量。下面是我当晚回家后给她发的邮件，详细阐述我个人的意见。其中的思路供大家参考。李教授：在决定最终要做颈椎手术前，不妨试问问下面这样的问题：A：是否已经做了较全面和中肯的评估？B：骨科和神内科是否都从不同角度做了较充分的论证或讨论？C：是否非得手术？即便是，症状较重或时间等不及了，必须马上手术吗？D：即使可做手术，是否先试用了非创性方法:比如物理疗法、颈椎牵引或药物保守治疗或其它非创性方法？（闵宝权评论：知名教授非常忙，门诊接待时也非常匆忙，很难在短时间内给予详细解释，更汪伦联合多个专业进行联合会诊了。不过，当遇到类似案例是否需要手术时，我个人的做法是鼓励病人先保守治疗试试，其后是否需要手术，建议看看相关外科大夫的意见）您说的骨科教授说晚做手术不如早做了，从辩证思维角度讲，这点我持保留态度。关键要看什么病种。从风险的角度看，肺部可疑是恶性的阴影，有些需及时手术，因为观察太久，若是癌症，怕是太晚。3年前一65岁的病人，朋友的亲戚，顺便让我看看，虽然病灶小，但关键是边缘不清，隐约有毛刺感，我的意见是偏恶性，晚做不如早做，她说想先服中药试试半年，通过关系已经刚找了一位京城很有名的中医大夫，刚服4剂中药。我让其再去协和的呼吸科看病，他们也倾向于考虑恶性。在我和那位朋友的劝说下她1个月后及时做了肺叶切除，术后证实是恶性的。我当时是这么劝她的：假如是良性的，她损失的并不大；但若她非要去服中药半年，若是恶性的，他的损失就老大了。但像颈椎病腰椎病等，若症状不是太重，而且有较大的波动性的话，反而允许多观察一段时间的。因为有多种原因可以导致类似的症状。而且我们时不时见到颈椎手术后症状无明显改善者（包括积水潭医院、北大三院做的，当然也有不少很成功的案例），回头看这些病例都术前无严格和较全面评估，无实验性的中肯的保守治疗。包括一些颅内病变，看似肿瘤，实际是炎性或脱髓鞘病灶，神外科大夫有时太着急手术，也是因为同样的着急风格和无周详的诊治思路和程序。换个角度讲，即使您现在做手术是正确的选择，假设再等半年一年的，只要症状没有迅速加重（可以密切关注嘛！），现在需要做的手术，一年后仍然可以做的，而且一般没有大的新的风险出现的（不比上面的肺部阴影）。外科大夫有一次讥笑我们内科大夫太面，我回应到：“你们外科的干脆利落是建立在我们禅思竭虑、反复检查、求证的基础上的。我们排除了不该做手术的各种情形后才推荐去找外科寻求有创手术的。没有我们的看似很面的工作，你们的错误几率就会大大增高，多次做了不该做的手术，你们还会干脆利落吗？”故外科和内科的思维模式有些不一样，看问题的角度不一样，重点不一样，可能有时结论不太一样，这些都是自然的。只是不要相互贬低或指责或不信任，反而要经常沟通、互通有无和取长补短。若我在门诊接待像类似颈椎病的症状比较明显的话，一般都会推荐病人找我院骨科某些大夫，让对方看看是否要手术，让病人最后尽量给我反馈对方大夫的意见。必要时我会电话里再与对方讨论。有时我完全同意对方，有时我会建议保守治疗看看，有时经保守治疗毫无效果后，我建议再找骨科、疼痛科、神经外科或功能神经外科，再决定是否手术，手术是否可行。一次，一男性病人，大概60岁，骨科和我在诊断上均无异议：胸11的黄韧带肥厚。分歧是骨科某大夫不认为黄韧带肥厚是主因，因为不能解释双下肢无力，故不该手术，手术后获益可能不大的。我认为黄韧带肥厚是主要的罪魁祸首，而且我准确发现和定位了感觉平面在胸11/12左右。那位主任医师亲自给我打电话商讨上面各种疑问和分歧，最终达成协议，若保守治疗无效，他愿意给病人手术。后来一切都按我们协商那样发展，保守治疗无效，手术成功，术后随访3个月，好了至少80%（病人原话）。前年又有一次，一男性病人次日马上要做颈椎手术，骨科某主任让他手下的大夫给我打电话，务必术前让我会诊一下。我会诊结果：症状的30%可能是颈椎间盘突出所致，70%由焦虑所致（焦虑症状很明显，且有性格和外界诱因），建议先别手术，先保守治疗看看。后来门诊我给治疗的A先用下面的药物7天，效果一点点，麻木稍有改善，无力感和肩颈酸痛、焦虑情绪和失眠无解。B抗焦虑药物（帕罗西汀1粒QD，黛力新1粒BID，心神宁4粒 TID，氯硝西泮1粒QN）+心理咨询2次（包括每次浅催眠放松10分钟），2个月内效果有60%，后来病人没再来找我。先用A方案是想考证按神经根炎治疗，看能否见效。A方案无效后再按B方案治疗。后来B方案的抗焦虑药物直接改善了部分症状，心理访谈和浅催眠放松训练或多或少让病人当下的焦虑情绪有所缓解，病人也能理解症状与颈椎病和心情的关联程度，但病人的性格、心理特质短期内很难有实质性调整和改善，况且现实家庭矛盾也不能达到很理想的解决，而且心理疏导是自费项目，病人也比较在意自费花费的。故做不做，做几次心理访谈我们完全尊重病人的意愿，他不愿继续做也只能算了，不过抗焦虑药也确实明显起作用了。我要给您推荐的药方如下：先试试保守治疗A药物治疗(见本文前面的红色字体部分)：B假如您近期能不再负责杂志，减少工作量后，观察2-4个月看看如何。C问问相关科室，是否可以做物理疗法？比如超短波治疗或颈椎牵引。我院是理疗科负责。D若需要，必要时我排我心理团队的心理老师给您做浅催眠放松和颈部肌肉按摩。当然，您随时可以找骨科大夫咨询是否必要手术和手术可能的效果以及何时手术的等等。最终选择，是要由您自己拿主意的。我相信我做到了知无不言，言无不尽。不管您选择如何做，希望您的病症能早日缓解或消失。能继续很好工作，愉快生活！晚安！闵宝权附录5：行医28年感悟检查不在多少，在于必要和中肯与否，还需分清轻重缓急，要考虑病人实际的经济状况。解释的话不在多少，在于恰当与否，病人能否理解和认可(内心感知)。药不在贵贱，在于对症与否，中肯与否。（看实际疗效）,要考虑病人的经济状况和内心意愿。关爱是否真诚，不完全在面上的言行，更在于人心的感知。 20180405：今天是清明节，休假3天，我要好好把这几篇文章重新梳理一遍，做一点修改，加稍许内容。我们作为临床医生：把病人接待好，把病诊断相对清楚，处治相对合理中肯就行，其它其实都是浮云。莫被浮云遮望眼，人生事事化菩提！若能做到此，医生应有高悟性、仁慈心、对专业的狂热喜爱和执着追求！简言之：欲良医，专业和人文并重！人一出生就迈向目的地，排队靠向天堂之门。医生就是当你向他求助时，他使出浑身数解，帮你尽量减慢挪动速度的那个令人爱恨交加的穿白大褂的人。但他说，他不是白衣天使，他愿帮你忙，不惜得罪死神辅助你与之对抗，只是他的职业职责要求而已。就像战士保家卫国，就像环卫工人清扫垃圾，就象宾馆服务员的贴心服务，就像农民伯伯的辛勤耕作，就像飞机驾驶员的小心操作，就像运动员的反复苦练，就像公仆的全心全意为人民服务。书山有径勤为路，学海无涯苦作舟。教师的职责是教书育人，授业解惑，培育人的心灵。病来如山倒，病去如抽丝，世事皆浮云，唯有健康高。医师的职责是医治疾病，解人身体病痛，抚慰人的身心。民众应做的就是爱惜自己的身体，远离不良嗜好，防未病，治早病；尊重爱护令你爱恨交加帮你对抗死神的那个穿白大褂的那个并不完美无缺的人，更应尊重引导你孩子学习成长的教师。身居庙堂的父母官们既要考虑大众的殷切和美好需求，也要考虑医学的特殊内在规律，考虑如何提高从医者的内在积极性和创造性。 “比医改危机更可怕的是：目前最优秀的孩子都不学医了”（请搜看网络文章）我个人私下担忧的是：当我老了，我去找谁看病？我本是个完美控啊！我当医生时，尽量善待我的病友，今后当我生病时，谁能善待闵老头？

闵宝权

重睑美容整形术（双眼皮成形术）

1.眼美在于神　　眼美在于神，不同的民族有不同的美学标准。一般认为，大而明亮的眼睛，眼角细长的眼睛，清澈晶莹的眼睛是美的；细小的眼睛，臃肿的眼睛，下垂的眼睛是不美的。　　2.什么是重睑美容整形术？　　通过手术的方法将眼裂开大，形成大而明亮的眼睛，心灵的窗户打开了，眼睛有神了，自然就漂亮。　　3.哪些人适合或不适合行重睑美容整形术？　　身体健康、精神正常、主动要求手术的单睑或上眼睑皮肤松弛、臃肿的患者均适合行重睑美容整形术。眼睑局部有炎症、眼病、眼部肌肉瘫痪、眼球突出、要求不符合实际的患者均不适宜行重睑美容整形手术治疗。　　4.重睑美容整形术设计的要点有哪些？　　重睑的宽度有较宽，适中，较窄三类。如何确定，应根据美学审美标准结合患者的脸型、个人要求等因素综合考虑。　　5.重睑美容整形术的手术方法有哪些？　　重睑美容整形术的方法可分为两种，缝合法和切开法。大部分人只适合做切开法，且效果好而长久，当然医师的技术要求更高。①缝合法。该方法简单，系用缝线将皮肤的真皮和睑板或上睑提肌腱膜缝合在一起，或直接在睑板上缘行皮肤和结膜的贯穿结扎，依靠其手术创伤所形成的疤痕粘连而形成重睑。该方法适用于上睑皮肤较薄和年轻的病人。②切开法。该方法技术要求高，系在上睑皮肤的适当位置，切开皮肤，切除部分眼轮匝肌或眶隔脂肪，将皮肤切口和睑板或上睑提肌腱膜缝合在一起。该方法适用于任何年龄的病人，特别适用于年龄较大、上睑皮肤松弛和臃肿的患者。　　6.重睑美容整形术后护理　　重睑成形术在门诊手术室完成，术后病人可以回家休息，术后24小时内可以冰敷，利于消肿，24小时后可将伤口上敷料祛除，擦除眼分泌物和切口上的血痂，术后5日可将术区缝线全部拆除。　　7.重睑美容整形术后恢复情况如何？　　重睑成形术后肿胀属正常现象，一般5-8日开始消肿，完全消肿时间因人而异。

杨明勇

告知癫痫知识100问

