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脑部CT检查什么，多少钱？

脑部CT，全称是颅脑CT，扫描范围通常为听眶线（眼眶到耳孔连线）或枕骨大孔以上的脑部，普通平扫可以检查出以下问题：1、先天性颅脑发育异常：无/巨脑回畸形、脑裂畸形、胼胝体发育异常、脑穿通畸形囊肿、脑膜/脑膨出等等。2、脑积水脑疝。3、脑萎缩脑肿胀。4、脑卒中：脑梗塞和脑出血等。5、颅脑外伤（骨折、血肿）。6、脑异常钙化等。除了普通平扫，部分疾病需要增强CT检查进一步了解病变血供和强化情况，会增加注射造影剂和多次对比扫描的程序，可以发现以下问题：颅内肿瘤范围、毗邻结构、血供、囊肿、颅内感染和其他炎性病变等等。通过影像工作站的三维重建可以立体显示以下问题：脑血管疾病：动脉瘤、动静脉畸形、动静脉瘘等（通过血管成像CTA技术显示），肿瘤、骨折、骨缺损三维立体显示（通过多平面重建MPR、表面重建SSD以及体积重建VRT等），还可以为3D打印、手术导航、AI识别提供帮助。颅脑CT，其价格按照不同省市物价局的要求会有所不同，医院必须严格按照物价局要求，只能少收不能多收一分钱，国内通常是没有操作医生、诊断医生以及护士的劳动价值的收费项目，这也是国外CT检查比国内贵几十倍的原因，这最有价值的部分只能是按无价免费赠送，算是给国内检查者的福利；按照价目表的要求，不同类型的CT也不同，螺旋CT会比非螺旋CT加收螺旋扫描费（成本提高了几百上千万，价格只提高了一百多元），不同级别医院价格会略有差别，拿市级三甲医院来看，颅脑平扫价格都在两三百元左右，但因为各家医院提供服务的具体项目的不同，价格也有些差别，有的医院提供三维重建服务会加收相关费用。还有一部分患者的情况需要增强CT检查进一步了解病变血供和强化情况，会增加扫描、打针、造影剂的费用，不同厂家的造影剂价格也会不同，增强扫描费用会略有不同。

张鲁

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　　什么是脑积水?　　脑积水不是一种病，它是由多种病因引起的一种病理结果。脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症，通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收不良较为多见，而分泌过多者较为少见。广义的脑积水亦应包括蛛网膜下腔积液、硬膜下积液等。　　发病原因及机制　　脑积水可由多种原因引起，常见的有颅内炎症、脑血管畸形、脑外伤、各种内源性或外源性神经毒素、缺氧、水和电解质紊乱、酸中毒、肝肾功能衰竭等都可通过不同机制造成液体在脑组织内积聚而成。　　婴幼儿脑积水临床特征　　⑴头围增大婴儿出生后数周或数月内头颅进行性增大，前囟也随之扩大和膨隆。头颅与躯干的生长比例失调，如头颅过大过重而垂落在胸前，头颅与脸面不相称，头大面小，前额突出，下颌尖细，颅骨菲薄，同时还伴有浅静脉怒张，头皮有光泽。　　⑵前囟扩大、张力增高竖抱患儿且安静时，囟门仍呈膨隆状而不凹陷，也看不到正常搏动时则表示颅内压增高。婴儿期颅内压力增高的主要表现是呕吐，由于婴儿尚不会说话，常以抓头、摇头、哭叫等表示头部的不适和疼痛，病情加重时可出现嗜睡或昏睡　　⑶破罐音对脑积水患儿进行头部叩诊时(额颞顶叶交界处)，其声如同叩破罐或熟透的西瓜样。　　