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慢性哮喘危害大

慢性哮喘患者在我们的生活中很常见，就连港台明星谢霆锋、杜德伟等也经常受慢性哮喘的困扰。过度劳累、稍有粉尘等刺激性因素刺激或工作情绪起伏大的时候，就会引起他们的哮喘复发。更严重的，到了夜间还会呼吸困难加重，甚至不能平躺。慢性哮喘危害像谢霆锋、杜德伟他们的慢性哮喘都是“天生”的。从中医学的角度说，这一类的慢性哮喘患者为特禀体质人群。他们体内缺少“正气”，因而易被外邪（过敏原）侵袭，诱发哮喘反复发作。一般来说，他们多在婴幼儿时期就已发病。如果忽视治疗，慢性哮喘可以伴随终身。另外，大部分这一类的哮喘患者都存在过敏现象如过敏性鼻炎，早期容易被忽视，因而延误了就诊。到了一定时候，支气管阻塞加重就会出现哮喘，严重者可能被迫采取坐位或者端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，也不乏出现紫绀症状，严重可致命。慢性哮喘食疗想要“遏制”慢性哮喘发展的势头，饮食可以作为辅助性的治疗方式。多吃益气固表的食物，才能提高体内的“正气”，降低慢性哮喘的发病几率。一般来说，如糯米、燕麦、红枣、燕窝、菠菜、胡萝卜等都有益气的作用，可以适度荤素、清淡、均衡的搭配着吃；而容易导致过敏的荞麦、蚕豆、白扁豆、牛肉、虾、蟹、茄子、酒、辣椒、浓茶、咖啡等就最好不要“沾染”，以免再次引起哮喘的发病。慢性哮喘药疗除了饮食注意以外，适度用中药调理身体对于改善慢性哮喘更为有效。如黄芪、白术、防风等都是益气固表的代表药材，可以提高“正气”，加强特禀体质人群抵御外邪的能力。黄芪粥或黄芪汤使用最多，连苏轼也曾“黄芪煮粥荐春盘”。这说明北宋时期，黄芪就已经是一味知名的补气药材了，沿用至今已有千年历史。白术健脾益气，可增强机体免疫功能。而防风主要是起祛风固表的作用，配以黄芪、白术一同服用，能提高人体免疫力，对于预防慢性哮喘复发很有帮助。然而，因为中药本身需要煎煮且服用口感不佳，所以非常不适合容易遗忘煎药时间的老年人和不愿服用苦药的小朋友们。如今，通过现代工艺，以黄芪、白术、防风入药的玉屏风散已制成更适合宝宝口味、服用更方便的剂型——德众玉屏风颗粒。它省去了煎药时间，也大大提高了玉屏风散的药性，更适合现代人的选择。慢性哮喘要改善，关键在调理体质！这么有效的好方法，千万不要错过了。

刘国龙

“常笑宣肺”中医教你经典养肺方

肺部是身体的一个重要器官，是一个重要的呼吸道器官，呼吸道疾病的发生与肺部有着密切的联系，如感冒发烧的时候，经常会伴随出现咳嗽的症状。那么我们该如何保证肺部的健康呢？下面我们就为大家介绍中医养肺方案，一起来学学吧！为什么肺主皮毛呢？我们知道，手太阴肺经和足太阴脾经是人体中的两条经脉。太阴是阴气的一种状态，阴气从小到老要经历3个阶段，即少阴、太阴、厥阴。如果拿人来比喻，太阴就像家庭主妇，家庭主妇的责任是把饭菜做好供全家人食用，太阴的作用就是把气血或水谷精微散发到全身。脾能够把精微供应到肌肉，脾气健旺的人多肌肉丰满；肺的位置比脾要高，也可以说比较表浅，所以它供应的部位也表浅，可以供应到皮毛，肺气充足的人，皮肤润泽光滑。既然肺主皮毛，两者在患病时经常“不约而同”，互相牵扯。体表的皮毛受寒邪侵袭，就会影响肺气宣发肃降，导致咳嗽、咯痰；同样，肺气亏虚也会导致皮毛抵抗外邪的能力下降，表现为自汗、害怕风寒、易患感冒等。有些女性朋友脸色苍白，或萎黄憔悴没有光泽，或色素沉着、早生皱纹等，就是由肺气虚、津血不能滋润充养肌肤导致的。如果人的肺气足，皮肤就滋润光滑、有弹性。那么，怎样才能补肺呢？润肺——重食疗莲子、芡实、鱼鳔、蜂蜜等有滋阴润肺作用，冰糖银耳汤、黄精秋梨汤、雪梨膏、百合莲子汤、山药莲子汤、芡实山药羹等也有养阴润肺作用，不妨常食。清肺——深呼吸适度的深呼吸动作有助于清肺。介绍两种比较简单有效的呼吸法，不妨一试，腹式呼吸法：伸开双臂，尽量扩张胸部，然后用腹部带动来呼吸，这种呼吸方式的目的是增加肺容量。缩唇呼吸法：快速吸满一口气，呼气时像吹口哨一样慢慢“吹”出，目的是让空气在肺里停留的时间长一些，让肺部气体交换更充分，支气管炎病人可常做。上述呼吸法最好每天早晚各练一组，每组次数可量力而行。宣肺——笑一笑中医有“常笑宣肺”一说。对呼吸系统来说，大笑能使肺扩张，人在笑的同时，还会不自觉地进行深呼吸，清理呼吸道，使呼吸通畅。人在开怀大笑时，可吸收更多的氧气进入身体，随着流畅的血液行遍全身，让身体的每个细胞都能获得充足的氧气。护肺——按摩操按迎香穴，将两手拇指外侧相互摩擦，有热感后，用拇指外侧沿鼻梁、鼻翼两侧上下按摩60次左右，然后，按摩鼻翼两侧的迎香穴20次，每天早晚各做一至两组。叩肺俞穴，每晚临睡前端坐椅上，两膝自然分开，双手放在大腿上，头正目闭，全身放松，意守丹田。吸气于胸中，两手握成空心拳，轻叩背部肺俞穴（位置在背后第三胸椎棘突下，左右旁开二指宽处）数十下，同时抬手用掌从两侧背部由下至上轻拍，持续约10分钟。这种方法可以舒畅胸中之气，有健肺养肺之功效。净肺——常咳嗽随着工业污染和城市汽车排放量的增加，大气污染也随之加大。人体吸入空气中的污染物后，轻者可引起支气管、肺泡的炎症，重者可引起中毒，甚至癌变。因此，秋日应注意经常开窗通风换气，每日早晚应选择空气清新处主动咳嗽，清除呼吸道及肺部的污染物，减少肺部损害。健肺——去登山登山是立秋之后户外运动的不错选择。登山能增强人体的呼吸和血液循环功能，使人的肺活量及心脏收缩力增大。此外，立秋后郊游登山能使人吸收空气中更多的负氧离子，对人的神经系统具有良好的营养和调节作用。有骨关节炎的患者不适宜进行此项运动。

王立明

室内健肺巧躲“霾伏”

