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医生说｜莫名其妙得脑瘤？其实身体早就放信号了！

大部分用手机的人，都听说过“手机致癌”论，平时睡觉下意识就把手机放远点。虽然这只是个谣言，但依然可以看出人们的恐慌，而“手机致癌”中的“癌”，就是脑胶质瘤。脑部的肿瘤，即使只是万分之一的可能性，也足以令人闻之色变。所以空军军医大学西京医院贺晓生主任医师希望我们能关注身体发出的“信号”，尽早应对恐怖的脑瘤！脑子里的恶性肿瘤——脑胶质瘤肿瘤或许有良性和恶性之分，但脑胶质瘤却一定是恶性的。为什么脑胶质瘤一定是恶性的？脑胶质瘤是脑内恶性肿瘤，是起源于神经上皮外胚层胶质细胞的肿瘤。通俗来讲，脑组织细胞基本上分为两类：神经元细胞、胶质细胞。神经元是构成中枢神经系统的基本单元，也是大脑中枢正常运转的基本元件。除了神经元外，其他的细胞我们统一称为神经胶质细胞。这些胶质细胞好比是神经元的养分“搬运工”，为神经元供应营养，维持神经元的支持分布，帮助传导信号等。如果不幸发生了基因突变，或是抑癌基因缺失了，脑中的胶质细胞不好好生长繁殖，反而无限分裂、增长，容积不断增大，就会挤压到颅内原本的正常结构，引发颅内压增高，最终使得神经精神症状出现。这就是胶质瘤的形成过程。胶质瘤呈弥漫侵润性生长，瘤体和正常脑组织之间边界不清楚。也就是这种生长方式，决定了胶质瘤恶性本质。胶质瘤没有良性，仅有恶性，但根据生长速度，有低度恶性和高度恶性之别。脑胶质瘤的恶性程度如何判断？脑胶质瘤有很多类型。按肿瘤发生部位分为幕上胶质瘤（大脑半球胶质瘤）、幕下胶质瘤（小脑胶质瘤）、脑干胶质瘤、脊髓胶质瘤等类型。按细胞种类，胶质瘤有星形细胞瘤、少枝突细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤等。世界卫生组织（WHO）根据脑胶质瘤的恶性程度不同，将胶质瘤分为Ⅰ至Ⅳ级：Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤，包括毛细胞星形细胞瘤、弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、少突星形细胞瘤等。肿瘤风险较低，治疗效果较好。Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤，包括间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤、间变性少突星形细胞瘤、胶质母细胞瘤等。病情难以控制，治疗难度大，预后差，复发率高，死亡率高。是什么导致了脑胶质瘤的形成？可惜的是，我们至今无法明确脑胶质瘤发生的机制。一般认为它的发生与我们的生活环境、生活方式、遗传因素以及个人免疫状态等相关。其中比较明确的危险因素是“暴露于高剂量电离辐射”和“与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变”。其中我们比较熟悉的电离辐射是核辐射，日常生活中可能会接触到的也就是医院的影像学检查，比如X光、CT等。手机、电脑、微波炉等的辐射属于非电离辐射，当下比较认同的观点是，非电离辐射不会增加发生脑瘤的风险。至少我们还能比较放心地使用手机、电脑等。发现脑胶质瘤——那些身体的信号脑胶质瘤的形成无法预测，但当它发生后，我们的身体会发出信号。脑胶质瘤的症状主要有两方面。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一方面是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。一般症状1.头痛：大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧，头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。2.呕吐：由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可能并无恶心的感觉而直接呕吐，呕吐往往是喷射性的。3.视力减退、复视：颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。4.癫痫：一些低级别胶质瘤常以癫痫为首发症状。成年后才开始的癫痫，大多是脑胶质瘤所致。如果药物无法缓解癫痫病情，更加需要确定是否为脑胶质瘤。5.精神症状：有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状，如性格改变、淡漠、言语及活动减少，注意力不集中，记忆力减退，对事物不关心，不知整洁等。局部症状局部症状是依肿瘤所在部位产生相应的症状，比如额叶胶质瘤可损害运动语言中枢引起言语表达障碍，顶叶胶质瘤引起对侧肢体运动和感觉障碍，额叶、胼胝体区胶质瘤会造成高级认知功能尤其是情绪和记忆异常。丘脑胶质瘤会造成对侧肢体三偏症状，即偏盲、偏身感觉和运动障碍。脑室肿瘤会造成脑积水引起颅内压升高。随着瘤体增大，任何一个部位的胶质瘤，都可能引发颅内压缓慢升高，造成高颅压症状，如头痛、恶心、呕吐，以及血压高、心率慢、呼吸慢的“两慢一高”体征。颅内压高到一定程度，会出现脑疝危象，即意识丧失、瞳孔散大，重者呼吸停止。如果身体出现了慢性头痛，逐渐加重的恶心呕吐，一侧肢体无力，尤其是癫痫开始出现，多应警惕，前往医院检查。生命保卫战——治疗脑胶质瘤绝大多数情况脑胶质瘤不可治愈，治疗的目标是提高生活质量，延缓生存期。所以，胶质瘤治疗的核心理念是以手术治疗为主，最大范围地安全切除肿瘤组织，辅以放疗和（或）化疗，提高患者生存质量，延长生存期。手术治疗的原则是在保存神经功能的前提下尽可能切除肿瘤。早期肿瘤较小又位于适当部位者可争取全部切除。位于额叶或颞叶的肿瘤，可选择脑叶切除手术。当额叶或颞叶肿瘤范围较广不能全部切除时，可在切除瘤体同时切除额极或颞极，即所谓肿瘤切除加内减压术。肿瘤位于运动、言语区而无明显偏瘫、失语者，宜注意保存神经功能，适当切除肿瘤，避免发生严重后遗症。脑室肿瘤宜从非功能区切开脑组织进入脑室，尽可能切除肿瘤，解除脑梗阻。位于丘脑、脑干的胶质瘤，除小的结节性或囊性者可做切除外，一般选择分流术，缓解增高的颅内压后，进行放射治疗等综合治疗。放射治疗宜在手术后一般状况恢复后尽早进行。放疗照射剂量一般神经胶质瘤给予5000～6000cGy，在5～6周内完成。化学治疗中，化疗药物的选择宜以脂溶性者为主。专家观点面对脑胶质瘤，我们强调的是“身心兼治”！除了手术切除瘤体，我们还要强调患者的心理健康。心理因素是个不容忽视的因素，临床研究表明，恶性脑肿瘤的发生、发展、治疗效果以及复发、转移、康复等，均与情绪、性格变化密切相关。事实证明，性格乐观者往往会有更好的生存期，而那些绝望厌世的患者，生活质量和生存期明显下降。所以脑胶质瘤患者在术后，应积极参与力所能及的社会活动，与同事、好友或者是病友多多交流，定期参加与治疗康复有关的集体活动，这对于延缓复发，提高生存期极为重要。

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「健康说」脑性瘫痪治疗的相关知识

小儿脑性瘫痪方铁功能神经外科北京儿童医院脑瘫中心脑性瘫痪（cerebralpalsy）是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群，这种症候群是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致。脑性瘫痪的运动障碍常伴有感觉、认知、交流和行为障碍，以及癫痫和继发性肌肉、骨骼问题2,8。有关文献按出生人口统计报告，英国3-6‰，日本2-4‰，美国2.5‰，中国约4‰，我国内陆脑瘫患者总数超过500万11,21。1病因引起本病的病因目前来看是多种多样的，其中主要是产前因素，如遗传、宫内感染、胎盘功能不足、多胎妊娠等；另外产时和产后因素，如早产、低体重儿、窒息、高胆红素血症、缺血缺氧性脑病、环境和社会等其他因等24。2病理生理脑性瘫痪是2岁以内大脑运动皮层一个永久静态病理损害所导致的结果。即使病变本身没有改变，但是随着儿童的生长和发育，病理损害所引起的临床表现是变化的。大部分脑性瘫痪儿童的运动能力随着生长逐渐提高，但其改善率比正常儿童明显缓慢。与脑性瘫痪运动功能受损相关的中枢神经系统病理学改变主要包括：中枢神经系统出血、机械性脊髓或脑干损伤、大脑皮层缺氧、中枢神经系统深部缺氧、和短暂的或不可逆的缺血导致的继发于氧自由基形成的细胞坏死或缺氧代谢相关的细胞死亡。目前研究表明，只有不到50%脑瘫患者的病因与特定的缺氧事件导致不可逆的细胞死亡相关。此外，大脑的某些区域的损伤相对于其他区域更敏感。例如，在某些大脑区域的独特代谢需求和血液供应的变化增加了对缺氧的敏感性，当胎儿存在细菌或病毒感染时。脑室周围白质的“选择性易损性”出现在妊娠的26周至34周之间，所以胎儿发生在此期间的损伤可产生脑室周围白质软化导致双重痉挛性瘫痪。同样，基底节在胎儿在38周至40周具有独特的代谢需求，这个阶段的脑区“选择性”的易感性，可导致肌张力障碍或运动障碍。胎儿细胞因子的产生可损害神经和血管内皮细胞，并有可能引起脑室内出血2。上运动神经元的损伤降低了网状脊髓束和皮质脊髓束的传入，从而影响了运动控制，减少了有效的运动单位数量，产生异常的肌肉控制和无力。同时，通过网状脊髓束和其他系统的下行抑制传入的缺失，增加了γ和α神经元的兴奋性，从而产生痉挛。脑性瘫痪的痉挛可导致肌肉骨骼并发症如关节挛缩、疼痛和关节脱位。脊髓内的原发或继发性异常可增加痉挛。同时，外周伤害性刺激（如疼痛）也可加剧痉挛。锥体外系系统的损失可导致运动障碍，如手足徐动症、舞蹈病、肌张力障碍等。最终，中枢神经系统损伤的临床表现取决于中枢神经系统损伤的程度和类型，不可逆损伤的位置，以及中枢神经系统对损伤的适应和重塑能力。痉挛性脑瘫与脑室周围白质软化密切相关；而运动障碍相关的脑瘫一般发生在高胆红素血症和基底节损伤后；偏侧型脑瘫是最常见于足月出生婴儿，大多数与单侧半球损伤相关；四肢瘫与弥漫性中枢神经系统损伤有关。脑瘫的分类是基于：畸形或异常（痉挛、运动障碍、共济失调、混合）的性质；畸形或异常解的解剖分布（偏瘫、单瘫、双瘫、四肢瘫）；或中枢神经系统损伤的位置（侧脑室、脑干、大脑皮质、锥体、或锥体外系）。在脑性瘫痪运动障碍中，肌张力障碍、手足徐动症、舞蹈症也是常见的；强直是非常罕见的。离床活动或其他活动常常可加重运动障碍和畸形的严重程度4。3临床表现3.1痉挛型四肢瘫（spasticquadriplegia）以锥体系受损为主，包括皮质运动区损伤，牵张反射亢进是最基本型的特征。四肢肌张力增高，上肢背伸、内收、内旋，拇指内收，躯干前屈，下肢内收、内旋、交叉、膝关节屈曲、剪刀步、尖足、足内外翻，拱背坐，腱反射亢进、踝阵挛、折刀征和锥体束征是常见的临床表现等。3.2痉挛型双瘫（spasticdiplegia）症状同痉挛型四肢瘫，主要表现为双下肢痉挛及功能障碍重于双上肢。3.3痉挛型偏瘫（spastichemiplegia）症状同痉挛型四肢瘫，主要表现在一侧肢体。3.4不随意运动型（dyskinetic）以锥体外系受损为主，主要包括舞蹈性手足徐动（chroeo-athetosis）和肌张力障碍（dystonic）；该型最明显特征是非对称性姿势，头部和四肢出现不随意运动，即进行某种动作时常夹杂许多多余动作，四肢、头部不停地晃动，难以自我控制。该型肌张力可高可低，可随年龄改变。腱反射正常、锥体外系征TLR（+）、ATNR（+）。静止时肌张力低下，随意运动时增强，对刺激敏感，表情奇特，挤眉弄眼，颈部不稳定，构音与发音障碍，流涎、摄食困难，婴儿期多表现为肌张力低下。3.5共济失调型（ataxia）以小脑受损为主，以及锥体系、锥体外系损伤。主要特点是由于运动感觉和平衡感觉障碍造成不协调运动。为获得平衡，两脚左右分离较远，步态蹒跚，方向性差。运动笨拙、不协调，可有意向性震颤及眼球震颤，平衡障碍、站立时重心在足跟部、基底宽、醉汉步态、身体僵硬。肌张力可偏低、运动速度慢、头部活动少、分离动作差。闭目难立征（+）、指鼻试验（+）、腱反射正常。3.6混合型(mixedtypes)具有两型以上的混合特点。4肌张力分级评估和相关辅助检查4.1肌张力分级目前临床上应用最广泛的肌疼挛评定方法是改良Ashworth量表（modifiedAshworthscale,MAS)19，其评级标准：0级无肌张力增加。Ⅰ级肌张力轻度增加：受累部分被动屈伸时，在ROM之末，呈现最小阻力或出现突然卡住和释放。Ⅰ+级肌张力轻度增加：在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在后50%ROM均呈现最小阻力。Ⅱ级肌张力较明显地增加：通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较容易地被移动。Ⅲ级肌张力严重增高：被动运动困难。Ⅳ级僵直：受累部位被动伸时呈现僵直状态而不能动。4.2直接相关检查头颅影像学检查（MRI、CT和B超）是脑瘫诊断有力的支持，MRI在病因学诊断上优于CT10。侯梅等对脑性瘫痪的MRI研究显示，主要表现为脑室周围白质软化，弥漫性脑发育不良，皮层萎缩，皮层下、基底节、颞叶软化灶，脑梗塞，巨脑回畸形，胼胝体发育不良等；其中出生胎龄与MRI特点有关,早产儿组以脑室周围白质软化为特征;足月儿脑瘫MRI异常表现变化多且病变广泛20。对于影像学检查发现不好解释的脑梗塞，可做凝血机制检查，但不作为脑瘫的常规检查项目。4.3伴随症状及共患病的相关检查脑瘫患儿70%有其他伴随症状及共患病，包括智力发育障碍（52%）、癫痫（45%）、语言障碍（38%）、视觉障碍（28%）、严重视觉障碍（8%）、听力障碍（12%），以及吞咽障碍等。对合并有癫痫症状时需进行EEG检查，EEG背景波可帮助判断脑发育情况，但不作为脑瘫病因学诊断的常规检查项目。肌电图检查可区分肌源性或神经源性瘫痪，特别是对上运动神经元损伤还是下运动神经元损伤具有鉴别意义。疑有听觉损害者，行脑干听觉诱发电位检查；疑有视觉损害者，行脑干视觉诱发电位检查。有智力发育、语言、营养、生长和吞咽等障碍者进行智商/发育商及语言量表测试等相关检查。有脑畸形和不能确定某一特定的结构异常，或有面容异常高度怀疑遗传代谢病，应考虑遗传代谢方面的检查。5诊断及鉴别诊断5.1脑性瘫痪的诊断条件22：5.1.1.中枢性运动障碍持续存在婴幼儿脑发育早期（不成熟期）发生：抬头、翻身、坐、爬、站和走等大运动功能和精细运动功能障碍，或显著发育落后。功能障碍是持久性、非进行性，但并非一成不变，轻症可逐渐缓解，重症可逐渐加重，最后可致肌肉、关节的继发性损伤。5.1.2.运动和姿势发育异常包括动态和静态，以及俯卧位、仰卧位、坐位和立位时的姿势异常，应根据不同年龄段的姿势发育而判断；运动时出现运动模式的异常。5.1.3.反射发育异常主要表现有原始反射延缓消失和立直反射（如保护性伸展反射）及平衡反应的延迟出现或不出现，可有病理反射阳性。5.1.4.肌张力及肌力异常大多数脑瘫患儿的肌力是降低的；痉挛型脑瘫肌张力增高、不随意运动型脑瘫肌张力变化（在兴奋或运动时增高，安静时减低）。可通过检查腱反射、静止性肌张力、姿势性肌张力和运动性肌张力来判断。主要通过检查肌肉硬度、手掌屈角、双下肢股角、腘窝角、肢体运动幅度、关节伸展度、足背屈角、围巾征和跟耳试验等确定。5.2脑性瘫痪的鉴别诊断5.2.1.发育指标/里程碑延迟（developmentaldelay/delayedmilestone）包括单纯的运动发育落后（motordelay）、语言发育落后（languagedelay）或认知发育落后（cognitiondelay）；运动发育落后包括粗大运动和精细运动，最新的研究认为该病也应包括睡眠模式变化的落后。小儿6周龄时对声音或视觉刺激无反应、3月龄时无社交反应、6月龄时头控仍差、9月龄时不会坐、12月龄时不会用手指物、18月龄不会走路和不会说单字、2岁时不会跑和不能说词语、3岁时不能爬楼梯或用简单的语句交流时应进行评估。爬的动作可能因孩子不需要进行而脱漏，故不应作为发育里程碑的指标。单纯一个方面发育落后的小儿90%不需要进行医疗干预，将来可以发育正常。大约10%的患儿需要进行医疗干预。早期筛查、早期干预非常有利于预后。5.2.2.全面性发育落后（GlobalDevelopmentalDelay,GDD）5岁以下处于发育早期的儿童，存在多个发育里程碑的落后，因年龄过小而不能完成一个标准化智力功能的系统性测试，病情的严重性等级不能确切地被评估，则诊断GDD；但过一段时间后应再次进行评估，发病率为3%左右。常见的病因有遗传性疾病、胚胎期的药物或毒物致畸、环境剥夺、宫内营养不良、宫内缺氧、宫内感染、创伤、早产儿脑病、婴幼儿期的中枢神经系统外伤和感染、铅中毒等。5.2.3.发育协调障碍（developmentalcoordinationdisorder，DCD）①运动协调性的获得和执行低于正常同龄人应该获得的运动技能，动作笨拙、缓慢、不精确；②这种运动障碍会持续而明显地影响日常生活和学业、工作、甚至娱乐;③障碍在发育早期出现；④运动技能的缺失不能用智力低下或视觉障碍解释；也不是由脑瘫、肌营养不良和退行性疾病引起的运动障碍所致。5.2.4.孤独症谱系障碍（autismspectrumdisorder,ASD）①持续性多情境下目前存在或曾经有过的社会沟通及社会交往的缺失；②限制性的、重复的行为、兴趣或活动模式异常。要求至少表现为以下4项中的2项，可以是现症的，也可以病史形式出现：刻板或重复的运动动作、使用物体或言语；坚持相同性，缺乏弹性地或仪式化的语言或非语言的行为模式；高度受限的固定的兴趣，其强度和专注度方面是异常的；对感觉输入的过度反应或反应不足，或在对环境的感受方面不寻常的兴趣；③症状在发育早期出现，也许早期由于社会环境的限制，症状不明显，或由阶段性的学习掩盖；④症状导致了在社会很多重要领域中非常严重的功能缺陷；⑤缺陷不能用智力残疾或GDD解释，有时智力残疾和ASD共同存在时，社会交流能力通常会低于智力残疾水平。有些ASD患儿可伴有运动发育迟缓，易误认为GDD或脑瘫早期的表现。5.2.5.多发性硬化（multiplesclerosis，MS）：是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。运动发育异常的5个早期信号：①身体发软；②踢蹬动作明显少；③行走时步态异常；④两侧运动不对称；⑤不会准确抓握。5.2.6.常见的遗传性疾病有些遗传性疾病有运动障碍、姿势异常和肌张力改变，容易误诊为脑瘫，如强直性肌营养不良（myotonicmuscledystro-phy）、杜氏肌营养不良（Duchennemuscledystrophy，DMD）、21三体综合征（21tr