1.癫癎的临床发作症状:仔细询问病史是癫癎(癫痫,Ep)诊断的基石,病史询问的清楚，有时即可帮助癫癎的诊断。询问的主线首要的是临床抽搐表现。常规询问有无窒息、出血、感染、基础疾病、外伤史及癫癎家族史。问清、观察抽搐表现:开始部位(局灶、多灶、全身),扩散情况，或先局部后全身(局灶性发作伴全身性发作,占70%),持续时间(大多<5分钟(min)及强度，发作频率(数年1次至1日数十次不等)。发作后有无意识障碍，感觉障碍，发作后嗜睡，软弱无力及记忆丧失。问清有无先兆(如上腹部上冲感)，诱因(如发热,睡眠、初潮、月经、妊娠、分娩、疲劳、精神紧张、饮酒等)。癫癎还可于看电视、打游戏机时发作。平顶山市第一人民医院儿科张旭烨2.鉴别假性发作：如睡眠肌阵挛,癔症等。注意鉴别癫癎发作与非癫癎发作，鉴别癫癎跌倒与晕厥。要争取亲眼观察病人的发作过程，这对诊断很有价值，多作手机录相动态观察。3.局灶性发作:观察到仅口角、眼睑、拇指、局部肢体抽搐,神志清醒。或继发全面性强直阵挛发作。4.全面性强直阵挛发作:突然全身(两侧)肌肉强直,数十秒钟后转为阵挛，尖叫,吐白沫,眼球斜视或上翻，大小便失禁，随后深睡状态,重者摔倒。5.失神发作:多见于8岁后反复突然停止活动，双眼球凝视或呼吸暂停而又无肌肉抽搐和跌倒，也不影响智力，抑或过度换气后发作,突发、突止3Hz棘慢波。6.癫癎性痉挛(婴儿痉挛):3月-2岁婴儿成串的点头、屈腹、四肢屈曲、强直痉挛，一日多次乃至数十次，醒觉、睡眠时均有发作，且2周-3周后出现智力低下(占90%)。7.肌阵挛发作:发现双上肢或全身或某一侧一组肌群突然短暂快速肌肉阵挛而神志不丧失，智力正常者,脑电图出现多棘慢波。见于8-20岁称少年肌阵挛。突然垂头或摔倒、肌张力丧失，则为失张力发作。8.Todd发作后瘫痪:先有局灶性发作，随后一侧发作，最后全身发作，乃至发作侧发生偏瘫，2天-3天后复常。9.自限性中央-颞棘波灶性癫癎:多见于9-10岁后,夜间有面肌、口周感觉障碍，双侧或一侧中央-颞区发现棘波灶，而16岁后痊愈。10.自限性枕区阵发性癫癎:有视觉障碍发作伴枕区棘慢波。11.颞叶癫癎:多见于10岁后,有癫癎伴精神症状，错觉,似曾相识，似不相识，幻觉、自动症、认知及记忆力障碍，还有颞区棘慢波，且治疗顽固。12.癫癎病患的体检:注意头型大小，是否有小头畸形或脑畸形。有无智力低下表现，这常见于癫癎性痉挛、Lennox-Gastaut综合征、大田原综合征以及反复癫癎持续状态等。还要注意有无合并脑性瘫痪。有无皮肤色素脱失斑和牛奶咖啡斑(直径>5mm×6有诊断意义)，应考虑结节性硬化;如同时有脑室周围钙化斑且随年长而增多、增大，可确诊为结节性硬化。面部血管瘤提示Weber-Sturge综合征。老年斑多提示早老性痴呆伴发癫癎。凡有基础疾病或异常体征(占1/2)，大多为症状性癫癎。特发性癫癎大多无异常体征。13.癫癎的定义:癫癎是一种全球性的疾患，是人类古老著名疾患之一，以反复发作倾向为特征，发作时有运动障碍，感觉、植物神经功能障碍、意识障碍，情感以及精神障碍等。国际抗癫癎联盟(ILAE,2005年)癫癎的定义:癫癎是一种具有产生多次癫癎发作的持久性倾向和具有神经生物、认知、心理及社会多种后果为特征的慢性脑性疾病。确定癫癎至少要有一次癫癎发作。14.癫癎的本质:癫癎发作是大脑神经元群突然过度放电及向四周扩散的结果,严重者临床发作。癫癎是由任何明确原因激发引起的>2次的癫癎发作。24小时(h)以内出现多次的发作，以单次发作对待。仅有热性惊厥或新生儿发作不作为癫癎对待。15.新生儿惊厥发作:惊厥是新生儿常见的临床表现,其表现和对药物治疗的反应有其自身特点。惊厥可使脑损伤,甚至留下神经系统后遗症。新生儿惊厥发作分4种类型:即轻微惊厥发作、局灶性、阵挛性、强直发作。16.轻微惊厥发作:最常见,肢体不表现强直或阵挛动作,往往表现为眼的斜视、眼球震颤、转动、眨眼、瞳孔散大、面肌抽搐、咀嚼、吸吮或吞咽动作;肢体可表现为四肢做游泳样动作或下肢呈踏自行车样动作等;有时可有短暂的肌张力低下,伴有面色苍白或眼球上翻,还可有呼吸频率改变甚至呼吸暂停,有时伴全身松弛状态。局灶性惊厥发作和多灶性惊厥作可表现为单肢抽搐，一侧面肌抽搐或仅眼睑、口角抽搐，不可误认为惊跳、颤抖。其次多见的是强直发作姿势，一个肢体伸直发作，伴有或不伴有转头或眼球斜视，可误为伸懒睡、或打呵欠。重者整个身体均可发生伸直，角弓反张，而双手臂可伸直、可屈曲，呈去大脑或去皮质姿势，见于<34周的脑室内出血。新生儿极少发生全身性强直-阵挛发作。某些新生儿偶发不定运动或轻微惊厥发作，但常无相应脑电发作波。不可将正常常见的呼吸暂停和肢体扭动误认为抽搐。17.新生儿惊厥原因：出生后1-3天发生的惊厥多为脑畸形，大脑发育不全，缺氧缺血性脑病，颅内出血,细菌或病毒感染,先天性代谢性疾病,全身性低血糖,电解质紊乱（低血钙或低血钠）。生后1周左右发生的惊厥多系颅内感染。整个新生儿期都可因败血症而惊厥。18.新生儿依次常见的惊厥原因：有低血钙，低血糖症，产伤,窒息,缺氧缺血性脑病，细菌性脑膜炎，颅内出血或脑室内出血。但有时1/2惊厥原因不明。19.新生儿惊厥发作对症治疗：可先常规静脉输入10%葡萄糖液100毫升(ml)、葡萄糖酸钙1克(g)及维生素B6100毫克(mg)。对症治疗包括苯巴比妥钠20mg/kg/次，快速静滴10分钟(min)，以后5mg/kg，每12小时静滴1次。或同时用地西泮(0.2-0.3mg/kg,静滴,灌肠)，无效改用咪达唑仑(0.05mg/kg,静滴,肌注)。出院后继用治疗视病因而定。新生儿惊厥20%-40%转为癫癎。但亦有良性新生儿惊厥和新生儿良性家族性癫癎，长期随访预后较好。20.热性惊厥:单纯性热性惊厥:大多发生于6个月至5岁,5岁以前5%的儿童有过一次热性抽搐。在体温>38-38.5℃的第一天以内发作，大多为全身性强直阵挛发作，时间不超过15分钟,75％仅抽1次，休息后一切如常,预后良好，无智力低下后遗症。21.复杂性热性惊厥发病年龄<3-6个月，或>5岁，体温<38℃，呈局灶性或全身性发作，时间>15分钟，一次发热有反复多次发作，或24h之内发作2次或2次以上，且过去曾有反复热性发作史及家族史者，转为癫癎的发生率5%-10%。22.复发性热性惊厥:如每年热性抽搐>5次，或半年>3次称复发性热性惊厥。23.热性惊厥附加症:年龄超过6岁仍反复热性惊厥/无热惊厥。24.热性抽搐的原因：需明确，常见原因是病毒性上呼吸道感染(占85%)，急性化脓性扁桃体炎；少见的是中耳炎，细菌性痢疾，幼儿急疹及泌尿道感染等。25.上呼吸道感染(感冒)：大多为病毒侵入上呼吸道粘膜内发生细胞病变所致，婴幼儿一般每年3次-6次，体温的高低与疾病的严重度不比成例。可口服治感冒中成药。5%婴幼儿急性发热可诱发热性惊厥。感冒发热自然病程大约一周，抗生素治疗并无效，上感病儿使用抗生素不能减轻病情，不能缩短病程，不能防止并发病。凡2个月以内小婴儿上感仍需用抗生素。对病程超过7天的上感，症状不缓解，流脓鼻涕较多患者,服退热剂的同时加用抗生药物。26：急性化脓性扁桃体炎：用青霉素5天，阿奇霉素0.1-0.25g/天,口服3天。有热性惊厥同时又有神经系统其他症状，要慎重考虑作腰椎穿刺检查脑脊液鉴别诊断。对初次热性惊厥病儿不一定要作脑电图检查，待2次热性惊厥后应作脑电图，时间选择在惊厥后的第三到五天，如脑电图有异常，特别是有棘波发放时，宜于7-10天再复查一次脑电图；如仍有棘波则转变成癫癎的可能性较大。27.一旦无热性惊厥2次且有癎样放电时，可早期诊断癫癎,并按癫癎正规治疗。28.惊厥治疗:一旦发生惊厥,首先将病儿平放床上，让头颅偏向一侧，以免呕吐发生窒息。宜用作用快的镇静剂止惊，如10%水合氯醛,10ml灌肠，或用地西泮(安定)每次0.3-0.5mg/Kg,灌肠。宜同时肌注苯巴比妥钠(10mg/(Kg.次)以维持镇静6h-8h。以后病儿发热时，要用退热药，首选布洛芬口服,10mg/kg..次,2-3次/天,共3天。并加服地西泮2.5mg，2/天,共3天，有防止热性惊厥的效果。29.复发性热性惊厥：常选用托吡酯12.5mg(1/2粒),6天;以后25-50mg,睡前口服1-2年。30．癫癎的患病率:我国为7‰,癫癎发病率30/10万/年。中国有900万癫癎患者，每年新发40万人,每天新发6000人，65%的病人没有接受正规的抗癫癎治疗。癫癎50%发病于5岁以下,75%发病于14岁以下，但从新生儿到60岁均可发病，而以1岁以内最多,因此，儿童癫癎病的防治成为我国癫癎病防治工作的重中之重。31.癫癎的病因:1/2原因不明,属多基因遗传病。外因是从胚胎到发病前的有害环境因子，内因是癫癎病理基因，神经元放电的阈值受基因控制,外因通过内因起作用。癫癎具有家族聚集性,特发性癫癎病人亲属中,癫癎患病率高4倍-7倍，症状性癫癎高2倍-4倍。癫癎类型有年龄依赖性伴不全外显。有150种单基因病可伴有癫癎。某些癫癎类型遗传性较高，如失神(1/3)。32.癫癎的发病机制:多为神经细胞膜离子通道障碍,兴奋性和抑制性神经递质失衡。抗癫癎药(AEDs)主要通过影响离子通道,神经递质及受体等发挥作用。抑制钠通道:有卡马西平，奥卡西平，拉莫三嗪，托吡酯，加巴喷丁。抑制钙通道,减少钙内流:有丙戊酸钠。抑制-氨基丁酸转移酶，增加血/脑脊液-氨基丁酸浓度:有丙戊酸钠。左乙拉西坦则选择性与中枢突触囊泡-SV2A结合。33.癫癎的病因分类:癫癎发作分为局灶性与全面性癫癎发作两大类(7:3)。癫癎病因则分为症状性与特发性癫癎(7:3)两大类。34.症状性癫癎:常见细菌性脑膜炎,病毒性脑炎,脑病,缺氧,中毒,颅脑外伤,大脑畸形,先天性代谢性疾患等。特发性癫癎多为遗传性。35.轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥：多发生在1～2岁婴幼儿，以9～12月份多发。惊厥多发生在胃肠炎后3d内，半数患儿出现2次以上惊厥，丛集性发作多集中在24h之内。多表现为全面性发作,肠道病毒为主要病原，其中以轮状病毒为主，发作间期脑电图检查正常，地西泮治疗有效率，随访一良性经过,预后良好,无需长期使用抗癫癎药物治疗。36.脑电图检查(EEG)：癫癎发作期出现突出于背景的异常波,癫癎发作间期出现癎性放电-棘波、尖波、棘慢波，尖慢波、多棘慢波等癫癎样波，可确诊癫癎且可定侧、定位。最严重的是高峰失律，见于癫癎性痉挛、结节性硬化、结核性脑膜炎、苯丙酮尿症等。弥漫性高波幅慢波并无特异性。37.诊断注意：正常成人1%-2%，小儿2%-4%偶可检出棘波，因此不能因检出棘波即诊断为癫癎，而必须与临床结合。小棘波,6和14Hz正相棘波(5%)非特异,并无癫癎诊断意义。病人无发作，脑电图上有棘波，称临床下发作。并非每个癫癎病人(即使剥夺睡眠，过度换气)，都能检出棘慢波。一般1次常规脑电图30min仅能检出40%棘慢波，2次常规脑电图仅能检出60%,3次常规脑电图仅能检出80%，有20%不能检出，因此棘慢波阴性不能排除诊断。此时可作睡眠、醒觉动态视频脑电图(VEEG),以增加检出率(至90%)。停药前需复查脑电图，达到正常化才能完全停药，并随访定期脑电图2年~3年。如仍有癎波放电存在，宜小剂量长期维持为好，强行停药有时又会复发。38.脑磁共振显影(MRI)、电子计算机断层扫描(CT)检查：对局灶性、偏侧性发作，伴有神经体征者，或伴有脑性瘫痪，智力低下的病患，应常规作脑MRI或CT,以明确致癎灶和基础疾病，并协助判断预后。对大脑皮质细微结构的检出率MRI高于CT。但脑CT对检出钙化灶优于MRI(易于检出结节性硬化)，39.脑结构畸形：癫癎病人常检出小头畸形，脑积水，胼胝体发育不全，透明隔发育不全，大脑发育不全，脑穿通畸形，裂脑，脑囊肿,脑囊虫病及局灶性皮质发育不良(脑缺失、无脑回、脑回过小、巨脑回),皮质下灰质带神经元移行异位，脑肿瘤、血肿等以及颞叶萎缩硬化，海马、杏仁核萎缩、脑软化、钙化等;在难治性癫癎尤其颞叶癫癎病人中更常发现。