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几例病例分析

病例摘要：患者女性,25岁，因面色苍白、头晕、乏力1年余，加重伴心慌1个月来诊。1年前无明显诱因头晕、乏力，家人发现面色不如从前红润，但能照常上班，近1个月来加重伴活动后心慌，曾到医院检查说血红蛋白低(具体不详)，给硫酸亚铁口服，因胃难受仅用过1天，病后进食正常，不挑食，二便正常，无便血、黑便、尿色异常、鼻衄和齿龈出血。睡眠好，体重无明显变化。既往体健，无胃病史，无药物过敏史。结婚半年，月经初潮14岁，7天/27天，末次月经半月前，近2年月经量多，半年来更明显。查体：T36℃，P104次/分，R18次/分，Bp120/70mmHg，一般状态好，贫血貌，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，口唇苍白，舌乳头正常，心肺无异常，肝脾不大.化验：Hb60g/L,RBC3.0?1012/L,MCV70fl,MCH25pg,MCHC30%,WBC6.5?109/L,分类:中性分叶70%，淋巴27%，单核3%，plt260?109/L，网织红细胞1.5%,尿蛋白(-)，镜检(-)，大便潜血(-)，血清铁50?g/dl。一、诊断及诊断依据(一)诊断：1.缺铁性贫血　月经过多所致;2.月经过多原因待查(二)诊断依据：1.月经过多;2.化验：小细胞低色素性贫血;3.血清铁低二、鉴别诊断:1.慢性病贫血;2.海洋性贫血;3.铁幼粒细胞贫血三、进一步检查:1.骨髓检查+铁染色;2.血清铁蛋白、总铁结合力;3.妇科检查：包括B超、必要时诊刮四、治疗原则:1.去除病因：治疗妇科病;2.补充铁剂.编号：002病例摘要：男性，15岁，因发热、食欲减退、恶心2周，皮肤黄染1周来诊患者2周前无明显诱因发热达38℃，无发冷和寒战，不咳嗽，但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适，偶尔呕吐，曾按上感和胃病治疗无好转。1周前皮肤出现黄染，尿色较黄，无皮肤搔痒，大便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，无肝炎和胆石症史，无药物过敏史，无输血史，无疫区接触史。查体：T37.5℃，P80次/分，R20次/分，Bp120/75mmHg，皮肤略黄，无出血点，浅表淋巴结末触及，巩膜黄染，咽(-),心肺(-)，腹平软，肝肋下2cm，质软，轻压痛和叩击痛，脾侧位刚及，腹水征(-)，下肢不肿。化验：血Hb126g/L,WBC5.2?109/L,N65%,L30%,M5%,plt200?109/L，网织红细胞1.0%,尿蛋白(-)，尿胆红素(+)，尿胆原(+)，大便颜色加深，隐血(-)诊断及诊断依据:(一)诊断黄疸原因待查：急性黄疸型肝炎可能性大(二)诊断依据1.发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、右上腹不适等黄疸前期表现，1周后出现黄疸2.查体发现皮肤、巩膜黄染，肝脾肿大，肝区有压痛和叩击痛3.验尿：胆红素及尿胆原均阳性二、鉴别诊断:1.鉴别黄疸型肝炎的类型;2.溶血性黄疸;3.肝外阻塞性黄疸.三、进一步检查:1.肝功能（包括血胆红素）;2.肝炎病毒学指标;3.腹部B超四、治疗原则;1.一般治疗：休息、多种维生素、严禁饮酒等;2.抗病毒治疗：包括干扰素、拉咪夫定等;3.护肝药物;4.中医药编号：003病例摘要：男性，35岁，因腹痛、脓血便2个月来诊患者2个多月前出差回来后突然发热达38℃，无寒战，同时有腹痛、腹泻，大便每日10余次，为少量脓血便，伴里急后重，曾到附近医院化验大便有多数白细胞，口服几次庆大霉素和黄连素好转，以后虽间断服用黄连素，但仍有粘液性便，左下腹不适，自觉日渐乏力遂来诊，病后进食减少，体重似略有下降，具体未测，小便正常，睡眠尚可。既往体健，无慢性腹泻史，无药物过敏史，无疫区接触史。检体：T37.2℃,P86次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg，无皮疹和出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽(-)，心肺(-)，腹平软，左下腹轻压痛，无肌紧张和反跳痛，未触及肿块，肝脾未触及，腹水征(-)，肠鸣音稍活跃，下肢不肿。化验：血Hb129g/L,WBC11.4?109/L,N78%,L22%,plt210?109/L,大便常规为粘液脓性便，WBC20-30个/高倍，偶见成堆脓球，RBC3-5个/高倍，尿常规(-)(一)诊断腹泻原因待诊：慢性菌痢可能性大(二)诊断依据　1.开始有急性菌痢史：急性发热、腹痛、脓血便、大便镜检白细胞多数;2.口服庆大霉素好转;3.因治疗不彻底，病程超过2个月未愈;4.化验血WBC数和中性粒细胞比例增高，大便中WBC20-30个/高倍，偶见成堆脓球.二、鉴别诊断:1.阿米巴痢疾;2.溃疡性结肠炎;3.直肠结肠癌三、进一步检查:1.大便致病菌培养+药敏试验　肛门指诊　纤维肠镜检查四、治疗原则:1.病原治疗：联合应用2种不同类型的抗生素，也可用抗菌药物保留灌肠;2.对症治疗编号：004病例摘要：男性，15岁，因高热、头痛、频繁呕吐3天，于1月10日来诊患者3天前突然高热达39℃，伴发冷和寒战，同时出现剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射性，吐出食物和胆汁，无上腹部不适，进食少，二便正常。既往体健，无胃病和结核病史，无药物过敏史，所在学校有类似病人发生。查体：T39.1℃，P110次/分，R22次/分，Bp120/80mmHg，急性热病容，神志清楚，皮肤散在少量出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽充血(+)，扁桃体(-)，颈有抵抗，两肺叩清，无罗音，心界叩诊不大，心率110次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，下肢不肿，Brudzinski征(+)，Kernig征(+)，Babinski征(-)化验：血Hb124g/L,WBC14.4?109/L,N84%,L16%,plt210?109/L,尿常规(-)，大便常规(-)一、诊断及诊断依据(一)诊断流行性脑脊髓膜炎(普通型)可能性大　(二)诊断依据1.冬春季节发病(1月10日)，当地有本病发生(学校有类似病人);2.急起高热，剧烈头痛，频繁喷射性呕吐，皮肤出血点和脑膜刺激征;3.化验血WBC总数及中性粒细胞比例增高二、鉴别诊断:1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎;2.结核性脑膜炎;3.病毒性脑膜炎三、进一步检查:1.腰穿：测压力、脑脊液外观、常规、生化、细菌学检查(培养和涂片);2.血培养或皮肤瘀点涂片;3.胸片除外肺炎和结核四、治疗原则:1.病原治疗：尽早应用细菌敏感及能透过血脑屏障的抗菌药物，首选大剂量青霉素，并可应用氯霉素及三代头孢菌素;2.对症治疗：(1)甘露醇降颅压(2)物理降温或用退热药编号：005病例摘要：女性，59岁，间断咳嗽、咳痰5年，加重伴咯血2个月。患者5年前受凉后低热、咳嗽、咳白色粘痰，给予抗生素及祛痰治疗，1个月后症状不见好转，体重逐渐下降，后拍胸片诊为“浸润型肺结核”，肌注链霉素1个月，口服利福平、雷米封3个月，症状逐渐减轻，遂自行停药，此后一直咳嗽，少量白痰，未再复查胸片。2个月前劳累后咳嗽加重，少量咯血伴低热、盗汗、胸闷、乏力又来诊。病后进食少，二便正常，睡眠稍差。既往6年前查出血糖高，间断用过降糖药，无药物过敏史。查体：T37.4℃,P94次/分，R22次/分，BP130/80mmHg，一般稍弱，无皮诊，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，气管居中，两上肺呼吸音稍减低，并闻及少量湿罗音，心叩不大，心率94次/分，律齐，无杂音，腹部平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb110g/L,WBC4.5?109/L,N53%,L47%,plt210?109/L,ESR35mm/h，空腹血糖9.6mmol/L，尿蛋白（－），尿糖（++）(一)诊断　1.肺结核（浸润型？慢性纤维空洞型？）:2.糖尿病2型(二)诊断依据：1.5年结核病史，治疗不彻底，近2个月来加重伴咯血，血沉快;2.查体，有低热，两肺上部有异常体征;3.有糖尿病史，现在空腹血糖明显高于正常，尿糖（++）二、鉴别诊断:1.支气管扩张;2.肺脓肿;3.肺癌三、进一步检查:1.X线胸片;2.痰找结核菌，必要时经纤维支气管镜取分泌物找结核菌，3.支气管内膜活检，血清结核抗体检测;4.检查胰岛功能：胰岛素释放试验，餐后2小时血糖，糖化血红蛋白测定四、治疗原则:1.正规抗结核治疗，坚持规则、适量、足疗程治疗，联合用药，注意肝功能;2.积极治疗糖尿病：最好加用胰岛素编号：006病例摘要：男性，30岁，低热伴右侧胸痛一周患者一周前无明显诱因出现午后低热，体温37.5℃，夜间盗汗，伴右侧胸痛，深呼吸时明显，不放射，与活动无关，未到医院检查，自服止痛药，于3天前胸痛减轻，但胸闷加重伴气短，故来医院检查，发病来进食无变化，二便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，否认有结核病密切接触史，吸烟10年。查体：T37.4℃,P84次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg，一般情况可，无皮诊，全身浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽(-)，颈软，气管稍左偏，颈静脉无怒张，甲状腺(-)，右侧胸廓稍膨隆，右下肺语颤减弱，右下肺叩浊，呼吸音减弱至消失，心界向左移位，心右界叩不清，心率84次/分，律齐，无杂音，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。一、诊断及诊断依据:(一)诊断右侧胸腔积液：结核性胸膜炎可能性大(二)诊断依据1.低热、盗汗，由开始胸痛明显（干性胸膜炎）到有积液后的胸痛减轻，ESR快;2.右侧胸腔积液征：气管、心脏左移，右下肺语颤减弱，叩浊，呼吸减低至消失.二、鉴别诊断:1.肿瘤性胸腔积液;2.心力衰竭致胸腔积液;3.低蛋白血症致胸腔积液;4.其他疾病(如SLE)致胸腔积液三、进一步检查:1.胸片;2.胸部B超胸水定位;3.胸腔穿刺，胸水常规、生化和细菌、病理学检查;4.PPD或血清结核抗体测定;5.肝肾功能检查，包括血浆蛋白四、治疗原则:1.病因治疗：抗结核药;2.胸腔穿刺放胸水，合理应用糖皮质激素.编号：007病例摘要：男性，63岁，工人，发热、咳嗽五天患者五天前洗澡受凉后，出现寒战，体温高达40℃，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，为白色粘痰。无胸痛，无痰中带血，无咽痛及关节痛。门诊给双黄连及退热止咳药后，体温仍高，在38℃到40℃之间波动。病后纳差，睡眠差，大小便正常，体重无变化。既往体健，个人史、家族史无特殊。体检：T38.5℃,P100次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg。发育正常，营养中等，神清，无皮疹，浅表淋巴结不大，头部器官大致正常，咽无充血，扁桃体不大，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，呼吸平稳，左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音，心界不大，心率100次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾未及。化验：Hb130g/L,WBC11.7?109/L,分叶79%，嗜酸1%，淋巴20%，plt210?109/L,尿常规(-)，便常规(-)一、诊断及诊断依据:(一)诊断左侧肺炎(肺炎球菌性可能性大)(二)诊断依据1.发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰;2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音;3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高;二、鉴别诊断:1.其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等2.急性肺脓肿3.肺癌三、进一步检查:1.X线胸片2.痰培养+药敏试验四、治疗原则:1.抗感染：抗生素2.对症治疗编号：008病例摘要：男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包查体：T36.8℃,P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。一、诊断及诊断依据(一)诊断冠心病急性前壁心肌梗死室性期前收缩心界不大心功能Ⅰ级(二)诊断依据1.典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史(危险因素)2.心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩3.查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4二、鉴别诊断:1.夹层动脉瘤2.心绞痛3.急性心包炎三、进一步检查:1.继续心电图检查，观察其动态变化2.化验心肌酶谱3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗4.化验血脂、血糖、肾功5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗四、治疗原则:1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅2.溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林3.吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因4.有条件和必要时行介入治疗编号：009病例摘要：男性，65岁，持续心前区痛4小时。4小时前即午饭后突感心前区痛，伴左肩臂酸胀，自含硝酸甘油1片未见好转，伴憋气、乏力、出汗，二便正常。既往高血压病史6年，最高血压160/100mmHg，未规律治疗，糖尿病史5年，一直口服降糖药物治疗，无药物过敏史，吸烟10年，每日20支左右，不饮酒。查体：T37℃，P100次/分，R24次/分，Bp150/90mmHg，半卧位，无皮疹及出血点，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张，心叩不大，心律100次/分，律齐，心尖部Ⅱ/6级收缩期吹风样杂音，两肺叩清，两肺底可闻及细小湿罗音，腹平软，肝脾未及，双下肢不肿。化验：Hb134g/L,WBC9.6?109/L,分类：中性分叶粒72%，淋巴26%，单核2%，plt250?109/L,尿蛋白微量，尿糖(+),尿酮体(-)，镜检(-)一、诊断及诊断依据(一)诊断1.冠心病急性心肌梗死心不大心律齐急性左心衰竭2.高血压病Ⅲ期（1级，极高危险组）3.糖尿病2型(二)诊断依据1.老年男性，持续心绞痛4小时不缓解，口服硝酸甘油无效2.有急性左心衰表现：憋气、半卧位，口唇稍发绀，两肺底细小湿罗音3.高血压病Ⅲ期（1级、极高危险组），有糖尿病和吸烟等冠心病危险因素二、鉴别诊断:1.心绞痛2.高血压心脏病3.夹层动脉瘤三、进一步检查:1.心电图、心肌酶谱2.床旁胸片、超声心动图3.血糖、血脂、血电解质、肝肾功能、血气分析四、治疗原则:1.心电监护和一般治疗：包括吸氧等2.治疗急性左心衰竭和止痛（吗啡或哌替啶）、利尿剂、血管扩张剂3.溶栓和抗凝治疗4.糖尿病治疗可加用胰岛素5.高血压暂不处理，注意观察,备注.编号：010病例摘要：男性，60岁，心前区痛一周，加重二天一周前开始在骑车上坡时感心前区痛，并向左肩放射，经休息可缓解，二天来走路快时亦有类似情况发作，每次持续3-5分钟，含硝酸甘油迅速缓解，为诊治来诊，发病以来进食好，二便正常，睡眠可，体重无明显变化。既往有高血压病史5年，血压150-180/90-100mmHg，无冠心病史，无药物过敏史，吸烟十几年，1包/天，其父有高血压病史查体：T36.5℃，P84次/分，R18次/分，Bp180/100mmHg，一般情况好，无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，心界不大，心率84次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿(一)诊断:1.冠心病：不稳定性心绞痛(初发劳力型)心界不大窦性心律心功能Ⅰ级2.高血压病Ⅲ期(3级，极高危险组)(二)诊断依据1.冠心病典型心绞痛发作，既往无心绞痛史，在一个月内新出现的由体力活动所诱发的心绞痛，休息和用药后能缓解查体：心界不大，心律齐，无心力衰竭表现2.高血压病Ⅲ期(3级，极高危险组)血压达到3级，高血压标准(收缩压≥180mmHg)而未发现其他引起高血压的原因，有心绞痛二、鉴别诊断:1.急性心肌梗死2.反流性食管炎3.心肌炎、心包炎4.夹层动脉瘤三、进一步检查:1.心绞痛时描记心电图或作Holter;2.病情稳定后，病程大于1个月可作核素运动心肌显像;3.化验血脂、血糖、肾功能、心肌酶谱1分4.眼底检查，超声心动图，必要时冠状动脉造影四、治疗原则:1.休息，心电监护;2.药物治疗：硝酸甘油、消心痛、抗血小板聚集药;3.疼痛仍犯时行抗凝治疗，必要时PTCA治疗。