方铁

自身免疫性脑炎

症状一、临床分类：根据不同的抗神经元抗体和相应的临床综合征，AE可分为3种主要类型。1、抗NMDAR脑炎：抗NMDAR脑炎是AE的最主要类型，其特征性临床表现符合弥漫性脑炎，与经典的边缘性脑炎有所不同。2、边缘性脑炎；以精神行为异常、癫痫发作(起源于颞叶)和近记忆力障碍为主要症状，脑电图与神经影像学符合边缘系统受累，脑脊液检查提示炎性改变。抗LGll抗体、抗GABA。R抗体与抗AMPAR抗体相关的脑炎符合边缘性脑炎。3、其他AE综合征：包括莫旺综合征(Morvan7Ssyndrome)、抗GABA。R抗体相关脑炎、伴有强直与肌阵挛的进行性脑脊髓炎(progressiveencephalomyelitiswithrigidityandmyoclonus，PERM)、抗二肽基肽酶样蛋白(DPPX)抗体相关脑炎、抗多巴胺2型受体(D2R)抗体相关基底节脑炎、抗IgLON5抗体相关脑病等，这些AE综合征或者同时累及CNS与周围神经系统，或者表现为特征性的临床综合征。二、临床表现1、前驱症状与前驱事件：抗NMDAR脑炎常见发热、头痛等前驱症状。抗NMDAR脑炎偶尔可以发生于单纯疱疹病毒性脑炎等CNS病毒感染之后。2、主要症状：包括精神行为异常、认知障碍、近事记忆力下降、癫痫发作、言语障碍、运动障碍、不自主运动、意识水平下降与昏迷、自主神经功能障碍等。抗NMDAR脑炎的症状最为多样。一些AE患者以单一的神经或精神症状起病，并在起病数周甚至数月之后才进展出现其他症状。不自主运动在抗NMDAR脑炎中比较常见，可以非常剧烈，包括口面部的不自主运动、肢体震颤、舞蹈样动作，甚至角弓反张。抗LGll抗体相关脑炎患者也可见肢体震颤和不自主运动。自主神经功能障碍包括：窦性心动过速、泌涎增多、窦性心动过缓、低血压、中枢性发热、体温过低和中枢性低通气等，在抗NMDAR脑炎中相对多见。3、其他症状：(1)睡眠障碍：AE患者可有各种形式的睡眠障碍，包括失眠、快速动眼睡眠期行为异常、日问过度睡眠、嗜睡、睡眠觉醒周期紊乱，在抗NMDAR脑炎、LGll抗体相关脑炎、抗IgLON5抗体相关脑病中较常见。(2)CNS局灶性损害：相对少见，抗NMDAR脑炎可累及脑干、小脑等，引起复视、共济失调和肢体瘫痪等。(3)周围神经和神经肌肉接头受累：神经性肌强直等周围神经兴奋性增高的表现见于抗CASPR2抗体相关莫旺综合征。抗GABA[B]R抗体相关边缘性脑炎可以合并肌无力综合征。抗DPPX抗体相关脑炎常伴有腹泻。抗神经元表面蛋白抗体相关AE包括抗NMDAR脑炎、边缘性脑炎与其他AE综合征3种主要类型。AE合并肿瘤者属于副肿瘤性AE。抗NMDAR脑炎常表现为症状多样且全面的弥漫性脑炎，抗LGll抗体、抗GABABR抗体与抗AMPAR抗体相关的脑炎主要累及边缘系统。病因病因及发病机理：病因不明，一般认为与自身免疫、肿瘤和感染等因素有关。Dalmau等在C57/BL6小鼠脑室腔内注射NMDAR脑炎患者脑脊液后，观察到动物海马区NMDA受体因受抗体攻击而数量减少，从而导致小鼠记忆与行为学异常。当抗体滴度下降时，NMDAR的数量逐步增加，症状可以出现逆转。充分证明了NMDAR抗体在脑炎中的病理作用。哪些因素启动了机体的自身免疫反应，产生了NMDAR抗体呢？目前认为感染和肿瘤是重要的诱发因素。单纯疱疹病毒性脑炎(herpessimplexvirusencephalitis,HSE)是NMDAR脑炎的重要诱发因素。在临床上，单纯疱疹病毒性脑炎在感染被控制后的数周内，有14-26%的病人会出现病情的反复，这种现象尤其在儿童多见。研究发现，在刚诊断HSE时，这些病人的NMDAR抗体是阴性的，但在随后的2-6周内，体内的自身免疫反应被启动，产生了针对NMDAR的抗体，这些HSE后复发的病例实际上是出现了NMDAR脑炎。及时诊断这些HSE后的NMDAR脑炎非常重要，因为这些病人大多对免疫治疗敏感。感染诱发自身免疫反应的机理是多方面的，包括分子模仿、抗原表达的改变、选择性剪接、翻译后修饰、共价修饰、隐蔽神经抗原表位的暴露等。肿瘤，尤其是畸胎瘤中表达的神经抗原可以诱发免疫反应，产生NMDAR抗体，是抗NMDAR脑炎的重要发病机理。检查1、询问病史：性别、年龄、职业、居住地、旅居史、动物接触史、基础疾病、肿瘤病史、手术史、疫苗接种史、免疫状态现病史：起病时间、病程时相特点、主要症状与伴随症状、系统性症状。2、体格检查：神经科体征：高级神经功能，脑干、小脑、锥体外系体征和脑膜刺激征等局灶性体征。一般内科体征：临床评分：改良Rankin评分、格拉斯哥昏迷评分3、血液检查：血常规、生化、红细胞沉降率、甲状腺功能、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗核抗体等4、x线与超声：胸片、胸部cT、盆腔cT和(或)超声、睾丸超声5、脑电图：脑电图(含蝶骨电极、视频脑电图)，必要时行同步视频多导睡眠图6、神经影像学：头MRI(平扫与增强)7、PET：头与全身PET(必要时)8、脑脊液检查：压力、细胞计数与细胞学、生化、寡克隆区带；合理的感染病原体检测9、抗神经元抗体建议脑脊液与血清同时检测诊断(一)诊断条件：包括临床表现、辅助检查、确诊实验与排除其他病因4个方面。1、临床表现：急性或者亚急性起病(<3个月)，具备以下1个或者多个神经与精神症状或者临床综合征。(1)边缘系统症状：近事记忆减退、癫痫发作、精神行为异常，3个症状中的1个或者多个。(2)脑炎综合征：弥漫性或者多灶性脑损害的临床表现。(3)基底节和(或)间脑／下丘脑受累的临床表现。(4)精神障碍，且精神心理专科认为不符合非器质疾病。2、辅助检查：具有以下1个或者多个的辅助检查发现，或者合并相关肿瘤。(1)脑脊液异常：脑脊液白细胞增多(>5×106／L)；或者脑脊液细胞学呈淋巴细胞性炎症；或者脑脊液寡克隆区带阳性。(2)神经影像学或者电生理异常：MRI边缘系统T2或者FLAIR异常信号，单侧或者双侧，或者其他区域的T2，或者FLAIR异常信号(除外非特异性白质改变和卒中)；或者PET边缘系统高代谢改变，或者多发的皮质和(或)基底节的高代谢；或者脑电图异常：局灶性癫痫或者癫痫样放电(位于颞叶或者颞叶以外)，或者弥漫或者多灶分布的慢波节律。(3)与AE相关的特定类型的肿瘤，例如边缘性脑炎合并小细胞肺癌，抗NMDAR脑炎合并畸胎瘤。3、确诊实验：抗神经元表面抗原的自身抗体阳性。抗体检测主要采用间接免疫荧光法(indirectimmunofluorescenceassay，IIF)。根据抗原底物分为基于细胞底物的实验(cellbasedassay，CBA)与基于组织底物的实验(tissuebasedassay，TBA)两种。CBA采用表达神经元细胞表面抗原的转染细胞，TBA采用动物的脑组织切片为抗原底物。CBA具有较高的特异度和敏感度。应尽量对患者的配对的脑脊液与血清标本进行检测，脑脊液与血清的起始稀释滴度分别为1：1与1：10。4．合理地排除其他病因。(二)诊断标准包括可能的AE与确诊的AE。可能的AE：符合上述诊断条件中的第1、第2与第4条。确诊的AE：符合上述诊断条件中的第1—4条。推荐意见：AE的诊断需要综合患者的临床表现、脑脊液检查、神经影像学和脑电图检查等结果，抗神经元抗体阳性是确诊的主要依据。（三）鉴别诊断1、感染性疾病：包括病毒性脑炎，例如单纯疱疹病毒性脑炎与流行性乙型脑炎等，神经梅毒，细菌、真菌和寄生虫所致的中枢神经系统感染，Creutzfeldt．Jakob病等以及免疫抑制剂或者抗肿瘤药物相关的机会性感染性疾病。病毒性脑炎急性期脑脊液抗NMDAR抗体阴性。对抗神经元抗体阴性的边缘性脑炎，需考虑单纯疱疹病毒性脑炎的可能，可试用阿昔洛韦抗病毒治疗。少数单纯疱疹病毒性脑炎患者在恢复期重新出现脑炎症状，此时脑脊液病毒核酸转阴而抗NMDAR抗体呈阳性，属于感染后AE，病毒感染是AE的诱因之一。2、代谢性与中毒性脑病：包括Wernicke脑病、肝性脑病和肺性脑病等代谢性脑病；青霉素类或者喹诺酮类等抗生素、化疗药物或者免疫抑制剂等引起的中毒性脑病，放射性脑病等。3、桥本脑病：如果其同时存在抗神经元表面蛋白抗体，则可视为确诊的AE；如果其抗神经元抗体阴性，则可视为可能的AE；4、CNS肿瘤：尤其是弥漫性或者多灶性的脑肿瘤，例如大脑胶质瘤病、原发CNS淋巴瘤等、转移癌。5、遗传性疾病：包括线粒体脑病、甲基丙二酸血症、肾上腺脑白质营养不良等。6、神经系统变性病：包括路易体痴呆、多系统萎缩和遗传性小脑变性等治疗。AE的治疗包括免疫治疗、对癫痫发作和精神症状的症状治疗、支持治疗、康复治疗。合并肿瘤者进行切除肿瘤等抗肿瘤治疗。一、免疫治疗分为一线免疫治疗、二线免疫治疗和长程免疫治疗。一线免疫治疗包括糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白(IVIg)和血浆交换。二线免疫药物包括利妥昔单抗与静脉用环磷酰胺，主要用于一线免疫治疗效果不佳的患者。长程免疫治疗药物包括吗替麦考酚酯与硫唑嘌呤等，主要用于复发病例，也可以用于一线免疫治疗效果不佳的患者和肿瘤阴性的抗NMDAR脑炎患者(图1)。对可能的AE，也可酌情试用一线免疫治疗药物。1．糖皮质激素：一般采用糖皮质激素冲击治疗，方法为：甲泼尼龙1000mg／d，连续静脉滴注3d，然后改为500mg／d，静脉滴注3d。而后可减量为甲泼尼龙40—80mg／d，静脉滴注2周；或者改为口服醋酸泼尼松1mg·kg·d，2周(或者口服甲泼尼龙，按5mg醋酸泼尼松=4mg甲泼尼龙)；之后每2周减5mg。对于轻症患者，可以不采用冲击治疗而直接采用口服激素。口服激素总疗程为6个月左右。在减停激素的过程中需要评估脑炎的活动性，注意病情波动与复发。2．IVIg：根据患者体重按总量2g／kg，分3～5d静脉滴注。对于重症患者，建议与激素联合使用，可每2—4周重复应用IVIg。重复或者多轮IVIg适用于重症AE患者和复发性AE患者。3．血浆交换：可与激素联合使用。在静脉注射免疫球蛋白之后不宜立即进行血浆交换。血浆交换可能难以作用于鞘内自身抗体合成。对于脑脊液抗体阳性而血清抗体阴性的病例，血浆交换疗效有待证实。4．利妥昔单抗：按375mg／m2体表面积静脉滴注，每周1次，根据外周血CD20阳性的B细胞水平，共给药3—4次，至清除外周血CD20。细胞为止。如果一线治疗无显著效果，可以在其后1—2周使用利妥昔单抗。国外抗NMDAR脑炎患者采用利妥昔单抗的比例在50％以上。该药用于AE属于超说明书用药，需要尊重患方的自主决定权，履行知情同意与药事程序，并注意其加重感染的风险与不良反应。5．静脉注射环磷酰胺：按750mg／m2体表面积，溶于100ml生理盐水，静脉滴注，时间超过1h，每4周1次。病情缓解后停用。6．吗替麦考酚酯：口服剂量1000～2000mg／d，至少1年。主要用于复发的患者，也可用于一线免疫治疗效果不佳的AE患者，以及肿瘤阴性的重症抗NMDAR脑炎患者。6．硫唑嘌呤：口服剂量100mg／d，至少1年。主要用于预防复发。二、肿瘤的治疗抗NMDAR脑炎患者一经发现卵巢畸胎瘤应尽快予以切除。对于未发现肿瘤且年龄≥12岁的女性抗NMDAR脑炎患者，建议病后4年内每6～12个月进行一次盆腔超声检查。AE患者如果合并恶性肿瘤，应由相关专科进行手术、化疗与放疗等综合抗肿瘤治疗；在抗肿瘤治疗期问一般需要维持对AE的免疫治疗，以一线免疫治疗为主。三、癫痫症状的控制AE的癫痫发作一般对于抗癫痫药物反应较差。可选用广谱抗癫痫药物，例如苯二氮革类、丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪和托吡酯等。终止癫痫持续状态的一线抗癫痫药物包括地西泮静脉推注或者咪达唑仑肌肉注射；二线药物包括静脉用丙戊酸钠；三线药物包括丙泊酚与咪达唑仑。丙泊酚可用于终止抗NMDAR脑炎患者难治性癫痫持续状态。恢复期AE患者一般不需要长期维持抗癫痫药物治疗。需要注意的情况包括：奥卡西平可能诱发或者加重低钠血症；抗LGll抗体相关脑炎患者的特异性不良反应发生率较高，如果使用卡马西半、奥卡西平、拉莫三嗪等药物，需要特别注意不良反应。四、精神症状的控制可以选用药物包括奥氮平、氯硝西泮、丙戊酸钠、氟哌啶醇和喹硫平等药物。需要注意药物对意识水平的影响和锥体外系的不良反应等；免疫治疗起效后应及时减停抗精神病药物。作为一线免疫治疗，糖皮质激素与IVIg适用于多数患者。对重症患者可以重复使用IVIg。利妥昔单抗作为二线免疫治疗的主要选择，可酌情用于一线免疫治疗无效的重症患者。对于复发与难治性病例，可应用吗替麦考酚酯等口服免疫抑制剂。预后AE总体预后良好。80％左右的抗NMDAR脑炎患者功能恢复良好(改良Rankin评分0—2分)，患者早期接受免疫治疗和非重症患者的预后较好。重症抗NMDAR脑炎患者的平均重症监护病房治疗周期为1～2个月，病死率2．9％～9．5％，少数患者的完全康复需要2年以上。抗LGll抗体相关脑炎患者的病死率为6％。抗GABA[b]R抗体相关脑炎合并小细胞肺癌者预后较差。复发：AE患者在症状好转或者稳定2个月以上而重新出现症状，或者症状加重(改良的Rankin评分增加1分及以上)则视为复发心[24-25,48]。抗NMDAR脑炎患者复发率为12．0％～31．4％，可以单次复发或者多次复发，复发的间隔平均为5个月，通常复发时的病情较首次发病时轻；肿瘤阴性患者和未应用二线免疫治疗的患者复发率较高预防积极锻炼锻炼身体提高自身免疫力，避免各种感染，定期体检，定期筛查有无肿瘤等。