但透明隔囊肿，第5、6脑室，蛛网膜囊肿，蛛网膜下腔增宽(>4mm-外部性脑积水)等，大多系正常变异，而非癫癎的真正病因。40.癫癎的初始治疗:对初次发作而又脑电图正常者，或者脑电图虽有异常、但无癫癎遗传家族史者，可暂不治疗，但需密切观察。因为有部分患者在首次自发性癫癎发作后不再发作，病程呈自限性。但是任何原因所致癫癎持续状态；或第一次发作表现明确，有癫癎易患性持续存在时，只要有1次癫癎发作,就可开始用药。2次癫癎发作后,即刻开始合理抗癫癎药治疗,以降低复发率。需要充分评估患者的病情，权衡抗癫癎药物治疗的利弊，在患者和家属充分知情的情况下,选择最佳抗癫癎药物治疗。41.癫癎的药物治疗:药物治疗仍是癫癎最常采用的治疗方法,特别强调合理用药的重要性。用药过程中，既要观察疗效，争取达到最佳效果，治愈疾病;又要注意儿童、女性、老年人特殊人群对药物的特殊反应性，尽量避免发生不良反应。42.癫癎的长期治疗:待有2次无热癫癎后，即可诊断为癫癎，并立即开始长期治疗。开始治疗应根据发作类型选择一种最合适的抗癫癎药物，应持单药治疗原则。用药要讲究技巧，剂量从小剂量逐渐到有效剂量(特别是托吡酯、拉莫三嗪)，服药后一般发作程度和频率先好转,缓解，然后停止发作。如此坚持最小有效量服药2年~3年(难治性癫癎服药3年~5年)，如不再发作，才能逐渐减量,每3月减25%量，1年后完全停药,难治性癫癎逐渐减量2年后完全停药服药。如中间又发作要从这次发作重新计算2年~3年无发作期。43.选择最佳的第一个单药治疗：为患者选择最佳的第一个抗癫癎药物至关重要。第一个单药治疗的50%患者能有效控制癫癎发作;30%的患者不能有效控制癫癎发作，需更换另一种药物控制癫癎。如单药>3~6月不能有效控制癫癎发作，则考虑加另一种抗癫癎药物。当第二种药已达足够治疗剂量时，第一种药才能缓慢撤药,二药重叠1~2月。服药持续时间越长，复发的可能性越小;反之服药时间越短,复发的可能性越大。44.抗癫癎药物治疗的基本原则：应对患者癫癎类型、癫癎综合征进行正确分类。应依发作类型、癫癎综合征及以前用药情况选择抗癫癎药物。癫癎只要早期诊断，早期治疗，彻底治疗，80%能完全控制发作（临床痊愈）；反之若延误诊治，用药不当，则可能给病人带来痛苦，甚至发生意外。45.坚持个体化治疗原则:癫癎患者发作频率、强度，常存在明显的个体差异。患者年龄、性别、个体抗癫癎药物代谢，药物有效性及剂量，耐受性、过敏性及治疗反应,以及不良反应性等，均有个体差异。对具体病人要细心摸索，疗效不好时更应及时查血药浓度加以调整，只有作好必要的治疗药物监测，才有利于癫癎的临床痊愈。抗癫癎药物之间的相互作用、抗癫癎药物与其他药物的相互作用，也应考虑个体化原则。46.癫癎治疗的目的:目前还不能完全治愈癫癎，也不能阻止癫癎遗传。仍以完全控制癫癎发作为主,一次也不发作，同时药物不良反应(ADRs)轻微,不影响患者认知功能,甚至能改善认知功能,生活质量好。目前抗癫癎药物保留率高低不一,停药后复发率高(30%-40%)，服药依从性差者复发率更高。47.最理想的抗癫癎药物:优质、高效、速效、安全、可靠、使用方便，国内市场能保障供应，价格合理，性价比高。目前常用抗癫癎药物有十余种,它们都有各自的剂量,优缺点及最好适应症。48.1912年苯巴比妥(PB):15mg,30mg/片,100mg/注射剂,成人(A):90-180mg/天(d).小儿(C):3-5mg/公斤(kg).d.49.1938苯妥英钠（PHT）:100mg/片,250mg/注射剂,A:300-400mg/d.C:5-10mg/kg.d.苯巴比妥,苯妥英钠不良反应明显，已退出治疗的一线药物。50.1963卡马西平（CBZ）:150mg,300mg/片, A:600-1200mg/d. C: 15-30mg/kg.d.51.1999奥卡西平(OXC,曲莱):150mg,300mg/片,混悬口服液100ml,250ml60mg/ml,A:600-1200mg/d.C:15-30mg/kg.d.52.1967丙戊酸钠(镁)（VPA,德巴金）:200mg/片,丙戊酸镁缓释片0.25g/片;丙戊酸钠缓释片0.5g/粒; VPA口服液250ml,200mg/5ml;400mg/注射剂.A:1-1.5g/d,C:20-30mg/kg.d. 2001年的结论是VPA无其它药可挑战它。有肝炎者慎用。丙戊酸钠可发生严重肝功能损害(成人1/50000;<2岁:1/1000);它绝大部分与剂量过大有关，个别无关。或与肉碱先天缺陷，或继发于服丙戊酸钠后的肉碱缺乏，引起线粒体内β-脂肪酸氧化障碍而发病。可给维生素B6,L-肉碱(维生素BT，1g/d，共4-12周口服)防治。53.1991拉莫三嗪（LTG,利必通）:25mg,50mg,100mg/片,A:100-500mg/d.宜缓慢加量,初始剂量小儿0.15mg/kg,1/d1~2周,0.3mg/kg,1/d,1~2周,缓慢加至3-5-10mg/(kg•d)。成人最大量<0.3g/d。54.1993加巴喷丁（GBP）:100mg,300mg,600mg/片,A:1800-3600mg/d.C: 15-30mg/kg.d.55.1995托吡酯（TPM）:25mg,100mg散剂,宜采用慢速加量法，儿童初始剂量为0.5mg-1mg/kg•d，每周加量0.5mg-1mg/kg•d，4周-8周加至3~5mg/kg•d。A:25mg/d,每周加25mg,至100-200mg/d.56.1999左乙拉西坦(LEV,开浦兰):100mg/ml,250mg.500mg/片。A:1000-2000mg/d.C:20-40mg/kg.d.所有新型抗癫癎药物中,接近于理想,最成功是广谱左乙拉西坦。对局灶性和全身性癫癎非常有效；可作为局灶性癫癎的一线单药治疗(A证据)。也可用于少年肌阵挛,失神,新生儿癫癎。皮疹风险少,性价比高。57.新型抗癫癎药主要优势:疗效可靠,不影响患者认知功能,能改善患者的认知功能和生活质量,不用常规血药浓度测定/治疗药物监测。58.卫生部癫癎临床路径:癫癎诊断依据(1)病史：临床至少发作1次以上。(2)存在发作易感性：包括遗传、外伤、发热等因素。(3)伴随神经心理损害。(4)实验室检查：脑电图和（或）神经影像学改变。59.治疗方案(1)开始治疗的指征：一般在第二次无诱因发作之后才开始抗癫癎药物治疗。特殊情况可以在首次发作后考虑开始治疗：例如癫癎持续状态。(2)口服抗癫癎药物治疗的基本原则：应当依据发作类型选药。根据疗效和安全性，结合既往用药情况调整。(3)药物选择时还需要考虑肝肾功能、药物之间的相互作用以及药物来源和费用等。60.药物选择:（1）局灶性发作：卡马西平（或奥卡西平）、丙戊酸钠、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。（2）全面性发作：丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。（3）肝功能损害患者：慎用丙戊酸钠。（4）肾功能损害患者：根据患者情况适当减少抗癫癎药物用量。（5）过敏体质患者：慎用卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪等药物。（6）育龄期妇女患者：可酌情选用卡马西平（或奥卡西平）、拉莫三嗪，孕前3个月和孕初3个月每日加用叶酸5mg。（7）老年患者：酌情减少抗癫癎药物用量。（8）儿童患者：按公斤体重计算抗癫癎药物用量( mg/kg.d)。61.抗癫癎药物治疗专家共识(2010年,中华神经病学学会):特发性全面性癫癎:丙戊酸钠是全身强直阵挛发作、失神发作及肌阵挛发作三种发作类型的一线药物且为唯一首选药物。当丙戊酸钠治疗失败后，全身强直阵挛发作的首选药物依次有拉莫三嗪、托吡酯、左乙拉西坦、奥卡西平与卡马西平；失神发作者的一线与首选丙戊酸钠,拉莫三嗪；肌阵挛发作者的一线药物是左乙拉西坦。在联合用药时，丙戊酸钠是与左乙拉西坦联合治疗的首选药物。继发性局灶性癫癎发作:初始药物首选均为卡马西平与奥卡西平；除上述两者外，拉莫三嗪是复杂局灶性发作的首选药物。卡马西平、奥马西平与拉莫三嗪是其他药物治疗失败后的首选药物；拉莫三嗪是卡马西平或奥卡西平治疗失败后的首选。在单药治疗失败后，首选的配伍联合治疗为卡马西平（奥卡西平）+托吡酯（丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪或加巴喷丁）、丙戊酸钠+拉莫三嗪、托吡酯+拉莫三嗪（丙戊酸钠或苯妥英钠）。62.难治性癫癎:癫癎有慢性反复发作的特点，20%的癫癎病人经3种抗癫癎药物正规治疗2年以上,仍每月发作1次以上，可归为难治性癫癎。63.难治性癫癎的原因:诸如年龄小,发病于2岁以下，有频繁全身性发作尤其婴儿痉挛发作,失张力发作，有脑损伤基础疾病或脑结构畸形(如灰质异位，小头畸形),颞叶癫癎，癫癎性脑病(如大田原综合征,IS,LGS)，或为特殊癫癎综合征(Rasmussen综合征);伴有智力低下，脑性瘫痪者，脑电图明显异常,且长期无好转者;或有遗传因素,多药耐药以及有心理，行为障碍，生活质量低下等。为改善预后应尽量设法病因治疗。医源性难治性癫癎:没有按癫癎发作类型选药,用量不够,急于多药联用,治疗不专一,药物更换频繁,停药太快,不规律服药等。64.难治性癫癎的治疗:应根据临床诊疗指南,癫癎发作类型和癫癎综合征,个体化地正确选择抗癫癎药。要科学地、艺术性地、个体地联合用药。首选作用机制不同的抗癫癎药联合用药,二种单药疗效不佳时,再二药联用,如丙戌酸钠加左乙拉西坦,丙戌酸钠加拉莫三嗪。一般肝酶抑制剂(如丙戌酸钠)可与肝酶诱导剂(如奥卡西平,托吡酯)联用。不酶诱导、不酶抑制的抗癫癎药有拉莫三嗪,左乙拉西坦。混合型癫癎发作和难治性癫癎可以一开始即两药治疗,仍以不超过3种为宜。65.癫癎持续状态的治疗:对成人持续发作超过5mm,小儿超过10min,或连续2次-3次发作中间神志不恢复的癫癎持续状态，首选作用快而持久的咪哒唑仑(MDZ)静注或肌注，首剂0.1-0.2mg/Kg，以后0.05mg/kg.次(1μ/kg/min,静滴)。或用地西泮加苯巴比妥钠。无效还可用氯硝西泮静注(剂量同上)，或者丙戊酸钠静注(15-25mg/kg.次，以后1-2mg/Kg.h.静滴)。或口服托吡酯10mg/kg.次,1d,5mg/kg.