⑷"落日目"现象脑积水的进一步发展，压迫中脑顶盖部或由于脑干的轴性移位，产生类似帕里诺(Parinaud)眼肌麻痹综合征，即上凝视麻痹，使婴儿的眼球不能上视，出现所谓的"落日目"征。　　⑸头颅透照性重度脑积水若脑组织(皮质、白质)厚度不足1cm时，用强光手电筒直接接触头皮，如透照有亮度则为阳性，如正常脑组织则为阴性(无亮度)。　　⑹视神经乳头萎缩婴幼儿脑积水以原发性视神经萎缩较多见，即使有颅内压增高也看不到视神经乳头水肿。　　⑺神经功能失调第Ⅵ对颅神经的麻痹常使婴儿的眼球不能外展。由于脑室系统的进行性扩大，使多数病例出现明显的脑萎缩，早期尚能保持完善的神经功能，晚期则可出现锥体束征，痉挛性瘫痪，去大脑强直等，智力发展也明显比同龄的正常婴儿差。　　⑻其它脑积水患儿常伴有其它畸形，如脊柱裂，眼球内斜(展神经麻痹所致)，双下肢肌张力增高，膝腱反射亢进，发育迟缓或伴有严重营养不良。　　年长儿童及成人脑积水的临床特征　　⑴临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。　　⑵慢性脑积水患者临床以慢性颅内压增高为其主要特征，可出现双侧颞部或全颅疼痛，恶心、呕吐，视神经乳头水肿或视神经萎缩，智力发育障碍，运动功能障碍等。　　⑶正常压力脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型，多发生于慢性交通性脑积水基础，代偿调节功能使分泌减少，部分完好的蛛网膜颗粒吸收功能代偿加快，从而形成新的平衡。虽然脑室系统扩大，但脑脊液压力正常或接近正常，故称正常压力脑积水。CT表现：脑室系统普遍扩大，脑沟加深，但两者不成比例，脑室扩大更显着。临床多表现为痴呆、共济失调、尿失禁(三联征)，应与脑萎缩鉴别。　　手术治疗　　⑴解除梗阻手术(病因治疗)：病因治疗应成为治疗脑积水的首选方法。对阻塞性脑积水来说，解除梗阻是最理想的方法。如室间孔穿通术、导水管重建术、第四脑室囊肿造瘘术、脑室内肿瘤切除术、第三脑室底造瘘术、枕大孔减压术等。　　⑵减少脑脊液形成：如采用侧脑室脉络丛切除或电灼术。主要用于交通性脑积水，特别在分流手术失败或不适合进行分流的患者。目前在内镜下进行电灼，可以明显减少手术并发症的发生。　　⑶脑脊液分流术　　①脑室与脑池分流，如：侧脑室与枕大池分流术；②脑室体腔分流，如：脑室(或脑池)腹腔分流术；③脑室胸腔分流术；④脑脊液体外引流术，如：侧脑室鼓室分流术；⑤脑室与输尿管分流术；⑥脑脊液引入心血管系统，如：脑室心房分流术；⑦脑室颈内静脉分流术；⑧侧脑室一心房分流术；⑨侧脑室一腹腔分流术。

别小华

如何区别脑积水蛛网膜囊肿硬膜下积液

婴幼儿出生后，意外查体或常规查体发现颅内“水”增多，常常引起家长极度恐慌。颅内先天性积水增多，并不少见，包括多种类型，其原因、危害及处理原则和方法也多有不同。1.慢性硬膜下积液婴儿期极为常见，多为双侧，薄层。有些患儿出生时或出生后有轻度头部外伤史；也有部分患儿无明确头颅损伤经历。一般无特殊症状，无需特殊治疗；许多大夫给这样的婴儿使用神经营养药物，肌注或静脉注射，实无此必要，给孩子造成的痛苦以及给家长带来的负担不容忽视。多数这样的孩子随着年龄的增长，积液会逐渐减少。极少数患儿，如连续动态头颅CT或MRI扫描，显示硬膜下积液逐渐增多，或是双侧不对称，中线有偏移，可考虑手术治疗。手术方式：颅骨钻孔硬膜下积液外引流术，或是，硬膜下积液腹腔分流术。2.