唐光军

克罗恩病

克罗恩病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。克罗恩病在整个胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延，常有反复，不易根治。黑龙江中医药大学附属第二医院肛肠科崔雅飞克罗恩病的临床表现临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热贫血营养障碍及关节皮肤眼口腔粘膜肝脏等肠外损害。克罗恩病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈。一消化系统表现　腹痛:位于右下腹或脐周间歇性常发作痉挛性疼痛，伴有肠鸣，餐后加重排便后，暂时缓解。如持续性腹痛压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内，脓肿形成全腹剧痛和腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。　　腹泻:为常见治病症状由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良，引起腹泻。开始为间歇性发作，病程后期为持续性糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重感。　　腹部肿块:由于肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成，所致以右下腹与脐周为多见。　　瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官，而形成瘘管内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛周皮肤瘘管形成是Crohn病临床特征之一。　　肛门直肠周围病变:部分病人肛门直肠周围瘘管脓肿形成及肛裂等病变。二全身表现　　发热:常见间歇性低热或中等度，少数呈弛张高热伴毒血症发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起。　　营养障碍:消瘦贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等，因慢性腹泻食欲减退及点评慢性消耗等所致。　　急性发作期有水电解质紊乱。三肠外表现　　部分病人有杵状指关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎硬化性胆管炎、慢性肝炎等，偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。并发症　　肠梗阻:最常见　　腹腔内脓肿、吸收不良综合征、急性穿孔大量便血:偶见　　中毒性结肠扩张:罕见症状　　克罗恩病比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及无并发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上。活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病，可有高热、毒血症状和急腹症表现，多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、瘘管形成或关节痛等肠外表现为首发症状者。本病主要有下列表现。　　(一)腹泻常见(87%~95%。多数每日大便6~9次，一般无脓血或粘液；如直肠受累可有脓血及里急后重感。　　(二)腹痛常见(50%-90%)。多位于右下腹，与末端回肠病变有关。餐后腹痛与胃肠反射有关。肠粘膜下炎症刺激痛觉感受器，使肌层收缩，肠壁被牵拉而剧痛。浆膜受累、肠周围脓肿、肠粘连和肠梗阻、肠穿孔和急性腹膜炎以及中毒性巨结肠等均能导致腹痛。以急性阑尾克罗恩病为首发症状的仅占1.8%,但克罗恩病病程中出现一般急性阑尾炎的可达84%~95%。　　(三)发热占85%-94%。活动性肠道炎症及组织破坏后毒素的吸收等均能引起发热。一般为中等度热或低热，常间歇出现。急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症状。　　(四)腹块约1/3病例出现腹块，以右下腹和脐周多见。肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘形成以及腹内脓肿等均可引起腹块。易与腹腔结核和肿瘤等混淆。　　(五)便血与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者多，量一般不少。　　(六)其他表现有恶心、呕吐、纳差、乏力、稍瘦、贫血、低白蛋白血症等营养障碍和肠道外表现以及由并发症引起的临床表现。病症分布及对象　　本病分布于世界各地，中国较欧美少见。近十余年来临床上确诊呈上升趋势。男女间无显著差别。任何年龄均可发病，但青、壮年占半数以上。发病机制　　(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体(CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C 克罗恩病3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞；切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象；结核菌素试验反应低下；二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。　　(二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP)；用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性；CD组织中可找到麻疹病毒包涵体；在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症；另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。　　(三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生；CD患者有阳性家族史者10%一15%；研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。　　以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因，在细菌触发的炎症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在实验室里，在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。因此NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选，以及与克罗恩氏病发生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。　　NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因，为感知脂多糖所必须并可激活核因子κB(NF-κB)信号传递途径。类固醇可抑制NF-κB以及肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。克罗恩氏病病人单核细胞NF-κB激活和肿瘤坏死因子表达加速。NOD2表达局限在单核细胞，在这里作为致病细菌成分的细胞浆受体。易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。研究人员筛查了512例来自德国和英国家庭或德国三人组(有IBD的德国病人及他们无病的父母)的病人，以及正常对照。溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查确定。将不确定结肠炎病人从研究中排除。6%克罗恩氏病病人是NOD2纯合子。溃疡性结肠炎病人没有属于这一类的，对照组也没有NOD2纯合子。NOD2杂合子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人，以及8%的对照。Hampe等人指出，突变少见，只有6.5%的克罗恩氏病病人是纯合子。这种突变为克罗恩氏病的发生提供了高度风险。NOD2和溃疡性肠炎之间没有相关性，但是NF-κB活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。病理　　总的来说，克罗恩病克罗恩病为贯穿肠壁各层的增殖性病变，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。病变局限于小肠(主要为末端回肠)和结肠者各占30%，二者同时累及占40%，常为回肠和右半结肠病变。Crohn将病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(穿孔期)。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区(skiparea)的特征。急性期以肠壁水肿炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。粘膜面典型病变有:①溃疡:早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿。②卵石状结节:由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和疤痕的收缩，使粘膜表面似卵石状。③肉芽肿:无干酪样变，有别于结核病。肠内肉芽肿系炎症刺激的反应，并非克罗恩病独有；且20%~30%病例并无肉芽肿形成，故不宜称为肉芽肿性肠炎。④瘘管和脓肿:肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织(如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等)之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。临床诊断克罗恩病的临床检查　　血液检查：可发现是否存在贫血或感染的迹象。　　克罗恩病近来，不少欧美研究报道，某些自身抗体的检测可有助于鉴别溃疡性结肠炎与克罗恩病，但其诊断价值在亚洲患者中尚待进一步证实。　　结肠镜检查：利用结肠镜作全结肠及回肠末段检查，是诊断克罗恩病最敏感的检查方法。这一检查的风险主要为肠穿孔和出血。　　钡剂灌肠检查：X线钡影呈跳跃征象。这一检查不如结肠镜敏感和可靠，因此通常并不作为首选的检查方法，但可用于不适宜进行结肠镜检查的患者。　　X线小肠造影：可观察小肠的病变情况，有助于确定肠腔狭窄的部位。　　CT：可同时观察整个肠道及其周围组织的病变情况，尤其对于腹腔脓肿等并发症有重要的诊断价值。　　由于克罗恩病的累及范围广，其诊断往往需要X线与结肠镜检查的相互配合。结肠镜检查在直视下观察病变，对该病的早期识别、病变特征的判断、病变范围及严重程度的估计较为准确，且可取活检，但只能观察到回肠末段，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会进一步受限；X线检查可观察全胃肠道，特别在显示小肠病变、肠腔狭窄等方面有重要价值，因此可与结肠镜互补。实验室检查　　(一)血象等检查白细胞常增高；红细胞及血红蛋白降低，与失血、骨髓抑制以及铁、叶酸和维生素B12等吸收减少有关。血细胞比容下降；血沉增快。　　(二)粪便检查可见红、白细胞；隐血试验可阳性。　　(三)血生化检查粘蛋白增加，白蛋白降低。血清钾、钠、钙、镁等可下降。　　(四)肠吸收功能试验因小肠病变而作广泛肠切除或伴有吸收不良者，可作肠吸收功能试验，以进一步了解小肠功能(详见“吸收不良综合征”)。x线检查　　肠道钡餐造影能了解末端回肠或其他小肠的病变和范围。其表现有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、痰管形成等，病变呈节段性分布。钡剂灌肠有助于结肠病变的诊断，气钡双重造影可提高诊断率。X线腹部平片可见肠拌扩张和肠外块影。腹部CT，检查对确定是否有增厚且相互分隔的肠袢，而且与腹腔内脓肿进行鉴别诊断有一定价值。内镜检查　　内镜检查和粘膜活检可见粘膜充血、水肿、溃疡、肠腔狭窄、假息肉形成以及卵石征等不同表现。病变呈跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。治疗原则　　目前尚无特效疗法。　　克罗恩病无并发症时处理原则是全身支持治疗和缓解有关症状。活动期宜卧床休息给高营养低渣饮食。严重病例暂禁食，纠正水与电解质平衡紊乱，采用肠内或肠外高营养支持。贫血宜补充维生素B12、叶酸或输血。低蛋白血症可输清蛋白或血浆。为控制肠道继发感染，可选用广谱抗生素和甲硝唑。药物治疗可选用水杨酸偶氮磺胺吡啶、肾上腺皮质激素或6-巯基嘌呤，对控制活动期症状有效。　　支持疗法和对症治疗十分重要。加强营养、纠正代谢紊乱、改善贫血和低白蛋白血症。必要时可输血、血浆、白蛋白、复方氨基酸，甚至要素饮食或静脉内全营养（TPN）。Teahon经10年观察113例克罗恩病服用要素饮食，其缓解率为85%，与肾上腺皮质激素相比，其缓解率以及1,3,5年的复发率无明显异常。解痉、止痛、止泻和控制继发感染等也有助于症状缓解。应用阿托品等抗胆碱能药物，应警惕诱发中毒性巨结肠可能。补充多种维生素、叶酸以及铁、钙等矿物质。锌、铜和硒等元素是体内酶类和蛋白质的组合成分，具有保护细胞膜作用。药物治疗　　(一)水杨酸偶氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)和5-氨基水杨酸(5-ASA)适用于慢性期和轻、中度活动期病人。SASP在结肠内由细菌分解为5-ASA与磺胺吡啶。后者能引起胃肠道症状和白细胞减少、皮疹和精液异常而导致不育等不良反应；而前者则是SASP的有效成分，主要是通过抑制前列腺素合成而减轻其炎症。治疗剂量为4-6g/d，分4次服用，一般3--4周见效，待病情缓解后可逐渐减量至维持量1-2g/d，维持多久说法不一，多数主张连续应用1~2年。一般认为SASP不能预防克罗恩病复发。对不能耐受SASP或过敏者可改用5-ASA。5-ASA的剂型有多种，国内　　如Pentasa(颇得斯安)2}-4g/d，分4次服用；奥沙拉嗪(含2分子5-ASA，由偶氮基联结而成)等。对直肠和乙状、降结肠病变可采用SASP或5-ASA制剂2-4g/d灌肠或栓剂0.5g/枝,1--2次/d，肛门用药。严重肝、肾疾患、婴幼儿、出血性体质以及对水杨酸制剂过敏者不宜应用SASP及5-ASA制剂。有介绍对SASP过敏者可试脱敏疗法，可能使部分患者得以继续服用SASP。方法是先停药1-2周后，自250mg/d开始，每7-10天增加250mg/d，至2g/d时维持。一般认为妊娠和哺乳期可继续用药，但也有认为妊娠最后数周不宜使用。　　(二)肾上腺皮质激素皮质激素的作用为稳定溶酶体酶，减少毛细血管通透性，抑制化学趋向性及吞噬作用，并能影响细胞介质的免疫反应。常用于中、重症或暴发型患者。治疗剂量为泼尼松(强的松)40-60mg/d，用药10-14天，有75%一90%患者症状缓解，以后可逐渐减量至5一15mg/d，维持2--3个月。对不能耐受口服者，可静滴氢化可的松200-400mg/d或甲基强的松龙48mg/d或ACTH40-60u/d,14天后改口服泼尼松维持。由于皮质激素的严重副作用和无益于预防，因此一般主张在急性发作控制后尽快撤掉。10%一15%病人在完全停用激素后症状复发而需长期口服泼尼松10-15mg/d以控制病情，也可采用隔日口服泼尼松或合用SASP或s-ASa作为维持治疗。对直、乙结、降结肠病变可采用药物保留灌肠，如氢化可的松唬珀酸盐100mg,0.5%普鲁卡因100m1，加生理盐水100m1；缓慢直肠滴人，每晚1次；也可与SASP,s-ASA或锡类散等药物合并使用，妊娠期也可应用。用药过程中应警惕肠穿孔、大出血、腹膜炎及脓肿形成等并发症。　　克罗恩病(三)其他药物对磺胺药或肾上腺皮质激素治疗无效者，可改用或加用其他免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、6-琉嘌呤(6MP)、环胞素、FK506等，也可合用免疫增强剂，如左旋咪唑、干扰素、转移因子、卡介苗及免疫球蛋白等；此外，甲硝唑(灭滴灵)、广谱抗生素、分离的丁细胞和单克隆抗体等也可应用，但上述各药的疗效评价不一。　　硫唑嘌呤和6MP能竞争抑制嘌呤核糖核甘酸的生物合成。硫唑嘌呤在体内代谢为6MP，对难治性克罗恩病有诱导缓解，促进瘘管闭合并减少激素用量的作用；对溃疡也有诱导和维持缓解作用。常用剂量为每日1.5mg/kg，如同时应用别嘌醇，剂量可减半。平均起效时间为3个月，如用药半年未见效，可停药。副作用有胰腺炎(3.3%)，骨髓抑制(2%)，过敏性肝损伤(0.3%)等。因有诱发肿瘤可能，不宜用于肿瘤高危人群，也不宜用于妊娠妇女。　　环胞素能抑制细胞因子，如III和Y干扰素等，对耐药的克罗恩病是否有效说法不一。有报告短期口服有利于瘘管愈合。　　氨甲蝶吟(MTX)是叶酸拮抗剂，适用于难治性病变，急性CD肌肉注射25mg，每周1次，连续12周，4/5患者临床症状及内镜检查改善。慢性患者在上述治疗有效后改为口服15mg，每周1次，每月减2.5mg，至每周7.5mg,3/4左右患者有效，在治疗剂量下对骨髓抑制不明显。　　甲硝唑除抗菌作用外，尚有免疫调节作用，主要用于回结肠和结肠CD，常用剂量每日10---15mg/kg，因有恶心、纳差、头晕、外周神经炎等副反应，因此宜从小剂量开始，维持剂量100--200mg/d，如6个月无效可停药。对小肠CD的疗效评价不一。　　此外，有采用FK506，抗TNF-a。单抗，重组IL-10以及T淋巴细胞分离取出术等治疗CD有一定疗效的报告，但远期疗效有待进一步观察。　　中医治疗：（1）内治　　脾虚湿困证——参苓白术散加减。　　肝郁脾虚证——痛泻药方加减　　脾肾阳虚证——附子理中汤和四神丸加减　　气滞血瘀证——柴胡疏肝汤和少府逐瘀汤加减　　（2）专病专方　　归脾丸、附子理中丸、参苓白术散等成药对本病治疗有一定帮助。　　（3）其他疗法　　中药灌肠：黄连、苍术、苦参、槐花、大黄等药物水煎后灌肠。外科手术　　因手术后复发率高（可达50%以上），故手术的适应证主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔活不能控制的大量出血，以及诊断上难以排出癌肿、结核者。对肠梗阻要去人炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需要手术；对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗有事亦可闭合，合并脓肿形成活内科治疗失败的瘘管才是手术的指征。手术方式主要是病变肠段的切除。因误诊为阑尾炎等二在手术中发现为此病是，如无肠梗阻、穿孔等并发症，不必做肠切除术。本病手术治疗后复发部位多在肠吻合口附近。术后复发的预防至今仍是难题。一般选用美沙拉嗪；甲硝唑可能有效，但长期使用不良反应多；硫唑嘌呤活巯嘌呤在易于复发的高位患者可以考虑使用。预防用药推荐在术后2周开始，持续时间不少于3年。手术治疗用于完全性肠梗阻，肠瘘与脓肿形成，急性穿孔或不能控制的大出血，以及难以排除癌肿的患者。手术切除包括病变及距离病变远、近侧10cm的肠段及其系膜和淋巴结。如局部粘连严重或脓肿形成、不能切除，可作短路或旷置术，根据情况再作二期病变肠管切除术。如为腹腔内脓肿则切开引流。对多处病变的病例，只切除有并发症的病变肠管，避免因过度切除发生短肠综合征。术后复发率很高，应注意随诊。并发症　　90%以上病例有程度不等的肠梗阻，　　克罗恩病且可反复发生。急性肠穿孔占40%--60%。肛门区和直肠病变、瘘管、中毒性巨结肠和癌变等，国内相对少见。肠外或全身性病变有：关节痛(炎)、口疤疹性溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病、炎症性眼病、慢性活动性肝炎、脂肪肝、胆石病、硬化性胆管炎和胆管周围炎、肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊椎炎、血管炎、白塞(Behcet)病、淀粉样变性、骨质疏松和柞状指等；年幼时患病的可有生长受阻表现。预防　　中医学认为本病是由于脾肾虚弱、感受外邪、情志内伤、饮食劳倦等因素导致的。现代医学认为克罗恩病的发病原因不明确，可能与病毒感染、免疫、遗传因素有密切关系。结合中西观点，可从生活起居、饮食、精神调养、增强体质等几个方面进行预防：　　1.生活中注意“与人为善”；　　2.生活起居要有规律；　　3.禁食生冷不洁食物；　　4.适当进行体育锻炼；　　5.精神调养保健　　克罗恩病患者饮食方面目前主张：　　给高营养低渣饮食，适当补充叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。研究表明应用完全胃肠内营养有利于克罗恩病的治疗，在给患者补偿营养同时，还能控制病变的活动性，特别适用于局部并发症的小肠克罗恩病低碳水化合物饮食可有效控制克罗恩病。国外研究机构证实：低碳水化合物饮食对克罗恩病治疗有利。预后　　本病为一慢性反复发作的疾病，由于病因不明，尚无根本的治愈方法。许多病人在其病程中都会出现一次以上的并发症需要手术治疗，而手术治疗的复发率甚高有，报道可达97%。本病的复发率与病变范围和病症侵袭的强弱等因素有关，而且死亡率还比较高。此外，本病随病程的延长和年龄的增长复发率逐渐升高，而健康者的比率下降。近年来采用各种治疗措施对极少数病人是有效的，可帮助患者度过病情活动期的难关。克罗恩病容易与哪些疾病混淆1.小肠及回盲部疾病　　(1)急性阑尾炎：一般腹泻少见，右下腹痛比较严重，压痛及肌紧张更明显。发病急，病程短，有发热，血白细胞增加。但有些病例仍难准确地鉴别。当可疑急性阑尾炎，病情重且持续时，应剖腹探查，以免阑尾坏死或穿孔造成更严重后果。腹部CT扫描有助于两者的鉴别。　　(2)肠结核：与本病不易鉴别，X线表现也很相似。在其他部位如肺部或生殖系统有结核病灶者，多为肠结核。结肠镜检查及活检有助鉴别，如仍不能鉴别，可试用抗结核治疗。如疗效不显著，常需开腹探查，经病理检查才能诊断。病理检查中，结核病可发现干酪性肉芽肿，而Crohn病则为非干酪性肉芽肿。　　(3)小肠淋巴瘤：腹泻、腹痛、发热，体重下降，疲劳感更为明显，更易发生肠梗阻。症状多为持续性，恶化较快。腹部肿块与Crohn病比边界较清楚，较硬，一般无压痛。可有浅表淋巴结和肺门淋巴结肿大以及肝、脾明显肿大。X线及小肠镜检查可发现肠腔内肿物及溃疡。小肠活检有助于诊断。　　(4)十二指肠壶腹后溃疡：十二指肠Crohn病常与消化性溃疡的症状和X线表现相似。胃及十二指肠型克罗恩病消化道造影(7张)但Crohn病的疼痛不如十二指肠溃疡有规律。纤维内镜检查及活检有助于诊断。制酸剂治疗对消化性溃疡有效，而对Crohn病则无效。十二指肠Crohn病只占临床Crohn病的0.4-5%，相对较低，而且多表现为餐后疼痛。　　(5)非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎：腹痛和腹泻是此病的突出表现。体重下降，吸收不良和低蛋白血症更为明显。小肠活检病变为弥漫性，绒毛变平和增厚，基底膜炎症浸润，黏膜溃疡。2.结肠疾病　　(1)溃疡性结肠炎见表2。　　(2)缺血性结肠炎：为血管供血障碍所致。多见于老年人。起病较急骤，多先有腹痛，继之腹泻便血。病程为急性过程。结肠镜及钡灌肠造影有助于诊断。　　(3)结、直肠结核：较回盲部少见。其特点见回肠、小肠结核。　　(4)阿米巴肠炎：寻找阿米巴原虫有助于诊断，但慢性阿米巴肠炎难以找到阿米巴原虫。据报道，血凝试验是诊断阿米巴肠炎的有用方法。　　(5)结肠淋巴瘤：参见小肠淋巴瘤。通过结肠镜及其活检一般可明确诊断。　　(6)放射性结肠炎：与放射部位相一致，病变程度与放射量有关。