次,2d。66.癫癎性痉挛药物治疗:ACTH 25-50U/(kg.d),静滴共14d。以后改为口服泼尼松10mg/d，两个月疗程。大剂量维生素B6：50mg(/kg.d),静滴14d,以后每日口服30-60mg。抗癫癎药常用左乙拉西坦加托吡酯(起始剂量为0.5-1mg/(kg.d)，4d-7d增加一次剂量，通常用3-5mg/(kg.d);少数需要用至10-20mg/(kg.d)。癫癎性痉挛原因不明，发作顽固，脑损伤严重，常遗留智能障碍，目前治疗已有进步，但还难以治愈。67.抗癫癎药物总评分AEDs总评分特质苯巴比妥-1， 57价廉、多动，认知障碍苯妥英钠0， 50价廉、牙龈增生，面容丑陋,共济失调丙戊酸钠+2，52广谱，体重增加，肝损，2周起效卡马西平+1，50多形性红斑，大疱性表皮松解，骨髓抑制,4周起效奥卡西平+2，77广谱，低钠血症，可快速加量，4周起效拉莫三嗪+2，73广谱，皮疹，8周缓慢加量托吡酯+2，79广谱，体重减轻，少汗，认知障碍，缓慢加量,6周慢速起效加巴喷丁+1，89可快速加量，镇静，老年人,神经痛用左乙拉西坦+2，96镇静，精神行为障碍，2天快速起效68.抗癫癎药物不良反应(ADRs)苯巴比妥：多动，认知障碍，嗜睡，皮疹，大细胞贫血等。苯妥英钠：面容丑陋,共济失调,齿龈增生，大细胞贫血，多毛，认知障碍等。氯硝西泮：肌张力低下,疲倦，嗜睡，口渴，便秘等。卡马西平：皮疹(8%,HLAB-1052等位基因),复视，共济失调，黄疸，肌阵挛。肝功损害（16/100000），再障0.5/100000等。告知有皮疹立即停药,用西替利嗪(5-10mg/d)或氯雷他定(2.5-5mg/d)。重症多形红斑/中毒性表皮坏死松解型药疹给静注氢化可的松。奥卡西平：皮疹(2%,HLAB-1502等位基因)，嗜睡,老年人低钠血症。丙戊酸钠：嗜睡，脱发，恶心，共济失调，肝功损害，体重增加，多囊卵巢等。母亲妊娠期使用可能会增加儿童发生神经管缺陷,孤独症谱系障碍的危险，IQ下降-92。乙琥胺：恶心,头痛,眩晕，贫血等。托吡酯：食欲不振，体重下降，少汗(7%)，认知障碍等。加巴喷丁: 嗜睡，共济失调，恶心。拉莫三嗪：共济失调，皮疹(3%,HLAB38等位基因)。告知有皮疹立即停药。左乙拉西坦:嗜睡,精神行为障碍,头晕,共济失调等。69.癫癎与认知障碍:30%癫癎病儿有认知障碍,智力受损。其原因是:癫癎基础疾病,癫癎频发,持续状态,抗癫癎药(特别是苯巴比妥,托吡酯)的神经不良反应。70.笔者用抗癫癎药物的体会:抗癫癎老药如：苯巴比妥，苯妥英钠，卡马西平，婴幼儿,儿童不适宜使用,宜选用丙戊酸钠或抗癫癎新药。药品说明书用法往往滞后于文献，医生的治疗方案、适应人群可以不在药品说明书之内，说明书之外的用法是合理的(国家食品药品监管局,FDA)。目前国内常用抗癫癎药物中，笔者1980-2011年用丙戊酸钠治疗癫癎5000例,应用过程中的体会是：丙戊酸钠(特别是德巴金)有广谱抗癫癎发作,不良反应少，认知障碍少，肝功能损害并不多见,无皮疹。对于全面性发作,失神,或未分类的发作的患者,常用作首选药物,疗效最可靠。71.托吡酯:1997-2011年用1500例,疗效亦好(85%),但有起效慢的缺点，快速加量易出现少汗，认知障碍不良反应，但无肝、肾、血液方面不良反应。此两药均无加重作用，可合用。72.拉莫三嗪:400例用于全面性发作,失神疗效亦好;特别是对女性癫癎疗效好。拉莫三嗪可以替代卡马西平,治疗局灶性癫癎发作。73:奥卡西平:于2009年至2011年用口服混悬液治疗各型婴幼儿癫癎共200例1年,不良反应轻微,大多仍能耐受,未发现服药后发作加重者。完全无发作率达70%,可以作为第一线药用于初始婴幼儿癫癎病例。74.左乙拉西坦:500例治疗的体会是：有广谱抗癫癎发作,2天起效,快于任何抗癫癎药物,疗效好,不亚于任何抗癫癎药物,总评分96,且安全，生活质量高,体重不增减,皮疹风险少,无肝、肾、血液方面不良反应,无严重不良反应,如无苯巴比妥的智力低下;苯妥英钠的面容丑陋,小脑萎缩;卡马西平,奥卡西平,拉莫三嗪,苯巴比妥的严重皮疹;丙戊酸钠的严重肝毒;托吡酯的认知障碍,肾结石;唑尼沙胺的肾结石;氨已烯酸的视野缺陷;非氨酯的再生障碍性贫血等。左乙拉西坦是指南中被推荐用于癫癎发作的理想的首选添加治疗药物,并推荐作为局灶性发作和各种类型全面性发作的单药治疗,可用于少年肌阵挛癫癎。且可用于妊娠妇女,老年人及婴幼儿(如癫癎性痉挛)等。75.癫癎合并脑性瘫痪:癫癎患儿1/4合并脑瘫。脑性瘫痪是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征。主要表现为运动障碍及姿势异常;常合并智力障碍、癫癎、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常。诊断条件：⑴引起脑瘫的脑损伤为非进行性；⑵引起运动障碍的病变部位在脑部；⑶症状在婴儿期出现；⑷有时合并智力障碍、癫癎、感知觉障碍及其他异常；⑸除外进行性疾病所致的中枢性运动障碍及正常小儿暂时性的运动发育迟缓。脑瘫临床特点是运动发育落后（3个月以上），肌张力障碍（多为先软后硬），身体姿势异常及步态异常。临床表现分运动障碍、残障及残疾三级。分型：痉挛型：占80%以上，呈肌张力增高等上级神经元瘫痪表现。瘫痪以四肢瘫为最多，最典型（双下肢瘫和双上肢瘫均重）。痉挛型临床表现为双上肢屈曲、内收、手指紧握，姆指内收，四指不能放松及腕指关节活动障碍，双下肢过伸,双大腿内收，强直，不能外展、外旋和分腿坐，扶起时双足跟伸直，脚尖着地，有如跳芭蕾舞姿势，且迈步艰难，呈剪刀样，至1岁半时还不能独自行走,或呈交叉迈步样步态。强调早期发现，早期诊断，早期干预，早期治疗。要作好早期诊断，有下列病情者要考虑脑瘫，即角弓反张姿势，腹卧位躯体背屈（过伸），自然运动力、肌张力低下或增强，拥抱反射、腱反射亢进以及吸吮，吞咽困难。吐奶、抽搐、好哭、嗜睡等明显者。发病愈早，愈不典型，发病愈早，程度愈重。一般<3个月为早早期，3个月-6个月为早期，6个月-12个月为中期，>1岁-2岁为晚期。凡母亲妊娠期有高危因素者，围产期新生儿有高危因素者，患儿均应早期和定期作检查。婴儿的运动发育规律是由上而下，由近而远，由泛化到集中，由不协调到协调。程序是：二（月）抬（头），四翻（身），六会坐，七滚八爬周（岁）会走。运动发育迟缓常提示大脑发育不全或脑性瘫痪。常合并视听障碍,行为异常,认知障碍,2/3合并智力障碍。早期诊断、定期随访。 76.脑瘫发病因素:1、出生前高危因素：如宫内长期慢性缺氧,生物因素TORCHES感染，理（X线、核素）、化（药物，农药，化学制剂）诱发基因突变。2、出生时高危因素：窒息，缺血缺氧性脑病（HIE），占1/4。3、生后高危因素：围生期和生后4周内中枢神经系统感染，颅内出血。脑瘫半数与早产、低出生体重（<1500g-2500g）、低Apgar与窒息有关(6%)。半数原因不明，多系先天基因缺陷所致，孕妇妊娠期异常和难产亦与发病有关，需分清窒息与发病的因果关系，不可因果倒置,难产可能系结果，而非原因。美国大部分新生儿脑损伤并非发生在出生时！新生儿脑病、脑瘫,大多发生于出生前的缺氧、脑发育异常、代谢疾患、感染、创伤、自身免疫、凝血障碍等因素，而围生期缺氧、缺血意义并不大，或仅占1/4。脑瘫最常见脑损伤、脑白质(神经纤维)损伤,髓鞘形成障碍,脑室周围白质软化(PVL）及脑室内出血。脑瘫绝大多数2岁前发病，难以治愈，需长期康复治疗。目前尚无特效药物可治愈脑瘫。常用神经生长因子(NGF9000U)及神经节苷酯(GM120mg/天)肌注，1/天，20天一疗程。口服吡拉西坦(0．4g，2-3次/天)，赖氨酸维生素B12,10ml/天。A型肉毒毒素能松弛肌肉痉挛,且安全、有效。金奥聪含有植物源性α-LNA,牛磺酸,锌,卵磷脂,β-胡萝卜素,维生素A,B1,2,6,C,叶酸,2-3粒/天。精芩口服液10ml,2次/天。胞磷胆碱钠0.2g,2次/天。腰骶部后根高选择性切断术（SPR）治疗2岁以上痉挛型脑瘫,术后仍要坚持训练。从根本上讲脑瘫的治疗主要靠神经康复治疗。脑瘫的运动训练和体能训练;早期开始，反复系统进行，持之以恒。77.癫癎合并智力低下:癫癎患儿1/4合并智力低下。癫癎性痉挛、Lennox-Gastaut综合征、大田原综合征大多合并智力低下。智力低下的定义是指18岁以下,脑发育年龄的智力明显低于同年龄儿童平均水平，智商(IQ)低下同龄儿童均值减2个标准差，即<70，同时有认知功能障碍，社会适应能力缺陷。临床表现与分度:(1)轻度(愚钝)：多于学龄期才发现，能生活自理和从事一般家务劳动，可以获得一定的阅读和计算能力，对周围环境有较好辨别能力，能比较恰当地与人交往，但社会适应能力低于一般人的水平，缺乏技巧和创造性。IQ55-75(2)中度(痴愚)：发现于幼儿或幼童，生活能部分自理，能做简单的家务劳动，具有初步的卫生和安全常识，但阅读和计算能力很差，对周围环境辨别能力差，能以简单方式与人交往，适应行为不完全。IQ40-55(3)重度(痴呆)：多于婴儿期即发现，社会适应行动较差，生活能力即使经过训练也很难达到自理，仍需要他人照料，运动、语言发育差，与人交往能力也差。IQ25-40(4)极重度(白痴)：半岁即可发现，面容明显呆滞，运动、感觉功能极差，如通过训练，只在下肢、手及颌的运动方面有所反应，适应行为极差，终生生活需全部由他人照料。IQ<25应早期寻找和确立智力低下的病因，给予神经保护,改善脑功能的治疗：可口服吡拉西坦，石杉碱甲(50μg，2~3次/天),金奥聪2粒/天;胞磷胆碱钠;精芩口服液. 胡锦涛:知识是开启向未来的钥匙。温家宝:知识可以改变一个人的命运。78.抽动症（抽动障碍）：为一种多发运动抽动和神经行为疾病。多于4岁后学龄前期至儿童、少年发病。抽动症分单纯抽动症和多发抽动症。抽动症的主要特点是经常出现日间不自主、难自控的快速抽动表现。有瞬目，嗅鼻，作怪相，摇头，缩颈，耸肩；上下肢、腹部局限性抽动）。重者还有发声抽动,如犬吠声，出气声，清嗓声，重复声，喷口水，秽语等。有意识地控制可暂停，睡眠时消失。临床分三型：短暂性抽动障碍（<3月），慢性运动或发声抽动及发声与多种运动联合抽动。症状有波动性或周期性，病程长(>1年)，经常反复抽动。有时还有癫癎(3%),多动症或行为问题,可致强迫症与神经精神障碍。脑电图有非特异性改变,无癫癎样波(可与局灶性癫癎鉴别诊断)。病因与基底节纹状体不对称，多巴胺释放过少或突触后膜上多巴胺受体减少或超敏有关。