蛛网膜囊肿婴幼儿期更为常见，位于硬膜下与软脑膜之间，多见于双侧中颅窝，左侧更为常见，颞叶发育不良，侧裂增宽。其他部位也可发生蛛网膜囊肿，如透明隔、枕大池、额叶表面、顶叶表面。个别囊肿巨大，穿通同侧脑室，形成“脑室穿通畸形囊肿”。蛛网膜囊肿大多不造成患儿神经系统发育不良或后续神经系统症状，但有个别患者会出现头痛、甚至癫痫。囊肿形成机理不明：（1）部分患者，囊肿表面颅骨被压变薄，或伴发癫痫症状，可考虑是因囊肿内部压力增高，挤压颅骨内板致其变薄，或压迫颞叶海马回引发癫痫；（2）另外，手术后数月、数年，囊肿确实变小，脑叶确实发育。推测，囊肿的存在，导致脑发育受限。鉴此，在婴幼儿，对于小的囊肿，无症状者，可不考虑手术；有症状者考虑手术；大的囊肿，就是无症状，也建议手术，因手术可以促使脑的发育，从而减小囊肿的容积。手术方式：小囊肿，开颅囊肿开放+部分囊壁切除术；大囊肿，囊肿腹腔分流术。3.脑积水严格意义上的脑积水，是指脑室系统通路堵塞，造成脑室内脉络丛分泌的脑脊液无法正常流出进入脑池，经矢状窦蛛网膜颗粒吸收入血液循环系统。有些医生或是放射科大夫称“硬膜下积液”为外部性脑积水是不准确的。脑积水，就是指的脑室系统积水，而不存在所谓“外部性”、或是“内部性”脑积水。脑积水分为:由于通路受阻而造成的梗阻性脑积水，见于室间孔、中脑导水管隔膜形成，脑室内肿瘤，或是鞍区或松果体区等脑室外肿瘤压迫脑室系统等情况；也可是蛛网膜颗粒吸收脑脊液并排入血液中受限，导致脑室和脑池脑脊液积聚；也可以是脑出血、脑梗塞、脑挫裂伤后期出现的脑软化，脑组织收缩，引起脑室扩张。脑积水以梗阻性脑积水造成的症状为重，多缓慢或急性造成颅内压升高，导致头痛、呕吐、甚至昏迷，或是癫痫。梗阻性脑积水多以脑室腹腔分流手术为主要和首选治疗方式，即在脑室和腹腔间经皮下隧道埋置脑室腹腔分流管，使脑脊液由梗阻而压力高的脑室系统流入腹腔被吸收掉。分流管有分流泵来控制流量，颅内脑室脑脊液压力一旦降低至阈值水平，脑脊液分流就会减缓或停止，从而维持颅内脑脊液压力稳定。神经内窥镜技术使用，对于部分脑室系统因先天性隔膜形成或是脑室内肿瘤堵塞脑脊液循环者，也是一种有效的治疗措施。

贺晓生

医学科普－胶质瘤

【概述】神经系统肿瘤平均发生率约为每年13.5/10万。在颅内肿瘤中以神经上皮肿瘤发生率最高，约占颅内肿瘤中的40％。其中最常见的是胶质瘤，即由神经外胚层衍化而来的胶质细胞发生的肿瘤。广义上的胶质瘤是指神经上皮组织衍化的肿瘤。神经上皮肿瘤（广义的胶质瘤）根据WHO（1993年）的分类，分为6类：1、星形细胞肿瘤；2、少突胶质细胞瘤；3、室管膜瘤和脉络丛肿瘤；4、松果体细胞瘤；5、神经元肿瘤；6、低分化及胚胎性肿瘤。在判断肿瘤的恶性程度方面，根据肿瘤细胞是否存在核异型性、有丝分裂、内皮细胞增生和坏死分为4级：有其中1点为1级；以后每增加一项肿瘤级别就增加1级，直到4级。该分类及分级的组织学特点有助于预测恶性肿瘤的侵袭性行为。一、星形细胞肿瘤【定义】星形细胞瘤是由星形细胞衍化、分化比较成熟的肿瘤。【概述】星形细胞肿瘤是原发性颅内肿瘤中最常见的组织学类型，将近75％的肿瘤属于恶性程度比较高的间变性星形细胞瘤或多形性胶母细胞瘤。根据WHO关于神经系统肿瘤的分类，星形细胞肿瘤通常分为星形细胞瘤，间变性星形细胞瘤，多形性胶母细胞瘤，毛细胞性星形细胞瘤，多形性黄色星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤二、低度恶性的星形细胞瘤【定义】低度恶性的星形细胞瘤包括一组星形细胞肿瘤，其组织学上表现为肿瘤细胞具有较好的分化程度(Ⅰ～Ⅱ级）。