曾海

2010 美国AHA/ASA自发性颅内出血诊治指南精要解读

自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此，目前许多报道缺乏特异性的目标治疗，最近的研究提示，良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生，他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用，并提出循证医学的治疗指南。最近的关于颅内出血指南的发表于2007年，目前的这篇文献更新2007版指南，要点包括颅内出血的急诊诊断与评估，病因的判断，止血治疗，血压处理，颅内压处理，发热，血糖，癫痫，脑积水，铁离子，颅内压监测，组织氧合，血肿清除，脑室出血，支持治疗的撤除，再出血的预防，护理，康复，远期处理等。颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的，因为在出血后最初的数小时内，病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中，Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内，15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示，早期有力治疗很重要。院前处理院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持，转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史，包括发病时间，或者患者最后表现为正常的时间，既往病史及用药情况，服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科，即将有卒中患者到达，以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。急诊处理每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括：神经病学，神经影像学，神经外科学，训练有素的护士，内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下，尽快联系会诊，完成临床评估。对于颅内出血患者，急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预，脑室外引流，侵入性监测和处理颅内压，血压的处理，气管插管，凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路，但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效，标准，综合治疗重症颅内出血患者。神经影像学突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的，仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血，但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的，被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感，且对陈旧性出血的检测更加敏感。颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短，随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者，28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重，死亡率增加。因此，确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像，CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的，包括动静脉畸形，肿瘤，Moyamoya病，颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。总之，颅内出血是一个医学急症，有着高的死亡率，应该迅速的诊断和合理的治疗，起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。推荐建议：1.鉴别缺血性卒中和颅内出血，推荐快速的CT或MRI检查。（ClassI;LevelofEvidence:A）2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者，可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(ClassIIb;LevelofEvidence:B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害，如血管畸形，肿瘤等，考虑CT动脉造影，增强CT，CT静脉造影，增强MRI，MRI动脉成像，MRI静脉成像。(ClassIIa;LevelofEvidence:B，新的推荐建议)颅内出血的内科治疗止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括：口服抗凝药物，获得性或先天性的凝血因子缺乏，血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%，随着越来越多的使用法华林，这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常，治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者，可补充凝血因子或血小板。对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时，推荐尽快纠正国际标准化比值（INR）。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆，但是目前，凝血素复合浓缩液（PCCs），重组Ⅶa因子（rFVIIa）已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血，即使是静脉使用维生素K，也只是一种辅助治疗，因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应，耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明，新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关，在24小时的时候，17%的患者INR仍不能降至1.4以下，提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。凝血素复合浓缩液（PCCs）是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液，主要用于纠正IX因子缺乏症，除了含有IX因子，还含有II,VII,和X因子，越来越多的推荐凝血素复合浓缩液（PCCs）治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液（PCCs）可以快速的给药和吸收重组，少量的凝血素复合浓缩液（PCCs）就含有高浓度的凝血因子，还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液（PCCs）制剂凝血因子的含量不同（大多数VII因子含量低）。数个研究已经证实，对于口服抗凝药物的患者，PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明，PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比，能更加快速的纠正INR，在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血，接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短，需要的新鲜冰冻血浆量更少，虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多，主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险，实际上，这个风险相对较低。尽管缺乏大量的，设计良好的随机对照试验，在指南中，越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子（rFVIIa）,目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血，尽管重组Ⅶa因子（rFVIIa）能快速的纠正INR，但是它不能补充维生素K依赖因子，不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据，美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示，与安慰剂相比，在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度，改善临床预后，但是更容易发生血栓形成事件（7%vs2%）。随后的3期临床试验显示，安慰剂与20ug/kg、80ug/kgrFVIIa在改善临床预后上无明显差异，尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80ug/kg与安慰剂相比，有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡，尤其在大剂量rFVIIa治疗组，颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定，目前rFVIIa对颅内出血（不管是否口服抗凝药物）治疗的有效性还需进一步证实。关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中，报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示，血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的，但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者，其安全性和疗效还不清楚。颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示，在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比，能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示，颅内出血后4天和10天，小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别，且不增加出血风险。一个非对照试验显示，在颅内出血后2天使用小剂量肝素，能降低血栓形成发生率，而不增加再出血。推荐建议：1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者，应分别补充相应的凝血因子和血小板(ClassI;LevelofEvidence:C)。2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者，应停用华法林，接受维生素K依赖因子替代治疗，纠正INR，静脉使用维生素K（ClassI;LevelofEvidence:C）。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后，但有更少的并发症，可以替代新鲜冰冻血浆（ClassIIa;LevelofEvidence:B）。rFVIIa不能替代所有的凝血因子，尽管能降低INR，但在体内并不能恢复凝血，不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(ClassIII;LevelofEvidence:C)。3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者，rFVIIa能限制血肿扩大，但是使用rFVIIa，血栓形成的不良反应事件增加，对于非选择性的颅内出血患者，rFVIIa没有明确的临床有效性。因此，rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(ClassIII;LevelofEvidence:A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者，输注血小板治疗疗效不清楚，有待进一步研究(ClassIIb;LevelofEvidence:B)。5.颅内出血患者除应用弹力袜外，还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(ClassI;LevelofEvidence:B)6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者，发病后1-4天，确定活动性出血停止后，可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb;LevelofEvidence:B)。血压的处理血压及颅内出血的结局在急性颅内出血患者，血压常常明显升高，颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天，血压常常自发降低，但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上，升高的血压可能导致血肿扩大，加重血肿周围水肿，导致再出血，都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大（或最终的血肿体积）的相关性还不明确。一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示，颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样，颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压（小于140mmHg）与差的预后相关。降血压治疗的作用INTERACT试验是一个开放、随机对照试验，纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下，并维持24小时，201位患者分配至血压控制在180mmHg左右（之前AHA推荐的血压水平）。结果显示，积极降低血压组与对照组相比，在基线和24小时的时候，有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组，没有病情恶化和严重不良反应事件，两组间多个临床结果指标也无明显差异，如致残率，生活质量等，虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据，但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究，如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解，INTERACT和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明，积极的降血压治疗是临床可行的和安全的，但是目标血压，降血压治疗的持续时间，降血压治疗能否改善预后还不清楚。推荐建议：1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前，临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下，推荐的目标血压见表1(ClassIIb;LevelofEvidence:C).2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者，收缩压降至140mmHg是安全的(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg，考虑静脉使用降压药物积极降血压，每5分钟监测1次血压收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高，可考虑监测颅内压，或间歇，持续使用静脉降压药物，保持颅内灌注压大于60mmHg。收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压，如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg，每15分钟评估1次。住院病人治疗及继发的脑损伤的预防一般监测颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的，尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测，神经系统症状体征的评估，持续的心肺功能监测，包括血压，心电图，氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。护理在ICU病房中，颅内出血患者的特异性护理包括：1.颅内压的监测，颅内灌注压监测，血流动力学监测。2.处理颅内压，血压，机械通气，发热，血糖的器具。3.通过体位保持，气道保持，生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练，包括标准化量表，如国际健康组织卒中量表，Glasgow昏迷量表，Glasgow结果量表。一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示，在调整病情严重程度，并发症，医院条件后，高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。推荐建议颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(ClassI;LevelofEvidence:B)。血糖的处理无论有无糖尿病的颅内出血患者，入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示，应用胰岛素严格控制血糖(80-110mg/dL)可改善预后，在外科治疗的颅内出血患者，越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此，最近更多的研究显示，应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加，死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。体温的处理在脑损伤的体外模型实验中，发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者，发热的发生率较高，尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者，发热与预后相关，发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此，没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。癫痫和抗癫痫药物的应用在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%，大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者，持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电，而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中，在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中，癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近，一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示，即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后，没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗（主要是苯妥英钠）在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论，尤其是苯妥英钠。因此，仅那些有临床癫痫发作的患者，或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。推荐建议：血糖的处理：应监测血糖，推荐正常的血糖(ClassI:LevelofEvidence:C)。癫痫和抗癫痫药物：有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(ClassI;LevelofEvidence:A)。在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。意识状态改变的患者，若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(ClassI;LevelofEvidence:C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(ClassIII;LevelofEvidence:B)。铁离子在兔模型中，应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤，减轻水肿，促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用，目前的研究报道较少，这些研究显示，在颅内出血患者，高的血清铁蛋白水平与差的预后有关，与血肿周围水肿的体积有关。铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子，去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录，抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性，抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究，目前还没有的治疗推荐建议。治疗步骤/手术颅内压的监测和治疗颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此，仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示，一些患者存在不同的压力梯度，颅内压升高发生在血肿内和血肿周围，而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致，或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测，多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流，这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压，但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后，因此，颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上，使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高，尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者，而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中，感染的发生率为2.9%，颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道（274个脑室内导管，229个脑实质导管，33个其他类型的装置），总的感染发生率为4%，颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前，应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板，口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定，如脑积水是否需要脑脊液引流，收集脑脊液，平衡监测风险。颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案，尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少，颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南，强调保证颅内灌注压在50-70mmHg，取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分，有脑疝形成的，脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示，早期的外科手术清除血肿，377位患者有脑室内出血，208位患者有脑积水。与以前的研究一样，该研究显示脑积水预示预后差。因此，脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小，数据有限，没有关于这方面技术推荐指南。推荐建议：1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者，有脑疝形成的患者，明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗，取决于脑自我调节，推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg(ClassIIb;LevelofEvidence:C)。2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。脑室出血脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性，继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上，插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液，但是单独使用脑室导管是无效的，因为很难保证导管的持续开放，引流血液的速度是缓慢的。最近，越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，在脑室出血的患者可降低死亡率，通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究，前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性，该治疗方法的有效性还需进一步证实。有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿，脑室造口引流术，脑室腹腔分流，腰椎穿刺等，关于这些治疗的数据较少。推荐建议：尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少，但该治疗方法的安全性和有效性不确定，还需进一步研究证实(ClassIIb;LevelofEvidence:B)。脑出血的外科治疗目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤，但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言，外科手术风险更大。此外，外科手术清除血肿都要行颅骨切除术，即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开，以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者，因为在临床试验中，该类患者病情危重，不可能随机化分组进行治疗，此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。经颅手术治疗脑出血绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验，都没有纳入小脑出血患者，而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示，血肿直径﹥75px，或出现脑干受压，或出现脑积水的小脑出血患者，外科手术清除血肿疗效较好，而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤75px，未出现脑干受压或脑积水，不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究，但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别，临床实际操作中，该类患者不适合进行随机对照研究。此外，仅应用脑室导管引流小脑血肿，而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当，目前不推荐使用，尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面25px内的脑出血患者，96小时外科手术治疗优于保守治疗，但是未达到统计学差异（优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01）。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者，外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异，因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反，STICH试验研究还显示，血肿距离皮质表面大于25px，或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验，纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者，随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示，手术治疗疗效明显优于内科保守治疗，但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少，不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效，或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组，或者就没有报道相关试验结果，因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。脑出血的微创手术治疗如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议，那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术，这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示，皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术，以及内窥镜吸引术（不论是否采取立体定向），都能增加血肿清除率，降低死亡率，但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。手术治疗时机目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽，从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究，纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者（其中60例患者3小时内手术），结果显示手术治疗疗效较预期好。然而，随后的一些随机对照试验显示，发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。随机对照试验研究结果显示，患者发病后24小时，48小时，72小时，96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比，手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好，而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。建议：1.对于大多数脑出血患者来说，手术治疗的有效性还不确定（Ⅱb,C）。（新的建议）2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿（Ⅰ；B）(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术（Ⅲ；C）。（新的建议）3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于25px，可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿（Ⅱb,B）(修订以往的指南)4.利用立体定向或内窥镜吸引术（联合或不联合应用溶栓药物）等微创血肿清除术疗效仍不确定，需要进一步研究证实（Ⅱb,B）。（新的建议）5.虽然理论上可行，但目前还没有明确的证据表明，超早期手术清除幕上血肿能够改善预后，降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。（Ⅲ；B）。(修订以往的指南)预后及治疗的撤退许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中，已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括：患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置，是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响，这些局限性包括放弃复苏治疗，放弃支持治疗等。大部分脑出血患者死亡发生在入院后，而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定，入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施（如放弃复苏）是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性，所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定，不准确的悲观预测差的预后，对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗，而该类患者仍然可能有好的疗效。放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施，但是在临床实践中，脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗，这一点提示，即使不考虑患者的个体差异，医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。无论是医生，病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况，但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果，我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时，尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此，在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。建议：脑出血后早期推荐强有力的治疗，若要放弃复苏治疗，推荐延缓至入院后至少第2天（Ⅱa,B）。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素，我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时，患者都应接受合理的内科治疗和外科干预，除非已明确没有任何治疗价值。（修订以往的指南）再出血的预防人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人，高于再次梗塞率。已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区，丘脑，脑干，也可复发，但比较少见。一些研究显示，与脑出血复发有关的其它因素包括：高龄，脑出血后抗凝治疗，脑出血前的其他部位出血史，携带载脂蛋白E2或4等位基因，MRIT2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究（PROGRESS）数据显示控制血压的重要性。该研究显示，服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组，首次发生脑出血的风险显著降低（校正危害比0.44，95%可信区间为0.28-0.69），同样的，也降低了再次出血的风险，尽管没有明显的统计学意义（校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38）。特别值得注意的是，无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血，控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防，检测，评估和治疗高血压的新的建议，血压控制的合理目标是BP﹤140/90（合并糖尿病，慢性肾病患者BP﹤130/80）口服抗凝药物与差的脑出血预后有关，而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者，根据马尔可夫模型预测，长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期，因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂，预防血栓形成及再次出血，利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比，再次出血的风险明显降低，表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前，一项随机双盲试验研究表明：高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林，其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一，作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例，因此，该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林，严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年，然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究（SPARCL）显示，既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加（未校正的危险比1.68；95%可信区间1.09-2.59）。对于有脑出血病史的患者，他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒（每天大于两次）会增加再次出血的风险，因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为，比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关，虽然关于这方面研究报道数据很少。建议：1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定，应考虑以下再次出血的高危因素：初次脑出血的部位，年龄，服用抗凝药物，携带载脂蛋白E2或E4等位基因，MRI上大量微小出血灶。（Ⅱa,B）（新的建议）2.脑出血急性期渡过后，若没有禁忌症，应严格控制血压，尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。（Ⅰ；A）（新的建议）3.脑出血急性期后，目标血压应控制在﹤140/90（若合并糖尿病，慢性肾病BP﹤130/80）。（Ⅱa,B）（新的建议）4.脑叶出血后，对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者，应避免长期使用抗凝药物治疗，因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险（Ⅱa,B）。若是有明确的使用这些药物适应症，可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂，或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。（Ⅱb,B）（以往的指南）5.避免过量饮酒有益（Ⅱa,B）。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗，体力活动及性活动。（Ⅱb,C）（新的建议）康复一般来说，脑出血后的最初几周恢复情况较快，而且可能会持续数月，但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而，病人在恢复的速度和程度方面差异较大，而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激，以及社会的支持均会影响他的恢复情况，而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平，以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶，可能会破入脑室，因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢，这些情况在康复治疗中需要特别的处理。最近几年，卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面，需要制定康复方案，保证最优的康复，另一方面，迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明，组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比，更有益于提高颅内出血患者存活率，促进康复，回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区，早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大，但是有效的。与传统的门诊康复相比，稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此，任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育，达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变，是否合并抑郁，照料者负担等适合患者和照料者。推荐建议：考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性，推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。如果可能的话，尽早开始康复治疗是有效的，社区康复可作为加速患者出院计划的一部分，家庭为基础的康复措施也能促进康复(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。（郭晓燕摘译）