发病外因可能与A-β型溶血性链球菌等感染，引起自身抗基底节抗体有关;发病内因与遗传基因-18q22.1有关。母系遗传易表现为运动性抽动，父系遗传表现为发声抽动。治疗:一般多采用多巴胺受体拮抗剂,如硫必利与托吡酯合用，硫必利0.05g/天,合用托吡酯12.5mg/天,睡前口服,共6天,6天以后,硫必利0.1g/天,托吡酯25mg/天,疗程1年。疗效不满意者,改用/加用氟哌定醇（2mg/次），睡前口服,但有锥体外系副作用，如肌张力障碍，扭转痉挛。可辅以苯海索(2mg,2次/天)、肌苷(0.2g,2次/天)。少数仍疗效不佳难以控制,可加用丙戊酸钠或左乙拉西坦;或氯硝西泮，阿立派唑（5mg,每晚睡前）,疗程1年。79.病例：3岁女童，自1岁起反复无热惊厥6次，在当地医院用10%葡萄糖酸钙静滴后多次能止惊。第5次无热惊厥后，改用10%葡萄糖酸钙10毫升(ml)肌注(错误作法！)，于注射后第3-5天发现肌注部位有皮肤发黑坏死(该药不良反应)。以后改口服10%葡萄糖酸钙口服液每日1次共服1年，但仍不时有发作而转来我院。体检无佝偻病体征，智力正常，脑电图2次均无棘慢波发现，否定低钙惊厥，改诊断为癫癎。而丙戊酸钠口服液5ml，每晚睡前口服，随访2年从未发作。过去常见的婴儿手足搐搦目前在独生子女中的发病率已明显减少，今后凡婴幼儿无热惊厥不应满足“缺钙”的诊断，要在补钙前及时查血钙,以便证实或排除低钙血症；同时要定期作脑电图，低钙血症时脑电图多无异常；如发现棘慢波等，要考虑癫癎，并开始正规抗癫癎治疗作80.低钙血症、婴儿手足搐搦症:婴幼儿佝偻病早期或恢复期由于甲状旁腺功能代偿不全，血钙下降，当降至4mmol/L以下时，肌肉兴奋性增高，可出现惊厥。发作时有局限性或全身性肌肉搐搦，神志清楚或仅短暂丧失，脑电图无异常。半岁内小婴儿有时发生喉痉挛,出现突然窒息发绀。年长儿常表现为手足搐搦，呈助产士样手势。低钙性惊厥一般无发热，但发热可促发。低钙性惊厥时，静脉缓注5%葡萄糖酸钙20ml，能迅速止惊。81.晕厥:指突发性短暂性意识障碍(<15分钟)伴肌张力下降，主要因一过性脑缺血所致，大多为迷走神经张力过高(血管迷走性晕厥)，脑内动脉突然扩张引起。小部分为体位性改变和心源性疾患,如心动过缓或心动过速，病窦综合征，心律失常引起。发作时因肌张力消失不能维持正常姿势而倒地,常突然摔倒，面色苍白，脉搏细微，心率、心律可有改变。平卧5~20分钟后很快完全恢复正常。常不伴肌肉抽搐，因而不同于癫癎发作，但易于与失张力发作相混淆，晕厥脑电图无棘慢波可资鉴别。治疗:1.山莨菪碱（654-2,2.5-5mg，2次/天），银杏叶萃取物(分散片0.5g/片，2次/天),主要活性成分是黄酮糖苷等,均有活血化瘀,抗缺血和神经保护等药理作用;氟桂利嗪(钙通道阻滞剂),5mg/次，睡前服用。82.女性癫癎:青春期女性,年青女性癫癎易合并有情感障碍，感觉障碍，偏头痛以及癔病性假性发作等。年青女性一旦诊断癫癎，就学率、就业率、结婚率、生育率及离婚率等，均有负面影响。年青女性癫癎患者经常服药依从性差，害怕服药带来发胖或消瘦等美容、身材问题。丙戊酸钠可引起体重增加及发胖。托吡酯可引起体重下降及消瘦。拉莫三嗪体重不增不降。癫癎女性多囊卵巢发生率10%,服丙戊酸钠者可使发生率增加1倍。当多囊卵巢同时发生雄激素分泌过多,如出现胡须,多毛,痤疮，肥胖,高脂血症,腰围大,胰岛素抵抗,以及月经少时，称多囊卵巢综合征,其发生与肥胖有关，但与服丙戊酸钠并非直接关系。一旦癫癎发作完全控制而又月经规则时，同样能择偶、结婚，乃至生育。在癫癎服药期间及未完全控制以前，应该计划生育，优先使用器具避孕,不宜口服避孕药。癫癎妇女生育率较正常人群低50%,其原因有性心理障碍，月经紊乱，体重增加以及多囊卵巢综合征等。83.抗癫癎药致胎儿畸形:总体而言，95%的女性癫癎患者可妊娠，并且产下正常婴儿。对于大部分女性癫癎患者,妊娠期接受抗癫癎药治疗是必要的，因为孕妇癫癎发作,对胎儿带来的风险,要超过抗癫癎药，同时也可能对孕妇带来危害。84.胎儿致畸率:一般认为癫癎患者胎儿严重先天畸形的发生率为1%-2%。不同抗癫癎药的致畸率存在差异,传统抗癫癎药没有一种是安全的,5%都可能导致胎儿畸形,剂量越大危险就越大,且多药治疗风险高于单药治疗。丙戊酸钠风险率高,尤其是与拉莫三嗪联用,因此孕期妇女不要应用丙戊酸钠治疗。新型抗癫癎药致畸率由于观察时间尚短，明确下结论为时尚早。危险性由高到低的顺序是：苯巴比妥>苯妥英钠>卡马西平>丙戊酸钠>拉莫三嗪>托吡酯>左乙拉西坦。英国左乙拉西坦单药治疗的133例癫癎女性中，没有一例的后代有严重先天畸形。癫癎和抗癫癎老药治疗对女性癫癎患者所生儿童,可能发生认知损害。85.老年人癫癎:中国超过60岁的老年人口不断增加，>13%。老年脑血管病（30–40%），痴呆和癫癎排前三位最常见神经系统疾病。老年癫癎的患病率和发病率明显升高。老年人癫癎诊断困难，因伴发病与癫癎有类似表现;急性刺激偶发癫癎发作,在急性脑损伤下，惊厥性癫癎持续状态常见,老年人常出现癫癎自然发作改善或缓解。老年人社会隔离、缺少目击者及难以描述癫癎症状是老年癫癎发作误诊因素。老年癫癎发作常被忽视或误诊为非癫癎性发作,癫癎发作的表现常与脑血管疾病的症状类似，或者认为是衰老过程中出现的“自然”现象。伴有意识受损的复杂性局灶性癫癎发作更可能被认为是脑血管病，或老年性记忆缺失。局灶性癫癎发作是老年人中主要或唯一的癫癎发作类型（伴有或不伴有继发性全面性发作）。前3个月内有过至少一次癫癎发作的患者（>60%有过两次或多次癫癎发作）被认为是新发老年性癫癎患者。与年轻人相比，发作后意识错乱可能特别重且时间长（持续数天）。癫癎持续状态的患病率几乎为一般人群的2倍，而且死亡率高（50%）。老年癫癎患者需要精确诊断、治疗。对老年癫癎患者人的神经系统检查尤其是有创检查,应仅限于绝对需要的情况,否则可能给患者带来非必要的不适。假阳性脑电图和脑MRI结果常见,脑电图异常不能将其作为肯定或否定癫癎发作的证据。脑电图异常在这一年龄患者中常见。相反，明确癫癎发作的老年患者可能没有典型癫癎波。老年人选择抗癫癎药时，要考虑老年人体内药动学的变化及伴发病的并用药。老年人抗癫癎药吸收能力下降,抗癫癎药与蛋白结合少,抗癫癎药的游离部分增加,肝脏血流减慢,酶诱导性下降,抗癫癎药的血浆水平可能升高，半衰期延长，肾功能下降，通过尿液排泄的抗癫癎药的血浆水平可能显著升高。因此，老年人的治疗窗通常较窄,最高可耐受浓度比较接近最低治疗浓度。老年人极易受到抗癫癎药药物不良反应的影响，且经常未得到充分沟通和评估。一般公认老年人中癫癎发作频率通常较低，且易于通过抗癫癎药而控制，适当治疗后85%的患者可以达到无癫癎发作。老年人的抗癫癎药治疗与年轻成人患者存在显著差异。癫癎发作大部分是局灶性的，伴有或不伴有继发性全面性发作。患有全身性或混合型癫癎发作的少数老年病例,需要广谱抗癫癎药丙戊酸钠或加巴喷丁。老年患者对较低剂量的反应良好，而且他们对药物不良反应特别敏感,因此，需要“始量小，增量慢”。小剂量（通常为成年人初始和维持剂量的一半）通常即可产生治疗作用。86.难治性癫癎手术治疗: 难治性局灶性癫癎,且影响生活质量者，应术前评估,致癎病灶明确、精确定位者(1/2)，应考虑手术治疗,切除致癎灶,使患者术后不再有癫癎发作，或明显减少发作。术后还要继续用药2年。87.癫癎的外科手术适应证:药物难治性癫癎,继发性癫癎；特殊类型的癫癎综合症，如内侧颞叶癫癎(MTE)、偏侧抽搐-偏瘫综合症(HHS)、Rasmussen脑炎等。术后一般1/2有效。特发性全面性癫癎手术效果较差。88:外科手术方式:脑叶病灶切除术,颞叶切除术,大脑半侧切除,多处软脑膜下横切术等。89:胼胝体头部切开术:难治性局灶性发作继发性全面性发作者,术后无发作率75%,尤失张力性跌倒发作癫癎者。90.左侧迷走神经刺激疗法:1/3患者无发作，1/3患者发作减少,1/3患者无效。91.难治性癫癎靶区伽玛刀治疗:疗效仍存在争议,γ-射线放射治疗适用于细小脑肿瘤、囊肿、血管畸形或海马、杏仁核萎缩、硬化者。但不要过分损伤语言、记忆、视、听功能。92.癫癎的生酮饮食疗法:对于难治性癫癎的婴儿和儿童，可加用生酮膳食。生酮膳食的作用机理可能是使血中酮体增多，造成酮症，提高脑内的大脑能量储备，进而促进神经元稳定性,有一定抗癫癎作用。生酮膳食是一种高脂(12g/100ml)、低碳水化合物(0.25g/100ml)、低蛋白(2.25g/100ml)饮食方案。生酮比（脂肪：碳水化合物+蛋白质）的范围是从2：1至最高5：1。可用奇酮(能量120kcal/100ml;60-80kcal/kg.d)。生酮膳食持续治疗至少1年,一般耐受性良好。膳食对于难治性癫癎和伴肌阵挛癫癎发作的癫癎者,1/3有效,1/3显效，1/3无效。93.癫癎中医中药:古代中国《黄帝内经》中,对癫癎有过定义，“癫”即癫狂；“癎”即抽搐。但中医中药与循证医学理念尚有很大差距,缺乏最佳疗效证据是其根本症结。中医中药治疗癫癎有某些疗效，但要承认在控制癫癎发作方面，中药不及西药有效。用中成药治疗癫癎要注意辨证施治;中药治疗无效时，不要推说没有辨证施治，或者没有忌口。中药中添加抗癫癎西药:传统观念认为“中药治本，西药治标”、“中药没有副作用，西药副作用大”。倾向于选择所谓的“偏方秘方”、“纯中药制剂”。但不要错误认为西药只能控制发作，不能除根，而中药可以除根。某些不法商人正是利用人们的这一观念，大肆宣传其产品功效显著,无毒无害，实质是在中药制剂中暗自添加西药成分，蒙骗患者。有人在“纯中药抗癫癎药”中,检测出含抗癫癎西药成份达45例，有的已达到中毒血药浓度；在40例仅服抗癫癎中药患者血中,测定出苯巴比妥,苯妥英钠,卡马西平,丙戊酸钠1～4种西药；有人对30例患者,服用23种抗癫癎中成药后,检出含西药成分的有20种（占87）。94:癫癎诊治的误区:癫癎发作病史询问简单、粗糙,只根据家属一次简单的主诉，就轻易下癫癎的诊断。而没有区分真性癫癎发作与假性癫癎发作，例如睡眠期肌痉挛或手足乱动或发抖，婴幼儿的夜惊、惊吓动作，面肌痉挛，女性的心因性情感反应及癔症发作等;此种情况可用视频脑电图加以鉴别。过去认为癫癎发作以大发作居多，视频脑电图则证实大多数发作为局灶性发作及继发全身性发作。冬天体检时没有细心寻找皮肤有无色素脱失斑及牛奶咖啡斑，以致漏诊癫癎的病因是神经皮肤综合征。对反复头痛、腹痛、呕吐的病人作脑电图，如有脑电图异常时，即简单地诊断为头痛型癫癎、腹痛型癫癎、再发性呕吐，以致扩大了癫癎的诊断;实际上这些诊断是绝无仅有的。