当老人面对“十面霾伏”时，空气中的多种有毒物质会随着呼吸进入气道，黏附在肺泡上，刺激气道黏膜，引起呼吸系统防御机制的破坏，导致慢性炎症的发生。当老人在室内躲开“霾伏”时，又该如何健肺呢？第一式：躬身撑体动作要领：端坐，全身放松，调匀呼吸，两脚自然交叉，躬身弯腰，两手支撑在膝盖上，使身体向上抬3~5次，反复做3~5遍。注意：身体上抬时要尽量躬身，双腿自然交叉是为了避免借下肢的力量支撑身体，所以要用臂力，腿不要用力。功效：此式可通达肺气，疏通肺脉，具有调养肺气的作用。第二式：空拳捶背动作要领：端坐，腰背自然挺直，两手握成空拳，反捶脊背中央及两侧，各捶3~5遍。捶背时，要闭气不息。同时叩齿5~10次，并缓缓吞咽唾液数次。注意：捶背要从下向上，再从上到下，先捶脊背中央及左侧，再捶中央及右侧。功效：此式可畅胸中之气，疏通背部的督脉及膀胱经，有辅助表阳、预防感冒的功效。第三式：张手摩喉动作要领：端坐，上身挺直，仰头，颈部伸直，用手沿咽喉部向下按摩，直至胸部。双手交替按摩20次，可连续做2~3遍。注意：按摩时，拇指与其他四指张开，虎口对住咽喉部，自下巴向下搓按，可适当用力。功效：可加速纤毛的运动，有促进排痰的功效。第四式：托天呼吸动作要领：自然站立，两手十指交叉置于腹前，掌心向上。反掌，两手向上伸直，如托天状。以腰为轴，分别向左、右各旋腰8次。注意：旋转速度要慢，幅度逐步增大。头部不要过度旋转，以防头晕。一定要腰部转动，所以腰部要有挺前凸后的动作，避免以髋关节为主的活动。功效：此式在增强呼吸的基础上，可通过腰部活动防治老年性的腰背酸痛。第五式：蹲式呼吸动作要领：自然站立，两足并拢。下蹲时呼气，足跟不离地，同时两手扶住膝关节，肘关节在外。起立时吸气，同时两手侧平举，共做两个八拍。注意：下蹲深度可因人而定，对不能下蹲者，可作前屈体动作。功效：此式有助增加肺部的通气量，调节肺功能。第六式：吸收功动作要领：站定，两脚分开与肩同宽，两手掌相搭，掌心向上，放于脐下3厘米处，双目平视，全身放松，吸气于胸腔之间，收腹，再缓缓呼气放松，持续半小时即可。注意：晚餐后两小时，选择空气清新之地，先慢步走10分钟。功效：此式有助于锻炼呼吸肌，增加呼吸深度。我们知道了六种抗霾的方法，老人的呼吸系统更为脆弱，只有保护好呼吸系统才能安享晚年，让自己不受疾病困扰，活出健康人生。

苏兴贞

阿司匹林的副作用

过敏反应在水杨酸类解热镇痛药中，阿司匹林是较易出现过敏反应的一种。该药的抗原性很强，即使是小剂量，对少数过敏质者也可引起过敏反应。表现为皮疹、荨麻疹、渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、血管神经性水肿、黏膜充血、过敏性鼻炎、鼻息肉和哮喘等，偶可引起过敏性休克。其中以哮喘最多见，约占2/3，30~50岁的中年人较易发生，女性多于男性，有鼻息肉的患者更易发生。这种哮喘近年来称为阿司匹林哮喘，一般在服药后20分钟。即可出现症状，患者大汗淋漓、端坐呼吸、口唇青紫、呼吸困难、烦躁不安，可持续1~24小时，重者可因窒息而死亡。02胃肠道反应口服阿司匹林对胃黏膜有直接剌激作用。引起上腹部不适、消化不良、厌食、胃痛、恶心、呕吐等症状，个别患者可引起便秘。大剂量时可引起糜烂性胃炎、溃疡及出血和潜血。据报道，每日服用4~6g阿司匹林，约着70%服药者每日出血3~10ml。对于健康人，大量出血可能发生于偶服阿司匹林的第1、2天内。此外，阿司匹林还可引起胃-食管反流性食管狭窄。03肝损害（阿司匹林肝炎）少数患者服用大剂量阿司匹林后引起肝损害，表现为黄疸、转氨酶升高、肝大、肝细胞坏死等。通常在服药后2~3周发生，多见于阿司匹林治疗风湿病和全身性红斑狼疮的青少年肝损害一般为可逆性，停药后可恢复，转氨酶多在停药后1个月内恢复正常。04肾损害（镇痛药性肾炎）长期大剂量应用阿司匹林，可引起慢性间质性肾炎及肾乳头坏死，尿中可出现蛋白、上皮细胞、管型，重者可见肾小管坏死和肾功能不全。据称复方阿司匹林更易引起肾损害。阿司匹林引起的肾损害通常是可逆的，停药后可逐渐恢复。05水杨酸反应此系慢性水杨酸盐中毒，多见于风湿病的治疗。表现为头痛、头晕、耳鸣、视觉和听觉减退、嗳气、恶心、呕吐、精神紊乱、呼吸加快、酸碱平衡障碍、皮疹和出血等。06血液系统的毒性阿司匹林对血液系统的毒性主要表现为出血时间延长、各种贫血，以及血小板减少和中性粒细胞缺乏，患者可出现全身瘙痒、鼻出血、牙踉出血或全身紫癫，但其发生率不高。

余俊

第四期：会呼吸的痛—胸膜炎

时光回朔到2007年11月，马来西亚歌手梁静茹的《会呼吸的痛》横空出世，这首歌是梁静茹用最深的悲伤嗓音，传达最深刻、最底层的痛。梁静茹说想念是会呼吸的痛，而我今天要说的会呼吸的痛却是一种疾病—胸膜炎。一、什么是胸膜炎？胸膜炎是指由致病因素（通常为病毒或细菌）刺激胸膜所致的胸膜炎症，又称“肋膜炎”。胸腔内可伴液体积聚（渗出性胸膜炎）或无液体积聚（干性胸膜炎）。炎症控制后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连。临床主要表现为胸痛、咳嗽、胸闷、气急，甚则呼吸困难。多见于青年人和儿童。二、发生胸膜炎的原因是什么？1、胸膜炎可由于感染（细菌、病毒、霉菌、阿米巴、肺吸虫等）和感染因素，如肿瘤、变态反应、化学性和创伤性等多种疾病所引起。细菌感染所致的胸膜炎中，结核菌性胸膜炎最常见。2、引起胸膜炎的常见疾病：肺炎、肺栓塞所致的肺梗死、癌症、结核病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、寄生虫感染（如阿米巴病）、胰腺炎、损伤（如肋骨骨折）。3、由气道或其他部位到达胸膜的刺激物（如石棉）。4、药物过敏反应（如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、苯妥英、氯丙嗪）等。三、胸膜炎的表现有哪些？1、主要临床表现为胸痛、咳嗽、胸闷、气急，甚则呼吸困难，感染性胸膜炎或胸腔积液继发感染时，可有恶寒、发热。病情轻者可无症状。不同病因所致的胸膜炎可伴有相应疾病的临床表现。2、胸痛是胸膜炎最常见的症状。常突然发生，程度差异较大，可为不明确的不适或严重的刺痛，或仅在患者深呼吸或咳嗽时出现，也可持续存在并因深呼吸或咳嗽而加剧。胸痛是由壁层胸膜的炎症引起，出现于正对炎症部位的胸壁。也可表现为腹部、颈部或肩部的牵涉痛。深呼吸可致疼痛，引起呼吸浅快，患侧肌肉运动较对侧为弱。若发生大量积聚，可致两层胸膜相互分离，则胸痛可消失。大量胸腔积液可致呼吸时单侧或双侧肺活动受限，发生呼吸困难。3、结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。四、诊断胸膜炎需要做哪些检查？1.血常规2.痰菌检查3.胸液检查4.胸部X线检查5.胸膜活检6.超声波检查五、胸膜炎需要和哪些疾病相鉴别？1、支气管肺癌胸膜转移2、肝、肾、心脏疾病所致的胸腔积液。六、胸膜炎的治疗方案有哪些？（非医学专业人员选择药物需在医师指导下使用）1.一般治疗：渗出性胸膜炎多有发热，应卧休息，采用患侧卧位，使健侧肺充分发挥代偿作用。加强营养，增进食欲，给予高蛋白、高热量、多种维生素易消化的饮食。对于高热患者应物理降温，必要时给予退热剂2.抗生素：抗结核药物治疗适用于结核性（干性或渗出性）胸膜炎的治疗。抗结核治疗的原则是早治，药物要足量和长期用药。化脓性胸膜炎或结核性脓胸伴感染者用抗生素治疗。3.缓解疼痛：非甾体抗炎药等。4.胸腔穿刺抽液：适用于渗出性胸膜炎胸腔大量积液、纵隔或心脏受压、有明显呼吸困难或积液久治不吸收者。5.激素治疗：肾上腺皮质激素与抗结核药物联用，适用于急性结核性渗出性胸膜炎，对消除全身毒性症状、促进积液吸收、防止胸膜增厚黏连有积极的治疗作用。七、胸膜炎有哪几种类型？纤维蛋白性胸膜炎：即“干性胸膜炎”，胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。多由肺部炎症蔓延至胸膜所致，多数无症状，少数病人有局限性针刺样痛。②浆液纤维蛋白性胸膜炎：即“渗出性胸膜炎”，为浆液和纤维蛋白渗出积聚于胸腔内，常由结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎、肿瘤性胸膜炎所致。③结核性胸膜炎：由结核菌从原发综合征的淋巴结经淋巴管到达胸膜，或胸膜下的结核病灶蔓延至胸膜所致。临床主要有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。④肿瘤性胸膜炎；由胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所致。⑤化脓性胸膜炎：多由肺、食道、腹部感染等蔓延至胸膜所致。⑥真菌性胸膜炎：多由放线菌、白色念球菌累及胸膜所致。⑦结缔组织病胸膜炎：常见于类风湿性关节炎及系统性红斑狼疮等疾病所致。⑧胆固醇性胸膜炎；为胸液中含有大量的游离胆固醇结晶，可能与脂肪代谢障碍有关。⑨乳糜胸：为胸液中含淋巴乳糜，多因肿瘤、淋巴结结核、丝虫病肉芽肿压迫或损伤胸导管和乳糜池所致。⑩血胸：是指明显的胸腔内出血。是由于自发性气胸、含血管的胸膜黏连撕裂、或出血性胰腺炎等病因所致。