崔雅飞

稳定性心衰突然恶化：如何评估与治疗

对医生来说，很少有疾病像急性失代偿性心力衰竭一样具有挑战性。因为目前急性失代偿性心衰（ADHF）没有统一的定义，对病理生理机制了解不完全，且心衰人群多种多样，缺乏科学依据支持的评估、治疗指南，即缺乏可靠的依据指导医生诊疗。一、病例报告S先生是一名65岁的白人男性，目前存在严重的左室收缩功能障碍，但代偿良好，因长期高血压性心脏病进展为扩张型心肌病。3年前出现劳力性呼吸困难、腹胀、下肢水肿及极度疲乏，诊断为心力衰竭，超声心动图检查显示严重左室收缩功能障碍（LVEF仅30%），伴有重度二尖瓣和三尖瓣反流。心脏导管检查显示冠状动脉正常，但左室充盈压升高。自此开始应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂（BB）及利尿剂治疗。治疗后症状改善，在过去的3年心衰病情稳定，NYHA心功能分级为II级。目前治疗方案包括：赖诺普利40mgqd，卡维地洛25mgbid，呋塞米40mgqd，螺内醋25mgqd。6个月前超声心动图检查显示LVEF40%，无瓣膜反流。今日患者就诊，主诉近4周出现进行性疲乏及劳力性呼吸困难（DOE），无夜间阵发性呼吸困难（PND）、端坐呼吸、腹胀或下肢水肿。不伴心悸、胸部不适及头晕。但2天前出现严重夜间端坐呼吸及阵法性呼吸困难。患者一直遵守医疗方案，每天维持2g的钠盐摄入，不吸烟、不饮酒。6周前左脚出现痛风，家庭医生给予一种非留体抗炎药（NSAID），服药后痛风缓解，感觉较好。体格检查：患者呈慢性病容，静息时轻度呼吸困难、呼吸急促。与上次就诊时相比，体重增加了10磅（约4.5kg）。血压100/64mmHg，脉搏90次/分，呼吸频率20次/分。巩膜无黄染，半卧位30°时中心静脉压（CVP）15cmH2O，肝颈静脉反流征阳性。肺部呼吸音清晰，心脏听诊可闻及S3，但未听到心脏杂音，肝脏增大伴触痛。无下垂性水肿，皮肤温暖、干燥。心电图检查提示窦性心律，心率90次/分，无缺血改变及心律失常。胸部X线片示心影扩大，肺血管纹理未增加，无胸腔积液。二、急性失代偿性心力衰竭美国心衰协会、美国心脏学会（ACC）及美国心脏协会（AHA）最近发布的心衰指南中包含有ADHF的评估和管理内容，这对ADHF的治疗提供了有益的建议。成功治疗ADHF解决三方面的问题很重要：①明确病因；②最佳治疗的选择；③减少再住院。以下将就每一个问题深入讨论。从医疗实践的角度来说，ADHF可以定义为新发的心力衰竭，也可以是先前稳定的心衰患者迅速出现心衰恶化的症状（就像病例中S先生一样）。ADHF的诊断是临床诊断，主要基于体征和症状；如果诊断有疑问，利钠肽（BNP）水平可以提供参考，特别是在有并发症的患者，例如合并慢性阻塞性肺病的患者。仔细的病史采集和体格检查十分关键，与体格检查相比，在条件受限时病史能提供极大的帮助。观察性研究报告提示治疗良好的心衰患者，尽管肺毛细血管楔压显著升高，但可以很少有甚至没有肺充血的体征和X线表现。大部分ADHF有充血的症状，合并有或没有灌注不足的体征。根据病史及体格检查把患者分为不同的血流动力学类型很有益处，根据体格检查把患者分为单纯充血型（暧湿型），充血合并灌注不足型（湿冷型），或单纯灌注不足型（干冷型，图6-1）。三、明确病因药物治疗和（或）饮食依从性不良致容量负荷过重，通常被认为是引起ADHF的病因。但是，这需通过排除其他病因才能诊断。其他引起ADHF的重要病因需要首先考虑：①心力衰竭原发病的进展；②加重心力衰竭的并发症；③药物的毒副作用；④新发或复发的心律失常；⑤处于妊娠或分娩期的女性；⑥药物治疗和（或）饮食依从性差（表6-1）。是否有症状提示新发或进行性心肌缺血或心律失常？是否近期新处方的或非处方的药物能够加重心衰？是否有酒精或违禁药物的因素？这些都应该考虑。疾病的进展ADHF的鉴别诊断必须考虑心衰原发疾病的病情进展，特别是在缺血性心脏病的患者。急性冠脉综合征（ACS）常常表现为心衰症状加重而不伴有胸部不适，可以通过一系列肌钙蛋白测定和心电图检查来排除有无急性冠脉综合征。给予最优化的心衰药物治疗且达到正常血容量状态后，可通过无创测试或心脏导管来评估冠状动脉疾病（CAD）的进展。高血压是左室收缩功能障碍的一个常见病因。未控制的高血压可以导致既往稳定的心衰患者发生ADHF。回顾患者家庭血压测量记录具有指导意义，患者是否服用升高血压的药物、摄入酒精、咖啡因或应用非处方中草药等不利于血压控制的因素均需考虑。心脏瓣膜病及先天性心脏病也是ADHF进展的常见原因之一，超声心动图能够明确狭窄或反映病变的进展，但这些病变是可以纠正的。浸润性心肌病（肉瘤样或淀粉样变性）、家族性心肌病均是进行性病变，同样可以导致ADHF。酒精是一种直接心肌抑制剂，是心肌病的常见病因。应该明确酒精性心肌病患者是否再次开始饮酒。并发症任何合并疾病的加重，例如慢性阻塞性肺病（COPD）、糖尿病或胶原血管病都能使先前稳定的心衰患者出现ADHF。新发的应激因素，如感染性疾病、睡眠呼吸暂停、甲状腺疾病、近期外科手术或创伤同样可以使稳定心衰患者的病情变得不稳定。新发或复发的心律失常是一种常见但常常被忽视的ADHF病因，心电图、动态心电图监测、起搏器或埋藏式心律转复除颤仪（ICD）程控能发现心律失常。需要明确是否应用抗心律失常药物？心电图QT间期是否延长？应牢记任何抗心律失常药物均具有促心律失常的作用。女性患者在其生育年龄及停经早期必须排除是否怀孕。药物治疗依从性不良或饮食不规律是ADHF的常见病因。医生应请求患者或家庭成员携带所有处方或非处方的药瓶，询问患者的药方以了解其是否规律发放药物。同患者家庭成员交谈确定患者治疗的依从性，对患者的饮食习惯进行仔细回顾，包括外出就餐情况。不管是处方的、非处方的有害制剂均能加重心衰，特别要注意，非甾体抗炎药、特定的抗心律失常药物、钙通道阻滞剂、酒精或违禁药物。需要仔细地询问患者及其家庭成员关于患者近期使用药物情况，有时其他医师可能在不知情的情况下给予了加重心衰的药物。四、病例报告（续）S先生有明显的冠心病（CAD）危险因素（年龄、男性、高血压），但是3年前心脏导管检查没有发现冠心病，这就不可能是冠心病在如此短的时间内发生、进展导致ADHF。过去3年不管是在家庭还是诊室，其收缩压水平一直在100mmHg左右。患者否认饮酒、应用违禁药品及非处方药物，近期也没有并发症发生，没有感染、手术或创伤。因此，心衰恶化的原因只能是近期使用治疗痛风的NSAID导致体液潴留。五、最佳治疗一旦ADHF诊断确立，应该何时住院治疗？目前的指南建议当患者出现下列临床情况时应该住院治疗：①低血压；②肾功能恶化；③精神状态改变；④呼吸困难或静息时血氧饱和度下降；⑤发生影响血流动力学的心律失常；⑥发生提示急性冠脉综合征的症状。下列情况时应该考虑住院治疗：①即使没有呼吸困难，患者临床充血加重；②体重没有明显增加的情况下出现肺充血；③出现并发症；④ICD反复放电；⑤既往未诊断的肺或体循环充血的症状及体征（表6-2）。治疗的目标包括充血和（或）心输出量降低症状缓解，达到正常血容量，去除诱发因素，优化口服心衰药物治疗，识别出能从冠脉再血管化或心脏再同步化获益的患者，鉴别血栓栓塞的危险因子，进行患者及家庭成员的心衰教育，鉴别出能从心衰疾病管理方案或心衰心脏病学家诊疗获益的患者。住院患者的管理应该包括动态监测心律失常、体重、严格的出入量管理。患者需要严格限钠2.0g/d。中度低钠血症（血清钠低于130mmol/L）的患者，或其他液体潴留的患者每日液体摄入应少于2L。液体容量负荷过重的患者应该静脉给予袢利尿剂，而不是口服袢利尿剂，因为肠道充血可能阻碍药物的充分吸收。袢利尿剂可以静脉推注，也可以持续静脉输注；ADHF患者常规接受利尿剂治疗，其剂量必须足以产生利尿作用才能减轻充血，而不影响血压或肾功能。在利尿剂抵抗的患者应用超滤可能是必需的，应该每日监测血清离子水平及肾功能变化；应该维持正常的钾和镁水平以减少室性心律失常的风险。低氧的患者必须给予氧疗，严重呼吸困难的患者应该给予无创正压通气辅助呼吸，针对静脉血栓栓塞和肺栓塞的预防措施也是必需的。静脉血管扩张剂（硝普钠或奈西立肽）对肺水肿或严重高血压的患者有益，对大剂量利尿剂反应不良的持续心衰患者也有帮助。但是，应用血管扩张剂需要经常监测血压。心衰患者不应常规应用静脉正性肌力药物（米力农、多巴酹丁胺）；但是，在进展性心衰患者合并充血、低血压和终末器官功能损害时，为缓解症状，应用静脉正性肌力药物可能是必需的。六、预防再次入院对ADHF患者制定出院计划关键是预防再次入院，直到满足一定标准才应考虑出院（表6-3）。出院计划应该包括下列内容：教育患者认识心衰是一种疾病；坚持治疗计划和饮食的重要性；每天记录体重和重要体征；避免吸烟、饮酒及服用有害药物；预期活动水平内参加日常康复运动；规律随访。因ADHF住院是出院后死亡率的一项重要预测因子，特别是出院后6个月。OPTIME-CHF试验（因ADHF住院患者应用米力农和安慰剂的对照试验）入选的患者出院后6个月死亡率两组均达到10%~13%，6个月内死亡或再入院达36%~42%。这类患者代表一组高风险患者，需要密切、经常的门诊随访，重点考虑的问题应参照进展性心衰治疗计划。