【概述】该类星形细胞瘤占脑肿瘤的5?6%，占全部星形细胞肿瘤的10%～15％。低度恶性星形细胞瘤包括：典型的低度恶性星形细胞瘤，毛细胞性星形细胞瘤，多形性黄色星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤，有时亦把混合有少突胶质细胞?星形细胞瘤的肿瘤划入此类。【病理】大体标本：就实质性星形细胞瘤而言，纤维性星形细胞瘤色泽为白色；肿瘤质地较硬或呈橡皮样，甚至质地呈软骨样，纤维型星形细胞瘤在肿瘤中央常发生囊性变；而肥胖细胞性和原浆性星形细胞瘤的质地则较软，可呈半透明胶冻状，也可发生囊性变。从肿瘤大体外观看，有些肿瘤边界清楚，而另一些则为弥漫浸润性生长。镜下细胞分化较好，异型核细胞较少，有丝分裂少，血管内皮增生和出血坏死罕见。【诊断依据】1、临床表现20～40岁为发病高峰，也可见于儿童，但老年少见。病程长短不等，1～10年。患者就诊时所表现的症状和体征取决于肿瘤的部位和肿瘤的大小。幕上低度恶性星形细胞瘤如在大脑半球，其最常见的症状是癫痫，多数患者服用抗癫痫药物能够控制癫痫发作，患者还可能出现头痛，视力视野改变，精神改变和运动感觉障碍；发生于中线者早期可引起颅内压增高；发生于脑干者主要症状为头晕、复视、后组脑神经和锥体束损害引起的声音嘶哑、吞咽困难、眼球外展麻痹、角膜发射消失和肌力减退等症状；小脑低度恶性星形细胞瘤容易使脑脊液循环受阻，从而出现颅内压增高的相关症状，同时也常发生小脑症状和视功能障碍。2、辅助检查（1）X线平片：可存在颅内压增高征象，部分病例有肿瘤钙化和松果体钙化移位。（2）CT：典型的低度恶性星形细胞瘤CT平扫常表现为低密度为主的混合病灶，亦可表现为等密度病灶，与脑实质分界不清，肿瘤质地大多不均匀，肿瘤的占位效应及瘤周水肿多为轻至中度。CT增强扫描时可增强亦可不增强，而毛细胞性星形细胞瘤边界清楚，增强扫描时均匀强化。（3）MRI：病灶呈圆形和椭圆形，多表现为低和等T1信号，T2高信号，多数病例边缘不清，少数轮廓清楚，很少见到肿瘤包膜；肿瘤内囊性变时，T1加权像上为与脑脊液相似的低信号；肿瘤出血时表现为与出血时相一致的信号变化，一般为高信号多见；瘤内钙化影T1加权像呈极低的信号。病灶中囊性变多见而出血坏死较少见。T2加权像显示瘤周水肿和占位效应较T1加权像更明显，但多为轻至中度。增强扫描后，多数低度恶性星形细胞瘤无或轻度强化，仅少数可见中度强化。若肿瘤信号强度极不均匀，增强明显，应考虑到可能有恶性变。【鉴别诊断】低度恶性星形细胞瘤应与其他脑肿瘤如脑膜瘤，肉瘤，少数转移瘤相鉴别。如临床症状不典型，应与胆脂瘤、脑穿通畸形、脑软化灶等影像学上与低度恶性星形细胞瘤类似的疾病相鉴别。【治疗原则】1、手术治疗手术是治疗低度恶性星形细胞瘤的最主要的手段，其治疗原则是在保存神经功能的前提下尽可能地争取全切除。（1）如肿瘤较小，特别是位于非功能区者应争取行显微外科全切除；（2）位于额极、颞极、枕极者可行肿瘤包括部分脑叶切除；（3）肿瘤较大、浸润范围较广时，尽量多切除肿瘤，减少肿瘤残留，为有效地进行放疗及化疗打下基础；（4）肿瘤位于功能区者而尚无偏瘫失语者，应注意保存神经功能，选择非功能区脑皮层切开达到肿瘤并行分块适当切除，以免发生严重并发症；（5）脑室肿瘤可从非功能区皮层切开进入脑室，妥善保护脑室内结构，尽可能切除肿瘤解除脑室梗阻；（6）位于丘脑、脑干的肿瘤，病灶较小呈结节性或囊性者可行显微外科切除；（7）对侵犯一侧大脑多个脑叶致该侧功能完全丧失者，若未侵及中线及对侧，可考虑行大脑半球切除术。