刘颖悟

急性胸痛的鉴别诊断

胸痛是急诊科经常面对的问题。有资料显示以急性胸痛为主诉的病人占急诊内科病人的5％～20％，在三级医院里更是占了20％～30％。随着生活方式改变和人口老龄化，在急诊科因胸痛就诊的病人数量有逐渐增加的趋势。任何物理、化学、机械和生物的刺激，如机械压迫、化学刺激、外伤、炎症、肿瘤刺激心脏大血管的感觉纤维、气管、支气管和食管的迷走感觉纤维以及膈神经的传入纤维等，均可引起胸痛感觉。另外，由于牵扯痛机制，内脏的传入冲动还可引起体表相应部位的疼痛感。心肌缺血局部乳酸等物质对传入神经的刺激可引起下颌、颈左肩、左臂的疼痛感。胸部包括胸壁各层(皮肤、肌肉、肋间神经、肋骨、胸骨、胸椎直至胸膜壁层)、心脏、主动脉、肺动脉、气管、食管、纵隔以及肺的病变或损伤均可引起胸痛。所以胸痛是多因性症状。急性胸痛的临床表现各异，病情千变万化，危险性也存在着较大的区别。有一个回顾性研究发现在最后确诊为急性冠脉综合征的15608名急性胸痛病人中，有2992人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。另一个研究则显示将近3％在急诊室被诊断为非心源性胸痛的病人回家后在30天内发生了恶性心脏事件。但是如果把一些预后良好的胸痛误诊为严重心血管事件，则又会增加病人的顾虑和心理负担，带来不必要的医疗花费甚至身体的创伤。因此，对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断，同时对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处置，是目前急诊医生面临的巨大挑战之一。常见的急性胸痛鉴别诊断思路是从病因的角度，将其分为心源性胸痛与非心源性胸痛。进而按照胸痛发生病因的病理解剖部位，进行鉴别诊断。但是，并不是所有的心源性胸痛均是致命性胸痛或者提示在急诊处置阶段会发生严重预后不良的后果，例如结核性心包炎；同时，也有一部分非心源性胸痛患者病情危重或者随时可能发生生命危险，例如张力性气胸。另外，由于多种原因可导致急性非心源性胸痛，急诊医生往往需要为患者安排一系列相关检查，然后通过这些检查结果进行鉴别诊断。但现实情况是，由于急诊有限的时空环境与医疗资源，急诊医生往往面对众多疾病的“可能性”无从选择。因此，将心源性或非心源性胸痛作为病情评估的起始点，不便于体现急诊“救人、治病”的工作原则。本章介绍的胸痛病例从不同的方面讨论急诊医生如何面对急性胸痛患者。如本书总论中所述，先救人后治病是急诊的基本工作原则。在这一前提下，急诊医生应从病情危重程度的角度进行鉴别诊断，并展开急诊救治。而越是严重的疾病，其预后就越具有时间依赖性，应当在限定时间内完成目标导向性治疗。对急性胸应痛病人的处理应注意这样两个原则：其一，要快速排除最危险、最紧急的疾病，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等；其二，对不能明确诊断的病人应常规留院观察病情演变，严防发生离院后猝死这类严重心脏事件。具体处理流程如下：（1）首先判断病情严重性，对生命体征不稳定的病人，应立即开始稳定生命体征的治疗；同时开始下一步处理；（2）对生命体征稳定的病人，首先获取病史和体征；（3）进行有针对性的辅助检查；（4）在上述程序完成后能够明确病因的病人立即开始有针对性的病因治疗，如急性心肌梗死者尽快进行冠脉再通治疗，对急性气胸病人尽快予以抽气或引流等；（5）对不能明确病因的病人，留院观察一段时间，一般建议6-8个小时左右。一、接诊急诊医生接诊胸痛患者后，应首先评估患者的生命体征：神志，心率，呼吸，血压（不包括体温，因为体温测量需要一定时间），这个评估过程应尽可能的短暂。如果发现患者生命体征不平稳（例如神志不清）或者有生命体征迅速恶化的趋势（例如严重低血压状态），应立即将患者送入复苏间，准备或实施心肺脑复苏。这时候，无论是何种病因引起的胸痛，首先应当按照心肺脑复苏ABCDE的程序（详见有关章节），稳定患者生命体征，处理威胁患者生命的病理状态。如果患者生命体征相对平稳，可进行下一步诊疗步骤。二、病史对生命体征稳定的病人，首先获取病史和体征。在本书总论中我们曾介绍，急诊诊断实际上是建立在“概率论”基础上的诊断。鉴别不同疾病的发病的“概率”主要是从一般情况，病史，体检，辅助检查四方面展开。据美国MIRNET的资料，在青壮年人群中，神经肌肉源性疼痛（包括肋软骨炎）占36%，胃肠源性疼痛占19%，而心源性疼痛仅占16%。在年轻人和更年期女性出现的胸痛中，功能性胸痛占有相当的比例，常见的有心神经官能症、过度通气综合征等。实际上,女性绝经期前，如无危险因素(如家族史、高血压、血脂紊乱和糖尿病)很少发生冠心病。但是在60岁以上的人群中，心源性胸痛所占比例大大高于50%。因此，了解患者的年龄，性别，,社会心理因素，吸烟、糖尿病、高脂血症、左室肥厚、高血压等病史和家族史对于评估患者的胸痛病因至关重要。同时，上述一些基础资料也是评估患者胸痛危险分层的重要依据。一般而言，胸痛的特征主要通过五方面来描述，即疼痛部位与放射部位、疼痛性质、疼痛时限、诱发因素、缓解因素和伴随症状，这些特征中往往隐含着具有诊断和鉴别诊断意义的线索，因此这些特征是医生接诊急性胸痛病人时需要重点询问的内容，相当部分的胸痛病人单纯依靠详细的病史询问就可以基本诊断：1部位和放射部位位于胸骨后的胸痛，常提示是心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病以及纵隔疾病等；以心前区为主要疼痛部位的胸痛则见于心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹等；胸部侧面的疼痛则往往发生于急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎；肝脏或膈下病变也可以表现为右侧胸痛；局限于心尖区或左乳头下方的胸痛多为心神经官能症等引起的功能性胸痛，也可以是结肠脾曲综合征等。与胸痛部位一样，放射部位也是提示胸痛病因的重要线索。放射到颈部、下颌、左臂尺侧的胸痛往往是心脏缺血性胸痛的典型症状，此外也可见于急性心包炎。放射到背部的胸痛可见于主动脉夹层、急性心肌梗死。放射到右肩的右胸痛常提示可能为肝胆或是膈下的病变。2疼痛性质相当一部分疾病引起胸痛在疼痛性质上具有一定的特征性，比如心脏缺血性胸痛。