不少癫癎发作是急性症状性癫癎，例如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎癫癎样发作时，只要针对原发癫癎治疗，多能控制癫癎发作，一般不需用长期抗癫癎治疗。>6个月癫癎发作时，诊为慢性症状性癫癎。有时选药不当，不但疗效差，而且还会使病情加重，例如用卡马西平治疗失神。有时可把假性发作(如癔症),晕厥误认为癫癎发作，或者将抽动症误诊为局灶性发作等，从而造成治疗延误。95.癫癎病人的心理支持:儿童一旦被诊断癫癎后，其父母必然有心理反应。心理素质好的父母，往往能正确认识，正确对待。但不少父母却非常焦虑、抑郁。有的父母艰难地接受癫癎诊断，或偏执，或不能正确处理医患关系。癫癎是一种慢性发作性神经疾病，且发作类型可转换或混合，因此必须长期专科随访,增进医患相互信任，增强长期规律服药的依从性。对病患要有爱心、耐心，病患要有信心、恒心，并不断提高生活质量。心理健康对癫癎患者来说是十分重要的,只有生理上和心理上双重健康才算得上现代意义上的真正健康！96.癫癎名人:中国历史上许多名人都患过癫癎,诸如中国黄帝，蒙古成吉思汗及之一子，太平天国洪秀全，李小龙等。外国癫癎名人:诸如古罗马凯撒大帝，古希腊亚力山大大帝，俄国彼得大帝，法国拿破伦大帝，古希腊哲学家苏格拉底，法国民族英雄圣女贞德，科学家帕斯卡，作家莫泊桑，荷兰画家梵高，俄国作曲家柴可夫斯基，作家陀斯妥也夫斯基，英国作家狄更斯，科学家牛顿，诗人拜伦，意大利音乐家帕格尼尼，作家但丁,美国林肯总统，美国作家海明威,黑人领袖马丁•路德•金，女子短跑运动员格•乔伊娜，瑞典科学家诺贝尔,德国音乐家贝多芬,波兰音乐家、作曲家、“钢琴诗人”肖邦等等，可见患癫癎仍能成才，患者不要悲观。97.癫癎的管理癫癎是属于专科性较强的慢性发作性神经疾病，有反复发作的特点，经常成为顽症，必须长期系统规范治疗，并纵向随诊。要完全治愈这种顽症，作好癫癎长期管理是十分重要的。新、老病人不宜随便到一家医院就诊，更不能偏信广告、服单方、验方。应到正规医院就医，建立、保存好有关病人档案资料，作好发作时间纪录，并纵向随诊。有条件的医学院校附属医院和省市医院的神经科、小儿神经科等，有建立癫癎中心，中心包括癫癎专家,神经外科专家,精神疾病专家,专业护士,社会工作者等,有专科门诊（含电话、网上预约）。对新发病的病人应转到癫癎中心去确诊,正确选择抗癫癎治疗方案,待发作稳定后,再转到社区医院长期随访。首先要正规服药，坚持长期规律服药，注意用药的个体差异性。不遵医嘱常常是治疗失败的原因。依从性差，病人自行停药、改药，是医源性难治性癫癎发生的常见原因，应予避免。突然停药可使病患复发，乃至诱发癫癎持续状态。把药物放在儿童不能拿到的地方,以防误服；万一不慎误服，应及时彻底洗胃。着重以病人为中心,特别关怀癫癎病患的体格活动，饮食营养情况，日常生活自理，语言沟通交流，受伤及儿童性格，情绪障碍问题等。癫癎不是营养缺乏引起，过多营养会长胖，忌口是不必要的。98.癫癎病儿的预防注射问题:癫癎病人能否预防注射，这是家长经常询问的问题。为预防癫癎病儿发生传染病，预防注射同样重要。但在发作频繁期可暂延缓注射，待发作稳定1年后再行注射。防疫部门经常将癫癎列为预防注射禁忌证之一,其原因之一是怕预防注射诱发癫癎发作，而家长又不理解，甚至要追究责任，要求赔偿。目前国家对疫苗有严格的质量控制及审核制度，疫苗的安全性是有保障的。当然注射疫苗（如百白破,麻腮风疫苗）后引起某种反应是可能的。预防接种反应很多，其中包括抽搐，疫苗接种后变态反应性脑病发生机率很小，仅1/30万-100万。免疫缺陷者和婴儿严重肌阵挛癫癎(Dravet综合征)病患易发生疫苗接种后变态反应。因此家长要自行决定是否同意预防接种。对发生疫苗反应要有正确的认识和态度，不要过分害怕预防接种而遭致发生群体性癔病。 99.癫癎的防治:癫癎是一种与人类历史一样长的疾病，它不仅危害患者的身心健康，也影响着患者的工作、学习、生活乃至于婚姻、生育等诸多方面，而周围人的误解、偏见更是给患者及其家庭带来沉重的心理负担;很多患儿生活在与社会隔离的阴影中，得不到童年的乐趣，甚至不得不远离校园。癫癎病正在严重影响着广大患儿的健康成长。世卫组织(WHO)历来重视癫癎的防治，已经把癫癎列入全球重点防治的五种神经、精神疾病之一。2002年，国际癫癎署、国际抗癫癎联盟（和WHO共同发起了“全球抗癫癎运动”,为纪念意大利一位著名癫癎病治疗专家Valentine(与情人节Valentineday），宣布2月14日为世界癫癎日。6月28日为国际癫癎关爱日。在2006年中国抗癫癎协会发起了创办“国际癫癎关爱日”的倡议，即6月28日为“国际癫癎关爱日”。2009年癫癎关爱日的主题是"关注癫癎，规范诊疗”。2010年的主题是“癫癎儿童健康与成长”。2011年主题是“坚持正规治疗，勿信虚假广告”。100.癫癎、脑瘫、智力低下遗传咨询:当一对夫妇已生育的一胎诊断为癫癎,脑瘫,智力低下以后，常常会问这是为什么?是什么原因引起的?是先天的还是后天的?能否治疗?治疗前途如何?有无后遗症?国家允许他们再生一胎吗?下一胎是否会再生一个同样的病儿?可不可能作出预测?预测的可靠性是多少?风险程度大吗?可否预防?如何预防?可否产前诊断?何时当作羊水检查、B超检查?什么情况要作人工流产或剖腹取胚?新生儿出生后能否看出有脑损伤?如何避免先天和后天脑损伤?医生应对这些问题作科学的回答，这个过程就是遗传咨询的过程和有关内容。医生应根据患者病史、体检、实验室检查，进行综合分析，力求确定有无脑损伤及原因，然后再与家长恳谈。对于先天性疾患所致脑损伤，首先应注意有无合并多发性畸形，是否染色体异常。人体23对染色体不论长臂、短臂都可能出现畸变，染色体核型分析可加以证实和鉴别。染色体病有随父母年龄增加而明显增多的倾向，故一般35岁后不宜再生育。对单基因遗传病者，应从最早确定的那位先症者起，作系谱分析，搞清系常染色体显性遗传、隐性遗传，抑或性连锁遗传，从而推算出下一胎发生同病的机率有多大，常显有1/2，常隐有1/4机率再发病。性连锁遗传者男性1/2发病。父母无遗传病并不能排除遗传病。由于多基因遗传病有家族聚集性的特点，再生同种病儿的机率也大，癫癎,脑瘫,智力低下均属多基因遗传病，遗传度60%左右。许多畸形也属多基因遗传病。遗传不能主观决定，但环保则可主动注意。例如已怀孕的妇女要避免接触吸烟者，不再施放农药，或者要脱离有害工种和环境。综合来说，遗传咨询是减少遗传性疾病和先天性疾病的重要环节。要作好这一工作，要依靠医生、遗传病学家以及计划生育部门的通力合作，同时家长也要理解和配合。只有通过遗传咨询，残疾儿童的鉴定以及计划生育的认可后，才能生第二胎。不允许无计划的盲目生第二胎。

张旭烨

溃疡性结肠炎

【概述】炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)是指原因不明的一组非特异性肠道疾病，包括Crohn病（crohnˊsdisease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）。它的研究在我国尚处于起步阶段。随着国内各地病例报告数量的增加，近几年来，引起了医学界同仁的高度关注。预计随着我国生活水平的提高、生活方式的改变以及严重的肠道感染的控制，这类疾病的患病率将不断增加。有关知名学者预言，新世纪到来之时也是我国炎症性肠病（IBD）研究高潮兴起之日。事实上，从近几年来的动向，已经确认本病具有一定的遗传倾向，存在IBD易感基因，特定的染色体与疾病的发生有关，环境因素中细菌及其产物起着一种抗原扳机的作用，作为一种启动因子引起了肠道的慢性炎症。在粘膜局部免疫紊乱研究中，发现T淋巴细胞的比例和功能的改变，有crohn病（CD）即T细胞病之说。对T细胞各系中细胞因子的作用，特别是促炎与抗炎细胞因子的进一步界定，大推动了对免疫发病机制深入的理解和相应治疗的进展。本病治疗强调综合性、个性化，并按照一定的方案进行治疗。其中疾病的严重度、活动性和部位尤为重要，即分级、分期、分部治疗的概念。综合治疗中，内外科医师的共同会诊，有利于治疗方案的实施和内镜下治疗或手术时机、方式的选择，亦是十分重要的。还应强调，本病维持缓解的治疗不可忽视，一般主张以水杨酸类药物为主，部分患者合用免疫抑制剂，维持时间至少应为1~2年，有的需要更长时间，甚至终生维持，对此切不可忽略。由于本病反复发作有癌变的可能，因此，应予特别警戒，长期随访，积极防治。山西中医药大学附属医院肛肠科李志鹏炎症性肠病（IBD）的内镜下治疗主要用于内镜下肠腔内止血、内镜下切除息肉等，可有效控制病情，使生活质量得以保持。【病因和发病机制】(一)环境和遗传因素炎症性肠病（IBD）首先出现于社会经济高度发达的国家，如北美、北欧。在日本，二战后溃疡性结肠炎（UC）的发病率增加与肉和奶制品消耗增多相平行。吸烟显然与克罗恩病（CD）的恶化有关，但奇怪的是，对溃疡性结肠炎（UC）却有保护作用。但正逐渐统一的假说是环境越来越清洁而暴露于致病原的几率也越来越少，这使孩童时代的肠道免疫系统未受到挑战，而在以后的生活中针对病原体不易产生有效的免疫反应。CD和UC在一级亲属中更加常见，这可单独用概率预测。并有许多与遗传有关的报道。炎症性肠病（IBD）发生率不断增多的趋势仍在继续着，专家预测我国可能会先看到越来越多的UC病例，随后则是CD病例。（二）微生物因素自从认识炎症性肠病（IBD）以来，因为他们与沙门氏菌、志贺氏菌或阿米巴结肠炎等细菌性肠病相似，人们相信感染可能它们的一种病因。有关IBD的文献包含了寻找常见或少见细菌、病毒和真菌的多种研究，但是没有一种微生物作为致病源经得起时间的检验。最近的一些研究提示IBD可能是由对正常菌丛的免疫耐变缺失所引起的。然而，在发现IBD的致病源以前，不能排除UC或CD是由感染源引起的。（三）炎性组织反应尽管对UC和CD的病因或易感因素的了解并不完全，但是人们已经较好地了解了引起慢性炎症的细胞、分子及其相互作用的各种机制，从疾病最初的临床表现到慢性阶段，以及并发症的发生或疾病缓解，粘膜免疫系统始终处于IBD的所有侵袭性炎症和保护性反应的中心。UC的T细胞反应趋于低下，而CD的T细胞常显示效应功能增强；有足够的证据显示CD是一种TH1样反应，而UC有一些TH2样反应特征。（四）从动物模型吸取的教益①完全不同的、独立的感染、遗传或免疫缺陷可导致胃肠道炎症，提示尽管整个临床表现可能相同，但是人类IBD可由不同的原因促发。②许多动物模型在无菌环境中不会发生肠道炎症，提示正常肠道菌丛对IBD发生是必需的。