刘建仁

脑动静脉畸形（AVM）

【定义】脑血管畸形是脑血管病的先天性发育异常。由于脑血管发育障碍引起原始血管通路持续存在，造成局部血管的结构和数量异常。这种血管异常影响正常脑血流，同时随着血流动力学的异常而发生变化。根据形态学的不同，脑血管畸形可以分为5种类型：动静脉畸形（AVM）、静脉性血管畸形、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、血管曲张，其中脑动静脉畸形最为常见。【诊断依据】一、临床表现除少数隐匿性和小型的AVM外，绝大多数AVM病人迟早会出现临床症状。出血和抽搐是最重要的首发症状，也可表现为头痛和神经功能缺失等症状，出现的高峰年龄为20～30岁，到30岁时大多数病人都有症状，到60岁时，90％以上的病人会出现症状，有少数病人一生不表现任何症状。（1）出血：颅内出血是脑AVM最常见的症状，占52%～77％，以出血为首发症状的稍多于半数。出血多发生在年龄较小的病例，半数以上在16～35岁时出现。出血与季节无关，发病突然，往往出现在病人体力活动或有情绪波动时。有一组病例统计表明，出血可以反复发生，50％以上的病人曾出血2次，30％出血3次，20％出血4次以上，最多的可出血10次，反复出血可造成脑组织的严重损害。与动脉瘤所致的出血相比，AVM出血的发病高峰年龄较早，出血程度较轻，早期再出血的发生率较低，脑血管痉挛的发生率较低。出血可以发生在供血动脉、畸形血管团或引流静脉，也可以由于AVM的供血动脉上的动脉瘤破裂引起。临床表现为剧烈的头痛、呕吐，有时甚至意识丧失。出血有三种形式，即脑内血肿、蛛网膜下腔出血和脑室内出血。大量脑室内出血时神经系统症状危重，病人常常昏迷，急性脑积水的发生率较高。影响脑AVM出血的危险因素包括曾有出血史、年龄、AVM的大小和部位等。小型AVM较之大型的更容易出血，深部AVM比浅表的容易出血。存在深部静脉引流，畸形血管团位于脑室旁、颞叶、岛叶和胼胝体，血管团内部存在动脉瘤和静脉闭塞等可以增加畸形本身的出血。（2）癫痫：癫痫是浅表AVM仅次于出血的主要表现，其发生率为28％～64％，其中有半数为首发症状。脑AVM诱发癫痫的原因为：AVM的盗血引起邻近脑组织的缺血缺氧；出血或含铁血黄素沉着，致AVM周围的神经胶质增生形成致痫灶；AVM的刺激作用，特别是颞叶，可伴有远隔处的癫痫病灶。癫痫的发生率与AVM的部位和大小有关，顶叶的发生率最高，其次是额叶和颞叶，再次为枕叶和脑深部的AVM，而位于基底节和颅后窝的AVM很少引起癫痫。AVM越大，引起的癫痫发生率越高。癫痫发作的形式以部分发作为主，有时具有Jackson癫痫的特征。长期抽搐者肢体可逐渐出现轻偏瘫，并较健侧肢体短小细瘦。癫痫的类型与AVM的部位有关，前额叶AVM最常发生全身性发作，中央及顶枕的病变主要表现为部分发作或继发性全身发作，颞叶病灶通常为复杂部分性发作。（3）头痛：头痛是AVM的另一常见症状，但对诊断无特殊意义。16％～42％的AVM病人以头痛为首发症状，其中60％以上的病人有长期的头痛史。脑AVM引起的头痛性质多样，包括偏头痛、局限性头痛和全头痛。头痛严重时可影响工作。一般来说，头痛的部位与病变的部位无明显相关。但当头痛局限于一侧时，具有定位价值。枕叶由大脑后动脉供血的AVM易引起偏头痛。AVM引起头痛的原因为：脑血管扩张；颅内静脉压或颅压升高；硬脑膜动静脉瘘；少量颅内出血。AVM存在的“盗血”现象也可导致脑缺血缺氧，从而引起头痛。（4）神经功能缺失：脑AVM可产生一过性或进行性的神经功能缺失，10％的病人为首发症状。7%～12％的病人有进行性的偏瘫，其他症状可有偏盲、肢体麻木、失语和共济失调等。邻近脑干和脑桥小脑角的扩张的动脉和静脉可压迫三叉神经引起疼痛。颈内动脉极度扩张可以引起视力减退。AVM的盗血现象可引起短暂性的缺血发作或进行性神经功能缺失，持久性的神经功能缺失通常与脑AVM出血有关。（5）颅内杂音：病人自己感觉到颅内及头皮上有颤动和杂音，但旁人不能听到，有人称为“脑鸣”。这种声音喧闹不堪，以致难以忍受，压迫颈动脉可使之减弱或消失。只有当AVM体积巨大且位置表浅时，才能在颅骨上听到收缩期增强的杂音。AVM累及颅外软组织或硬膜时，杂音较明显，压迫颈总动脉可使杂音消失。（6）其他症状：病人还可以有智力减退，眼球突出，视乳头水肿，脑积水等表现，未破裂的AVM极少有占位效应，AVM周围出现脑组织胶质化时，可出现局部的占位效应。二、辅助检查（1）颅骨平片和CT扫描：AVM病人的头颅平片上有异常发现的占1/2～1/4，大约1/10的病人可见颅骨血管沟扩大，约有1/4的病人可见AVM的钙化，颅底拍片有时可见破裂孔或棘孔扩大。颅内AVM在未破裂出血前，CT平扫为一局灶性高、等或低密度混杂区，病灶形态不规则，多呈边缘不清的团块状影，有时呈蜿蜒状或点状的密度增高影。增强CT扫描表现为不规则的团块状强化区，有时可见迂曲的血管影，其周围可见到供血动脉和引流静脉。有些AVM在CT平扫中无异常发现，只有注射造影剂后方能显示出病灶。AVM出血时，CT扫描有很高的价值。血肿可表现为高密度、高低混杂密度或低密度，与出血的时间有关。注射造影剂后部分血肿边缘可见畸形迂曲的血管强化影，高低混杂密度的血肿常常显示环状强化，部分血肿亦可不出现异常强化。血肿边缘凹入或尖角形为动静脉畸形血肿的特征。（2）磁共振成像（MRI、MRA）：磁共振成像诊断AVM的正确率几乎达到100％，可显示畸形的供血动脉、畸形的血管团、引流静脉、出血、占位效应等。即使隐匿性AVM，MRI也能较好地显示。MRI特有的“流空效应”使AVM中快速流动的血液表现为无信号阴影，因而可以清晰显示血管团、供血动脉和引流静脉。但MRI不能区分病灶中的暗区是血管还是钙化，往往需要结合CT扫描来鉴别其性质。颅内出血时，T1、T2加权像上均表现为高信号，随着时间的延长，T1加权像的信号逐渐变低，T2加权像仍为高信号。（3）经颅多普勒超声（TCD）：TCD检查AVM的敏感性>80％，可能遗漏小的AVM。TCD对确定AVM治疗后残留血供和血流动力学也有帮助。TCD探测的意义在于：确定畸形血管的供血动脉及其血流动力学变化，有利于AVM的诊断或作为脑血管造影前的筛选手段；术前利用TCD探测颅内盗血的轻重，可作为先栓塞供血动脉再切除病变的依据；手术中进行监测，提高手术的准确性和安全性。可帮助确定血流方向和血管结构，可以防止出现正常灌注压突破，避免发生严重的出血；术后判断有无畸形血管团的残留，动态追踪观察病人的血流动力学变化，以评价手术治疗的效果。（4）脑血管造影：诊断AVM最重要的方法为脑血管造影，对AVM的诊断治疗有决定性的作用。但仍有一小部分AVM不能被血管造影所发现。脑AVM血管造影的特征性表现为动脉期可见到不规则、迂曲的血管团，有一根或数根粗大的供血动脉，和早期显影的扩张的引流静脉。一般AVM不引起脑血管的移位。超选择血管造影可见到畸形血管的结构：供血动脉或发出分支供应畸形血管团；供血动脉上的动脉瘤；非供血动脉上的动脉瘤；动静脉瘘；病灶内的动脉瘤；静脉瘤样扩张；扩大的引流静脉。三、脑AVM的临床分级脑AVM的差异较大，外科适应证很难统一。术前的评价也较为复杂，要考虑畸形的大小、部位、深浅、供血动脉和引流静脉、血流速度和流量、盗血情况等等。临床的分级评价也较多，现将较为通用的Spetaler?Martin分级法（1986）介绍如下：根据病变的大小、与功能区的关系和引流静脉等三种因素，分为5级。AVM的功能区包括：感觉运动；语言功能；视觉；丘脑及下丘脑；内囊；脑干；小脑脚；小脑深部各核。凡AVM紧邻这些区域的计为1分，否则列为“静区”记0分。AVM的引流静脉模式是根据脑血管造影中引流静脉的分布和深浅来决定的。引流静脉中有部分导入深静脉者记1分，否则记0分。AVM的大小，是根据脑血管造影中血管团最大径为依据。小于3cm计为1分，3～6cm计为2分，大于6cm计为3分。分级时将3项积分相加的总和为该病例的级别，Ⅰ级即为1＋0＋0，Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅴ级类推，术后的死亡率和致残率以Ⅰ～Ⅱ级最低，Ⅲ级居中，Ⅳ级和Ⅴ级较高。作者将AVM明显累及脑干和下丘脑者作为不能手术切除的病例，定为Ⅵ级。因素计分因素计分因素计分AVM的大小AVM的部位引流静脉<3cm1非功能区0仅浅静脉03～6cm2功能区1深静脉1>6cm3【鉴别诊断】一、海绵状血管瘤海绵状血管瘤是年轻人颅内出血的常见原因之一，脑血管造影常为阴性，但在CT上病变常显示蜂窝状的不同密度区，其间杂有钙化灶。增强后病变区密度可略增高，周围组织轻度水肿，看不到增粗的供血动脉和扩大而早期显影的引流静脉。MRI的典型表现为T2加权像为网状或斑点状的混杂信号或高信号，周围有一均匀的环形低信号区（含铁血黄素沉积），可与AVM鉴别。二、癫痫血栓闭塞性的脑AVM常有抽搐发作，这种病变不能在脑血管造影中显示，常常被误诊为其他原因引起的癫痫。但是这种病人常有颅内出血的病史，抽搐多出现在出血之后。病人除有癫痫外，还有其他神经系统体征。CT和MRI扫描对鉴别诊断很有帮助。三、血供丰富的胶质瘤恶性度较高的胶质瘤亦可并发出血，因此需与AVM作鉴别。脑血管造影中亦可见动静脉之间的交通及早期出现的静脉，但异常血管染色淡，管径粗细不等，没有增粗的供应动脉，引流静脉也不扩张迂曲，肿瘤常常有明显的占位效应，属于恶性疾病，病情发展快，病程短，常有颅高压的表现。在没有明确的出血的情况下，神经功能缺失的症状明显，并日趋恶化。四、血管母细胞瘤好发于颅后窝，小脑半球内血管母细胞瘤血供丰富，易于出血，需要与颅后窝的AVM鉴别。此病变多呈囊性，瘤结节较小，位于瘤壁上，在血管造影上有时可见扩张的供血动脉和扩大的引流静脉，但像AVM那样明显的血管团较少见。巨大实质性的血管母细胞瘤有时鉴别较困难。血管母细胞瘤有时伴有红细胞增多及血红蛋白的异常增高，AVM没有这种情况。五、脑膜瘤血供丰富的脑膜瘤在血管造影中可见不正常的血管团，其中杂以早期的静脉及动静脉瘘的成分。但脑膜瘤占位效应明显，一般没有增粗的供血动脉和扩张、迂曲的引流静脉。供血动脉呈环状包绕于肿瘤的周围。临床上病人可有抽搐、头痛、颅内压增高症状。CT扫描可见明显增强的肿瘤，边界清楚，紧贴于颅骨内面，与硬脑膜粘着。表面颅骨有被侵蚀的现象，故容易与脑AVM相鉴别。六、静脉性血管畸形临床上少见，可引起脑内或脑室内出血。在脑血管造影中常常没有明显的畸形血管团，但在静脉期可见特征性的水母头或伞形改变，即许多细小扩张的髓静脉汇聚到扩张的脑贯通静脉或室管膜下静脉。CT扫描可见能明显增强的低密度病变，结合脑血管造影可以作出鉴别。【治疗原则】脑AVM治疗的主要目的是防止出血、清除血肿、改善盗血和控制癫痫。治疗方法包括立体定向放射外科治疗，血管内栓塞治疗和手术治疗。这几种方法可以单独应用，也可以联合应用。一、手术治疗手术仍然是治疗AVM首选的根治方法，主要包括畸形血管切除和供血动脉结扎或电凝术。（1）手术治疗的适应证：1）根据临床症状：①曾有出血史或近期出血后有颅内血肿；②因病变逐渐增大或盗血现象日益加剧，致使神经功能障碍或智力障碍逐渐加重；③癫痫频繁发作，用药物难以控制；④有顽固性头痛、颅内压增高或不可忍受的血管杂音者。2）根据畸形的部位：①位于大脑半球的非功能区的中小型AVM，但大型并累及重要功能区的AVM要权衡手术危险性和自然病程的预后两者得失来决定手术与否。②直径小于4cm的中小型胼胝体AVM，有出血者。③脑室内的中小型AVM，极易出血，应首先考虑手术。④纹状体?丘脑区和海马豆状核区AVM一般不考虑手术。⑤小脑表浅的中小型AVM，有出血病史。⑥小脑脑桥角和脑干旁的髓外AVM。3）根据AVM的临床分级：①低级别的AVM病例，反复出血，切除术的危险性很小，可考虑手术治疗；②高级别的AVM手术风险太大，可首选血管内治疗。（2）手术治疗的禁忌证：1）病人已有严重的神经功能缺失，如长期昏迷、痴呆和瘫痪，即便将病变切除，也难以改善症状者。2）病人高龄，糖尿病、心脏病等全身性疾病，不能耐受手术者。3）巨大型AVM，由多枝动脉供血，估计手术死亡率高，术后并发症严重者。4）特殊部位的AVM，手术难以达到或术后死亡率和致残率过高。如胼胝体和纹状体?丘脑区和海马?豆状核区大型AVM累及三脑室、丘脑和基底节等处的广泛AVM；无明显症状的小脑大型AVM；脑干软膜下的AVM。（3）手术时机的选择：1）择期手术：AVM出血但不危及病人生命时，应进行支持治疗2～3周，待病情稳定，出血反应消退后再行手术。由于出血可能使AVM的解剖结构发生变化，在手术前应重做血管造影。2）急诊手术：如果出血量大并危及生命，应急诊手术清除血肿，可连同表浅的、小型或非功能区的血管畸形一并切除。如果考虑畸形血管团较大而位置较深，在没有脑血管造影之前，盲目切除畸形团，会造成危及生命的严重后果。这时如果畸形团能够与血肿分开，可只清除血块，AVM留待下一次手术或其他方法处理。3）分期处理：AVM范围广泛，1次手术不能完全切除者，可分期处理。先行血管内栓塞将供血动脉陆续阻断，然后再行手术将残余病变切除。（4）手术可能出现的问题：AVM手术时可能出现以下问题，如不能发现病变，大出血，AVM切除不全，正常灌注压突破和静脉闭塞性出血等情况。（5）手术的治疗效果：应用显微神经外科技术后手术的死亡率为1％，脑AVM的全切除率为80％，术后77％的病人可恢复工作。手术可以防止再出血，控制癫痫，在部分病人中，可以改善神经功能。二、立体定向放射外科治疗（1）适应证：①年老体弱合并心、脑、肾等其他脏器疾病，病人不能耐受全麻开颅手术。②AVM直径小于3cm。③病变位于重要功能区不能手术。④仅有癫痫、头痛或无症状的AVM。⑤手术切除后残留小部分畸形血管。⑥栓塞治疗失败，或栓塞后的残余部分。⑦病人拒绝手术或血管内治疗。（2）治疗效果：决定治疗效果的因素是被照射组织的体积大小，使病人在不出现并发症的条件下能耐受最大照射剂量。体积小于4cm的病灶，有85%～95％的病变可完全消失；体积大于4cm的病灶消除率仅30%～70％。畸形血管团闭塞的最早出现于治疗后的4个月，通常需要8～12个月甚至更长时间才能见效，治疗后1年的闭塞率为75％，第2年为80％。（3）并发症：放射治疗的特点是当时没有什么反应，并发症通常是迟发性的，主要包括病灶消失前颅内出血和放射性脑损伤等。三、血管内栓塞治疗随着介入神经放射学的发展，血管内治疗已经成为治疗脑AVM的重要方法。（1）适应证：1）手术前栓塞的适应证：①高度怀疑可能发生正常灌注压突破的高血流量AVM。②减少供血动脉的数目，缩小病变体积，减少术中出血，以利于手术切除和显露。③主要供血动脉位置深，不易首先阻断，为避免术中深部供血动脉出血，可先予栓塞。2）放射治疗前栓塞的适应证：①位于重要功能区的大型和巨大型AVM，不适合单独的放射治疗和手术治疗。②位于手术难以到达部位的AVM，部分栓塞后缩小畸形体积，以便进行立体定向放射外科治疗。③脑AVM的大小和部位适合放射外科治疗，但有动静脉瘘和畸形动脉瘤等情况。3）单独栓塞治疗的适应证：①大型AVM姑息性部分栓塞，可改善病人的临床症状。②大型深部的AVM表现为反复的SAH或出血后有明显的神经功能障碍者，可采用姑息性栓塞。③由单支终末动脉供血的AVM可望通过栓塞完全闭塞动静脉畸形。④主要为动静脉瘘，无畸形血管团，用球囊、微弹簧圈或组织粘合剂栓塞瘘口。⑤严重头痛的病人，有脑膜中动脉或其他硬脑膜支供血，栓塞后可减轻头痛。4）术中栓塞治疗的适应证：①适合手术治疗的中等大小的AVM，血供丰富，主要供血动脉表浅，手术显露中可以达到。②不适合手术但适合栓塞治疗的大型高血流量的AVM，由于各种原因导管不能到达或栓塞失败者。（2）禁忌证：①栓塞后可能引起重要神经功能缺失者。②供血动脉条件不佳以致导管无法到达者。（3）并发症：血管内治疗AVM的并发症的发生率为5%～10％，死亡率为1％。这些并发症包括脑出血和肿胀。缺血性卒中的发生率为1％；栓塞剂粘住导管或血管痉挛导致导管不能拔出，牵拉时导管折断，有时引起颅内出血。（4）治疗效果：最理想的结果是将动静脉畸形完全闭塞，但实际上完全闭塞率很低，约为10％，一般可使畸形减少50%～95％。