尹明

叶任高肾脏病临床诊断逻辑思维程序

“有正确的诊断，才会有正确的治疗”。所以，临床医生必须掌握正确的诊断方法。但是，不少肾脏病病例其临床表现错综复杂，绝不象教科书上写的那么典型。要作出正确的临床诊断必须做到以下四点：第一，要有扎实的肾脏病相关的基础理论和专业知识。要想获得这方面的知识，须结合实际病例，勤读善读书，掌握肾脏病学发展的主流。所谓善读，不但要用功读，还要找有真知灼见的权威学者晚近著作来读。第二，提高认知能力。根据自己的临床经验，通过详细地询问病史，系统全面的体格检查及必要的实验室检查。缜密地研究对这些材料之间的内在联系，最好列出一个病例简明图解，根据各种临床表现之间的先后关系，从而找出最主要的矛盾。在收集资料的过程中，一定要“去伪存真，去粗取精”。第三，运用严密的逻辑推理方法，进行周密的思考，从而得出初步的临床诊断（拟诊）。第四，作出初步诊断后，诚恳征求同事的意见，以便纠正可能存在的错误。下面主要介绍逻辑思维中的演绎推理及诊断天平、肾脏病的诊断程序。一、演绎推理及诊断天平所谓演绎，就是从一般到个别的推理。广义地说，采用普遍性理论知识去认识个别的、特殊的现象的思维过程和推理方法。也就是说，利用我们学到的医学知识，去诊断某一疾病的过程。演绎推理有多种形式，常用的是三段论，即大前提、小前提和结论三个部分组成。只要演绎的前提是经过实践证明了的正确结论，同时推理过程严格遵守一定的逻辑规则，那么，得出的结论必然是正确的。正如恩格斯所说：“如果我们有正确的前提，并且把思维规律正确地运用于这些前提，那么，结果就必然与现实相符”。叶教授在长期的临床、教学中，把逻辑推理三段论引入疾病的诊断。它的公式是：M=P（大前提，公认的道理，书本知识或成功的经验）S=M（小前提，病人的真实情况）所以S=P（结论，注意M是中项，概念要安全等同）诊断天平是运用演绎推理三段论，将临床复杂的症状、体征、辅助检查，通过筛选，找出最有可能的3～4个诊断。每个诊断的要点采用列表的形式排列，两边是支持点和反对点，最后得出支持和反对该综合证或疾病的诊断。在衡量时要注意以下几个方面的问题：①诊断天平衡量项目要找教科书或晚近权威专著该综合征或疾病的重要症状、体征和辅助检查等。此外，加上书本没有，而该病例具有的项目。②支持点和反对点强度的判断。借用模糊教学的概念，特异性或敏感性<60%者为轻度；60～85%者为中度，>85%者为重度。分别计1、2、3分。若唯一用这种综合征或疾病能解释或不能解释的症状、体征和辅助检查为强烈支持或反对，计为4分。支持点要看项目的特异性，反对点要看项目的敏感性。③结论的判断：支持率=支持积分÷（支持积分+反对积分）×100%。支持率在5%以下，是反对该诊断；50%～70%为可疑该诊断；71%～80%轻度支持诊断；81%～90%为中度支持诊断；≥91%为重度支持诊断。结论的判断：在3～4个近拟诊断中，找出支持率最高的作为第一诊断。支持率越高，诊断的正确率越大。若支持点有项目4分的可提高对该综合征或疾病的诊断。若支持率高而反对项目中有4分的要考虑合并第二诊断。可疑诊断时，还要注意观察病情发展变化，以便随时更正诊断。但是医学书本知识只不过是一般性规律，远远不能概括临床上千变万化的现象。唯物辩证法告诉我们，任何规律都是狭隘的、不完全的，现象总比规律丰富。临床诊断疾病时，必须从实际病例的具体情况出发，运用临床思维方法，仔细地进行鉴别诊断。另外，有些病例症状和体征未显露时，往往有误诊。例如系统性红斑狼疮（SLE）早期，以蛋白尿、浮肿或关节痛为首发症状，而无皮肤及系统损害、自身抗体阴性时常误诊为“肾炎”或“类风湿性关节炎”。若干年后出现皮肤及多系统损害时，才诊断为SLE，因此上述临床思维所得出的诊断是否正确，还有待于以后病情发展来验证。要随时去捕捉反对诊断的证据，勇敢地修正原诊断。如果尽了努力仍不能推翻原诊断，就说明这个诊断是准确的。二、肾脏病诊断程序第一步判断是不是肾脏病；第二步判断是肾小球疾病，还是非肾小球疾病，肾功能是否正常；第三步确定是哪种综合征；第四步排除继发性疾病，确定原发性疾病，有条件还要确定病理类型。第一步：是不是肾脏病血尿、水肿、腰痛、多尿等是肾脏疾病常见的症状。但上述症状并不能说明肾脏有病。例如血尿分肉眼血尿和镜下血尿。肉眼血尿尿液呈血样或洗肉水样或带血块者。镜下血尿：离心渣RBC≥3个/HPF；或牛包华氏计算盘计数RBC≥8000个/ml；或每小时RBC排泄率>10万个；或Addis’计数RBC>50万个/12h，以上任何一项均为真性血尿。真性血尿是肾、输尿管、膀胱、前列腺和外尿道的病变。但要排除假性血尿：①尿色似血尿，并非血尿，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，病人尿液呈酱油或咖啡色；某些食物（如甜菜、番茄叶、色素）可使尿液呈红色；某些药物（利福平、大仑丁、酚噻嗪等）也可使尿液呈红色，但查尿无RBC以资鉴别。②一过性血尿，如花粉、化学物质或药物引起者，剧烈运动后、病毒感染（如感冒等）亦可发生，只有1～2次查尿RBC≥3个/HPF，多次复查阴性，通常无重要意义。③伪造性血尿，有人有意将血液混入尿液的伪造性血尿，排除的方法是注意留标本。④污染性血尿：妇女月经期污染了尿标本造成的血尿。以上假性血尿均不是肾脏疾病。只是真性血尿才考虑是肾脏疾病。水肿，除肾小球病见浮肿外，还可见于心性、肝性、内分泌性、营养不良性水肿等。心性水肿应有心脏病史，有心衰证据和下午或晚上肿明显，次日早晨减轻以资鉴别。肝性水肿有肝脏病史，肝功能异常，水肿是出现腹水后延及四肢。内分泌性水肿女性多见，有内分泌疾病，水肿24小时无明显变化，而按之无明显凹陷。营养不良性水肿，应有消瘦等营养不良表现，而血浆白蛋白低，尿常规无蛋白尿以资鉴别。肾性水肿多由肾小球疾病或其它疾病导致肾小球损害所致，水肿在组织疏松处为主，以眼睑及下肢明显，而且早晨为甚，下午或晚上减轻，伴有蛋白尿、血尿或颗粒管型。若水肿病人尿常规是正常的，基本上可排除肾脏疾病。腰痛，除可见肾脏疾病外，还可见腰肌劳损、腰三横突综合征、腰椎间盘突出、腰椎骨质增生以及妇科疾病等。肾脏疾病可见肾结石、梗阻性肾病、巨大肾盂积液、肾盂肾炎、急慢性肾小球肾炎、静脉肾盂血栓形成、肾病综合征、肾细胞瘤及肾周围炎症，但是肾脏疾病引起的腰痛应有以下特点：①在脊肋角压痛点、肋腰压痛点、上输尿管压痛点有压痛；②尿常规有明显异常；③肾B超、肾静脉造影（IVP）有阳性发现，进一步可行CT检查。若上述三个压痛点无压痛，尿常规正常，进一步查肾B超、IVP无异常，基本上可排除肾脏疾病。多尿，指24小时尿量超过2500ml，由多种原因引起，非肾性尿崩症、高血糖性利尿、原发性醛固醇增多症，原发性甲旁亢、精神因素、心力衰竭的恢复期等。肾性有慢性间质性肾病、急性肾小管坏死恢复期，低钾性肾病、肾动脉硬化症、高钙性肾病等，肾性多尿尿常规多有异常或尿钙或氨基酸含量增高以资鉴别。第二步：是肾小球疾病？还是非肾小球疾病？肾功能是否正常。肾脏疾病不外乎肾小球疾病和非肾小球疾病，若病情进行性发展，都可影响肾功能，出现肾衰竭：（一）肾小球疾病①是不是肾小球疾病主要看有无水肿、颗粒管型、大量蛋白尿、肾小球性血尿。若是肾脏疾病，凡是有水肿，均是肾小球疾病，但慢性肾盂肾炎、慢性间质性肾炎等非肾小球疾病到后期也可出现水肿，说明已从肾小球管间质累及到肾小球。并非所有肾小球疾病都可出现水肿，如无症性蛋白尿/血尿（隐匿性肾炎）就无水肿。因此，水肿在肾小球疾病中特异性高敏感性低。②颗粒管型：多见于急性肾小球肾炎，偶见药物及重金属所致间质性肾炎，若有颗粒管型且蛋白尿≥2.0g/d时，可确定性肾小球病变。③大量蛋白尿，蛋白尿2.0g/d时多为肾小球疾病，若≥3.5g/d时，肾小球疾病的可能性更大；若大量蛋白尿，尿蛋白电泳为非选择性，可肯定是肾小球疾病。④肾小球性血尿：尿有RBC管型或尿RBC计数8000/ml以上，形态75%以上为畸形RBC，可肯定为肾小球疾病。（二）非肾小球疾病如肾结石、膀胱炎、急性肾盂肾炎等一看就知道非肾小球疾病。如难区分时，下述四点有助鉴别。①肾小管功能受损早于肾小球：如慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎，在肾小球没有受损之前，首先出现肾小管间质的损害，如夜尿多、尿比重低、肾性糖尿、肾性氨基酸尿。②肾小管性蛋白尿，尿蛋白定量一般<1.5g/24h，定性±～+，尿蛋白圆盘电泳为低分子蛋白尿，蛋白区带在白蛋白以下，即分子量为1～7万，大多数蛋白分子量为1.5万～4万。尿内的溶菌酶和β2-MG增高。③两肾大小不等，如慢性肾盂肾炎、肾结核、肾动脉狭窄等多表现单侧病变，引起单侧肾萎缩或肾表面凹凸不平，肯定为非肾小球疾病。④尿路感染，慢性肾盂肾炎，肾结核本身就是上尿路感染，而梗阻肾、返流肾等多合并泌尿系感染，若尿中有WBC或WBC管型，多为非肾小球疾病。（三）肾功能的判断由各种病因引起尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高44.2umol/L）以上时，考虑有急性肾衰竭。若在各种慢性肾实质疾病的基础上，肾功能缓慢地减退，肾小球滤过率（GFR）在正常50%以下，内生肌酐清除率在50ml/min以下时，考虑有慢性肾衰竭。确定有急慢性肾衰竭的基础上，在寻找病因时，再从肾小球疾病和非肾小球疾病着手。第三步：是什么综合征（一）肾小球疾病1、急性肾小球肾炎综合征：起病急骤，有血尿、蛋白尿、管型尿；常有浮肿和高血压。2、急进性肾小球肾炎综合征：起病急骤，发展迅速，很快出现少尿或无尿；有血尿、蛋白尿、管型尿；可有浮肿，高血压常较轻。在初发病时，颇酷似重型的急性肾小球肾炎，但它却继续急进性发展，常有迅速发生和发展的贫血和低蛋白血症；肾功能迅速恶化，在数周至数月内发生尿毒症。3、无症状性蛋白尿和/或血尿综合征：没有水肿、高血压和氮质血症等临床表现，主要表现轻至中度蛋白尿（<2.5g/d）和/或血尿。单独蛋白尿者需排除肾小管性蛋白尿；单纯性血尿必须排除泌尿系感染、结石和肿瘤等所引起血尿。4、肾病综合征：①大量蛋白尿（≥3.5g/d/1.73m2）;②低蛋白血症（血浆白蛋白≦30g/L）；③水肿；④高脂血症。5、慢性肾小球肾炎综合征：有较长的水肿、高血压病史，尿常规有蛋白尿、管型尿及少量红细胞；肾功能有轻度损害，并缓慢地进展，终于发生肾衰竭。（二）非肾小球疾病1、肾小管间质疾病综合征：①轻度蛋白尿（<1.5g/d），尿β2-MG增加。②白细胞尿，偶有白细胞管型。③肾小管功能不全，若同时伴有肾小球功能障碍时，肾小管功能障碍早而且严重。④肾可有非对称性疤痕形成和肾盏变形，有些病例有单例肾萎缩。2、尿频-排尿不适综合征：病人排尿次数增加，而24小时尿量不增多，有些病人且感到排完尿后又有尿意感觉。排尿时有疼痛、烧灼感或其它不适感觉。3、肾结石综合征：有肾绞痛或血尿或排出小结石病史，X线或B超检查发现结石。4、尿路梗阻综合征：膀胱口梗阻时，可发现尿潴留。上尿路梗阻，B超检查可发现肾盂积液。急性梗阻者，可少尿或无尿，氮质血症。