2、放疗对于毛细胞性星形细胞瘤患者，如手术全切除甚至是次全切除，一些学者认为不需放疗；如术后复发或手术仅行活检者才施行放疗。对于典型低度恶性星形细胞瘤行手术全切除者，术后大剂量放疗仍是有益的；手术未能全切除者，应尽早实施放疗，不应等待肿瘤复发时才进行。放疗剂量以50～55Gy/6～6?5周为宜。放疗能控制胶质瘤的生长或使肿瘤缩小，但长期效果较差。3、化疗对于典型的低度恶性星形细胞瘤术后是否行化疗目前还存在一些争议，但对于手术不能切除的低度恶性星形细胞瘤可以考虑化疗。4、预后低度恶性星形细胞瘤患者的预后根据肿瘤的位置和组织学的不同而不同。除了幕上和幕下等位置关系外，毛细胞性星形细胞瘤的预后最好，国外文献报道，对于幕上者其5年和20年的生存率分别为85%～86％和79%～82％，幕下者也达到66％和69％。典型的低度恶性星形细胞瘤的预后并不乐观，国外文献报道，幕上肿瘤5年和10年生存率分别为51%～56％和23%～39％；小脑的星形细胞瘤预后较差，5年生存率仅为7％。三、间变性星形细胞瘤【概述】间变性星形细胞瘤占脑肿瘤的4％，占全部星形细胞肿瘤的35％，占高度恶性星形细胞瘤的12%～34％，其发病高峰在40～50岁，其恶性程度介于低度恶性星形细胞瘤和多形性胶母细胞瘤之间，1993年WHO分级将其归为Ⅲ级。将Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤称为高度恶性星形细胞瘤。【病理】肿瘤多位于大脑半球内，瘤体较大，有时侵犯几个脑叶或越过中线侵犯对侧大脑半球，肿瘤色灰红，质地较软，有囊性变和小灶性出血坏死灶。一般来说，良性肿瘤多半界限清楚，有包膜；而恶性肿瘤多半边界不清，无包膜。然而，这一规律在脑肿瘤的肉眼病理学中却不尽然如此。如低度恶性星形细胞瘤（尤其是纤维型和毛细胞性星形细胞瘤）界限多不清楚，无包膜，而间变性星形细胞瘤的边界却较低度恶性星形细胞瘤明显，甚至有假包膜，但实际上这种边界是不可靠的，因为肿瘤细胞已经浸润到周边组织中。在组织学上，间变性星形细胞瘤介于低度恶性星形细胞瘤和多形性胶母细胞瘤之间。比低度恶性星形细胞瘤细胞密度大，核异型性和有丝分裂程度高；又缺少多形性胶母细胞瘤的血管内皮细胞增生和坏死的特点。在瘤周水肿区及正常脑组织内仍可见孤立或成簇肿瘤细胞散在分布。【诊断依据】1、临床表现肿瘤好发于额叶、颞叶、额顶及颞顶的脑白质区，有时也累及顶叶、下丘脑和脑桥，累及小脑者罕见。临床表现主要表现为癫痫发作和所累及区域出现的局部神经元损害或刺激症状，病程进展快。2、辅助检查（1）X线平片：可显示颅压高征象，但间变性星形细胞瘤的钙化率较低。（2）CT平扫显示病灶较大，形态可不规则，多以低密度为主或以等密度为主的低、等混杂密度病灶，并有不少病灶含高密度成分（与肿瘤内出血有关），但出现钙化者少见；绝大多数病灶存在中、重度瘤周水肿，占位效应明显。CT增强扫描见边界较清楚的不均匀增强病灶，部分病灶呈不规则环形或花圈形增强，累及胼胝体及其附近脑白质的肿瘤常侵及两侧，呈蝴蝶状生长，具有特征性。（3）MRI：在平扫T1加权像上，肿瘤边界不清，但较低度恶性星形细胞瘤明显，肿瘤多呈低、等混杂信号；T2加权像为等、高混杂信号，肿瘤中心常为高信号区周围绕以等信号环，环周可见高信号的脂样水肿征象。