当病人将自己胸部的不适感描述为压迫性、压榨性、闷涨感或是“重物压迫感”、“带子捆紧感”时，强烈支持是心肌缺血性胸痛，最典型的情况是病人通过在胸前紧紧握拳来描述他的不适感。而刀割样锐、痛往往支持心包炎、胸膜炎和肺栓塞。主动脉夹层发生时多表现为突发的撕裂样剧痛，具有较强的特征性。表现为针扎样或电击样瞬间性疼痛的可见于功能性胸痛、肋间神经炎、带状疱疹、食管裂孔疝。胸壁的疼痛往往定位明确，而胸腔内脏器病变引起的疼痛多无法清楚定位。3疼痛时限疼痛持续的时限对胸痛具有较强的鉴别诊断价值，特别是对于心肌缺血性胸痛和非心肌缺血性胸痛的鉴别。只是一瞬间或不超过15秒的胸痛，不支持心肌缺血性胸痛，而更可能为肌肉骨骼神经性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或是功能性疼痛。持续2至10分钟的胸痛，多为稳定性胸痛，而持续10到30分钟的则多为不稳定心绞痛。持续30分钟以上甚至数小时的胸痛可以是急性心肌梗死、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、骨骼疼痛，这些疾病的疼痛持续时间长，不易在短时间内缓解。4诱发和缓解因素心肌缺血性胸痛，特别是劳力性心绞痛多由劳力或是情绪激动诱发，而休息或含服硝酸甘油后，由于心脏氧耗需求的减少，胸痛即可缓解。大多数心绞痛在含服硝酸甘油后3到5分钟内即可以明显缓解，15分钟以上不缓解的则可能是心肌梗死或非心肌缺血性胸痛。食管痉挛的胸痛多在进食冷液体时诱发，有时也可以自行发作，含服硝酸甘油后可以部分缓解，但起效较心绞痛要慢。除食管痉挛所致的胸痛外，其他非心肌缺血性胸痛都无法用硝酸甘油缓解。急性胸膜炎引起的胸痛常与呼吸和胸部运动有关，深呼吸可以诱发其加重，屏气时可以减轻。肌肉骨骼和神经性胸痛往往在触摸或胸部运动时加重。而功能性胸痛多与情绪低落有关，过度通气性胸痛则由呼吸过快诱发。Mallory-Weiss综合征则往往在剧烈呕吐后发生。由此可见，了解胸痛的诱因和缓解因素有助于分析可能的病因。5伴随症状不同病因引起的胸痛有不同的伴随症状。胸痛伴皮肤苍白、大汗、血压下降或休克可见于急性心肌梗死、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或急性肺栓塞。胸痛伴咯血提示可能是肺栓塞、支气管肺癌等呼吸系统疾病。胸痛伴随发热可见于大叶性肺炎、急性胸膜炎、急性心包炎等急性感染性疾病。当胸痛同时伴有明显的呼吸困难时往往提示病变严重累及心肺功能，如急性心肌梗死、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、纵隔气肿等多种情况。伴有吞咽困难的胸痛则提示食管疾病的存在。而当胸痛病人出现明显的焦虑、抑郁、唉声叹气症状时应该想到心神经官能症等功能性胸痛的可能。三、体格检查在急诊条件下，对于急性胸痛病人，一般不可能进行全面、系统的体格检查，因为多数情况下病情不允许医生有充分的时间这样做。而且令人遗憾的是心脏体征在胸痛病人中很少有特异性改变，因此对鉴别诊断无太多帮助。因此重要的是要有针对性、有目的性地根据病人的病史特征和个人的临床思维分析进行一些重点查体。急性胸痛患者查体的一般原则：先易后难，优先排查危及生命的危重症，在坚持“一元论”的基础上，要兼顾既往疾病。老年患者，左侧持续胸痛3小时。从发病概率上推测，心血管源性可能性大。但是，有没有可能是其他原因呢？如果我们打开患者衣服，看到沿肋间隙走行的水疱，那诊断高度怀疑是带状疱疹引起的胸痛。虽然该病的发病率并不高，但鉴别诊断简单到只需养成做心电图同时，认真检查一下患者皮肤，就能很快的给患者一个初步的病情评估。因此在患者生命体征相对平稳的前提下，类似过程简单而结论明确的查体要首先进行。65岁老年男性患者，在家蹲马桶站起时突发胸痛并呼吸困难1h，现面色紫绀，端坐呼吸。既往有吸烟，高血压，慢性阻塞性肺气肿，糖尿病史。我们的重点是放在“心”——心肌梗死——心衰？还是“肺”——肺大疱破裂——张力性气胸？还是“大血管”——主动脉夹层或者肺动脉栓塞？在所有急性胸痛中，主动脉夹层是最为凶险的疾病之一。因此，任何剧烈胸痛的患者，应首先触摸四肢的动脉搏动。虽然，四肢动脉搏动正常不能除外该病，但如果患者四肢血压不对称甚至未触及，与既往有较大差别，则下一步诊疗方向应高度怀疑主动脉夹层。此外，有时主动脉弓部的夹层可以在胸骨上窝出现异常搏动；颈静脉充盈或怒张可见于心包压塞。对于胸痛患者，胸部检查自然是重点。但是由于对心源性胸痛的“强调”，在急诊实践中又常常被忽略或简化。应注意肺部呼吸音改变情况、有无胸膜摩擦音等情况。如果听诊发现上面的患者单侧呼吸音消失，应怀疑是否有气胸可能（引起单侧呼吸音减低的大块肺栓塞患者很少能存活到达急诊室，因此从发病概率角度，较少考虑）。如果发现双肺密布湿罗音，则诊疗方向又有所侧重（心肌梗死——心衰）。胸痛患者的腹部体征也需要关注，应注意有无压痛，尤其是剑突下、胆囊区部位。不要忘了检查下肢有无肿胀，是否有下肢深静脉血栓形成的依据。四、辅助检查随着社会发展和科技进步，急诊医生能够使用的辅助检查手段越来越多。但在急诊条件下不可能全部都应用。如何选择取舍，是接诊医生必须要解决的问题。对于急性胸痛患者，应根据患者的病史，初步的体格检查结果，有针对性的开展辅助检查。在选择其他辅助检查时，特别应注意几个原则：1、有效、安全、简单的完成辅助检查，2、注意灵敏度与特异度的统一，3、注意风险与效益的统一。安排辅助检查时，还要注意统筹学安排。急性胸痛的诊疗不同于其它急诊病症，有很强的时间依赖性。利用不同辅助检查的等待结果的时间，合理安排下一项辅助检查，可以有效的减少患者确诊的等待时间，例如在等待血液生化结果回报的时间里，可以做多次心电图检查。对于急性心肌梗死，冠状动脉造影是毫无疑义的“金标准”。但是对于每一名胸痛患者进行冠脉造影显然并不现实。而心电图因其无创，可重复，简便的优点，成为急性胸痛患者的首选辅助检查。急诊科对胸痛的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析。心电图是急诊医生怀疑急性胸痛因急性心肌缺血所导致时“经常要寻找”的一项重要指标。心电图检查可将病人分为3组：ST段抬高、ST段压低（≥1mV）和ST段无变化。对怀疑ACS病人进行危险分级有重要的意义。