许志勤

颈椎病康复指南

颈椎病是一种常见病、多发病，好发于40—60岁的成人，男性多于女性。颈椎痛是由于人体颈椎间盘逐渐地发生退行性变、颈椎骨质增生，或颈椎正常生理曲线改变后刺激或引起的一组综合症状。本病主要的临床症状有头、颈、臂、手及前胸等部位的疼痛，并可有进行性肢体感觉及运动障碍，重者可致肢体软弱无力，甚至大小便失禁、瘫痪，累及椎动脉及交感神经则可出现头晕、心慌、心跳等相应的临床表现。哪些人容易罹患颈椎病：1．从年龄上讲，中老年人患颈椎病者较多。随着年龄的增长，颈椎的慢性劳损会引起椎间盘变性、椎体边缘骨刺形成、韧带增厚等一系列退行性改变，而这些都是颈椎病形成的因素。2．从职业上讲，长期低头伏案工作或头颈常向某一方向转动者易患颈椎病。这些职业包括办公室工作人员、计算机工作人员、手术室护士、长期观看显微镜者、交通警察等。这些工作由于长期低头，造成颈后肌群、韧帝等组织劳损，因而发病率较高。3．从睡眠姿势上讲，枕头过高、过底或枕的部位不当，不良睡姿持续时间长，均易造成椎旁肌肉、韧帝、关节平衡失调而产生不同程度的劳损。因此，喜欢卧高枕者及反复“落枕”者易患颈椎病。4．有头部外伤史及有颈椎先天性畸形者也易患颈椎病。一、颈椎病的临床表现颈椎病的临床表现依病变部位、受压组织及压迫轻重的不同而有所区别。其症状有的可以自行减轻或缓解，亦可反复发作，个别病例症状顽固，影响生活及工作。根据临床症状大致分为神经根型、脊髓型、椎动脉型及交感神经型。然而在临床上常可见各型之间症状、体征彼此参杂的混合型。（一）．神经根型颈椎病多见于40岁以上的人，起病缓慢，多无外伤史，当头部受到外伤时可诱发本病要症状有颈肩背疼痛及颈神经刺激或者受压表现。具体可有以下表现：1．颈部有不同程度的畸形及僵硬现象。2．痛点在受累颈脊神经的颈椎横突下方及其背支支配的区域。3．臂丛神经牵拉试验阳性。4．椎间孔压缩试验阳性。5．肩部下压试验阳性。6．颈神经受到刺激时，其远隔部位早期表现为疼痛过敏；当受到压迫较重或者时间较久时，其远隔部位表现为感觉减退。7．支配肱二头肌及肱三头肌腱的主要神经受到兴奋时，腱反射活跃，反之，则腱反射减退或消失。8．神经根受到压迫后，轻者所支配肌肉力量减弱，重者还可见肌肉萎缩。（二）．脊髓型颈椎病临床上根据压迫物位于脊髓的中央还是偏于一侧可分为单纯脊髓型和脊髓神经根混合型。其主要临床表现为：1．上肢症状：出现于一侧上肢或两上肢的单纯运动障碍，单纯感觉障碍或者同时存在的感觉及运动障碍。2．下肢症状：出现于一侧下肢或两侧下肢的神经机能障碍。3．偏侧症状：出现于同侧上下肢的感觉运动障碍。4．交又症状：出现于一侧上肢和对侧下肢的感觉或运动障碍。5．四肢症状：出现于四肢的神经机能障碍。6．头部症状：主要表现为头痛、头晕。7．骶神经症状：表现为排尿或排便障碍。（三）．椎动脉型颈椎病本型颈椎病的主要临床表现为：1．推动脉供血不全的典型症状：发作性眩晕、复视伴有眼震，有时出现恶心、呕吐，甚至耳呜、耳聋。2．猝倒或昏迷。3．脑干症状：肢体麻木、感觉异常，持物落地。4．枕部跳痛。（四）．交感型颈椎病本型颈椎病主要是交感神经症状，包括交感神经抑制症状，如头昏眼花、眼睑下垂、流泪、鼻塞、心动过缓、血压偏低，胃肠蠕动增加或暖气等；以及交感神经兴奋，视野内冒金星等。二、颈椎病的预防知识颈椎病的预防应该及早开始，并要持之以恒，注意做到以下几点：1．阅读一些有关颈椎病防治的书籍，了解颈椎病的发生与颈部损伤、落伤、风寒湿、枕头高矮不当等有关，从而针对这些发病因素进行预防。2．保持乐观态度，树立与疾病艰苦抗争的思想，积极配合医生治疗，减少复发。3．加强颈肩部肌肉的锻炼，坚持做有关医疗体操。4．养成良好的起居、生活姿势习惯。如避免高枕睡眠；伏案工作者应定时改变头部体位；谈话、看书时要正面注视，保持脊柱的正直；头颈应避免过度疲劳，不负重，坐车不要打瞌睡，劳动、行走时要防止跌闪、挫伤。5．注意颈肩部保暖，避免风寒湿邪侵袭。6．及时、彻底治疗颈、肩背软组织劳损，防止颈椎病的发生。7．饮食上应经常服用有补肾益髓、强筋壮骨的胡桃、山萸、黑芝麻等食物都有推迟颈椎关节退变的作用。三、颈椎病的检查与诊断（一）．颈椎病的体格检查1．前屈旋颈试验：今患者颈部前屈、嘱其向左右旋转活动。如颈椎处出现疼痛，明颈椎小关节有退行性变。2．椎间孔挤压试验：今患者头偏向患侧，检查者左手掌放于患者头顶部、右手握拳轻叩左手背，则出现肢体放射性痛或麻木、表示力量向下传递到椎间孔变小，有根性损害；对根性疼痛厉害者，检查者用双手重叠放于头顶、间下加压，即可诱发或加剧症状。3．臂丛牵拉试验：患者低头、检查者一子扶患者头颈部、另一手握患肢腕部，作相反方向推拉，看患者是否感到放射痛或麻木。（二）．颈椎病的x线检查正常50岁以上的男性，60岁以上的女性约有90％存在颈椎椎体的骨赘。但有x线平片改变的患者，不一定都有临床症状。颈椎病的x线表现i要有：1．曲度的改变：颈椎发直、生理前突消失或反弯曲。2．骨赘：椎体前后接近椎间盘的部位均可产生骨赞及韧带钙化。3．椎间隙变窄：椎间盘可以因为髓核突出，椎间盘含水量减少发生纤维变性而变薄，表现在x线片上为椎间隙变窄。4．项韧带钙化：项韧帝钙化是颈椎病的典型病变之一。（三）．颈椎病的CT和MRI检查CT和MRI检查对于诊断颈椎病，了解脊髓压迫情况，决定颈椎病的治疗方法等方面具有极为重要的价值。（四）．颈椎病的肌电图检查不论是颈椎病还是颈椎间盘突出症都可使神经根长期受压而发生变性，从而失去对所支配肌肉的抑制作用。由于损害神经根的范围较广，出现失神经支配的肌肉也较多。通过肌电图检查，可以了解失神经支配的肌肉范围，判断神经根的压迫情况。颈椎病的诊断：在排除其它疾患的前提下，颈椎病的诊断标准有两条：1．临床表现与x线片所见均符合颈椎病者，可以确诊。2．具有典型的颈椎病临床表现，而x线片上尚未出现异常者。四、颈椎病的治疗目前，国内外治疗颈椎病的方法很多，可分为非手术疗法和手术两大类。（一）．颈椎痛的非手术治疗非手术治疗可使颈椎病症状减轻、明显好转，对早期颈椎病患者尤其有益。颈椎病非手术治疗的适应症：①颈椎间盘突出；②神经根型，交感神经型和椎动脉型颈椎病；③年迈体弱或心、肝、肾功能不良，不能耐受手术者；④有严重神经功能症，或精神失常兼有颈椎病者。颈椎病的非手术治疗有手法治疗、中西药治疗、颈部围领、颈枕、颈椎牵引、局部封闭、理疗、针灸及功能锻炼，可根据不同情况选用其中一种或；至三种方法，同时施行或交替应用之。1．颈椎牵引疗法这是颈椎病较为有效并且应用较广的一种治疗方法，此疗法适用于各类颈椎病，对早期病例更为有效。它的治疗作用是限制颈椎活动，有利于组织充血、水肿的消退；解除颈部肌肉痉挛，从而减少对椎间盘的压力。通常采用枕领带牵引法，有坐式和卧式两种，轻症患者采用间断牵引，每日l-3次，每次半小时至l小时。重症患者可行持续牵引，每日牵引6-8小时。牵引重量可自行3-4公斤开始，逐渐增加至5-6公斤，以后可根据患者性别、年龄、体质强弱，颈部肌肉发育情况以及患者对牵引治疗的反应，适当的调整牵引重量和延长牵引时间。疗程：小重量牵引30次为一疗程，如果有效，可继续牵引1-2疗程或更长，两疗程之间应休息7-10天，牵引时一般要求颈部轻度前屈20度左右，但最好是以病人自觉症状得以减轻的体位为宜，不必强求某一特定的位置。牵引后，患者应戴颈围进行保护。2．药物治疗药物在本病的治疗中可起到辅助的对症治疗作用，可选择应用止痛剂、镇静剂、维生素(如B1，B12，维乐生)、血管扩张剂及中草药等，对症状的缓解有一定效果。3．理疗在颈椎病的治疗中，理疗可起到多种作用，也是较为有效和常用的治疗方法。一般认为，急性期可行离子透入、超声波、紫外线或间动电流等；疼痛减轻后致用超声波、碘离子透入、感应电或其他热疗。4．手法按摩推拿疗法这是中医治疗颈椎病的主要方法，它的治疗作用是能缓解颈肩肌群的紧张及痉挛恢复颈椎活动，松解神经根及软组织粘连来缓解症状，加宽椎间隙，扩大椎间孔以解除神经血管的刺激与压迫，促进局部血液循环而收到舒筋活络、解痉镇痛的效果。但手法的治疗应在有经验的专科医师指导下进行操作，以防出现意外。5．卧床休息卧床休息可减少颈椎负重及其周围组织的张力，使神经受压和反应性水肿减轻，从而加速症状的缓解。由于颈椎病患者下肢多不受影响而走动自如，以致病者甚至医生常常忽视休息问题，故强调此点甚为重要。6．功能锻炼在急性期，病人疼痛症状较重时宜适当休息，待症状减轻，移位的患椎较为稳定后，病人才可以开始颈肩及背部的功能锻炼，锻炼时颈部活动的范围要小一些，用力不宜过猛。（二）．颈椎病的手术治疗对于脊髓、神经根、血管受压症状进行性加重，或者反复发作，严重影响工作和生活的颈椎病患者，应考虑手术治疗。颈椎病的手术治疗有后路椎板切除减压、前路椎间盘切除术、椎体间植骨术、骨赘切除术、椎动脉减压术等，应根据患者病情选择适当的方法。术前准备患者术前应在心理上消除对手术的顾虑和惧怕，树立战胜疾病的信心；在生理上排除各种不利于手术的因素，增强对手术的耐受性。如果存在疑虑可向医生询问有关自己的病情、治疗、治疗效果等情况。手术前一日，对情绪过度紧张者，入睡前可服安定5mg，以保证有良好的休息。晚上十时以后，开始禁食禁饮。手术当日清晨，患者解尽大、小便。进入手术室前，取下假牙、手表、耳环等随身物品妥为保管。将各种检查资料(X线片、CT、MRI等)、术中用的抗生素等随患者帝入手术室。术后护理术后患者应戴颈围保护。病人搬运时，应保持其头颈部置于自然中立位，切忌扭转、过屈和过伸。搬动时，如患者出现血压、脉搏及呼吸情况的变化，应停止搬动，并及时请医生处理，以防意外发生。术后24小时拔除引流条，或12天拔除引流管。术后7天左右拆线。功能锻炼非常重要，术后功能的恢复和重建与锻炼情况有直接关系。