肿瘤高信号区在病理学上为肿瘤坏死和囊性变，T2加权像上两者不能区分，但质子密度像可能有所鉴别。瘤周中重度水肿，占位效应明显。增强后间变性星形细胞瘤多呈不规则环形或花圈形强化，可见附壁结节。肿瘤可沿白质放射纤维、联合纤维发展及沿着联络纤维扩展，以及沿室管膜、软脑膜和脑脊液种植。增强后可见这些沿白质纤维或室管膜、软脑膜种植的异常强化区。【鉴别诊断】与脑肿瘤性疾病如转移瘤、不典型的脑膜瘤，肉瘤、多形性胶母细胞瘤等相鉴别，特别是后者，有时只能通过病理检查才能相鉴别。与非肿瘤疾病如脑脓肿、结核球反应性胶质增生、血管瘤，血肿环状强化等相鉴别。【治疗原则】1、手术治疗星形细胞瘤的手术治疗适用于间变性星形细胞瘤，肿瘤全切除者较次全切除和仅行活检者能够获得较高的生存率，因此术中应尽可能多切除肿瘤。2、放疗间变性星形细胞瘤对放疗敏感，并存在剂量?效应曲线关系。通常行全脑放疗35Gy/5～6周，局部小野追加15～20Gy，术后尽早放疗是防止复发和提高疗效的有效途径。3、化疗给药途径有：（1）口服；（2）静脉化疗；（3）瘤内化疗，又称间隙内化疗（interstitialchemotherapy），利用：①明胶海绵浸泡化疗药物或附载化疗药物的生物可降多聚体（biodegradablepolyer）后，将其贴敷于瘤腔；②Ommaya泵灌注化疗；③动脉灌注化疗；④脑室或椎管内化疗，常用MTX和阿糖胞苷。4、预后间变性星形细胞瘤确诊后平均生存时间是15～28个月，1年、2年、5年生存率分别为60%～80％、38%～64％、35%～46％。与其他星形细胞瘤一样，最常见的致死原因是原发部位肿瘤复发。四、多形性胶母细胞瘤【定义】多形性胶母细胞瘤是分化程度最低和恶性程度最高的星形细胞瘤。在所有的原发性脑内肿瘤中占15%～23％，多形性胶母细胞瘤占胶质瘤的35％，占高度恶性星形细胞瘤的55%～87％，同时占所有星形细胞瘤的50％。本病好发年龄在40～60岁，年轻人少见，儿童罕见。大脑半球是最常见的好发部位，约2?3%～9％的患者表现为多发病变。【病理】肿瘤切面呈灰白色，广泛出血、坏死为最突出的特征，呈棕红色或黄色地图状。大多数病例中，肿瘤与正常脑组织界限不清。显微镜下为明显的细胞密度增大、多形性、核异型性和有丝分裂；肿瘤细胞坏死、内皮增生和坏死灶内假栅状细胞排列。肿瘤细胞坏死和内皮增生常常用来鉴别多形性胶母细胞瘤和其他低度恶性星形细胞瘤。认为在血管内皮增生的情况下，是否合并肿瘤细胞坏死是判断预后的重要因素。【诊断依据】1、临床表现多形性胶母细胞瘤起病较急，症状发展较快，早期即可出现头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，而局灶性症状体征因肿瘤所在部位不同而有所差异。2、辅助检查（1）CT平扫表现为略高或混杂密度病灶，边缘不规则，占位表现及瘤周水肿更为明显。增强扫描显示病灶较低度恶性星形细胞瘤及间变性星形细胞瘤增强更为明显，形态更不规则。（2）MRI：平扫T1加权像显示多为不规则形态，少数为圆形或椭圆形，边界不清，多数呈不均匀信号（以低、等、混合信号为主）肿瘤内部坏死、囊变和出血多见，瘤周水肿多为中重度，占位征象明显。肿瘤可穿越中线，侵犯胼胝体和对侧半球，也可形成多发的病灶。平扫T2加权像较T1相能更明显地显示瘤周水肿，肿瘤侵犯范围及多发病灶。