③动物的遗传背景强烈地影响IBD的易感性和严重性，提示不同的基因可使人易发生IBD，但是疾病的类型、部位、临床活动性和最后结果却可能是由每一个病人的独特基因组合决定的。【诊断】在临床实践中IBD的诊断要点如下：①确定存在胃肠道炎性损害。②排除其他损害原因[如感染等]。③症状或病变的慢性特征。④有阳性家族史（约10%）。（一）Crohn病（CD）的诊断标准：⒈胃肠道慢性特发性肉芽肿性炎症以末段回肠及右半结肠最常见。常并发肠外病症(包括脊柱或周围性关节炎，结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、巩膜炎，硬化性胆管炎（70%的病人患IBD)。⒉慢性病程，反复发病。少数可为急性起病。⒊肚脐周或右下腹痛、压痛；腹泻、粘液便或血便；发热、消瘦、贫血、营养不良。腹内肿块、肛门周围病变、渐进的肠梗阻及肠壁、腹壁窦道、肛周瘘管等。⒋X线钡餐检查①病变呈节段性分布。病变部粘膜皱襞紊乱，有小息肉、小颗粒样表现。②肠粘膜面有口疮样小溃疡，可发展成纵形溃疡、裂沟，与横形浅裂隙交错形成卵石样充盈缺损等典型征象。③多发性僵硬管状或环状狭窄，间以扩张肠曲。回肠末端呈线样征。④可见肠管间或通向腹壁、膀胱、阴道、肛门周的瘘管。⒌纤维结肠镜检查对回肠以下病变有重要诊断意义：①早期有细小表浅溃疡，以后为狭长溃疡或纵行裂沟。②粘膜表面呈细小颗粒状，重者凸出呈卵石状。③粘膜充血、水肿、狭窄、肠袋变钝或消失，有假息肉形成。④病变肠段与正常肠段相间。⑤粘膜及粘膜下层活组织检查可发现典型的非干酪样肉芽肿和非特异性炎症反应。⒍B型超声检查病变肠段呈不整圆形环靶像。肠壁增厚达0.5~1.8cm,肠壁僵硬,各分层消失,不易受压。实时超声检查见肠蠕动减弱或消失。⒎CT检查，可见病变段肠壁增厚至1.0~2.0cm。肠壁呈均匀性或欠均匀性密度影。肠腔可成靶环或双晕像。肠壁与系膜界面不清。还可发现肠系膜淋巴结肿大腹内脓肿及蜂窝织炎、肛门周疾病、肠腔皮肤窦道、瘘管等对诊断尤有帮助。⒏病变肠段组织学检查具备以下①和②项中任何4点可确诊本病。而基本具备病理诊断条件但肠系膜淋巴结标本者为病理可疑（北京协和医院病理科于1981年提出的病理诊断标准）。①肠壁和淋巴结无干酪样坏死。②显微镜下特点：1）节段性全壁炎；2）裂隙状溃疡；3）粘膜下水肿，淋巴血管扩张；4）淋巴细胞聚集；5）结节病样肉芽肿。临床上对同时具备有上述⒉⒊及⒋或⒌项中多数改变者，或⒋、⒌项虽不典型但具备有⒍⒎者，可临床诊断Crohn病（CD），确诊应具备第⒏项要求。（二）溃疡性结肠炎（UC）的诊断本病是结直肠粘膜的特发性、慢性、非特异性炎症。累及全结肠者，我国少见。⒈多数发病缓慢，病程呈反复发作。发作间歇期症状缓解。主要症状为持续性或间歇性下腹痛或左下腹痛，腹泻，血便、脓血便或粘液便。急性发病或重症者有发热、贫血、消瘦。仅为直肠炎者，症状较轻，仅有便血或鲜血粘附粪便表面，里急后重，无腹泻甚至可发生便秘，或仅表现为肠易激综合征症状。⒉本病常并发结节性红斑、关节炎及眼色素层炎等。少数暴发性者可并发中毒性巨结肠。先有血性腹泻及严重腹胀，继而出现中毒症状，表现为38.5。C以上的发热、心动过速、昏睡、苍白、白细胞增多；低血压、失水、电解质率乱、贫血、低的蛋白血症及衰竭等。腹胀严重者，可见横结肠胀气的明显肠形。腹部压痛和反跳痛著显，并可存在肠穿孔的体征。腹部平片显示结肠明显扩张，横经5~6cm以上。⒊粪便培养无致病菌。常规检查无阿米巴滋养体。⒋纤维或电子结肠镜检查可见结肠、直肠弥漫性病变。粘膜有多发性浅表溃疡伴充血水肿或粗糙呈细粒状隆起，脆而易出血，附有脓血性分泌物，或可见多发性假息肉。肠带变钝或消失，管腔失去正常三角形轮廓而呈管状。粘膜活检除炎性反应外可见糜烂、隐窝脓肿，腺体排列紊乱、数量减少及上皮不典型增生等变化。⒌钡剂灌肠可见肠粘膜粗乱及/或有细颗粒样外观；肠壁因多发性溃疡呈锯齿状，或有多数假息肉形成的充盈缺损；晚期肠管狭窄缩短呈铅管状。⒍溃疡性结肠炎病情严重程度分型：轻型：①腹泻〈4次/d，不含或只含少量血；②脉搏〈90/min；③血细胞压积正常；④体重无减轻；⑤体温正常；⑥血沉正常；⑦血清白蛋白正常。中型：病情介于轻型与重型之间。重型：①腹泻〉6次/d；②脉搏〉100/min；③血细胞压积〈30%；④体重下降〉10%；⑤体温>38.5。C；⑥血沉>30mm；⑦血清白蛋白<30g/L。病变侵犯范围，轻型一般只累及直肠及乙状结肠，重型的病变广泛，多为全结肠炎。重型患者有下列临床表现者，符合中毒性肠扩张的临床诊断：（1）腹胀，腹部平片显示结肠扩张显著，横经大于5~6cm；（2）至少有下列3种表现：①体温>38.0。C；②心率>120/min；③白细胞明显增高；④贫血；（3）还具有下列1种中毒症状：①意识障碍；②血压降低;③脱水和/或电解质紊乱。⒎本病的确诊，根据1983年在太原召开的全国慢性非感染性肠道疾病学术会议提出的试行诊断标准为：具有典型的临床表现，纤维结肠镜或X线钡餐检查至少有一项特征性改变，并可除外细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、肠结核、crohn病、放射性肠炎等原因明确结肠炎症。临床症状不典型，但有典型肠镜或X线钡餐检查表现者。及手术切除或病理标本可见本病的大体或组织学特点者可以确诊。【UC与CD结肠炎的鉴别与手术治疗选择】CD通常只有累及小肠，出现跳跃征、瘘管或肉芽肿时，才容易与UC鉴别。有时CD表现长期类似UC，因此随访中观察到患者出现UC未有的体征时，如回肠受累、瘘管形成、肉芽肿等，需改诊UC为CD。鉴别诊断需明确。主要因为两种疾病的手术方案（至少经典的）有别。CD病切除病变肠段后的复发率高，故目前不认为手术能根治本病。手术适应证主要是针对并发症。通常UC行全结肠切除伴回肠带囊肛门吻合术（或全结肠切除加回肠造瘘术或全结肠切除和回肠肛门吻合术）。该手术长期以来被认为不适合于CD。【UC与CD内科治疗】UC与CD的内科治疗有较多共同之处，故在下面合并一起介绍。治疗应根据每个病人的具体情况，病变的轻重、并发症的有无以及病期的不同等确定合适的治疗方案。（一）一般治疗包括休息、注意饮食和营养。腹泻期要注意补充营养，一般用少渣饮食，以减轻高纤维素成分可能给肠粘膜带来的机械性创伤。应仔细询问有无牛乳过敏史。限制乳制品的摄入，有时会起到止泻的效果。对有缺铁、锌或叶酸缺乏，应给予适量补充。同时要注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。应用大剂量激素治疗时，尿钾排出增加，容易导致低血钾而诱发中毒性肠扩张。此时应予以及时补钾。止泻、解痉、镇痛剂的应用，在UC要权衡利弊，不要轻易使用。适当应用镇痛解痉药及止泻药，如复方苯乙哌啶或洛哌丁胺等虽有助于减轻腹泻，缓解腹痛和里急后重。但目前多数作者认为，这些药物在重症患者有诱发中毒性肠扩张的危险，故一般不主张应用。（二）肠营养治疗IBD常有营养不良，其原因是：①因慢性腹痛、腹泻、摄入量不足；②因脓肿、瘢痕狭窄、瘘等手术，多次切除肠袢而有短肠综合征；③吸收不良；④病变粘膜丢失营养；⑤长期应用激素引起肌肉萎缩，代谢改变。营养支持既是补充营养，也是一种治疗方法。尤其对CD病，可以使症状得到缓解，不论是肠外营养或经肠营养，均可获得60%~80%的有效率。CD病可并有肠外瘘、肠梗阻，经肠营养的应用要加以考虑。并有肠瘘时，可按肠外瘘营养支持的原则加以选择；当有部分性肠梗阻时并不是经肠营养的绝对禁忌症。营养物选择中链脂肪酸、支链氨基酸、谷氨酰胺等，因缺乏乳糖酶而不用牛奶。但在UC，营养支持仅能改善病人的营养状态，肠外营养的效果好于经肠营养，但两者均不能缓解UC的症状。（三）肠外营养的治疗IBD的治疗措施之一是让肠道处于完全静止状态，无机械性或化学性刺激，以达到治疗目的。完全胃肠外营养（totalparenteralnutrition,简称TPN）可使肠道完全休息，如同为治疗CD病设计的回结肠吻合术以旷置有病变的回肠段，达到使病变静止，体重增加，提高血浆蛋白值的效果。TPN用于IBD病人，主要是通过改善营养，使肠道休息，促进病人进入缓解期。其主要目的是：①控制急性炎症，使症状缓解，不伴发瘘的CD病人中4/5能达到缓解，而UC的效果较差；②用于治疗并发症如亚急性肠梗阻或肠瘘；③改善营养状况，促进患者的发育与正常生长；④作为围手术期的治疗，用于减少手术死亡率与术后并发症，提高手术成功率；⑤维持广泛病变或短肠患者的营养。（四）药物治疗⒈皮质激素皮质激素对UC急性发作期限有较好的疗效。给药途径通常有：①保留灌肠：用氢化可的松琥珀酸盐50~100mg溶于生理盐60~100ml中作保留灌肠，一般每晚1次，必要时每日2次，对远端直肠型或左半结肠型效果较好。②口服是最常用的给药方法，剂量视病情而定，一般成人给予泼尼松或泼尼松龙20~40mg/d。对急性发作期，给药量要足，一般用药2~3周后症状开始缓解，如不减轻应用改为静脉给药。症状缓解后可逐渐减量。③静脉滴注在重症患者，特别是本病的暴发型适用，通常首先采用较大剂量的皮质激素作一次性持续地或分次静脉滴注治疗，常用的制剂为氢化可的松或氢化可的松琥珀酸钠，成人剂量为200~300mg/d，可以起到较快的效果。缓解期应用激素维持治疗能否减少复发仍有争议。Hearing等发现有近30%的UC患者在用地塞米松后外周T淋巴细胞增生受到了抑制因而无法继续治疗。因此，预测用药后不良反应是非常有必要的。在急性期应用大剂量激素可掩盖脓毒血症所引起的发热和结肠穿孔。长期应用皮质激素可出现痤疮、多毛症、满月脸、中心性肥胖，诱发高血压和糖尿病，造成骨质疏松和股骨头无菌性坏死，患者的肾上腺皮质功能减退，抗感染能力降低。2.氨基水杨酸类常用剂型有柳酸偶氮磺胺吡啶、美沙啦嗪（5-氨基水杨酸商品名爱迪沙）。柳酸偶氮磺胺吡啶在肠道内分解为磺胺吡啶和5-氨基水杨酸两部分，后者是主要起治疗作用的成分。磺胺吡啶则与副作用关系较大。本药适应于轻型患者，特别是在减激素时用于巩固疗效、减少复发，应视为首选药物。通常成人剂量为2~4g/d，分2~4次给予，剂量大时易引起胃肠道反应和其它副作用。目前也有栓剂塞入肛门，使药物在直肠内缓慢释放，更适应于远端直肠型。起作用时间一般为2~3周。维持量一般用2g/d即可。其副作用有头痛、厌食、恶心、呕吐、腹部不适或皮疹；也可有粒细胞减少、再生障碍性贫血或自身免疫性溶血等还可致精子数量减少和活力下降。对于副作用比较明显的患者应改用其它药物，或采用其活性成分药物5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。