慢性梗阻者可多尿、夜尿、腰痛、肾影增大。可有血尿、脓尿、排尿不适。（三）肾衰竭1、急性肾衰竭综合征：由各种病因引起肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高44.2umol/L以上）。多出现少尿或无尿、蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿，可有高血压和水肿。2、慢性肾衰竭综合征：①氮质血症超过3个月。②长期肾衰症状及体征，例如慢性肾衰竭的特殊面容，贫血，皮肤尿素霜，夜尿或少尿或多尿，水肿，高血压等。③双侧肾脏可缩小。④尿沉渣内可有肾衰管型，蛋白尿，血尿。⑤水和电解质失调。第四步：根底疾病上述综合征均是一个临床综合征，不是独立的疾病，只有排除所有继发性疾病，才能确定原发性病的诊断。例如，急性肾小球肾炎综合征，在寻求根底病时，要排除狼疮性肾炎，紫癜性肾炎，混合性结缔组织病，乙肝相关性肾炎，肺出血肾炎综合征，多发性骨髓瘤以及其它肿瘤的肾损害，感染性心内膜炎肾损害，遗传性肾炎等等，在排除的过程中，若发现是上述疾病中的一种，并与类似疾病鉴别，可以诊断。若要诊断为原发性急性肾小球肾炎，要排除上述继发性疾病方可诊断。三、病例分析（一）病例患者男性，37岁，于1979年3月15日因昏迷一天入院。患者10年前发现蛋白尿，基层医生诊断为“肾炎”，门诊治疗未见好转。3年前出现明显的水肿和轻度高血压，曾在镇医院留医，诊断为“慢性肾炎”。住院3个月后，症状好转，水肿有所消退，血压下降至接近正常，乃出院继续门诊治疗，以后病情时好时坏。1个月前，患者病情恶化，渐消瘦、恶心、呕吐，昨日开始神志不清，急诊入院。患者既往健康欠佳，常“感冒发热”，还易患“风湿性关节炎”。家庭史无特殊。查体：神志不清，慢性病容，消瘦、贫血、头发稀疏。体温38.5℃，脉博110次/分，血压20/14Kpa，口腔粘膜可见2个小溃疡，双侧颈部可触及花生米大小淋巴结数个，质软活动，无压痛。心界向左扩大，心尖部可闻及柔和一级吹风样杂音，腹平软，腹部移动性浊音+，肝右肋下2cm，中等硬度、脾未触及。实验室检查：血常规检查示中度贫血，血白细胞3.5×109L，血沉72mm/h。尿常规检查：蛋白++，颗粒管型++，白细胞+，红细胞+，尿本周氏蛋白阴性。血糖5.1mmol/L，BUN49.98mmol/L，血Cr1237.6μmol/L，CO2CP14.36mmol/L，血清白蛋白25g/L，血清蛋白电泳：r球蛋白占24%，血GPT60μ，乙肝两对半均阴性，CFT++，华氏反应阳性。住院经过：入院后以慢性肾小球肾炎尿毒症治疗。第3天发现全身散发性多处大小不等的紫癜，第6天清晨，患者死亡。（二）病例分析第一步：患者蛋白尿10年，水肿和高血压3年，尿常规蛋白++，颗粒管型++，红细胞+。根据病人有水肿伴蛋白尿和颗粒管型，可以肯定是肾脏疾病。第二步：病人以昏迷为突出表现，根据10年蛋白尿史，入院时BUN49.98mmol/L，Scr1237.6umol/L，贫血、酸中毒，可以肯定是慢性肾功能衰竭综合征。第三步：慢性肾衰竭综合征是许多原发性和继发性肾脏疾病进展的结果，本病例原发病是什么呢？首先判断是肾小球疾病还是非肾小球疾病。根据有水肿、高血压病史、尿蛋白较多，尿颗粒管型，尿红细胞及低蛋白血症来看，本病不象是肾小管间质疾病，而比较符合肾小球病。第四步：寻求根底疾病，首先排除继发性慢性肾小球疾病。病人血糖正常，没有糖尿病史，糖尿病肾病可排除。病人GPT增高，但乙肝两对半阴性，可排除乙肝相关性肾炎。病人有淋巴结肿大、关节痛、血沉快，但没有皮下结节等，可排除全身坏死性血管炎。虽然有血浆球蛋白增高，本病例是青年人，无明显骨痛，本周氏蛋白阴性，可排除多发性骨髓瘤性肾损害。本病例虽有关节痛，但无皮肤硬化及吞咽困难等，故可排除混合性结缔组织病、硬皮病肾损害。结合病人有关节痛，血沉快，有紫癜等表现有可能是红斑性狼疮和紫癜性肾炎。

孙升云

血一般的教训：几片感冒药引发的大抢救！

当我坐在办公桌前写下此文时，故事的主人公刚刚因多脏器功能衰竭离开人世。从入院到去世仅7天，两家三甲医院，数十名医护人员，动用了最先进的抢救措施和设备，仍没能挽救他的生命。逝者已矣，但他留给我们的教训却是值得记述，并应该让更多的人知道。小张（化名）27岁，是一位学经济管理的研究生。因为“高热7天，伴腹泻5天”在妈妈陪同下来呼吸科门诊。血常规报告显示白细胞和血小板减少，门诊医生建议小张立即住院进一步检查和治疗。但小张本人和妈妈认为“不就是感冒嘛，门诊挂水不可以吗？一定要住院吗？”门诊医生沟通无果后让小张和妈妈找到身为上级医生的我，请我说服母子俩。小张给我的第一印象是“高大、极度肥胖、全身皮肤黄染、急性热病容、呼吸急促”，再看血常规报告单上低到不能再低的白细胞和血小板，我认识到这绝不是普通感冒，并且小张随时可能因血小板减少导致的内出血危及生命。我凝重且严肃的语气和面容让小张妈妈意识到可能病情真的比他们想象的严重，于是同意住院。安排小张妈妈办理住院手续的同时，我立即带着下级医生和护士安排小张吸氧、心电监护、开通深静脉通道。小张的情况远比我预料的严重——体温表显示41度；监护仪显示小张已经出现呼吸衰竭，高流量吸氧也无法缓解小张的缺氧和呼吸困难；小张心跳极快、且不断出现室性早搏，提示心肌已经受到损害；不断下降的血压显示小张已经出现休克。多年的行医经验让我意识到小张随时有生命危险，我再次和小张妈妈谈话，告诉她小张目前的危急情况，并请求她同意我们安排小张立即进入重症监护病房接受深度监护治疗。小张本人和妈妈都认为我是不是夸大病情了，感冒能有这么严重吗？但进一步的检查结果证实我的判断没错。血液检查提示小张全身的肌肉正在溶解，肾功能衰竭，肝功能衰竭，严重凝血功能障碍；床边超声检查发现小张有极重度的脂肪肝，超声医生问小张有多重，小张说“250斤吧，我早就有脂肪肝了，每次体检都说肝功能不好”。人体总共八个脏器系统，小张目前已经有五个系统功能衰竭，小张妈妈最终同意小张进入重症监护病房抢救。护士非常利索地给小张全身插满了各种维持生命的管道，血液透析也很快建立，冰毯降温，大量血浆、凝血因子、血小板被迅速灌入小张的血管中。我守在小张床边，盯着监护仪上随时变动的各种生命指标，期待小张的血压能稳住，休克能够尽快纠正。4小时后，血压终于站住了，我也终于有时间去详细了解小张的生病经过。小张的学业优秀，除了胖些、脂肪肝、肝功能有点异常外，基本不生病，最近抽烟很多，但不喝酒。据说生病前因为赶课题非常辛苦，经常熬夜。最初的症状的确是“感冒、发热”，小张自己去药店买了很多种感冒药，吃了都不管用，还是发热，后来出现腹泻，坚持了几天实在熬不住就来医院看病了。因为这样爆发性的多脏器功能衰竭无法用“感冒”来解释，我非常担心小张错吃了什么药物导致中毒性肌肉溶解和多脏器功能衰竭，于是让小张妈妈把小张吃的感冒药都带来给我看看。小张买了药店能买到的多种常见感冒药物，再问小张本人，他说“因为一种感冒药退热效果不明显，就多买了几种，有多种药物混着吃的情况，且因为自己体重大，有些药物加倍剂量吃了”。了解完情况后，我的心一沉，小张这样的情况也许和过量摄入“对乙酰氨基酚”有关。对乙酰氨基酚也称为扑热息痛，是目前临床常用的解热镇痛药。因其能够有效缓解疼痛和退热，对胃肠道刺激性小，被广泛应用于感冒的辅助治疗，是治疗感冒药物中最常用的成分，约80％的抗感冒药都含有对乙酰氨基酚。近年来,涉及对乙酰氨基酚不良反应的报道越来越多,引起人们的广泛关注。如果超量服用含有对乙酰氨基酚的感冒药，存在肝损害、甚至衰竭的风险。美国食品与药物管理局(FDA)2014年曾发出公告，限制医生对含有对乙酰氨基酚成分的感冒药的临床应用。FDA认为过量服用对乙酰氨基酚将有可能导致严重肝脏损害，甚至导致肝功能衰竭乃至死亡。在欧美地区，对乙酰氨基酚是自杀的首选药物。对乙酰氨基酚的肝脏损害发生与否，与所服用的药物剂量有关。成人一次性服用对乙酰氨基酚10~15g（150~250mg/kg）后就会引起肝毒性；20~25g或更高的剂量可能致死。对乙酰氨基酚急性中毒最初两天的症状并不能反映其严重性。恶心、呕吐、畏食及腹部疼痛发生在最初的24小时，并会持续几周或更长时间。肝损伤的临床指征多在服用中毒剂量后2~4天变得明显。血浆氨基转移酶升高（有时升高得非常明显），血浆胆红素的浓度也会升高；另外，凝血酶原时间延长。未经特殊治疗的中毒患者中，10%可能发展为严重的肝损害；这部分患者中大约10%~20%最终死于肝衰竭。某些患者也可能出现急性肾衰竭。小张在我这里抢救48小时后转诊到国内顶级的重症监护团队继续救治。通过血液病原检测确诊小张为单纯疱疹病毒感染。病毒感染原本就容易导致肝功能损伤，加上小张原本就存在脂肪肝，肝功能弱于常人，再加上退烧心急，各种感冒药混在一起乱吃，于是最终导致急性爆发性的肝损伤。鉴于肝脏已经失去功能，还合并感染性休克，小张需要补充大量血制品，我建议小张同学和导师动员全校师生给小张献血。小张的救治费用每天高达5万余元，小张父母无力承担，我拍下了救治小张的照片，请小张同学在网上发起筹款。接手小张救治工作的医护人员甚至在4天内为他衰竭的肝脏找到了供肝。可最终所有人的努力还是没有能够挽救小张的生命。这件事给我们敲响了警钟，即便是看似最普通的感冒药，也可能暗含意想不到的危险。对于普通的百姓而言，小感冒也要去正规的医院看医生，不要嫌麻烦就自己乱吃药，看病时要多与医生沟通，搞清楚用药的剂量、时间和方法，告诉医生自己已经服用的药物，以免药物混杂使用产生毒副作用。而作为医生，也需要在患者就诊时详细了解患者既往的用药情况，以免药物叠加导致不可估量的后果。平常我们该如何正确服用感冒药呢?一般来说，成人摄入对乙酰氨基酚一次不应超过500毫克，两次用药间隔时间不宜低于6小时，每日摄入最大量不应超过2000毫克，疗程不应超过3天。小儿按每次、每公斤体重10-15毫克，或按体表面积每天1.5克／平方米，分次服，每4-6小时1次；12岁以下儿童每24小时不超过4次量，疗程不超过5天。也有报道认为对乙酰氨基酚在新生儿体内排泄缓慢，毒性相对增强，3岁以下儿童应避免使用。患者服用药物时，可以对照药物说明书查看其中的对乙酰氨基酚的含量，几种药物同时服用时，对乙酰氨基酚的总和应当小于500毫克。此外有肝硬化、脂肪肝、肝炎、胆管结石和胆囊结石以及营养不良的患者应当慎用对乙酰氨基酚类药物。当然，最重要的还是亲自到医院咨询医生！遵从医嘱服用药物！下面列举常见的含有对乙酰氨基酚的药物，供大家参考！泰诺（325毫克/片）快克（250毫克/片）白加黑（325毫克/片）泰诺林（650毫克/片）散利痛（250毫克/片）必理通（500毫克/片）克感敏（150毫克/片）感通片（125毫克/片）日夜百服咛（500毫克/片）维C银翘片（105毫克/片）感冒灵颗粒（200毫克/袋）小儿酚磺胺敏颗粒（100毫克/袋）感谢南京大学医学院的同学，从网上检索并汇总了这么多感冒药对乙酰氨基酚的含量。尽管我们没有能够成功挽救小张的生命，但希望这篇文章能让更多人引以为戒，以免重蹈覆辙。