Gd?GTPA增强后显示病灶呈不均匀强化，其强化形式多样。但影像与病理对照观察发现增强后强化的边缘并非肿瘤真正的边界。在非增强区、水肿区甚至MRI显示的正常脑组织内显微镜下均可见成簇或孤立的肿瘤细胞浸润。【鉴别诊断】需要进行鉴别诊断的肿瘤和非肿瘤性疾病同间变性星形细胞瘤。【治疗原则】治疗原则以手术为主，辅以放疗、化疗。1、手术多数作者目前主张扩大切除。有时因患者一般情况差或治疗累及重要结构，如运动区、基底节、下丘脑和脑干等，此时需调整手术策略。对于复发的多形性胶母细胞瘤，如果首次手术疗效好和病变局限于原发部位可以考虑再次手术。2、放疗手术后放疗多在术后1～3个月开始，一般能延长患者2～3个月生命。尽管可以采用立体定向放疗，重粒子放疗和近距离放疗等，目前文献报道的结果并不比传统放疗更有效。3?化疗主要推荐药物有司莫司汀、铂类药物。4、预后与多形性胶母细胞瘤患者预后相关的因素主要是年龄，40岁以下的年轻人预后较好。年轻人预后好与他们对于各种治疗的耐受力强以及并发症少有关。其他与预后相关的因素包括肿瘤部位和大小、手术时是否完全切除肿瘤。其1年、2年、5年生存率分别为30%～44％、8％和2?5%～5％。儿童的生存率与成人相似。多形性胶母细胞瘤的最常见的死亡原因是肿瘤原发部位复发。五、少突胶质细胞瘤【定义】是由少突胶质细胞衍化、分化比较成熟的肿瘤。少突胶质细胞瘤占所有原发性脑内肿瘤的4%～5％，占所有胶质瘤的5%～10％。中年人多见，成人与儿童之比为8∶1。【病理】大体标本：肿瘤开始生长于皮层灰质内，部位表浅，局部脑回扁平而弥漫性肿大，脑沟变浅，切面见肿瘤与周围脑组织界限不清，较正常脑灰质更加灰暗或灰红。镜下：瘤细胞呈特征样的“煎鸡蛋样”改变，中心为细胞核，周边为清亮的胞质，同时见到鸡蛋丝样的微血管生长方式。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤内钙化较少突胶质细胞瘤少见，镜下可见多形细胞核和丰富的有丝分裂相。【诊断依据】1、临床表现本病好发部位为额叶和顶叶，次之为颞叶和枕叶。由于肿瘤生长缓慢，病程较长，可达数年之久；临床症状取决于肿瘤部位。约50%80％病人的首发症状为癫痫，其他症状颅内压增高症状晚期出现，并可逐步发展为病灶所在区域神经功能受损症状如偏瘫及偏身感觉障碍。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤则起病较急，病程发展迅速。2、辅助检查（1）X线平片：可显示肿瘤病灶异常钙化影及慢性颅内压增高征象。（2）CT平扫：表现为幕上略高密度肿块，如囊性变则出现边界清楚的低密度区。钙化发生率为50%～80％，常见弯曲条带状钙化，具特征性。瘤周水肿及占位效应较轻。增强扫描病变呈轻度强化，边界清楚，轮廓不规则。（3）MRI平扫：T1加权像显示肿瘤为低或等信号，肿瘤边界多清楚，瘤周水肿及占位效应较轻，具有少突胶质细胞瘤的条带状、斑片状钙化在T1加权像上呈低信号。平扫T2加权像显示肿瘤为高信号，信号不均匀，钙化在T2加权像也呈低信号。增强后少突胶质细胞瘤多数强化不明显，少数有不均匀强化。发生在脑室的少突胶质细胞瘤多有较明显强化。间变性（恶性）少突胶质细胞瘤的MRI表现特点主要为特征性的钙化不多见，瘤周水肿较重，水肿带与肿瘤组织之间边界不清，常有明显占位征象；因肿瘤血脑屏障破坏较严重，增强扫描多呈明显均匀或不均匀强化，该类型肿瘤常与间变性星形细胞瘤难以区分。