虽然急诊科医生常无法肯定一个心梗患者究竟发展为Q波心梗，还是非Q波心梗，但最初的评价和治疗可依据有无ST段抬高、ST段压低和T波改变来决定。如果病史支持心肌缺血诊断，则大约29%的胸痛病人的ST>1mV；22%>2mV。15%的胸痛病人且1mV>ST>0患有急性心肌缺血。其敏感度=77%,特异性=97%；且具有确定诊断的价值。但是应当注意：心电图的错误率约为1-10%；特别是不同操作者的变化率=14%(ST>2mV)，产生错误的主要原因是心电图导联的放置位置，其次是患者的体位。大约有70%的急性下壁心肌缺血，30%的急性前壁心肌缺血存在镜像现象。其特异性93%,敏感度69%。如果没有室性间传导问题，则有更多价值。镜像强度与较差预后相关，在V1、V2、V3上有较大价值。并不是患者的ST段抬高就一定意味着心肌缺血（例如Brugada综合征或急性心包炎）。反之，ST段没有改变也不意味着不存在心肌损伤。实际上，50％AMI患者在急诊室就诊时的心电可能是ST段没有ST段改变。同时，没有任何心电图改变的非ST段抬高型心肌梗死是不存在的。除了ST变化，还应当注意R波的高度，因为其主要代表参与收缩心肌细胞的电向量总和。对于持续胸痛的患者，反复心电图检查并对比其变化比单份心电图更有意义。特别是对有陈旧性心肌梗死或者既往有束支传导阻滞的患者。有研究报道，对于急性心肌缺血，急诊床旁超声比心电图具有更高的敏感性和特异度，可以发现室壁阶段运动障碍并观察血管再开通的治疗效果。虽然床旁超声也具有无创、可重复的特性，但在实际应用中，即使在欧美等发达国家，具备急诊心脏超声条件的急诊科并不多见，而且在心脏超声结果受操作者影响较大，很难成为统一的标准。因此床旁心脏超声诊断急性心肌缺血目前仅仅停留在科研阶段。但是，如果患者的病史、体征提示可能存在心包填塞，或者人工心脏瓣膜植入术后的患者发生剧烈胸痛合并心脏杂音，那么应当创造条件行心脏超声检查。并不是每一名患者都需要做胸部放射检查。如果病史、症状典型，心电图有动态变化，急性心肌梗死诊断即可成立，此时需要迅速开通“责任血管”，而外出行胸部放射检查会增加患者的危险，延误治疗时机。但是如果患者胸痛合并一侧呼吸音减弱或消失，胸部放射检查（胸部CT或胸片）是必须完成的内容。另一方面，在大部分医院，患者进行放射线检查需要离开急诊室，因此一定要充分评估外出检查的风险。如果没有急性气胸的表现，一般而言，胸腹部的影像检查（X线，超声）建议放在血液化验结果回报以后再做。这样可以对病情有一个比较全面的了解，做影像检查也会有的放矢。在安排血液化验时，也应结合患者的病史与临床表现有所侧重。应当特别注意敏感性与特异性的选择。例如乳酸脱氢酶（LDH）在心肌梗死中升高，但是LDH升高在相当多的引起胸痛的疾病同样存在，因此，胸痛患者检测LDH既不能排除诊断，也不能确定诊断，只是对诊断有“参考意义”，作用还十分有限。类似这种指标，在急诊科尽量少开展，以减少患者在就诊过程中不必要的医疗支出。在WHO新修订的急性心肌梗死诊断指南中，心肌生化标记物的重要性被大大提高。心肌生化标记物的相应解读在本章的急性心肌梗死病例中会有详细介绍。本文侧重从接诊胸痛的角度，介绍进行心肌生化标记物检测的注意事项。虽然CK-MB是心肌的特异标记物，但正常人可能有5U/L的CK-MB，可占总CK的5％。在横纹肌损伤引起的胸痛（肋间肌损伤）时，CK明显升高，CK-MB也会随之升高，但比例依然不超过5%-8%。因此在检测CK-MB时，应同时检测CK，重点观测它们的比例。在某些腺癌中，还会出现CK-MB大于CK的现象，这主要是两种酶的检测方法不同，肿瘤分泌的蛋白形成干扰。肌钙蛋白T或I是新近应用于临床的心肌标记物。有研究表明肌钙蛋白升高的价值比临床指标和心电图价值更大；特异性，敏感性均优于肌酸激酶（CK）。但是，在急性胸痛患者中，如果患者有肾脏病史或有肾功能不全的表现（无尿，少尿或尿蛋白），应同时查肾功能。因为TNT或TNI均由肾脏排泄，在肾脏清除率降低的情况下，TNT会升高，但一定不代表心肌损伤。多次复查TNT有一定的意义。但这往往需要数小时后才能有结果。此外，即使患者没有肾脏病史，如果患者需要行急诊介入治疗，而急诊介入需要使用造影剂，了解患者肾功能，对避免造影剂肾损害有重要意义。因此，在接诊怀疑急性心血管疾病的急性胸痛患者，同时应查肾功能。在安排辅助检查时，应考虑患者病情是否会因辅助检查而发生变化，要尽量确保患者在检查过程中病情平稳。如果在检查过程中或者检查本身对患者存在风险，一定要充分告知家属，取得配合与理解。急诊医生应当认识到，所安排的检查是确定性检查还是排除性检查。如果是排除性检查，是否有更安全的其它方式替代？例如，胸痛患者来诊后心电图发现有SI-QIII-TIII，不能除外肺栓塞。下一步应安排何种辅助检查？因为D-二聚体阴性预测值为99%，虽然肺动脉增强CT可以明确证实是否存在肺栓塞，但是权衡安全性、效率和费用等因素，这时应首先选用血清D-二聚体筛查。如果拟行的检查是确定性检查，同样要权衡风险与效益的统一。例如主动脉夹层发展迅猛，病情可能突然恶化，甚至导致患者死亡，但如果不做增强CT扫描，无法明确夹层类型，也就无法手术治疗。外出进行增强CT扫描前，需做好充分的准备，控制好血压、心率，向家属谈话、签字，准备好复苏的药物。但是，从另一角度讲，如果患者一般状况不能耐受手术，或者家属没有手术意愿，那么就要重新评估是否值得冒风险做增强CT。某些检查虽然是确定性检查，但如果它能够确诊的疾病，并不是需要紧急处理，一般不需要在急诊做类似的检查。例如，食管滴酸试验或食管24小时pH监测可确诊反流性食管炎引起的胸痛。但是如果患者的病史及体征使得接诊医生觉得有必要做这项检查，急诊医生最好的处理方案是先缓解症状，然后请消化科门诊处置，以节约有限的医疗资源。对不能明确病因的病人，留院观察一段时间，一般建议6-8小时左右，如果症状持续存在，需要更长时间的观察期。在这段时间内，除对症治疗外，应复查至少1次心电图与心肌标记物。因为急性心肌梗死早期（2-4小时）心肌标记物可表现为正常，心电图也需要多次对比以观察动态变化。此外，而既往陈旧性病变可能对心电图诊断形成干扰。8小时后，仍不能明确诊断的患者，应根据现有临床资料进行深入检查，例如血管造影或增强CT扫描。对于诊断不清的患者，应随时观察其生命体征的变化，寻找突发的病情恶化的征兆。即使症状缓解后，在患者回家前也要嘱咐“不适随诊”，并有重点的提示可能出现的病情变化。例如肺炎患者可能出现高热，心绞痛患者可能出现再次胸痛等等。