徐潮

肾脏疾病中西医结合诊疗常规慢性肾小球肾炎

[诊断]一、临床表现(一)临床症状本病的临床表现差异较大，症状轻重不一，可有一个相当长的无症状尿异常期。早期可有体倦乏力，腰膝酸痛，纳差等，水肿时有时无。随着病情的发展可渐有夜尿增多。多数病人有高血压，部分病人以高血压为突出表现。肾功能可有不同程度的减退。(二)体检慢性病容，部分病人有水肿。二、检查(一)尿常规可表现为程度不等的蛋白尿和(或)血尿，可有红细胞管型。(二)血常规多数病人血红蛋白正常或有轻度贫血。白细胞和血小板多正常。(三)肾功能多数病人可有较长时间的肾功能稳定期，随着病情的进展，晚期可出现尿浓缩功能减退，血肌酐升高和肌酐清除率下降。(四)B型超声波早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，皮质变薄。三、诊断标准病情发展缓慢且能排除其它继发性肾小球和(或)肾小管一间质性疾病，临床上有尿常规异常，肾功能不同程度减退者可考虑诊断。如无禁忌证，肾活检对于确诊、指导治疗和评估预后具有重要价值。[治疗]一、中医治疗：1．脾肾两虚无水肿型主证：腰膝酸软，头晕目眩，神疲肢倦、少气懒言、面色欠华、纳差便溏、舌淡苔白、脉细弱。治法：健脾益肾。方药：参苓白术散加减。党参15g、山药15g、白术10g、茯苓20g、苡仁15g、北芪30g、莲肉15g、芡实20g、金樱子20g、砂仁5g、甘草6g。加减：腰酸者加杜仲15g。腹胀者加陈皮10g、大腹皮30g。2．脾肾阳虚水肿型主证：肢体甚至全身水肿，腰酸肢冷，面色苍白，大便溏薄，尿少色清，舌淡胖，苔白腻，脉沉细。治法：温肾利水。方药：真武汤加减。附子6g、茯苓9g、白芍9g、干姜9g、白术6g。加减：肾阳虚甚者加肉桂3g，水肿甚者加大腹皮15g、车前子15g以增强利水之效，脾虚甚者加黄芪30g、党参15g健脾益气。有血瘀之证加水蛭10g、益母草20g活血化瘀。腹胀者加槟榔12g、木香10g。3．肝肾阴虚，湿热内蕴型主证：头晕耳鸣，腰酸腿软，口苦咽干虚烦失眠，小便黄赤或涩痛不利，或见尿血，或见肢体轻度浮肿，舌红少苔，脉弦细。治法：滋补肝肾，清热利湿。方药：知柏地黄汤加减。知母10g、萸肉10g、生地15g、泽泻10g、山药10g、土茯苓40g、丹皮12g、茜草根30g、玉米须30g。加减：头晕耳鸣重者加杞子15g、菊花12g、钩藤(后下)15g，滋阴潜阳；尿血者加大小蓟各20g、白茅根30g；尿涩痛不利加萹蓄10g、瞿麦10g清利湿热；心烦失眠者加淡竹叶10g、栀子10g清热除烦。4．气阴两虚型主证：腰酸遗精，肢体微肿或不肿，心悸气短，面色无华，神疲倦怠或咽干口燥，面色无华，舌红少苔，脉细数或血尿。治法：补气养阴方药：参芪地黄汤加减。党参12g、黄芪20g、生地10g、萸肉10g、山药10g、茯苓20g、丹皮10g、泽泻10g。加减：咽痛者加麦冬、沙参、赤芍以养阴活血；肢体浮肿较重则加猪苓、车前子利水消肿。5．正虚络阻型主证：腰痛固定不移或刺痛，面色暗灰，皮肤干燥，或有瘀斑、瘀点、尿量减少，肢体浮肿，舌紫暗或瘀斑，脉涩沉或细数。治法：扶正逐邪，祛瘀通络。方药：桃红四物汤加减。桃仁15g、红花10g、当归10g、川芎10g、赤芍15g、益母草30g、丹参20g、茯苓15g、黄芪20g、水蛭10g。6．协定方：以蛋白尿为主要表现属中医气虚血瘀者用蛋白尿方。7．以蛋白尿为主要表现属中医气虚血瘀者用肾康丸6g，口服，日3次。8．火把花根片5片，口服，日3次或雷公藤多甙片20mg，口服，日3次。二、西医治疗1、饮食治疗优质低蛋白饮食（每日0.6~0.8/kg），同时控制饮食中磷的摄入。在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。2、必需氨基酸可在低蛋白饮食2周后使用必需氨基酸或a-酮酸(0.1～0.2g／kg.d。极低蛋白饮食者，应适当增加a-酮酸或必须氨基酸的摄入(8～12g／d)。3、控制高血压多选用血管紧张素转换酶抑制剂(如巯甲丙脯酸12.5～50mg／次，每8小时1次)或钙离子拮抗剂（如拜新通30mg/次，每日1次）。至于其他降压药如ß-受体阻滞剂、a-受体阻滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用袢利尿剂。4、对症处理预防感染，防止水电解质和酸碱平衡紊乱、避免使用肾毒性药物对于保护肾功能，防止慢性肾功能疾病进行性发展和肾功能急剧恶化具有重要意义。5、可使用ACEI或ARB类降压药降低蛋白尿。[疗效标准]一、治愈临床症状消失,血尿和蛋白尿阴性，肾功能正常；二、好转临床症状基本消失，血尿和蛋白尿持续存在，肾功能正常。三、未愈临床症状明显，血尿、蛋白尿持续存在，肾功能正常或异常。