张波

得了面瘫不要怕，说说面瘫那点事-非特异性面神经麻痹的诊治...

说说面瘫那点事一、什么是面瘫？周围性面神经麻痹是一侧或双侧面部表情肌瘫痪导致病侧不能皱眉、蹙额、闭目、露齿、鼓颊的一种疾病。常见于茎乳孔内外急性非化脓性面神经炎，或因颅脑外伤、肿瘤压迫、手术牵拉引起的面神经主干或分支的卡压。本文所说的面瘫即是特发性面神经炎所致的周围性面瘫，不包括脑卒中、颅脑损伤等原因所致的中枢性面瘫。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院康复医学科刘家远特发性面神经麻痹也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病变，为面瘫最常见的原因，该病确切病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3d左右达到高峰，表现为单侧周围性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症。二、面瘫有哪些临床特点？1．任何年龄、季节均可发病，发病季节以4，5月与7，8月较多。2．急性起病，或无任何征兆于清晨刷牙发现患侧口角漏水，进食卡塞。70％的患者于1～3日内病情达高峰，少数5日内达高峰，部分患者在治疗2周左右突然患侧耳壳出现疱疹而加重。单侧面神经受损常见，先后双侧发病者约0.5％。3．临床主要表现为单侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。根据面神经受累部位的不同，可伴有同侧舌前2/3味觉消失、听觉过敏、泪液和唾液分泌障碍。个别患者可出现口唇和颊部的不适感。当出现瞬目减少、迟缓、闭目不拢时，可继发同侧角膜或结膜损伤。三、面瘫是什么原因导致的呢？不同面神经麻痹病因不同，最常见的为面神经炎，又称Bell's麻痹（BP），占临床面神经麻痹的95%以上。面神经炎的病因不完全明确，可能与下列因素有关。1.病毒感染是重要的致病因素，尽管很少分离出病毒。膝状神经节综合征（RamsayHuntSyndrome）则是带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症，临床所见患侧耳后疼痛短期或持续存在，绝大多数是病毒感染所致。大量的临床研究表明多数BP患者的血清、体液、脑脊液和神经组织活检可检出高水平的HSV-1或HSV-2抗体及病毒DNA，提示BP与HSV感染相关。莱姆病、麻风、脑干炎、吉兰--巴雷综合症的某些类型也会引起面神经炎。2自身免疫力异常免疫力异常易使面神经易于发生炎性改变。对于那些反复发生面神经炎的患者，是内在因素主导的一种类型。但是这种免疫力改变目前尚无实验室体液和细胞免疫指标支持。临床可见一侧周围性面瘫未愈，另一侧又发生周围性面瘫的病例，虽非人人可见，但可能是免疫力异常导致的特异性病变。3肿瘤　面神经瘤引起面神经麻痹是主因。桥脑小脑角肿瘤引起面神经麻痹，属于肿瘤压迫或术后伤及面神经，也常伴有三叉、舌咽、听神经等多组颅神经的病变。腮腺肿瘤切除术时牵拉面神经受损。另外听神经瘤、头颈其他肿瘤及面神经减压术后都有可能损伤面神经。.4脑干出血或梗死位于脑干面神经和附近的出血或梗死，有时会导致单侧或双侧周围性面神经麻痹。有时也同时出现动眼神经、展神经病变，或病变侧的肢体功能障碍。5颅脑外伤　颅底骨折或颞侧外伤后可能伤及面神经的不同节段。但也可能伴有外展神经、动眼神经、舌咽神经轻重不等的损伤。6化脓性炎症中耳炎、乳突炎、腮腺炎或耳廓、耳根等处的炎症感染等都可以波及面神经主干或分支产生病变。四、面瘫的诊断要点及注意事项有哪些？特发性面神经麻痹诊断标准1．急性起病，通常3d左右达到高峰。2．单侧周围性面瘫，伴或不伴耳后疼痛、舌前味觉减退、听觉过敏、泪液或唾液分泌异常。3．排除继发原因。诊断面瘫时需要注意：(1)该病的诊断主要依据临床病史和体格检查。详细的病史询问和仔细的体格检查是排除其他继发原因的主要方法。(2)检查时应要特别注意确认临床症状出现的急缓。(3)注意寻找是否存在神经系统其他部位病变表现。(4)注意询问既往史，如糖尿病、卒中、外伤、结缔组织病、面部或颅底肿瘤以及有无特殊感染病史或接触史。（5）辅助检查检查建议：对于特发性面神经麻痹的患者不建议常规进行化验、影像学检查，必要时可行颅脑CT、MRI检查排除脑部病变，当临床需要判断预后时，可行面部肌电图检查，在某些情况下，神经电生理检测对面瘫预后可提供一定帮助。鉴别诊断在所有面神经麻痹的患者中，70%左右为特发性面神经麻痹，30%左右为其他病因所致，如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化、结节病、Mobius综合征、糖尿病周围神经病等。对于急性起病的单侧周围性面瘫，在进行鉴别诊断时，主要通过病史和体格检查，寻找有无特发性面神经麻痹不典型的特点。特发性面神经麻痹不典型表现包括：双侧周围性面瘫；既往有周围性面瘫史，再次发生同侧面瘫；只有面神经部分分支支配的肌肉无力；伴有其他脑神经的受累或其他神经系统体征。此外要高度警惕占位性病变及核性破坏性病变，有条件者配合MRI，脑干听觉诱发电位，纯音电测听等确诊病因。五、面瘫怎么评定？1定位诊断标准分型（1）膝状神经节及以上损害；（2）膝状神经节以下到镫骨肌支；（3）镫骨肌支以下到鼓索；（4）鼓索以下（含茎乳孔及以远）。基本体征为符合周围性面神经麻痹的面部特征。患者的主观感觉应通过相应检查验证，如泪液、听力、味觉、耳廓感觉。损害节段的位置高低定位，有助于判断病情的轻重和估计病程长短；有助于分析器质性损害的性质。损害节段越高，体征越重，预后越差，一般损害定位在膝状神经节以上的面瘫，都会留下不同程度的后遗症。2、分级评定标准按抬额、皱眉、闭眼、耸鼻、颧肌肌力、鼻唇沟深浅、能否鼓腮、能否吹口哨、示齿露牙情况、下唇下降幅度10项内容，分为正常（10分）、比键侧弱（（7.5分、5分）、2.5分）、消失（0分），每一项打分，总分作为评级依据。说明：①患侧功能状况分为6级：Ⅰ级为正常（100分），Ⅱ级为轻度功能障碍（75分以上，未满100分），Ⅲ级为中度功能障碍（75分-50分），Ⅳ级为较严重功能障碍（50分以下-25分），Ⅴ级为严重功能障碍（25分以下，未到0分），Ⅵ级为完全麻痹（0分）。六、面瘫有哪些治疗方法呢？1．糖皮质激素：对于所有无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神经损伤的尽快恢复，改善预后。通常选择泼尼松或泼尼松龙口服，30～60mg/d，连用5d，之后于5d内逐步减量至停用。发病3d后使用糖皮质激素口服是否能够获益尚不明确。儿童特发性面神经麻痹恢复通常较好，使用糖皮质激素是否能够获益尚不明确；对于面肌瘫痪严重者，可以根据情况选择。2．抗病毒治疗：对于急性期的患者，可以根据情况尽早联合使用抗病毒药物和糖皮质激素，可能会有获益，特别是对于面肌无力严重或完全瘫痪者；但不建议单用抗病毒药物治疗。抗病毒药物可以选择阿昔洛韦或伐西洛韦，如阿昔洛韦口服每次0.2～0.4g，每日3～5次，或伐昔洛韦口服每次0.5～1.0g，每日2～3次；疗程7～10d。3．神经营养剂：临床上通常给予B族维生素，如甲钴胺和维生素B1等。4外科手术减压关于外科手术行面神经减压的效果，目前研究尚无充分的证据支持有效，并且手术减压有引起严重并发症的风险，手术减压的时机、适应证、风险和获益仍不明确。5康复治疗5.1物理治疗：急性期采用五官超短波治疗，减轻面神经水肿、改善炎症。取小圆电极一副，于患侧耳前与茎乳孔区并置，间隙1～2ｃｍ，微热量，一次15分钟，一日１次，10次为1疗程。急性期过后可采取红外线治疗，改善局部血液循环，促进神经恢复。红外线照射颈乳突孔处，每天1-2次，每次30分钟。5.2针灸：取主穴迎香、太阳、翳风、攒竹、头维、颧廖、人中、风池、合谷、地仓透颊车、阳白透鱼腰，每次取主穴4～6个，根据不同证型适当加减，本病发病初期（１周内）炎症尚处于发展阶段，取穴宜少，轻刺激；恢复期可加强刺激，每次留针30min，每天１次，10次为１个疗程。5.3面部按摩及肌肉训练每日用干净毛巾热敷面部２～３次，并做面部按摩。进行面部肌肉功能锻炼，做皱额、闭眼、耸鼻、示齿、鼓腮等动作，每次5-10分钟，每天2-3次，并嘱患者嚼口香糖、吹蜡烛、吹口哨等，以增强面部肌肉康复正常。七、面瘫如何护理？1心理疏导患者多为突然起病，因面容改变羞于见人，且担心治疗效果不好留下后遗症，会产生紧张、焦虑情绪。根据患者不同年龄的心理特征，耐心做好心理疏导工作，使患者情绪稳定，以积极的心态接受治疗，提高治疗效果。2眼部护理当患者存在眼睑闭合不全时，应重视对患者眼部的保护。由于眼睑闭合不拢、瞬目无力或动作缓慢，导致异物容易进入眼部，泪液分泌减少，角膜外露易导致眼内感染，使得角膜损伤或感染的风险增加，必要时应请眼科协助处理。建议根据情况选择滴眼液或膏剂防止眼部干燥，合理使用眼罩保护，必要时戴墨镜，同时滴有润滑、消炎、营养作用的眼药水，睡觉时涂抹抗生素眼膏，盖灭菌沙布。特别是在睡眠中眼睑闭合不拢时尤为重要。3.加强饮食护理患者进食会有障碍，因此进食时将食物放在健侧舌后方，细嚼慢咽、少食多餐；多吃排骨、蛋黄、奶制品、虾皮、冬瓜、菠萝、葡萄等钙及Ｂ族维生素丰富的食物，忌食生冷、辛辣食物，忌烟酒。4.生活护理注意面部保暖避风寒，外出时轻揉面部、耳后、颈部，增强御寒能力，必要时戴口罩。5.健康教育给患者讲解本病的发病诱因、症状，并指导患者掌握常规护理及用药知识。保持良好心态，保证充足睡眠。八、面瘫多久能够恢复呢？75%的患者在病后2～3月内恢复；无神经变性反应者，2～3周开始恢复；神经部分变性患者需要3～6月的恢复时间；2月后仍为完全性变性反应者,恢复需要6月以上或不能恢复。

刘家远

得了面瘫不要怕，说说面瘫那点事-非特异性面神经麻痹的诊治...