尹明

风湿性心脏病

风湿性心脏病也称为风湿性心瓣膜病(风心病),是急性风湿病累及心脏瓣膜后,慢性炎症长期反复发作导致心脏瓣膜粘连、增厚、缩短,以至瓣膜不能完全关闭及(或)瓣口狭窄。急性风湿病(风湿热)大多发生在6~17岁的小儿,经过若干年发展为风心病,风心病最常见的是单纯二尖瓣病变,其次是主动脉瓣病变,往往合并二尖瓣病变。风心病可以2个或2个以上瓣膜同时受累,称为联合瓣膜病,亦可以同时合并瓣膜狭窄和关闭不全。临床表现1.二尖瓣狭窄当左心室舒张时,肺内新鲜的血液从肺静脉流入左心房,通过二尖瓣口进入左心室如果二尖瓣口狭窄(正常二尖瓣口的面积为4~6厘米2,轻度狭窄的瓣口面积为1.5~2.0厘米2,中度狭窄为1.0~1.5厘米2,而小于1.0厘米2为重度狭窄),流入左室的血流受阻,使左心房的血排不出,左心房的压力不断上升,内经增大,肺静脉的血流入左心房受阻造成肺部淤血引起的一系列症状(咳嗽、咯血、气急、呼吸困难等),狹窄的严重程度与症状的严重程度呈正比。轻度狭窄可没有症状或很轻微。13~1/2没有风湿热的病史,仅在体检时偶被发现,不影响平时的生活和工作。风心病发展到后期症状加重,出现劳力后呼吸困难,不能平卧睡觉,甚至出现端坐呼吸。这些症状可因呼吸道感染妊娠或分娩快速心律失常等诱发或加剧,出现大口咯血、咳粉红色泡沫痰等。约80%的风心病病人发生心房颤动(房颤),20%的病人出现血栓栓塞(常见的有脑栓塞、肾栓塞、四肢动脉栓塞)。巨大的左心房可以压迫食管导致吞咽困难压迫喉返神经引起声音嘶哑等。2,二尖瓣关闭不全当左心室收缩时,二尖瓣口是关闭的,左心室里的血液流入主动脉,如果二尖瓣关闭不全,血流由左心室流入主动脉和左心房,左心房除接受肺静脉回流的血液外,还接受左心室反流的血液,因此左心房的负担增加,导致左心力增高,内径扩大,肺静脉血流淤血扩周时左心室的负担亦增加,导致左心室Ⅲ单“恶￥聊￥古是部可出现左心功能不全的表现(咳嗽、气急、呼吸因难),晚期可出现肺动脉高压和心衰竭(肝淤血肿大、触痛、踝部水肿、胸差积液或腹水),咯血和栓塞少见。急性二关闭不全时,左心房内突然增加大量反流的血液,可使左心房和肺静脉压力急亂上升,引起急性肺水肿。3.主动脉瓣病变很少单独存在,大多合并二尖瓣病变。主动脉瓣病变多数为关闭不全。可以很长时间没有症状(10巧5年无症状期),一旦出现症状病程发展很快,后期可出现劳力后呼吸困难,发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸。病人感到心悸、心跳有力,可伴胸痛,很少发生晕歌。风湿性主动脉瓣狭窄很少见,早期没有症状,后期出现劳力后呼吸困难,经常伴胸痛、昏厥,并有猝死(即突然死亡)风险。风心病除上述表现以外,配合特殊的检查如心脏听诊、超声心动图、心电图、胸部X线检查等不难确诊

张中原

心衰

心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。疾病简介心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张期心力衰竭。心功能不全或心功能障碍(cardiacdysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭病因（一）基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1.原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭。2.心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。（二）诱因有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发心力衰竭的原因有：1.感染2.心律失常：心房颤动最常见；其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4.过度体力劳累或情绪激动。5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。病理生理目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂[1]。心力衰竭的类型1.按部位分型（1）左心衰：指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征；（2）右心衰：单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现；（3）全心衰：左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。2.按发病速度分型（1）急性心衰：因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化，临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克；（2）慢性心衰：有一个缓慢的发展过程一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与[2]。心力衰竭的诊断（一）慢性心力衰竭1.左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表现为主⑴.程度不同的呼吸困难：①.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。②.端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。③.夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。④.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。⑵.咳嗽咳痰咯血：开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。⑶.乏力疲倦头晕心慌：⑷.少尿及肾功能损害症状：患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。2.右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主⑴.消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状；⑵.劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在⑶.水肿：首先出现于身体最低垂的部位常为对称性可压陷性⑷.颈静脉：颈静脉搏动增强充盈怒张是右心衰时的主要体征⑸.肝脏：肝脏肿大、持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水3.全心衰竭：同时有左侧及右侧心力衰竭的表现（二）急性心力衰竭突发严重呼吸困难呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，极重者可因脑缺氧而致神志模糊，发病一开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克[3]。心力衰竭的治疗一、慢性心力衰竭治疗原则：心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率，对临床患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：（1）提高运动耐量改善生活质量；（2）组织或延缓心肌损害进一步加重；（3）降低死亡率治疗方法：（1）病因治疗：①基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。②)消除诱因：常见的诱因为感染（特别是呼吸道感染）、心律失常（特别是心房颤动）是诱发心力衰竭的常见原因，应积极治疗。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。（2）一般治疗：①休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于新功能的恢复，但长期卧床易发生静脉血栓形成升值肺栓塞，同时也使消化功能减低，即溶萎缩，因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。②控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿症状。（3）药物治疗：①利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。但是不能将利尿剂作单一治疗。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。特别注意监测血钾、血钠变化。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的[4]。近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂，用药的注意事项与血管紧张素转换酶抑制剂类同。3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。③β受体阻滞剂的应用：目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。④正性肌力药：1)洋地黄类药物；在利尿剂，ACE抑制剂(或ARBs)和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。2)非洋地黄类正性肌力药：只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。⑤血管扩张剂：对于慢性心衰已不主张常规应用，更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂和扩张小动脉的α1受体阻断剂。值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。二、急性心力衰竭体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。吸氧：立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧。吗啡：吗啡不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。4.快速利尿：除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂：在严密监测血压前提下，静脉滴注。6.正性肌力药7.洋地黄类药物可考虑静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。8.机械辅助治疗主动脉内球囊反搏(IABP)和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。心力衰竭的预防1.积极防治各种器质性心脏病。2避免各种心力衰竭的诱发因素，防治呼吸道感染，风湿活动，避免过劳，控制心律失常，限制钠盐，避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育3积极防治影响心功能的合并症，如甲状腺功能亢进，贫血及肾功能不全等。