魏连波

儿童急性扁桃体炎

急性（腭）扁桃体炎是指腭扁桃体的急性非特异性炎症，通常简称急性扁桃体炎，是上呼吸道感染的一种类型，多同时伴有程度不等的咽部黏膜和淋巴组织的急性炎症。该病在春、秋两季及气温变化时容易发病，可发生在任何年龄，多见于学龄前期和学龄期儿童。根据病理分类急性卡他性扁桃体炎病变较轻，炎症局限于黏膜表面，表现为扁桃体表面黏膜充血无明显渗出物，隐窝内及扁桃体实质无明显炎症改变。急性滤泡性扁桃体炎炎症侵及扁桃体实质内的淋巴滤泡，引起充血、肿胀甚至化脓，在隐窝口之间的黏膜下可呈现黄白色斑点。急性隐窝性扁桃体炎扁桃体充血、肿胀，隐窝内充塞由脱落上皮、纤维蛋白、脓细胞、细菌等组成的渗出物，并自隐窝口排出，有时隐窝口渗出物连成一片，形似假膜，但易于拭去。根据致病的病原体进行分类急性细菌性扁桃体炎A群β溶血性链球菌为本病的主要致病菌，其次肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等也可引起本病。急性病毒性扁桃体炎病毒也是急性扁桃体炎的主要病原体，常见病毒有EB病毒、鼻病毒、流感病毒和腺病毒等。其他病原体导致的急性扁桃体炎如沙眼衣原体、肺炎支原体等。症状全身症状多见于急性滤泡性和急性隐窝性扁桃体炎。起病急，可有畏寒、高热、头痛、食欲下降、疲乏无力、周身不适等表现，小儿有时可因高热而引起抽搐、呕吐及昏睡等。婴幼儿可因肠系膜淋巴结受累而出现腹痛及腹泻。局部症状剧烈咽痛为其主要症状，常放射至耳部，多伴有吞咽困难，婴幼儿常表现为流涎、拒食。部分病例下颌和（或）颈部淋巴结肿大，可出现转头受限，炎症波及咽鼓管时则出现耳闷、耳鸣、耳痛甚至听力下降。扁桃体肿大较显著，在婴幼儿还可引起呼吸困难。体征患儿呈急性病容，可有高热，咽部黏膜呈弥漫性急性充血，以扁桃体及两侧腭弓最为严重，腭扁桃体肿大，部分病例扁桃体表面可见黄白色脓点或在隐窝口处有黄白色或灰白色豆渣样渗出物，可连成一片形似假膜，但不超出扁桃体范围，易拭去且不遗留出血创面。下颌和（或）颈部淋巴结常肿大伴压痛。应明确：根据临床症状及体征很难区分出急性病毒性扁桃体炎还是急性细菌性扁桃体炎。一般而言，病毒性扁桃体炎常表现为扁桃体充血、肿大等，同时还常伴有咳嗽、声嘶和流涕等卡他症状；而细菌性扁桃体炎则更多伴有扁桃体渗出物。实验室检查血常规及C反应蛋白细菌性者常伴有外周血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比增高和C反应蛋白增高。病原学检测病原学检测主要是咽拭培养和药物敏感试验，要重视病原学的研究。由于无症状健康儿童的咽喉部也可有高达40%的正常定植菌的携带阳性率，所以这项检查并不推荐为常规检查，而应根据临床症状和体征做出初步判断后再决定是否需要进行。其他检查当怀疑有并发症出现，如咽旁脓肿、咽后脓肿、扁桃体周围脓肿时可以根据病情选择性的进行CT检查或超声检查。考虑有肾脏并发症时，如考虑A群β溶血性链球菌导致的肾小球肾炎等时，应进行尿和肾功能等相关检查。鉴别诊断主要与咽白喉，樊尚咽峡炎及某些血液病所引起的咽峡炎等疾病相鉴别。咽白喉咽痛轻，查体可见灰白色假膜常超出扁桃体范围，假膜坚韧，不易擦去，强剥易出血，颈部淋巴结多有肿大，呈“牛颈”状，患者精神萎靡、低热、面色苍白，脉搏微弱，呈现中毒症状。外周血白细胞计数一般无变化，假膜涂片可见白喉棒状杆菌。樊尚咽峡炎（vincentangina）多表现为单侧咽痛，查体可见一侧扁桃体覆盖灰色或黄色假膜，擦去后可见其下有溃疡，牙龈常见类似改变，患侧颈淋巴结有时肿大，全身症状较轻，涂片可见梭形杆菌及樊尚螺旋菌。外周血白细胞计数略有升高。单核细胞增多症性咽峡炎咽痛较轻，查体可见扁桃体红肿，有时覆盖有白色假膜，易擦去，全身淋巴结肿大，有“腺性热”，患者高热、头痛、急性病容，有时出现皮疹，肝脾肿大等，咽拭涂片阴性或可查到呼吸道正常定植细菌，外周血检查可见异常淋巴细胞、单核细胞增多可占50%以上，血清嗜异凝集试验（+），有条件可送检EB病毒特异性抗体测定。粒细胞缺乏性咽峡炎咽痛程度不一，查体可见坏死性溃疡，其上覆有深褐色假膜，周围组织苍白、缺血，软腭、牙龈有同样病变，颈部淋巴结无肿大，全身情况迅速衰竭，有脓毒性弛张热，咽拭涂片阴性或查到呼吸道正常定植细菌，外周血检查白细胞计数显著减少，粒细胞锐减或消失。白血病性咽峡炎一般无咽痛，查体早期可见一侧扁桃体浸润肿大，继而表面坏死，覆有灰白色假膜，常伴有口腔黏膜肿胀、溃疡或坏死。全身淋巴结肿大，急性期体温升高，可有全身性出血，以致衰竭。咽拭涂片阴性或仅查到呼吸道正常定植细菌，外周血液检查白细胞增多，分类以原始白细胞和幼稚白细胞为主。猩红热咽痛，查体可见在充血肿胀的扁桃体上出现灰色或褐色假膜，易拭去，下层红，不出血，咽黏膜呈弥漫深红色，软腭上有散在红点，颈部淋巴结肿大，有时化脓，全身他处淋巴结也可能肿大，患者恶寒、高热、头痛及呕吐，可有弥漫细小充血性斑丘疹（12～36h内）、杨梅舌（1～2d后），咽拭涂片可检出A群β溶血性链球菌。并发症由于抗菌药物的使用，目前并发症已明显减少。可分为局部并发症和全身并发症。局部并发症为急性炎症直接侵犯邻近组织所致，可导致颈部深部的感染，例如咽后脓肿、咽旁脓肿及扁桃体周围脓肿等，还可以向上蔓延，引起急性中耳炎、急性鼻-鼻窦炎，向下蔓延可引起急性喉气管炎、急性支气管炎甚至肺炎等。全身并发症目前一般认为，全身并发症的发生多与各个靶器官对链球菌所产生的Ⅲ型变态反应有关，如可引起风湿热、急性肾小球肾炎、急性关节炎（常侵犯肩、肘及膝关节，小关节较少受累）等。急性扁桃体炎后出现风湿热者，心脏并发症尤为多见。治疗一般治疗卧床休息、清淡饮食、多饮水、加强营养及保持排便通畅；咽痛剧烈或高热时，可口服退热药及镇痛药。抗菌药物的使用病毒性急性扁桃体炎常为自限性，无需使用抗菌药物治疗，可以考虑使用中药等治疗。A群β溶血性链球菌为本病的主要致病细菌，对于有细菌感染证据的急性扁桃体炎患儿，β内酰胺类为抗菌药物治疗的一线首选药物，抗菌治疗应以清除病灶致病菌为目的，疗程至少10d，根据病情轻重，决定给药途径。青霉素类，如：阿莫西林、阿莫西林+克拉维酸制剂等口服为推荐药物。头孢类抗菌药物由于抗菌谱更广，也可以作为一线药物治疗。对青霉素过敏的患儿或考虑为肺炎支原体感染者，建议使用阿奇霉素等大环内酯类抗菌药物治疗，阿奇霉素剂量为每日1次给药，推荐使用剂量是10mg/（kg·d），连续使用3d为1个程；也有使用5d疗程的用法：首剂10mg/（kg·d），第2～5天5mg/（kg·d）。或者12mg/（kg·d），连续使用5d为1个疗程。局部治疗包括含漱液及局部含片等，也有一定疗效。较大儿童可以使用复方氯已定含漱液、复方硼砂溶液等进行漱口。含片和局部喷剂也可使用。中医中药可以考虑使用中医中药起到疏风清热、消肿解毒的治疗作用。手术治疗本指南推荐在急性期2周后，并符合以下条件时可考虑扁桃体手术摘除治疗。根据扁桃体炎的发作次数来决定是否手术，主要根据以下原则：（1）在之前的1年内扁桃体炎发作7次或更多次。（2）在之前的2年内每年扁桃体炎发作5次或更多次。（3）在之前的3年内每年扁桃体炎发作3次或更多次。其他指征：（1）扁桃体炎曾引起咽旁间隙感染或扁桃体周围脓肿者。（2）扁桃体过度肥大，妨碍吞咽、呼吸或发声者；或引起阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠低通气综合征者。（3）白喉带菌者经保守治疗无效时。（4）不明原因的低热及其他扁桃体源性疾病（成为引起其他脏器病变的病灶），如伴有慢性扁桃体炎的急性肾炎、风湿性关节炎出现时等。（5）其他扁桃体疾病，如扁桃体角化症及良性肿瘤等。

曾海

急性睾丸附睾炎（真实病例）

黄某,男,48岁,2008年12月30日入院主诉：左侧阴囊红肿热痛2天现病史：患者2天前无明显诱因出现左侧阴囊红肿热痛，时有向左腰腹部牵扯感，疼痛为持续性，发热，无尿急尿痛，无腰痛，无腹泻，因症状不甚患者未予治疗。至今症状逐渐加重，遂来我院门诊，由门诊拟“急性睾丸附睾炎”收入住院以系统治疗。入院时症见：神清精神可，左侧阴囊红肿疼痛，倦怠乏力，发热头痛，无腰痛，纳寐差，尿频尿急，偶有尿痛及肉眼血尿，大便稀。深圳市中医院男科洪志明体格检查 T 39.3℃ P102次/分 R21次/分 BP88／56mmHg 神志清楚，急性病容，语音清晰，发育正常，营养中等，自动体位，查体合作。舌红，苔黄腻，脉滑。全身皮肤及巩膜无黄染。淺表淋巴結未扪及肿大。头颅大小形态正常，双瞳孔等大等圆，对光反射存在。咽无充血，双扁桃体不大。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心界正常，心率102次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，腹肌不紧，无压痛、反跳痛，麦氏点无压痛，莫非氏征阴性，肠鸣音正常，双肾区无叩击痛，双侧输尿管行径无压痛。直肠肛门及外生殖器未查。脊椎四肢无畸形，活动自如，双下肢无浮肿，甲床红润。生理反射存在，病理反射未引出。专科情况：阴茎未见异常，左侧阴囊皮肤潮红肿胀，左睾丸附睾肿胀明显，压痛，局部温度增高，未触及波动感。右侧正常。辅助检查：尿常规：BLO++，NIT++，WBC124/ul，余未见明显异常；头颅CT：未见明显异常。初步诊断：中医诊断：子痈湿热下注西医诊断：1、急性睾丸附睾炎 2、尿路感染诊疗计划：郑重提醒：有不适请到正规医院诊治，请勿自行对症服药，以免耽误！1、泌尿外科护理常规，I级护理。2、清淡饮食，垫高阴囊，卧床休息。3、完善入院检查。4、予静滴地塞米松、头孢替唑钠及奥硝唑抗炎输液治疗，芬必得口服以消炎止痛。 0.9％N.S250ml+头孢替唑钠2.0/ivgttQ12h 地塞米松注射液5mgivQd 奥硝唑氯化钠注射液100mlivgttBid 芬必得0.3x20粒/0.3poQd 中药硬膏（清热消肿膏）热贴敷以清热解毒消肿。5、中药龙胆泻肝汤加减以清肝胆湿热，消肿止痛：龙胆草10g 黄芩15g 栀子10g 泽泻10g川木通10g 车前子20g 当归10g 生地黄20g柴胡15g 甘草5g 石膏20g先煎蒲公英20g野菊花20g 金银花20g 肆剂，日1剂水煎服分2次服2008-12-31（病程记录从简）患者神清精神可，左侧阴囊红肿热痛明显减轻，头痛轻微，无倦怠乏力，无腰痛，纳寐可，尿频尿急好转，偶有尿痛，无肉眼血尿，大便可。查：T36.0℃，左阴囊皮肤潮红肿胀，睾丸附睾肿胀较前减轻，压痛，局部温度增高，未触及波动感，右侧正常。舌红苔黄腻，脉滑。患者病情稳定，维持目前治疗。2009-01-02 患者神清精神可，诉左侧阴囊胀痛明显，无头痛腰痛，纳寐可，二便调。查：T36.0℃，左阴囊皮肤暗红肿胀，睾丸附睾肿胀明显较前减轻，压痛减轻，局部温度增高，未触及波动感，舌红苔黄腻，脉滑。血常规：WBC14.32x10*9/L,N％：72.1％，L％21.9％，Hb：117g/L，余未见明显异常；凝血功能：正常；生化离子：AST:43.4U/L，CK:24U/L,余未见明显异常。患者症状大减，改护理级别为II级，停用地塞米松，生化项目之异常考虑正常生理波动，不予处理，余治疗同前。2009-01-04 患者神清精神可，左侧阴囊胀痛，无发热腰痛，纳寐可，二便调。查：T36.0℃，左阴囊皮肤暗红，睾丸附睾肿胀明显较前减轻，压痛减轻，局部温度稍增高，未触及波动感，舌红苔黄腻，脉滑。患者热势已大减，中药予减清热药剂量并加行气止痛药。余治疗同前。龙胆草10g 黄芩15g 栀子10g 泽泻10g川木通10g 车前子20g 荔枝核20g 生地黄15g柴胡15g 甘草5g 延胡索15g 川楝子15g白芍20g 枳壳20g 橘核20g 桃仁5g 肆剂，日1剂水煎服分2次服2009-01-05 CEA、AFP：正常；USR、丙肝、anti-HIV：阴性；乙肝两对半：HBsAb、HBcAg（+），余阴性；患者炎症减轻，予停奥硝唑，余治疗同前。2009-01-08 患者神清精神可，左侧阴囊睾丸稍有胀痛，余未诉明显不适，纳寐可，二便调。查：T36.0℃，左阴囊基本如常，左睾丸附睾较右稍大，质硬，压痛，舌红苔黄腻，脉弦。患者病情稳定，热势已大减，中药硬膏外敷改为双柏散以活血止痛，中药海藻玉壶汤加减以软坚散结，余治疗同前。海藻20g 昆布20g 延胡索15g 川楝子15g青皮10g 连翘20g 浙贝母10g 川芎10g柴胡10g 独活10g 白芍20g 枳壳10g桃仁5g 红花5g 丹参15g 橘核15g 伍剂，日1剂水煎服分2次服2009-1-11 患者诉夜间盗汗，经请示主任，考虑为服用芬必得所致，也为病情将愈的一种表现，不予处理。2009-1-12 神清精神可，右侧睾丸附睾稍有胀痛，无倦怠乏力，无发热头痛腰痛，纳寐可，二便调。查：T36.0℃，复查尿常规：正常；左阴囊基本如常，左睾丸附睾较右稍大，质硬，压痛，舌红苔黄腻，脉弦。患者病情稳定，要求出院。经请示上级医师，准予其今日出院。嘱：慎饮食，畅情志，避风寒，头孢克肟50mgx20粒/200mgpoBid；中药守前方七剂带药出院；院外继续治疗；不适随诊。体会：睾丸附睾炎为泌尿男科急症之一，建议最好住院治疗。1、急性睾丸附睾炎大多数为泌尿系逆行感染所致，也有血行传播的。根据病史、血常规、尿常规可鉴别。泌尿系逆行感染一般前几天有下尿路症状，或者偶夹有感冒，未予治疗而转变为急性睾丸附睾炎。血行传播多为流行性腮腺炎致急性睾丸附睾炎，此病未生育之青年更需重视，以免影响日后生育功能。2、垫高阴囊，卧床休息对急性睾丸附睾炎的治疗非常重要。3、泌尿系逆行感染治疗首选静滴喹诺酮类抗菌药，如：左氧氟沙星。一般均考虑有厌氧菌感染，故用奥硝唑。来时高烧予静推地塞米松3天，以退热抗炎。芬必得为其中必不可少之药，一可止痛，二可抗炎。4、急性睾丸附睾炎一般疗程为2周。前期见效非常明显，患者非常满意。可是3天后患者屡次表示对治疗效果不满意，要求要前几天一样的明显效果。告知疾病后期会取效非常缓慢，患者非常不理解。5、中药在急性睾丸附睾炎中分期论治非常重要。前期以龙胆泻肝汤泻肝胆湿热，中期湿热已减，予橘核丸加减予缓急止痛，后期则以软坚散结为法。2周后，睾丸附睾仍有硬块，出院后需继续口服中药治疗1月余或者更久。4、不足之处：用药前未做尿培养（考虑住院前已用抗菌药），只好经验用药。患者害疼不愿意接受阴囊B超检查，文献报导可以地米5mg+10％利多卡因2ml行精索封闭后行B超检查，以免出现睾丸坏死现象出现，值得注意。