说说面瘫那点事一、什么是面瘫？周围性面神经麻痹是一侧或双侧面部表情肌瘫痪导致病侧不能皱眉、蹙额、闭目、露齿、鼓颊的一种疾病。常见于茎乳孔内外急性非化脓性面神经炎，或因颅脑外伤、肿瘤压迫、手术牵拉引起的面神经主干或分支的卡压。本文所说的面瘫即是特发性面神经炎所致的周围性面瘫，不包括脑卒中、颅脑损伤等原因所致的中枢性面瘫。武警浙江省总队医院康复科邹洪特发性面神经麻痹也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病变，为面瘫最常见的原因，该病确切病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3d左右达到高峰，表现为单侧周围性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症。二、面瘫有哪些临床特点？1．任何年龄、季节均可发病，发病季节以4，5月与7，8月较多。2．急性起病，或无任何征兆于清晨刷牙发现患侧口角漏水，进食卡塞。70％的患者于1～3日内病情达高峰，少数5日内达高峰，部分患者在治疗2周左右突然患侧耳壳出现疱疹而加重。单侧面神经受损常见，先后双侧发病者约0.5％。3．临床主要表现为单侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。根据面神经受累部位的不同，可伴有同侧舌前2/3味觉消失、听觉过敏、泪液和唾液分泌障碍。个别患者可出现口唇和颊部的不适感。当出现瞬目减少、迟缓、闭目不拢时，可继发同侧角膜或结膜损伤。三、面瘫是什么原因导致的呢？不同面神经麻痹病因不同，最常见的为面神经炎，又称Bell's麻痹（BP），占临床面神经麻痹的95%以上。面神经炎的病因不完全明确，可能与下列因素有关。1.病毒感染是重要的致病因素，尽管很少分离出病毒。膝状神经节综合征（RamsayHuntSyndrome）则是带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症，临床所见患侧耳后疼痛短期或持续存在，绝大多数是病毒感染所致。大量的临床研究表明多数BP患者的血清、体液、脑脊液和神经组织活检可检出高水平的HSV-1或HSV-2抗体及病毒DNA，提示BP与HSV感染相关。莱姆病、麻风、脑干炎、吉兰--巴雷综合症的某些类型也会引起面神经炎。2自身免疫力异常免疫力异常易使面神经易于发生炎性改变。对于那些反复发生面神经炎的患者，是内在因素主导的一种类型。但是这种免疫力改变目前尚无实验室体液和细胞免疫指标支持。临床可见一侧周围性面瘫未愈，另一侧又发生周围性面瘫的病例，虽非人人可见，但可能是免疫力异常导致的特异性病变。3肿瘤　面神经瘤引起面神经麻痹是主因。桥脑小脑角肿瘤引起面神经麻痹，属于肿瘤压迫或术后伤及面神经，也常伴有三叉、舌咽、听神经等多组颅神经的病变。腮腺肿瘤切除术时牵拉面神经受损。另外听神经瘤、头颈其他肿瘤及面神经减压术后都有可能损伤面神经。.4脑干出血或梗死位于脑干面神经和附近的出血或梗死，有时会导致单侧或双侧周围性面神经麻痹。有时也同时出现动眼神经、展神经病变，或病变侧的肢体功能障碍。5颅脑外伤　颅底骨折或颞侧外伤后可能伤及面神经的不同节段。但也可能伴有外展神经、动眼神经、舌咽神经轻重不等的损伤。6化脓性炎症中耳炎、乳突炎、腮腺炎或耳廓、耳根等处的炎症感染等都可以波及面神经主干或分支产生病变。四、面瘫的诊断要点及注意事项有哪些？特发性面神经麻痹诊断标准1．急性起病，通常3d左右达到高峰。2．单侧周围性面瘫，伴或不伴耳后疼痛、舌前味觉减退、听觉过敏、泪液或唾液分泌异常。3．排除继发原因。诊断面瘫时需要注意：(1)该病的诊断主要依据临床病史和体格检查。详细的病史询问和仔细的体格检查是排除其他继发原因的主要方法。(2)检查时应要特别注意确认临床症状出现的急缓。(3)注意寻找是否存在神经系统其他部位病变表现。(4)注意询问既往史，如糖尿病、卒中、外伤、结缔组织病、面部或颅底肿瘤以及有无特殊感染病史或接触史。（5）辅助检查检查建议：对于特发性面神经麻痹的患者不建议常规进行化验、影像学检查，必要时可行颅脑CT、MRI检查排除脑部病变，当临床需要判断预后时，可行面部肌电图检查，在某些情况下，神经电生理检测对面瘫预后可提供一定帮助。鉴别诊断在所有面神经麻痹的患者中，70%左右为特发性面神经麻痹，30%左右为其他病因所致，如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化、结节病、Mobius综合征、糖尿病周围神经病等。对于急性起病的单侧周围性面瘫，在进行鉴别诊断时，主要通过病史和体格检查，寻找有无特发性面神经麻痹不典型的特点。特发性面神经麻痹不典型表现包括：双侧周围性面瘫；既往有周围性面瘫史，再次发生同侧面瘫；只有面神经部分分支支配的肌肉无力；伴有其他脑神经的受累或其他神经系统体征。此外要高度警惕占位性病变及核性破坏性病变，有条件者配合MRI，脑干听觉诱发电位，纯音电测听等确诊病因。五、面瘫怎么评定？1定位诊断标准分型（1）膝状神经节及以上损害；（2）膝状神经节以下到镫骨肌支；（3）镫骨肌支以下到鼓索；（4）鼓索以下（含茎乳孔及以远）。基本体征为符合周围性面神经麻痹的面部特征。患者的主观感觉应通过相应检查验证，如泪液、听力、味觉、耳廓感觉。损害节段的位置高低定位，有助于判断病情的轻重和估计病程长短；有助于分析器质性损害的性质。损害节段越高，体征越重，预后越差，一般损害定位在膝状神经节以上的面瘫，都会留下不同程度的后遗症。2、分级评定标准按抬额、皱眉、闭眼、耸鼻、颧肌肌力、鼻唇沟深浅、能否鼓腮、能否吹口哨、示齿露牙情况、下唇下降幅度10项内容，分为正常（10分）、比键侧弱（（7.5分、5分）、2.5分）、消失（0分），每一项打分，总分作为评级依据。说明：①患侧功能状况分为6级：Ⅰ级为正常（100分），Ⅱ级为轻度功能障碍（75分以上，未满100分），Ⅲ级为中度功能障碍（75分-50分），Ⅳ级为较严重功能障碍（50分以下-25分），Ⅴ级为严重功能障碍（25分以下，未到0分），Ⅵ级为完全麻痹（0分）。六、面瘫有哪些治疗方法呢？1．糖皮质激素：对于所有无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神经损伤的尽快恢复，改善预后。通常选择泼尼松或泼尼松龙口服，30～60mg/d，连用5d，之后于5d内逐步减量至停用。发病3d后使用糖皮质激素口服是否能够获益尚不明确。儿童特发性面神经麻痹恢复通常较好，使用糖皮质激素是否能够获益尚不明确；对于面肌瘫痪严重者，可以根据情况选择。2．抗病毒治疗：对于急性期的患者，可以根据情况尽早联合使用抗病毒药物和糖皮质激素，可能会有获益，特别是对于面肌无力严重或完全瘫痪者；但不建议单用抗病毒药物治疗。抗病毒药物可以选择阿昔洛韦或伐西洛韦，如阿昔洛韦口服每次0.2～0.4g，每日3～5次，或伐昔洛韦口服每次0.5～1.0g，每日2～3次；疗程7～10d。3．神经营养剂：临床上通常给予B族维生素，如甲钴胺和维生素B1等。4外科手术减压关于外科手术行面神经减压的效果，目前研究尚无充分的证据支持有效，并且手术减压有引起严重并发症的风险，手术减压的时机、适应证、风险和获益仍不明确。5康复治疗5.1物理治疗：急性期采用五官超短波治疗，减轻面神经水肿、改善炎症。取小圆电极一副，于患侧耳前与茎乳孔区并置，间隙1～2ｃｍ，微热量，一次15分钟，一日１次，10次为1疗程。急性期过后可采取红外线治疗，改善局部血液循环，促进神经恢复。红外线照射颈乳突孔处，每天1-2次，每次30分钟。5.2针灸：取主穴迎香、太阳、翳风、攒竹、头维、颧廖、人中、风池、合谷、地仓透颊车、阳白透鱼腰，每次取主穴4～6个，根据不同证型适当加减，本病发病初期（１周内）炎症尚处于发展阶段，取穴宜少，轻刺激；恢复期可加强刺激，每次留针30min，每天１次，10次为１个疗程。5.3面部按摩及肌肉训练每日用干净毛巾热敷面部２～３次，并做面部按摩。进行面部肌肉功能锻炼，做皱额、闭眼、耸鼻、示齿、鼓腮等动作，每次5-10分钟，每天2-3次，并嘱患者嚼口香糖、吹蜡烛、吹口哨等，以增强面部肌肉康复正常。七、面瘫如何护理？1心理疏导患者多为突然起病，因面容改变羞于见人，且担心治疗效果不好留下后遗症，会产生紧张、焦虑情绪。根据患者不同年龄的心理特征，耐心做好心理疏导工作，使患者情绪稳定，以积极的心态接受治疗，提高治疗效果。2眼部护理当患者存在眼睑闭合不全时，应重视对患者眼部的保护。由于眼睑闭合不拢、瞬目无力或动作缓慢，导致异物容易进入眼部，泪液分泌减少，角膜外露易导致眼内感染，使得角膜损伤或感染的风险增加，必要时应请眼科协助处理。建议根据情况选择滴眼液或膏剂防止眼部干燥，合理使用眼罩保护，必要时戴墨镜，同时滴有润滑、消炎、营养作用的眼药水，睡觉时涂抹抗生素眼膏，盖灭菌沙布。特别是在睡眠中眼睑闭合不拢时尤为重要。3.加强饮食护理患者进食会有障碍，因此进食时将食物放在健侧舌后方，细嚼慢咽、少食多餐；多吃排骨、蛋黄、奶制品、虾皮、冬瓜、菠萝、葡萄等钙及Ｂ族维生素丰富的食物，忌食生冷、辛辣食物，忌烟酒。4.生活护理注意面部保暖避风寒，外出时轻揉面部、耳后、颈部，增强御寒能力，必要时戴口罩。5.健康教育给患者讲解本病的发病诱因、症状，并指导患者掌握常规护理及用药知识。保持良好心态，保证充足睡眠。八、面瘫多久能够恢复呢？75%的患者在病后2～3月内恢复；无神经变性反应者，2～3周开始恢复；神经部分变性患者需要3～6月的恢复时间；2月后仍为完全性变性反应者,恢复需要6月以上或不能恢复。本文系庄卫生医生授权发布，未经授权请勿转载。