曾海

什么是哮喘？为什么我们会得哮喘？

我是广州医科大学附属第一医院、广州呼吸健康研究院、广州国家呼吸医学中心的谢佳星医生，我的主要方向是重症哮喘、支气管哮喘、过敏性疾病等，我将给大家介绍一些有关支气管哮喘的相关知识，主要内容是了解什么是哮喘、为什么会有哮喘、哮喘是如何诊断的、哮喘有什么危害以及哮喘是怎样去管理和治疗的。这些内容将分次向大家介绍。什么是哮喘？首先哮喘是一个慢性气道疾病，是长期的疾病，因为支气管黏膜的肿胀、狭窄等原因导致呼吸不顺畅，也就导致了喘息、呼吸困难的症状。具体的说，支气管收缩，空气进入肺部减少，而残存的“废气”渚留却增加。由于机体得不到足够的氧气供应，呼吸系统就会用力地增快呼吸次数、增加胸部肌肉力量来吸入氧气和呼出二氧化碳，这时候患者会感到胸部发紧、憋闷感、呼吸急促、儿童常常见到鼻翼煽动、胸口窝伴随呼吸而起伏凹陷；呼吸的气流快速经过狭窄的气道管腔时，会出现哮喘病特有的哮鸣音，尤其在呼气过程中更加明显；另外由于呼吸道炎症刺激，咳嗽也很常见。支气管哮喘病人经常在夜间发作，喘息症状发作的时候或有窒息感，或烦躁出汗，或需要端坐呼吸，会听到喉咙里有类似猫叫或者拉风箱的声音，严重时甚至出现意识模糊不清，这时如果不及时抢救就会危及生命。哮喘的发作性有其诱发因素，比如接触或吸入某些过敏原就诱发哮喘发作；时间规律性是夜间凌晨发作或加重，可能无法入睡；季节性如秋冬季节时冷空气来临就哮喘加重；可逆性即多数患者能自行缓解或经治疗后缓解，可能发作时很严重，肺功能也很差，但是好转之后又如同正常人一般，肺功能也很好。哮喘也与情绪有很大关系。哮喘的本质是小气道的慢性炎症，这种炎症跟我们平常所知道的病毒、细菌感染所致的炎症是不一样的，它用抗生素治疗没有效果。正常人的气道是通畅的，没有平滑肌的收缩，没有气道的炎症；哮喘病人因为有了气道炎症之后出现了哮喘的症状，气道里有黄色的痰液，气道平滑肌增生，气道壁增厚，便导致肺功能下降。哮喘会有急性的发作，一发作便是喘息、咳嗽，每次发作的肺功能可能都会下降一次，气道重塑越来越重，肺功能随着时间的延长越来越差。为什么会得哮喘？为什么哮喘的病人越来越多？以前我们印象中没多少哮喘，但近几十年来怎么越来越多了？我们知道全世界哮喘病人全世界已经有3亿了，中国成人的哮喘病人也有四千多万，占有相当高的比例，那就说明我们周围的家人、朋友可能就有哮喘。其中一个因素是遗传，上一代或者隔代遗传，比如说患哮喘的爷爷奶奶、外公外婆、父母等都可能会遗传给下一代。另外便是环境因素。我们身边存在很多种过敏原，很多人从小就对一些东西过敏，会有所喘息，一直维持到青春期能好转，之后可能又开始出现哮喘，这种就是过敏性哮喘。过敏性哮喘常见过敏原于南方多是螨，在地毯、被服、空调滤网等都是非常多见的。它喜欢温暖潮湿的环境，所以是南方最常见的过敏原。北方最常见过敏原则是花粉，尤其是蒿草、柳絮等等，所以每年的花粉季一来，很多鼻炎、哮喘患者就常常难受。除了这两种最常见的过敏原，其他的还包括猫毛狗毛、海鲜虾蟹、花生坚果等，如花生、鸡蛋、牛奶等高蛋白的食品过敏。环境因素其实很好理解，从前车辆少、工业不发达，蓝天白云，而现在我们早已步入工业化社会，低空污染非常严重。从前的百货商店是简单的，不似我们如今的超市般琳琅满目，零食里有很多的食物添加剂、包装上使用了很多塑料、环境中也用了很多的杀虫剂等，从前我们使用的日用化工产品很少，但现在大量使用各种沐浴露、洗发水、护发素、洗手液、消毒液、化妆品等等，这些都是导致我们容易哮喘的一些因素。转基因食物的大量使用、全球气候变暖之后植物生长更为旺盛，花粉就更多了，过敏也就多起来了。同时很多人现在面临着很大的工作生活压力，城市交通堵塞，拥挤的交通和工作生活压力自然就会导致抵抗力的下降，就更容易患哮喘。饲养业中从牲畜到海鲜水产养殖等都加入不少抗生素，这些最终会被我们进食，而过多进食含有抗生素的食物会导致我们肠道的菌群失调，这也是导致容易过敏而诱发哮喘的一个重要原因。从卫生条件来看，现在多是环境干净的高楼大厦，但其实长期生活在很干净的环境下并不是绝对有利，因为容易变得对很多东西过敏。而像以前我们居住的矮平房，却能从小就接触了各种各样的过敏原，反而不容易过敏。如果有哮喘相关问题，欢迎在平台向我发起图文问诊，我将详细解答。