洪志明

儿童用药3个特点、10大用药禁区以及12种儿童常见疾病的联合用药方案

导语：儿童身体各器官发育不成熟，在用药过程中要比成人更加谨慎，这样才能既帮助孩子早日康复，又能在最大程度上避免药物的毒副作用对孩子造成的不良影响。小儿用药特点1.药物吸收多口服用药时，婴幼儿的胃酸偏少，胃酶活性较低，胃排空迟缓，肠蠕动不规则，特殊转运能力弱，某些易受胃酸、胃酶和肠道酸碱度影响的口服药物，小儿的吸收量较成人多。皮肤用药时，由于儿童的皮肤娇嫩，血管丰富，药物容易透皮吸收，皮肤破损时吸收量就更多了。如有用硼酸溶液湿敷治疗尿布皮炎，发生病儿中毒死亡的报道。故皮肤用药，小儿的吸收量也较成人多。2.血药浓度高一方面，小儿尤其是新生儿细胞外液较多，这样就影响了某些按脂——水分配系数在体内分布的药物（如磺胺、青霉素、头孢菌素、速尿等），可使血中药物浓度增高。另一方面，由于婴幼儿体内血清蛋白量不仅比成人少，而且与药物的结合力也较弱，因而造成血中游离药物浓度增高。易出现多种不良反应。3.代谢排泄能力弱药物的代谢和排泄有赖于肝脏和肾脏功能是否健全。婴幼儿肝、肾发育尚不完善，所以对药物的清除和排泄较慢。如新生儿用磺胺类药物可使血胆红质浓度增高加之代谢能力较低易出现核黄疸症。又如新生儿肝脏功能不健全，服用氯霉素后可引起“灰婴综合征”。故小儿不准服用氯霉素和磺胺药物。儿童10种用药禁区一、解热镇痛药物1.阿司匹林及其复方制剂禁忌：3个月以下儿童，以及有水痘或流感样症状的儿童或青少年禁用。原因：儿童患者，尤其有发热及脱水时，使用阿司匹林易出现毒性反应；急性发热性疾病，尤其是流感及水痘儿童使用阿司匹林，可能发生瑞氏（Reye’s）综合征（一种常见的急性脑部疾病，病死率高达50%）。2.萘普生、双氯芬酸、尼美舒利、美洛昔康、吡罗昔康禁忌：2岁以下儿童禁用萘普生；12岁以下儿童禁用尼美舒利；14岁以下儿童禁用双氯芬酸；15岁以下儿童禁用美洛昔康；儿童禁用吡罗昔康。原因：非甾体抗炎药均可能引起致命的肾损害、胃肠出血、心血管事件（阿司匹林除外）；尼美舒利即使短期使用也可引起无症状的、致命的肝损害；吡罗昔康、美洛昔康所引起的严重皮肤反应的风险高于其他非甾体抗炎药物。二、止泻类药物1.复方地芬诺酯（地芬诺酯、阿托品）禁忌：2岁以下儿童禁用。原因：①地芬诺酯为哌替啶的衍生物，有与吗啡相同的基本结构，对中枢神经系统有抑制作用，长期应用时可产生依赖性；②复方地芬诺酯极易导致小儿中毒，早期主要有发热、皮肤潮红、兴奋易激惹等阿托品样中毒表现；后期主要有呼吸抑制、中枢抑制、瞳孔缩小等阿片样中毒表现。提示：地芬诺酯的主要代谢产物为苯羧哌啶，有地芬诺酯类似的作用，其作用强度是地芬诺酯的五倍。血浆半衰期是地芬诺酯的二倍，而且可形成肝肠循环。这是地芬诺酯中毒后12—24h再度昏迷的重要原因。早期诊断，早期洗胃，可减少肝肠循环，是抢救复方地芬诺酯中毒成功的重要措施。2.洛哌丁胺（易蒙停）禁用：2岁以下儿童禁用洛哌丁胺；5岁以下的儿童不宜使用盐酸洛哌丁胺胶囊剂。原因：洛哌丁胺的化学结构类似氟哌啶醇和哌替啶，适用于各种病因引起的急、慢性腹泻的治疗。但其作用较地芬诺酯强而迅速，用于低龄儿童易致药物不良反应，包括过敏性休克、阴茎水肿、麻痹性肠梗阻、急性肾功能衰竭、意识障碍等，加之曾有新生儿用药致死的报道，故国内外均限制其用于低龄儿。3.药用炭片（胶囊）禁忌：禁止3岁以下小儿长期应用原因：药用炭能吸附导致腹泻及腹部不适的多种有毒与无毒刺激物，减轻对肠壁的刺激，减少肠蠕动，从而起到止泻作用。但由于该药吸附作用强烈且无选择性，能影响胃蛋白酶、胰酶等消化酶的活性，减少维生素的吸收，长期应用可致小儿营养不良。三、驱虫类药物阿苯达唑（肠虫清）、哌嗪（驱蛔灵）、噻嘧啶（抗虫灵）、左旋咪唑禁忌：2岁以下儿童禁用阿苯达唑；1岁以下儿童禁用哌嗪、噻嘧啶；儿童禁用左旋咪唑。原因：2岁以下的儿童接触虫卵的机会要少，一般不需要服用驱虫药；两岁以内的幼儿肝肾发育尚不完善，药物会伤害幼儿的肝肾；哌嗪、噻嘧啶：可引起头晕、头痛、呕吐及肝功损害，对人体（特别是儿童）具潜在的神经肌肉毒性，应避免长期或过量服用。阿苯达唑，左旋咪唑：均可导致脑炎综合征、急性脱髓鞘脑炎、迟发性脑病。其中，阿苯达唑的脑炎样反应发生率较低；左旋咪唑发生率较高（临床已极少使用）。四、抗过敏类药物1.氯苯那敏、赛庚啶、酮替芬、苯海拉明禁忌：酮替芬：3岁以下儿童使用本药的安全性和有效性尚不明确；氯苯那敏、赛庚啶、苯海拉明：国内新生儿和早产儿禁用；国外2岁以下儿童避免使用。原因：第一代抗组胺药是亲脂性的小分子化合物，易透过血脑屏障，从而抑制中枢、并有抗胆碱能及微弱的局部麻醉作用，不良反应为嗜睡、注意力不集中，烦躁不安，也可引起胃肠功能紊乱，食欲亢进等。现有证据表明这些药物还可能导致矛盾的中枢兴奋，烦躁不安，失眠或癫痫发作等，过量时还可引起心动过速、心脏传导阻滞或心律失常。虽然第一代抗组胺药用于“使儿童平静下来”，并使他们睡得更好。但是，现已经证明第一代抗组胺药，如扑尔敏和异丙嗪可以显著扰乱睡眠结构，在睡眠和快速眼动睡眠时相增加延迟发作，缩短睡眠和整体睡眠。2.异丙嗪禁忌：2岁以下儿童禁用。原因：异丙嗪可致2岁以下儿童呼吸抑制甚至死亡；还可能引起小儿肾功能不全；患急性病或脱水的小儿，注射本药后易发生肌张力障碍（锥体外系症状）；儿童单次口服本药75~125mg，可发生过度兴奋、易激动或噩梦等异常反应。3.阿司咪唑（息斯敏）、特非那定（敏迪）禁忌：12岁以下儿童避免使用。原因：偶可引起Q-T间期延长，室性心律失常、心脏骤停等。目前许多医院已弃用该药。4.氮䓬斯汀禁忌：口服给药：12岁以下儿童口服给药的安全性及有效性尚不明确；滴眼液：不推荐4岁以下儿童使用；鼻喷剂：不推荐5岁以下儿童使用。原因：氮卓斯汀除抗组胺作用，还有抗炎、平喘及抗过敏作用。氮卓斯汀有一定的中枢抑制作用，可引起嗜睡、头晕、口干、多梦、咳嗽、腹痛、恶心、乏力、鼻痛等。对使用本品易产生嗜睡、眩晕的患者，用药后不宜进行驾驶车辆。五、抑酸类药物1.西咪替丁禁忌：16岁以下儿童不推荐使用。原因：西咪替丁可通过血-脑脊液屏障，具有一定的神经毒性，幼儿用药后易出现中枢神经系统毒性反应。2.雷尼替丁禁忌：8岁以下儿童禁用。原因：H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）连续使用均对小儿的肝、肾功能、造血系统和内分泌系统有一定损害。雷尼替丁的不良反应较西米替丁少而且轻。雷尼替丁偶有报道会导致肝细胞性、胆汁郁积性或混合型肝炎。通常是可逆的，但偶有致死的情况发生。雷尼替丁偶有心律失常，例如心动过速、心动过缓、心博停止、心室阻滞及心室早博。六、四环素类药物四环素类药物有：四环素、土霉素、多西环素（强力霉素）、米诺环素（美满霉素）、地美环素、美他环素等。禁忌：8岁以下小儿不宜使用。原因：四环素类药物可引起牙釉质发育不良、牙齿着色变黄和骨生长抑制。七、喹诺酮类药物常用药物：诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、莫西沙星等。禁忌：18岁以下的小儿及青少年不宜使用。原因：喹诺酮类药物用于数种幼龄动物时，可致骨关节病变，特别是负重骨关节软骨组织的损伤。八、氨基糖苷类药物常用药物：庆大霉素、链霉素、阿米卡星、奈替米星、依替米星、妥布霉素、大观霉素等。禁忌：不推荐新生儿、早产儿使用氨基糖苷类药物（药品说明书）；新生儿禁用注射用大观霉素（本品的稀释液中含0.9%的苯甲醇，可能引起新生儿产生致命性喘息综合征）；6岁以下儿童应禁止使用这类药品（卫生部）。原因：氨基糖苷类容易导致儿童耳聋，还可能引起肾衰竭，在儿科中应慎用，尤其早产儿及新生儿的肾脏组织尚未发育完全，使本类药物的半衰期延长，药物易在体内积蓄而产生毒性反应。九、其它抗菌药物1.磺胺类禁忌：2个月以下的婴儿禁用。原因：磺胺类药物可与胆红素竞争在血浆蛋白上的结合部位，可致游离胆红素浓度增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸。2.氯霉素禁忌：新生儿、早产儿禁用氯霉素，包括眼用制剂、搽剂和滴耳液。原因：新生儿肝脏酶系统未发育成熟，肾脏排泄功能又差，药物自肾排泄较成人缓慢，故氯霉素应用于新生儿易导致血药浓度过高而发生毒性反应(灰婴综合征)，故新生儿不宜应用本品，有指征必须应用本品时应在监测血药浓度条件下使用。3.呋喃妥因、呋喃唑酮禁忌：新生儿禁用。原因：新生儿酶系尚未发育完全，易诱发溶血性贫血，尤其是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者。4.替硝唑、奥硝唑禁忌：替硝唑口服：仅限3岁以上儿童治疗肠道阿米巴病；替硝唑注射剂：12岁以下儿童禁用；奥硝唑注射剂：建议3岁以下儿童不用。原因：治疗厌氧菌感染及预防术后厌氧菌感染的安全性和有效性尚不明确。另外，硝基咪唑类均可能引起癫痫发作和周围神经病变。十、中药1.雷公藤、昆明山海棠禁忌：儿童禁用。原因：雷公藤片、昆明山海棠，均含雷公藤碱、雷公藤甲素等，有抑制细胞免疫和体液免疫等作用，对性腺也有明显的抑制作用，处于生长发育期的婴幼儿、青少年及生育年龄有孕育要求者不宜使用。2.鹿茸片、固肾补气散禁忌：儿童禁用鹿茸具有激素样作用，可能影响小儿正常生长发育，儿童禁用。3.化风丹、磁朱丸禁忌：儿童禁用原因：含有朱砂（主含硫化汞）等毒性药材，大剂量或长期使用容易发生中毒。4.苦楝皮、使君子禁忌：苦楝皮临床已极少用于驱虫；使君子婴幼儿应慎用。原因：苦楝皮：有毒成分为川楝素和异川楝素。中毒表现为恶心呕吐、剧烈腹痛、腹泻、头晕头痛、视力模糊、全身麻木、心律不齐、血压下降、呼吸困难、神志恍惚、狂躁或痿靡、震颤或惊厥，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。使君子：有毒成分为使君子酸钾。可引起实验动物癫痫大发作，其引起的脑损伤与动物年龄、给药剂量有关。提示：祛瘀散结胶囊中含有苦楝皮；肥儿丸、肥儿宝颗粒、康儿灵颗粒、小儿消积驱虫散、健身消导颗粒、醒脾开胃颗粒中含有使君子。12种儿童常见疾病的联合用药方案急性支气管炎[病因]婴幼儿体弱受各种病毒和细菌感染而发病。[临床表现]1.发病可急可缓。大多先有流涕、鼻塞、发热，咽痛等上呼吸道感染症状，也可忽然出现较多较深的干咳，以后渐有支气管分泌物，痰量逐渐增多，婴幼儿不会咳痰，多经咽部咽下。2.一般症状或轻或重，轻者无明显病容，重者有中度发热，偶可高热，多2-3日即退。感觉疲劳，影响睡眠与食欲，甚至发生呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。年长儿可偶诉头痛与胸痛。3.咳嗽一般延续7-10天，有时可迁延2-3周，甚至减轻后又复发，尤其在营养不良、先天性心脏病，佝偻病等患儿中易反复发作，如不经适当治疗可引起肺炎。4.特殊类型的喘息性运气管炎。其特点是：发病年龄较小，继发于上呼吸道感染之后出现哮喘及呼气性呼吸困难，呈复发性。5.24小时后，症状仍未见好转，就应该去医院就诊。[治疗用药]1.解热：38.5℃以上，可用解热镇痛药（儿童百服咛、儿童百服咛咀嚼片、对乙酰氨基酚、泰诺、布洛芬混悬液、美林、对乙酰氨基酚栓或退热贴）。38.5℃以下可服用中成药:板兰根冲剂、双黄连口服液、抗病毒口服液、小柴胡冲剂、清热解毒口服液、辅仁小儿清热宁颗粒。2.抗生素类（β-内酰胺类、大环丙酯类、磺胺类），其中β-内酰胺类和磺胺类要注意询问有无过敏史，如有则不推荐使用。3.化痰类：小儿化痰止咳颗粒、吉诺通胶囊（儿童装）、小儿止咳糖浆、小儿清肺止咳片、博士小儿止咳露（鲜果味）、小眉、右美沙分缓释混悬液、苑叶止咳糖浆（原名止咳枇杷露

王维海

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