邹洪

2010AHA/ASA自发性颅内出血诊治指南精要解读

自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此，目前许多报道缺乏特异性的目标治疗，最近的研究提示，良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生，他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用，并提出循证医学的治疗指南。最近的关于颅内出血指南的发表于2007年，目前的这篇文献更新2007版指南，要点包括颅内出血的急诊诊断与评估，病因的判断，止血治疗，血压处理，颅内压处理，发热，血糖，癫痫，脑积水，铁离子，颅内压监测，组织氧合，血肿清除，脑室出血，支持治疗的撤除，再出血的预防，护理，康复，远期处理等。颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的，因为在出血后最初的数小时内，病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中，Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内，15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示，早期有力治疗很重要。院前处理院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持，转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史，包括发病时间，或者患者最后表现为正常的时间，既往病史及用药情况，服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科，即将有卒中患者到达，以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。急诊处理每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括：神经病学，神经影像学，神经外科学，训练有素的护士，内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下，尽快联系会诊，完成临床评估。对于颅内出血患者，急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预，脑室外引流，侵入性监测和处理颅内压，血压的处理，气管插管，凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路，但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效，标准，综合治疗重症颅内出血患者。神经影像学突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的，仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血，但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的，被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感，且对陈旧性出血的检测更加敏感。颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短，随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者，28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重，死亡率增加。因此，确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像，CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的，包括动静脉畸形，肿瘤，Moyamoya病，颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。总之，颅内出血是一个医学急症，有着高的死亡率，应该迅速的诊断和合理的治疗，起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。推荐建议：1.鉴别缺血性卒中和颅内出血，推荐快速的CT或MRI检查。（ClassI;LevelofEvidence:A）2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者，可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(ClassIIb;LevelofEvidence:B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害，如血管畸形，肿瘤等，考虑CT动脉造影，增强CT，CT静脉造影，增强MRI，MRI动脉成像，MRI静脉成像。(ClassIIa;LevelofEvidence:B，新的推荐建议)颅内出血的内科治疗止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括：口服抗凝药物，获得性或先天性的凝血因子缺乏，血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%，随着越来越多的使用法华林，这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常，治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者，可补充凝血因子或血小板。对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时，推荐尽快纠正国际标准化比值（INR）。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆，但是目前，凝血素复合浓缩液（PCCs），重组Ⅶa因子（rFVIIa）已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血，即使是静脉使用维生素K，也只是一种辅助治疗，因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应，耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明，新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关，在24小时的时候，17%的患者INR仍不能降至1.4以下，提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。凝血素复合浓缩液（PCCs）是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液，主要用于纠正IX因子缺乏症，除了含有IX因子，还含有II,VII,和X因子，越来越多的推荐凝血素复合浓缩液（PCCs）治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液（PCCs）可以快速的给药和吸收重组，少量的凝血素复合浓缩液（PCCs）就含有高浓度的凝血因子，还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液（PCCs）制剂凝血因子的含量不同（大多数VII因子含量低）。数个研究已经证实，对于口服抗凝药物的患者，PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明，PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比，能更加快速的纠正INR，在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血，接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短，需要的新鲜冰冻血浆量更少，虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多，主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险，实际上，这个风险相对较低。尽管缺乏大量的，设计良好的随机对照试验，在指南中，越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子（rFVIIa）,目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血，尽管重组Ⅶa因子（rFVIIa）能快速的纠正INR，但是它不能补充维生素K依赖因子，不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据，美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示，与安慰剂相比，在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度，改善临床预后，但是更容易发生血栓形成事件（7%vs2%）。随后的3期临床试验显示，安慰剂与20ug/kg、80ug/kgrFVIIa在改善临床预后上无明显差异，尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80ug/kg与安慰剂相比，有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡，尤其在大剂量rFVIIa治疗组，颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定，目前rFVIIa对颅内出血（不管是否口服抗凝药物）治疗的有效性还需进一步证实。关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中，报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示，血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的，但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者，其安全性和疗效还不清楚。颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示，在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比，能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示，颅内出血后4天和10天，小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别，且不增加出血风险。一个非对照试验显示，在颅内出血后2天使用小剂量肝素，能降低血栓形成发生率，而不增加再出血。推荐建议：1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者，应分别补充相应的凝血因子和血小板(ClassI;LevelofEvidence:C)。2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者，应停用华法林，接受维生素K依赖因子替代治疗，纠正INR，静脉使用维生素K（ClassI;LevelofEvidence:C）。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后，但有更少的并发症，可以替代新鲜冰冻血浆（ClassIIa;LevelofEvidence:B）。rFVIIa不能替代所有的凝血因子，尽管能降低INR，但在体内并不能恢复凝血，不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(ClassIII;LevelofEvidence:C)。3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者，rFVIIa能限制血肿扩大，但是使用rFVIIa，血栓形成的不良反应事件增加，对于非选择性的颅内出血患者，rFVIIa没有明确的临床有效性。因此，rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(ClassIII;LevelofEvidence:A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者，输注血小板治疗疗效不清楚，有待进一步研究(ClassIIb;LevelofEvidence:B)。5.颅内出血患者除应用弹力袜外，还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(ClassI;LevelofEvidence:B)6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者，发病后1-4天，确定活动性出血停止后，可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb;LevelofEvidence:B)。血压的处理血压及颅内出血的结局在急性颅内出血患者，血压常常明显升高，颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天，血压常常自发降低，但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上，升高的血压可能导致血肿扩大，加重血肿周围水肿，导致再出血，都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大（或最终的血肿体积）的相关性还不明确。一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示，颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样，颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压（小于140mmHg）与差的预后相关。降血压治疗的作用INTERACT试验是一个开放、随机对照试验，纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下，并维持24小时，201位患者分配至血压控制在180mmHg左右（之前AHA推荐的血压水平）。结果显示，积极降低血压组与对照组相比，在基线和24小时的时候，有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组，没有病情恶化和严重不良反应事件，两组间多个临床结果指标也无明显差异，如致残率，生活质量等，虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据，但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究，如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解，INTERACT和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明，积极的降血压治疗是临床可行的和安全的，但是目标血压，降血压治疗的持续时间，降血压治疗能否改善预后还不清楚。推荐建议：1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前，临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下，推荐的目标血压见表1(ClassIIb;LevelofEvidence:C).2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者，收缩压降至140mmHg是安全的(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。自发性颅内出血患者高血压治疗的推荐指南1.收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg，考虑静脉使用降压药物积极降血压，每5分钟监测1次血压；2.收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高，可考虑监测颅内压，或间歇，持续使用静脉降压药物，保持颅内关注压大于60mmHg；3.收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压，如平均动脉压110mmHg，或目标血压160/90mmHg，每15分钟评估1次。住院病人治疗及继发的脑损伤的预防一般监测颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的，尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测，神经系统症状体征的评估，持续的心肺功能监测，包括血压，心电图，氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。护理在ICU病房中，颅内出血患者的特异性护理包括：1.颅内压的监测，颅内灌注压监测，血流动力学监测。2.处理颅内压，血压，机械通气，发热，血糖的器具。3.通过体位保持，气道保持，生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练，包括标准化量表，如国际健康组织卒中量表，Glasgow昏迷量表，Glasgow结果量表。一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示，在调整病情严重程度，并发症，医院条件后，高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。推荐建议：颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(ClassI;LevelofEvidence:B)。血糖的处理无论有无糖尿病的颅内出血患者，入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示，应用胰岛素严格控制血糖(80-110mg/dL)可改善预后，在外科治疗的颅内出血患者，越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此，最近更多的研究显示，应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加，死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。体温的处理在脑损伤的体外模型实验中，发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者，发热的发生率较高，尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者，发热与预后相关，发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此，没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。癫痫和抗癫痫药物的应用在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%，大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者，持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电，而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中，在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中，癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近，一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示，即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后，没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗（主要是苯妥英钠）在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论，尤其是苯妥英钠。因此，仅那些有临床癫痫发作的患者，或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。推荐建议：血糖的处理：应监测血糖，推荐正常的血糖(ClassI:LevelofEvidence:C)。癫痫和抗癫痫药物：有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(ClassI;LevelofEvidence:A)。在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。意识状态改变的患者，若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(ClassI;LevelofEvidence:C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(ClassIII;LevelofEvidence:B)。铁离子在兔模型中，应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤，减轻水肿，促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用，目前的研究报道较少，这些研究显示，在颅内出血患者，高的血清铁蛋白水平与差的预后有关，与血肿周围水肿的体积有关。铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子，去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录，抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性，抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究，目前还没有的治疗推荐建议。治疗步骤/手术颅内压的监测和治疗颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此，仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示，一些患者存在不同的压力梯度，颅内压升高发生在血肿内和血肿周围，而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致，或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测，多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流，这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压，但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后，因此，颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上，使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高，尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者，而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中，感染的发生率为2.9%，颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道（274个脑室内导管，229个脑实质导管，33个其他类型的装置），总的感染发生率为4%，颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前，应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板，口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定，如脑积水是否需要脑脊液引流，收集脑脊液，平衡监测风险。颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案，尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少，颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南，强调保证颅内灌注压在50-70mmHg，取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分，有脑疝形成的，脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示，早期的外科手术清除血肿，377位患者有脑室内出血，208位患者有脑积水。与以前的研究一样，该研究显示脑积水预示预后差。因此，脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小，数据有限，没有关于这方面技术推荐指南。推荐建议：1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者，有脑疝形成的患者，明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗，取决于脑自我调节，推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg(ClassIIb;LevelofEvidence:C)。2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。脑室出血脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性，继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上，插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液，但是单独使用脑室导管是无效的，因为很难保证导管的持续开放，引流血液的速度是缓慢的。最近，越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，在脑室出血的患者可降低死亡率，通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究，前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性，该治疗方法的有效性还需进一步证实。有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿，脑室造口引流术，脑室腹腔分流，腰椎穿刺等，关于这些治疗的数据较少。推荐建议：尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少，但该治疗方法的安全性和有效性不确定，还需进一步研究证实(ClassIIb;LevelofEvidence:B)。血凝块的处理脑出血的外科治疗目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤，但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言，外科手术风险更大。此外，外科手术清除血肿都要行颅骨切除术，即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开，以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者，因为在临床试验中，该类患者病情危重，不可能随机化分组进行治疗，此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。经颅手术治疗脑出血绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验，都没有纳入小脑出血患者，而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示，血肿直径﹥3cm，或出现脑干受压，或出现脑积水的小脑出血患者，外科手术清除血肿疗效较好，而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤3cm，未出现脑干受压或脑积水，不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究，但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别，临床实际操作中，该类患者不适合进行随机对照研究。此外，仅应用脑室导管引流小脑血肿，而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当，目前不推荐使用，尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面1cm内的脑出血患者，96小时外科手术治疗优于保守治疗，但是未达到统计学差异（优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01）。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者，外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异，因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反，STICH试验研究还显示，血肿距离皮质表面大于1cm，或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验，纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者，随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示，手术治疗疗效明显优于内科保守治疗，但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少，不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效，或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组，或者就没有报道相关试验结果，因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。脑出血的微创手术治疗如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议，那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术，这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示，皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术，以及内窥镜吸引术（不论是否采取立体定向），都能增加血肿清除率，降低死亡率，但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。手术治疗时机目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽，从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究，纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者（其中60例患者3小时内手术），结果显示手术治疗疗效较预期好。然而，随后的一些随机对照试验显示，发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。随机对照试验研究结果显示，患者发病后24小时，48小时，72小时，96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比，手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好，而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。推荐建议：1.对于大多数脑出血患者来说，手术治疗的有效性还不确定（Ⅱb,C）。（新的建议）2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿（Ⅰ；B）(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术（Ⅲ；C）。（新的建议）3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于1cm，可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿（Ⅱb,B）(修订以往的指南)4.利用立体定向或内窥镜吸引术（联合或不联合应用溶栓药物）等微创血肿清除术疗效仍不确定，需要进一步研究证实（Ⅱb,B）。（新的建议）5.虽然理论上可行，但目前还没有明确的证据表明，超早期手术清除幕上血肿能够改善预后，降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。（Ⅲ；B）。(修订以往的指南)预后及治疗的撤退许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中，已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括：患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置，是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响，这些局限性包括放弃复苏治疗，放弃支持治疗等。大部分脑出血患者死亡发生在入院后，而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定，入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施（如放弃复苏）是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性，所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定，不准确的悲观预测差的预后，对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗，而该类患者仍然可能有好的疗效。放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施，但是在临床实践中，脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗，这一点提示，即使不考虑患者的个体差异，医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。无论是医生，病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况，但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果，我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时，尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此，在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。推荐建议：1.脑出血后早期推荐强有力的治疗，若要放弃复苏治疗，推荐延缓至入院后至少第2天（Ⅱa,B）。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素，我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时，患者都应接受合理的内科治疗和外科干预，除非已明确没有任何治疗价值。（修订以往的指南）再出血的预防人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人，高于再次梗塞率。已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区，丘脑，脑干，也可复发，但比较少见。一些研究显示，与脑出血复发有关的其它因素包括：高龄，脑出血后抗凝治疗，脑出血前的其他部位出血史，携带载脂蛋白E2或4等位基因，MRIT2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究（PROGRESS）数据显示控制血压的重要性。该研究显示，服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组，首次发生脑出血的风险显著降低（校正危害比0.44，95%可信区间为0.28-0.69），同样的，也降低了再次出血的风险，尽管没有明显的统计学意义（校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38）。特别值得注意的是，无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血，控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防，检测，评估和治疗高血压的新的建议，血压控制的合理目标是BP﹤140/90（合并糖尿病，慢性肾病患者BP﹤130/80）口服抗凝药物与差的脑出血预后有关，而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者，根据马尔可夫模型预测，长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期，因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂，预防血栓形成及再次出血，利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比，再次出血的风险明显降低，表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前，一项随机双盲试验研究表明：高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林，其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一，作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例，因此，该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林，严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年，然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究（SPARCL）显示，既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加（未校正的危险比1.68；95%可信区间1.09-2.59）。对于有脑出血病史的患者，他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒（每天大于两次）会增加再次出血的风险，因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为，比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关，虽然关于这方面研究报道数据很少。推荐建议：1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定，应考虑以下再次出血的高危因素：初次脑出血的部位，年龄，服用抗凝药物，携带载脂蛋白E2或E4等位基因，MRI上大量微小出血灶。（Ⅱa,B）（新的建议）2.脑出血急性期渡过后，若没有禁忌症，应严格控制血压，尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。（Ⅰ；A）（新的建议）3.脑出血急性期后，目标血压应控制在﹤140/90（若合并糖尿病，慢性肾病BP﹤130/80）。（Ⅱa,B）（新的建议）4.脑叶出血后，对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者，应避免长期使用抗凝药物治疗，因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险（Ⅱa,B）。若是有明确的使用这些药物适应症，可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂，或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。（Ⅱb,B）（以往的指南）5.避免过量饮酒有益（Ⅱa,B）。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗，体力活动及性活动。（Ⅱb,C）（新的建议）康复一般来说，脑出血后的最初几周恢复情况较快，而且可能会持续数月，但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而，病人在恢复的速度和程度方面差异较大，而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激，以及社会的支持均会影响他的恢复情况，而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平，以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶，可能会破入脑室，因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢，这些情况在康复治疗中需要特别的处理。最近几年，卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面，需要制定康复方案，保证最优的康复，另一方面，迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明，组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比，更有益于提高颅内出血患者存活率，促进康复，回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区，早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大，但是有效的。与传统的门诊康复相比，稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此，任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育，达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变，是否合并抑郁，照料者负担等适合患者和照料者。推荐建议：考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性，推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。如果可能的话，尽早开始康复治疗是有效的，社区康复可作为加速患者出院计划的一部分，家庭为基础的康复措施也能促进康复(ClassIIa;LevelofEvidence:B)。（郭晓燕摘译）

林宏

瘫痪

瘫痪(paralysis)是随意运动功能的减低或丧失，是神经系统常见的症状。瘫痪是上、下运动神经元、锥体束及周围神经病变所致，有关肌肉本身病变导致的肌无力将另外叙述。西安市红会医院神经外科赵东升1症状体征1.临床特点(1)上运动神经元瘫痪特点：由于皮质运动区及下行的锥体束较集中地支配肌群，故病损常导致整个肢体瘫痪(单瘫，monoplegia)、一侧肢体瘫痪(偏瘫，hemiplegia)；双侧病变可引起双下肢瘫痪(截瘫，paraplegia)或四肢瘫。患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩。肌电图显示神经传导速度正常，无失神经电位。急性严重病变如急性脑卒中、急性脊髓炎，由于锥体束突然中断出现脊髓休克期，肌肉牵张反射受抑制呈现软瘫，腱反射减低或消失。持续数天或数周后牵张反射恢复，转为肌张力增高、腱反射亢进。休克期长短取决于病损程度及是否合并感染等并发症。由于肌梭对牵张反射敏感性较病前更灵敏，尤其上肢屈肌和下肢伸肌的肌张力更高。表现起始阻力大，以后阻力迅速下降，呈折刀现象(clasp-knifephenomenon)。(2)下运动神经元瘫痪特点：瘫痪肌肉的肌张力降低，腱反射减弱或消失(下运动神经元损伤使单突触牵张反射中断)，肌萎缩早期(约数周)出现(前角细胞的肌营养作用障碍)，可见肌束震颤，无病理反射。肌电图显示神经传导速度减低和失神经电位。下运动神经元病变多由1个或数个相邻脊神经根、周围神经或神经丛病变所致，常仅侵犯某一肌群，引起部分肌肉瘫痪或单肢瘫;多发性神经根或神经病变也可引起四肢瘫如Guillain-Barr综合征。2.上、下运动神经元瘫痪的定位诊断(图2)(1)上运动神经元病变临床表现：①皮质(cortex)运动区：局限性病损导致对侧单瘫，亦可为对侧上肢瘫合并中枢性面瘫。刺激性病灶引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作，口角、拇指皮质代表区范围较大、兴奋阈较低，常为始发部位，若抽动沿运动区排列顺序扩散称为Jackson癫痫。②皮质下白质：为皮质与内囊间投射纤维形成的放射冠，愈接近皮质的神经纤维分布愈分散，可引起对侧单瘫，愈深部的纤维愈集中，可导致对侧不均等性偏瘫。③内囊(internalcapsule)：运动纤维最集中，小病灶也足以损及整个锥体束，引起三偏征，内囊膝部及后肢前2/3受累引起对侧均等性偏瘫(中枢性面瘫、舌瘫和肢体瘫)，后肢后1/3受累引起对侧偏身感觉障碍，视辐射受累引起对侧同向性偏盲(图3)。④脑干(brainstem)：一侧脑干病变累及同侧脑神经运动核和未交叉的皮质脊髓束和皮质延髓束，产生交叉性瘫痪(crossedparalysis)综合征，即病灶同侧脑神经瘫，对侧肢体瘫及病变水平以下脑神经上运动神经元瘫。例如：Weber综合征：病灶侧动眼神经瘫，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫；Millard-Gubler综合征：病灶侧展神经、面神经瘫，对侧肢体上运动神经元瘫，舌下神经瘫，为脑桥基底部外侧病损；Foville综合征：病灶侧展神经瘫，双眼向病灶凝视麻痹，对侧偏瘫，为脑桥基底部内侧病损。常见于基底动脉旁正中支闭塞；Jackson综合征：病灶侧周围性舌下神经瘫(伸舌偏向病灶侧、舌肌萎缩)，对侧偏瘫，延髓前部橄榄体内侧病损，多因脊髓前动脉闭塞所致。⑤脊髓(spinalcord)：A.半切损害：病变损伤平面以下同侧痉挛性瘫痪及深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，病损同节段征象常不明显(图4)。B.横贯性损害：脊髓损伤常累及双侧锥体束，出现受损平面以下两侧肢体痉挛性瘫痪、完全性感觉障碍和括约肌功能障碍等。颈膨大水平以上病变出现四肢上运动神经元瘫，颈膨大病变出现双上肢下运动神经元瘫、双下肢上运动神经元瘫，胸髓病变导致痉挛性截瘫；腰膨大病变导致双下肢下运动神经元瘫。(2)下运动神经元病变临床表现：①前角细胞：瘫痪呈节段性分布，无感觉障碍，如颈5前角细胞病变引起三角肌瘫痪和萎缩，颈8～胸1病变可见手部小肌肉瘫痪和萎缩，腰3病变股四头肌萎缩无力，腰5病变踝关节及足趾背屈不能。急性起病多见于脊髓灰质炎，慢性者因部分损伤的前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别的肌束震颤(fasciculation)或肉眼不能分辨而仅肌电图上可见的肌纤维颤动(fibrillation)，常见于进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症和脊髓空洞症等。②前根：呈节段性分布弛缓性瘫痪，多见于髓外肿瘤压迫、脊髓膜炎症或椎骨病变，因后根常同时受累，可伴根痛和节段性感觉障碍。③神经丛：引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍，如臂丛上丛损伤引起三角肌、肱二头肌、肱肌和肱桡肌瘫痪，手部小肌肉不受累，三角肌区、手及前臂桡侧感觉障碍。④周围神经：瘫痪分布与周围神经支配区一致，可伴相应区域感觉障碍，如桡神经受损导致伸腕、伸指及拇伸肌瘫痪，手背部拇指和第一、二掌骨间隙感觉缺失；多发性神经病出现对称性四肢远端弛缓性瘫痪，伴肌萎缩、手套-袜子形感觉障碍及皮肤营养障碍等。此外，判定瘫痪时应首先排除某些疾病导致的运动受限，如帕金森病及其他疾病引起的肌强直或运动迟缓，因肢体疼痛不敢活动等。2用药治疗按病因诊断针对导致随意运动障碍的原发病进行治疗。3饮食保健病人也没有太大的忌讳，按正常人的饮食方法即可，也可以多吃一些水果蔬菜这样有助于身体的康复。4预防护理对于工作来说，工作时最好是多加注意，在治疗的过程中配合医生的指导锻炼身体。5病理病因目前暂无相关资料6疾病诊断必须首先根据患者的症状体征将病变定位于神经肌肉系统的特定水平，才能确定肌无力的病因。肌无力分布对神经根病、神经丛病及周围神经病，以及神经源性与肌源性病变的鉴别颇有裨益。7检查方法实验室检查：必要的有选择性的实验室检查项目包括：血常规、血电解质、血糖、尿素氮。其他辅助检查：必要的有选择性的辅助检查项目包括：1.颅底部摄片、CT及MRI等检查。2.脑脊液检查。3.胸透、心电图、超声波。8并发症目前暂无相关资料9预后目前暂无相关资料10发病机制目前暂无相关资料

赵东升

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