谢佳星

稳定性心衰突然恶化：如何评估与治疗

对医生来说，很少有疾病像急性失代偿性心力衰竭一样具有挑战性。因为目前急性失代偿性心衰（ADHF）没有统一的定义，对病理生理机制了解不完全，且心衰人群多种多样，缺乏科学依据支持的评估、治疗指南，即缺乏可靠的依据指导医生诊疗。一、病例报告S先生是一名65岁的白人男性，目前存在严重的左室收缩功能障碍，但代偿良好，因长期高血压性心脏病进展为扩张型心肌病。3年前出现劳力性呼吸困难、腹胀、下肢水肿及极度疲乏，诊断为心力衰竭，超声心动图检查显示严重左室收缩功能障碍（LVEF仅30%），伴有重度二尖瓣和三尖瓣反流。心脏导管检查显示冠状动脉正常，但左室充盈压升高。自此开始应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂（BB）及利尿剂治疗。治疗后症状改善，在过去的3年心衰病情稳定，NYHA心功能分级为II级。目前治疗方案包括：赖诺普利40mgqd，卡维地洛25mgbid，呋塞米40mgqd，螺内醋25mgqd。6个月前超声心动图检查显示LVEF40%，无瓣膜反流。今日患者就诊，主诉近4周出现进行性疲乏及劳力性呼吸困难（DOE），无夜间阵发性呼吸困难（PND）、端坐呼吸、腹胀或下肢水肿。不伴心悸、胸部不适及头晕。但2天前出现严重夜间端坐呼吸及阵法性呼吸困难。患者一直遵守医疗方案，每天维持2g的钠盐摄入，不吸烟、不饮酒。6周前左脚出现痛风，家庭医生给予一种非留体抗炎药（NSAID），服药后痛风缓解，感觉较好。体格检查：患者呈慢性病容，静息时轻度呼吸困难、呼吸急促。与上次就诊时相比，体重增加了10磅（约4.5kg）。血压100/64mmHg，脉搏90次/分，呼吸频率20次/分。巩膜无黄染，半卧位30°时中心静脉压（CVP）15cmH2O，肝颈静脉反流征阳性。肺部呼吸音清晰，心脏听诊可闻及S3，但未听到心脏杂音，肝脏增大伴触痛。无下垂性水肿，皮肤温暖、干燥。心电图检查提示窦性心律，心率90次/分，无缺血改变及心律失常。胸部X线片示心影扩大，肺血管纹理未增加，无胸腔积液。二、急性失代偿性心力衰竭美国心衰协会、美国心脏学会（ACC）及美国心脏协会（AHA）最近发布的心衰指南中包含有ADHF的评估和管理内容，这对ADHF的治疗提供了有益的建议。成功治疗ADHF解决三方面的问题很重要：①明确病因；②最佳治疗的选择；③减少再住院。以下将就每一个问题深入讨论。从医疗实践的角度来说，ADHF可以定义为新发的心力衰竭，也可以是先前稳定的心衰患者迅速出现心衰恶化的症状（就像病例中S先生一样）。ADHF的诊断是临床诊断，主要基于体征和症状；如果诊断有疑问，利钠肽（BNP）水平可以提供参考，特别是在有并发症的患者，例如合并慢性阻塞性肺病的患者。仔细的病史采集和体格检查十分关键，与体格检查相比，在条件受限时病史能提供极大的帮助。观察性研究报告提示治疗良好的心衰患者，尽管肺毛细血管楔压显著升高，但可以很少有甚至没有肺充血的体征和X线表现。大部分ADHF有充血的症状，合并有或没有灌注不足的体征。根据病史及体格检查把患者分为不同的血流动力学类型很有益处，根据体格检查把患者分为单纯充血型（暧湿型），充血合并灌注不足型（湿冷型），或单纯灌注不足型（干冷型，图6-1）。三、明确病因药物治疗和（或）饮食依从性不良致容量负荷过重，通常被认为是引起ADHF的病因。但是，这需通过排除其他病因才能诊断。其他引起ADHF的重要病因需要首先考虑：①心力衰竭原发病的进展；②加重心力衰竭的并发症；③药物的毒副作用；④新发或复发的心律失常；⑤处于妊娠或分娩期的女性；⑥药物治疗和（或）饮食依从性差（表6-1）。是否有症状提示新发或进行性心肌缺血或心律失常？是否近期新处方的或非处方的药物能够加重心衰？是否有酒精或违禁药物的因素？这些都应该考虑。疾病的进展ADHF的鉴别诊断必须考虑心衰原发疾病的病情进展，特别是在缺血性心脏病的患者。急性冠脉综合征（ACS）常常表现为心衰症状加重而不伴有胸部不适，可以通过一系列肌钙蛋白测定和心电图检查来排除有无急性冠脉综合征。给予最优化的心衰药物治疗且达到正常血容量状态后，可通过无创测试或心脏导管来评估冠状动脉疾病（CAD）的进展。高血压是左室收缩功能障碍的一个常见病因。未控制的高血压可以导致既往稳定的心衰患者发生ADHF。回顾患者家庭血压测量记录具有指导意义，患者是否服用升高血压的药物、摄入酒精、咖啡因或应用非处方中草药等不利于血压控制的因素均需考虑。心脏瓣膜病及先天性心脏病也是ADHF进展的常见原因之一，超声心动图能够明确狭窄或反映病变的进展，但这些病变是可以纠正的。浸润性心肌病（肉瘤样或淀粉样变性）、家族性心肌病均是进行性病变，同样可以导致ADHF。酒精是一种直接心肌抑制剂，是心肌病的常见病因。应该明确酒精性心肌病患者是否再次开始饮酒。并发症任何合并疾病的加重，例如慢性阻塞性肺病（COPD）、糖尿病或胶原血管病都能使先前稳定的心衰患者出现ADHF。新发的应激因素，如感染性疾病、睡眠呼吸暂停、甲状腺疾病、近期外科手术或创伤同样可以使稳定心衰患者的病情变得不稳定。新发或复发的心律失常是一种常见但常常被忽视的ADHF病因，心电图、动态心电图监测、起搏器或埋藏式心律转复除颤仪（ICD）程控能发现心律失常。需要明确是否应用抗心律失常药物？心电图QT间期是否延长？应牢记任何抗心律失常药物均具有促心律失常的作用。女性患者在其生育年龄及停经早期必须排除是否怀孕。药物治疗依从性不良或饮食不规律是ADHF的常见病因。医生应请求患者或家庭成员携带所有处方或非处方的药瓶，询问患者的药方以了解其是否规律发放药物。同患者家庭成员交谈确定患者治疗的依从性，对患者的饮食习惯进行仔细回顾，包括外出就餐情况。不管是处方的、非处方的有害制剂均能加重心衰，特别要注意，非甾体抗炎药、特定的抗心律失常药物、钙通道阻滞剂、酒精或违禁药物。需要仔细地询问患者及其家庭成员关于患者近期使用药物情况，有时其他医师可能在不知情的情况下给予了加重心衰的药物。四、病例报告（续）S先生有明显的冠心病（CAD）危险因素（年龄、男性、高血压），但是3年前心脏导管检查没有发现冠心病，这就不可能是冠心病在如此短的时间内发生、进展导致ADHF。过去3年不管是在家庭还是诊室，其收缩压水平一直在100mmHg左右。患者否认饮酒、应用违禁药品及非处方药物，近期也没有并发症发生，没有感染、手术或创伤。因此，心衰恶化的原因只能是近期使用治疗痛风的NSAID导致体液潴留。五、最佳治疗一旦ADHF诊断确立，应该何时住院治疗？目前的指南建议当患者出现下列临床情况时应该住院治疗：①低血压；②肾功能恶化；③精神状态改变；④呼吸困难或静息时血氧饱和度下降；⑤发生影响血流动力学的心律失常；⑥发生提示急性冠脉综合征的症状。下列情况时应该考虑住院治疗：①即使没有呼吸困难，患者临床充血加重；②体重没有明显增加的情况下出现肺充血；③出现并发症；④ICD反复放电；⑤既往未诊断的肺或体循环充血的症状及体征（表6-2）。治疗的目标包括充血和（或）心输出量降低症状缓解，达到正常血容量，去除诱发因素，优化口服心衰药物治疗，识别出能从冠脉再血管化或心脏再同步化获益的患者，鉴别血栓栓塞的危险因子，进行患者及家庭成员的心衰教育，鉴别出能从心衰疾病管理方案或心衰心脏病学家诊疗获益的患者。住院患者的管理应该包括动态监测心律失常、体重、严格的出入量管理。患者需要严格限钠2.0g/d。中度低钠血症（血清钠低于130mmol/L）的患者，或其他液体潴留的患者每日液体摄入应少于2L。液体容量负荷过重的患者应该静脉给予袢利尿剂，而不是口服袢利尿剂，因为肠道充血可能阻碍药物的充分吸收。袢利尿剂可以静脉推注，也可以持续静脉输注；ADHF患者常规接受利尿剂治疗，其剂量必须足以产生利尿作用才能减轻充血，而不影响血压或肾功能。在利尿剂抵抗的患者应用超滤可能是必需的，应该每日监测血清离子水平及肾功能变化；应该维持正常的钾和镁水平以减少室性心律失常的风险。低氧的患者必须给予氧疗，严重呼吸困难的患者应该给予无创正压通气辅助呼吸，针对静脉血栓栓塞和肺栓塞的预防措施也是必需的。静脉血管扩张剂（硝普钠或奈西立肽）对肺水肿或严重高血压的患者有益，对大剂量利尿剂反应不良的持续心衰患者也有帮助。但是，应用血管扩张剂需要经常监测血压。心衰患者不应常规应用静脉正性肌力药物（米力农、多巴酹丁胺）；但是，在进展性心衰患者合并充血、低血压和终末器官功能损害时，为缓解症状，应用静脉正性肌力药物可能是必需的。六、预防再次入院对ADHF患者制定出院计划关键是预防再次入院，直到满足一定标准才应考虑出院（表6-3）。出院计划应该包括下列内容：教育患者认识心衰是一种疾病；坚持治疗计划和饮食的重要性；每天记录体重和重要体征；避免吸烟、饮酒及服用有害药物；预期活动水平内参加日常康复运动；规律随访。因ADHF住院是出院后死亡率的一项重要预测因子，特别是出院后6个月。OPTIME-CHF试验（因ADHF住院患者应用米力农和安慰剂的对照试验）入选的患者出院后6个月死亡率两组均达到10%~13%，6个月内死亡或再入院达36%~42%。这类患者代表一组高风险患者，需要密切、经常的门诊随访，重点考虑的问题应参照进展性心衰治疗计划。

尹明

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