氨基水杨酸类药物对2年以下病程以下的UC患者有明显的预防复发的作用。3.免疫抑制剂常用制剂硫唑嘌呤，属抗代谢药物。成人用量一般为50~75mg/d。本药在IBD是作为激素的辅助治疗，在巩固疗效期间加用。以减少激素的用量和副作用。本药可透过胎盘并可致畸胎，故妊娠期不宜应用。肝肾功能不全时慎用或减量。英国90%的胃肠病学家都用硫唑嘌呤治疗UC。在某研究项目中，与对照组相比，低剂量[3mg/(kg•d)]硫唑嘌呤静脉滴注明显有利用于缓解病人的爆发性UC。在CD病人治疗中常用的氨甲蝶呤并未在UC的治疗中被证明有效。4.尼古丁吸烟对UC的保护作用为尼古丁治疗提供了可行性。尼古丁治疗的可能机制有减少平滑肌紧张和结肠收缩活性，并减少结肠粘膜表达IL-8。然而，尼古丁对急性UC有一定的治疗作用，而不能保持疾病的缓解状态。另外，Stephen等的研究表明尼古丁对没有吸烟习惯的患者作用最好。5.抗生素IBD常合并感染，急性发作期应适当加用抗生素以控制附加感染，对于病情的缓解有利。6.微生物微生态治疗Rembacken等报道了对116名UC患者用mesalamine和非致病大肠杆菌治疗后的效果。两组患者中分别有75%和68%有效，而73%和67%的患者持续12个月以上未发病。也有学者报道：用一种含有四株乳酸杆菌、三株双歧杆菌和一株唾液链球菌的VSL3新型益生菌制剂治疗对水杨酸偶氮磺胺吡啶和5-氨基水杨酸过敏或难以耐受的IBD患者。该治疗使75%患者的症状保持缓解，粪便pH显著降低。7.中药中成药方面国内有多家报告，用中药制剂作保留灌肠治疗轻、中型UC而获得缓解，此外辩证施治能减轻本病的症状并增强体质。8.其它治疗Gaffney报道了肝素对UC并发血栓的治疗。其它的高度极化分子如sucralfate也被试用于远端UC的治疗。肿瘤坏死因子-a嵌合单克隆抗体（infliximab）治疗中至重度CD病（常规治疗耐药的患者）63、6%的患者放射学和内镜学发现改善。【内镜治疗】内镜下止血治疗1.内镜下喷洒止血药物内镜下应用的止血药物甚多，多数在内镜直视下对准出血病灶喷洒止血药物。常用的有8%的去甲肾上腺素（8mg去甲肾上腺素加生理盐水100ml）溶液；凝血酶、白芨浸液、复方五倍子液等。2.内镜下理化止血治疗应用激光、高频电灼、微波、电磁场、结扎器、止血夹等方法止血。其中微波止血法最常用。3.内镜下治疗的一般处理对于急性出血期病人，应保证有1~2条通畅的静脉通路，抢救休克，监测生命指标，保证呼吸道通畅。不做药物洗肠或清洁灌肠，不求全结肠检查，因为大多出血在远端结肠和降结肠部位。不过度冲洗或吸引以免损伤肠粘膜。（二）内镜下息肉切除术主要适于缓解期病人的治疗，主要方法有：高频电凝法、氩激光电凝法、微波灼除法等，详见下章结肠息肉的内镜治疗。（三）内镜下经皮胃造口、经皮空肠造口术主要适用于CD病并有肠外瘘、肠梗阻、短肠综合征时考虑。日本29家医院322例病人（其中部分病例适用内镜下经皮胃、空肠造口术）的治疗结果显示，经肠营养的累积缓解率较药物组有明显的提高，提出经肠营养供给的能量达1200千焦/d,其效果较供给低热卡者为好。1.内镜下经皮胃造口有3种方法，其基本原理相同。病人需禁食8小时，平卧位，经咽部行表面麻醉并静脉给予镇静剂。置入胃镜后于腹壁不能看见内镜的光亮应取消此操作。通过胃镜证实无幽门梗阻、胃壁肿瘤及溃疡等病变，经胃镜注气膨胀胃腔，将胃前壁顶向前腹壁并尽量下推，以避开横结肠。另一助手于腹壁见到光亮处消毒皮肤，作浸润麻醉。穿刺点选择左上腹，紧靠左肋缘下，以免穿入横结肠。手术者向下按压腹壁，助手通过胃镜从胃腔内观察下压部位。(1)Ponsky-Gauderer法选用16~18蕈状导尿管，剪去注入管连接端，于断端缝置一粗丝线，将丝线穿过锥形穿刺管拉紧丝线，使导尿管进入锥形管的大头而成为一体。再取3cm乳胶管，以锥形穿刺管在乳胶管的中央部作戳孔，将导尿管经此戳孔穿过，使乳胶管横置于蕈状头部形成一横棒（图6-1）。作3~5mm小切口，切开皮肤和腹直肌前鞘，用16G穿刺套针迅速刺入胃腔，穿刺过程必须从胃镜中能看见穿刺套针。拔出穿刺针，保留针鞘，经针鞘置入长粗丝线，经胃镜以取物钳夹住线端，从口腔拉出。将丝线结扎至已备好的蕈状导尿管和锥形套管，在腹壁穿刺部回拉丝线，使导尿管经口，食道至胃腔，自腹腔拉出锥形管。再置入胃镜，观察导管的最后位置，要求乳胶管横棒正好位于胃粘膜下，使胃与腹壁紧贴而无张力。自蕈状导尿管的腹壁外尾端再穿入一乳胶管，形成（腹壁外）另一横棒，使导尿管的蕈状部紧贴胃粘膜不致移动，要避免过度牵拉引起造成胃壁或腹壁坏死。作皮肤缝线固定导尿管（喂养管）（图6-2）。（2）Sacks-Vine法在胃镜的观察和引导下，作皮肤小切口，将套管针刺入胃腔。去除针芯，经穿刺针置入一长软导丝至胃内，经胃镜以息肉圈套器拉住导丝，将胃镜、圈套器及导丝一并从口中拉出，经口沿导丝放入蕈状导管，自腹壁穿出。再置入胃镜观察导尿管蕈状部是否紧贴胃壁且无张力。缝合固定喂养管。（3）Russell法此法与前两种的区别是胃造口管不经口拉入，胃镜也只需插入一次。操作步骤：选择穿刺点并施行局麻，用18G针穿入胃腔，置入导丝。去除穿刺针，以小刀沿导丝切开皮肤及腹直肌前鞘，将16号扩张器连同可撕脱型导入器沿导丝旋转置入胃内。胃镜观察证实完全进入胃腔后去除扩张器，将14号涂有润滑剂的Foley导尿管经导入器置入胃内。于胃腔见到导尿管后注入膨胀气囊，将扩张器撕脱，适当回抽拉紧导尿管，使气囊紧贴胃及腹壁且无张力，并与皮肤外的加压垫圈共同堵塞皮肤小切口缝合固定喂养管并撤出胃镜。2.内镜下经皮空肠造口术最初的操作步骤与上述经皮胃造口术相同，将空肠造口管置于入胃内，再由胃镜送入十二指肠或空肠。具体操作：使用一带金属头的8号鼻饲管，于金属头下系一粗丝线以便于胃镜钳抓。将鼻饲管自胃造口管放置入胃内，用胃镜将丝线及鼻饲管拖入十二指肠，进入肠腔的位置越深越好，用圈套器固定线头，先退出胃镜，再放开丝线退出圈套器。应胃造口将鼻饲管向胃内再放入一定长度，以便鼻饲管能顺畅蠕动继续下行并通过Treiz韧带。摄腹部X片以证实喂养管确在十二指肠内。内镜下经皮胃、空肠造口术可在内镜室或重症监护病房（ICU）施行，一般不需进手术室操作。围手术期可预防性使用抗菌素。胃造口管置好后，病人通常需禁食24小时，肠鸣音恢复正常后开始，以50ml/h的速度输注营养液，逐渐增加满足病人的需要。（四）内镜下胃肠管置放术1975年Soehendra最先报道采用内镜下胃肠管置放技术对胃肠术后早期功能性肠梗阻进行保守治疗。20多年来，此法已被广泛应用和发展，不仅可以避免插管的盲目性、大大提高了置管的速度，同时最大的优点是可以直视下胃肠管前端的定位置放，具有重要的治疗意义。1.内镜旁持物钳置管术内镜旁持物钳置管方法是内镜插入口腔之前通过内镜工作通道插入内镜持物钳，并使之伸出内镜钳夹住胃肠管前端部或固定于管端的牵引线，随内镜的插入而同时插入导管，或保持内镜位置不变，钳管后深插持物钳达到插管的目的。此法是内镜下置胃肠管的基本方法（图6-3）。方法步骤：病人取左侧卧位，咽部局麻。止痛胶或石腊油润滑胃肠导管前端部和/或气囊（使用气囊导管时，插管前应抽空气囊空气，保持瘪缩状态），经一侧鼻腔插入胃肠管至咽部或至食管上端。经口插入内镜达胃肠管前端，经内镜工作通道插入持物钳并伸出镜端，钳住胃肠管前端。食管内定位置管时，钳夹胃肠管前端，随内镜插入导管至导管要求插入深度后，保持导管位置。逐渐退出内镜。为了防止退出内镜时导管随同一起退出，退镜时用持物钳固定胃肠管，同步插入持物钳和退出内镜。同法保持导管位置不变，缓慢完全退出内镜。胃腔内定位置管时，内镜直视下，持物钳持胃肠管随内镜插入通过食管、贲门至胃腔。导管前端抵达胃腔后，可通过体外送管，内镜下使导管放入合适的位置，如胃底部、穿孔局部等。避免过多插入胃肠道，以防其在胃内折返，影响其正常功能的发挥。同食管定位置管退出内镜方法一样，保持胃肠管置入位置，逐渐退出内镜。小肠内定位置管时，持胃肠管至幽门口并插镜，使内镜连同胃肠管一同通过幽门至十二指肠上端。保持持物钳钳夹胃肠管状态并固定位置，缓慢退出内镜至幽门管部。松开持物钳，并抖动使之脱离导管，合拢钳子，退回至幽门部。内镜观察下，持物钳再次钳夹胃肠管的腔侧，内镜位置不变（镜端位于胃窦部），保持夹持状态，插入持物钳，使之通过幽门。多次同法操作，可使得胃肠管插入至下段小肠。插入胃肠管操作过程中，应保持自鼻至幽门段胃肠管呈无盘曲状态，并且随不断随着胃肠管的插入进行体外送管，这将有利于胃肠管的深插入。达到满意深度后，气囊内充气/水60~80ml,同食管定位插管退出内镜方法，保持胃肠管的位置，逐渐退出内镜；内镜出来后，插空注入的60~80ml气/水后，再充入20~30ml气体，使得气囊呈适当扩张状态，体外固定胃肠管，结束置管术。2.导丝置管术导丝置管术是使用内镜，使之通过正常/狭窄的口咽、食管抵达胃腔内或十二指肠下段，经内镜工作通道插入扩张用导丝或ERCP用标准导丝（绿线），并使导丝的前端抵达胃腔或十二指肠下段。保持导丝位置，退出内镜。而后经导丝插入胃肠管至胃腔或小肠下段，保持胃肠管位置，退出导丝。3.经内镜本身工作通道置管术是插入内镜至预定置管位置，而后通过内镜本身工作通道（活检孔）插入一定直径的胃肠管，保持导管插入位置，退出内镜。此方法相对简便，但是插入的胃肠管直径有限。内镜置入营养-吸引管后，对于术后功能性肠梗阻病人，更能客观、准确地判断肠道功能恢复情况。根据病人的营养状态决定置管后立即或24小时后经营养管给入营养物。营养物必须是糊状或液体状，“食入”后应经营养管推入50ml左右温水冲洗导管以保证食物、药物完全进入胃肠和营养管的通畅性。注意营养管并发症的出现和防治，应经常抽吸、注气听诊是否在消化道内；并在代谢与营养两方面作周密的监测，以便及时发现或避免并发症的发生，观察是否达到营养支持的目的。在IBD病人，不论进行何种治疗，营养支持甚为重要，经肠要素或完全胃肠外营养多能补充营养的目的。【研究现状和进展】流行病学：新加坡溃疡性结肠炎的总体流行率为6/10万人，印度人中的流行率（16.2/10万人）不成比例地较华裔新加坡人（6/10万人）高。相关疾病：原发性硬化性胆管炎和溃疡性结肠炎伴发胆囊癌。诊断性试验：立体组织测量有助于UC的组织病理学变化和进展。本文转载自http://user.qzone.qq.com/345040900/blog/1419050218

李志鹏

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