【鉴别诊断】无明显钙化的少突胶质细胞瘤与星形细胞瘤相鉴别，而有钙化的肿瘤则要与动静脉畸形相鉴别。【治疗原则】1、以手术治疗为主术中应尽量切除肿瘤，如果肿瘤呈弥漫性生长，累及重要结构，可行肿瘤部分切除或大部切除。其他原则同星形细胞瘤手术治疗原则。2、放疗肿瘤行次全切除或大部、部分切除后，术后辅助放疗效果较好，以提高疗效。化疗药物如甲基苄肼、CCNU和长春新碱对混合性和间变性少突胶质细胞瘤有一定作用。3、预后少突胶质细胞瘤的5年生存率在34%～83％之间，通常在50%～65％。与预后好有关的因素有肿瘤恶性程度低，第一次手术全切除率高和早期诊断。而间变性（恶性）少突胶质细胞瘤的5年生存率为41％，10年生存率为20％。六、室管膜瘤【定义】室管膜瘤是由室管膜上皮细胞发生的肿瘤。室管膜瘤和间变性室管膜瘤是脑室内的肿瘤，占颅内肿瘤的2%～9％，约占神经上皮肿瘤的18?2％。肿瘤3/4位于幕下，1/4位于幕上，位于幕下者多见于青年人。本病主要在儿童期发病，占儿童颅内肿瘤的10％，排在星形细胞瘤和髓母细胞瘤之后居第三位。本病好发部位是第四脑室，其次为侧脑室和第三脑室。【病理】大体标本：肿瘤多呈结节状、分叶状或绒毛状，肿瘤呈淡红色，较脆软，触之易碎，瘤内血管及纤维组织较多，较硬。镜下检查：室管膜瘤有三种组织学类型：①乳头型和粘液乳头型；②上皮型；③多细胞型。肿瘤分型与预后关系不大。组织学上室管膜瘤的特点是包绕在血管周围形成“假玫瑰状”或“真玫瑰状”样改变，电子显微镜可见血管周围包绕着无细胞区。间变性室管膜瘤细胞表现为多形性、细胞密度增大和有丝分裂相增多。【诊断依据】1、临床表现肿瘤的病程和临床表现与肿瘤的部位不同而异。常见的症状为平衡障碍、恶心、呕吐、头痛等。常见的体征为共济失调和眼球震颤。发生于第四脑室的肿瘤病程较短，早期可出现颅内压增高，也可造成第四脑室底部脑神经损害，如耳鸣、视力减退、吞咽困难、声音嘶哑等；发生于侧脑室者，病程较长，因病变位于静区，肿瘤较小时可无任何症状，当肿瘤增大阻塞孟氏孔时可出现梗阻性脑积水、颅压高等症状。肿瘤侵犯相邻脑组织，可出现相应症状，如偏瘫、偏身感觉障碍、癫痫等。2、辅助检查（1）CT平扫示病变位于脑室周围或脑室内，呈分叶状等或略高密度病灶，肿瘤内囊性变表现为小的低密度；增强扫描显示肿瘤多呈均一强化，强化后边界清楚，囊性变区不强化。（2）MRI平扫T1加权像显示肿瘤呈等信号分叶状，边界清楚，囊性变区域为低信号，肿瘤位于脑室内，肿瘤一般不伴有瘤周水肿，如肿瘤位于脑实质的室管膜可伴有轻度水肿。平扫T2加权像显示肿瘤以高信号为主，但MRI对钙化不甚敏感。增强后肿瘤常呈不均匀强化，其中以环形增强最常见。【鉴别诊断】与脑室系统其他常见肿瘤性疾病相鉴别，如脉络丛乳头状瘤、脑室星形细胞瘤、脑膜瘤以及髓母细胞瘤。【治疗原则】手术切除肿瘤和术后放疗是治疗室管膜瘤的主要方法。1、手术治疗为肿瘤治疗的主要手段。位于第四脑室者，肿瘤是否能够全切取决于肿瘤与脑干粘连程度。经颅后窝中线入路，保护枕大池后，切开小脑下蚓部显露肿瘤，保护好四脑室底部后分块切除肿瘤；如肿瘤从第四脑室底部长出者，则在切除时，可在四脑室底留一薄层以保安全。四脑室底避免放置明胶海绵，以免引起术后脑室通路梗阻和长时间发热。位于侧脑室者，选邻近肿瘤的非功能区，切开皮层进入脑室切除肿瘤，若肿瘤较大，可部分切除皮层以利肿瘤显露及切除。注意点：①术中勿损伤丘脑、中脑、延髓及大脑内静脉；②切除肿瘤同时尽量解除脑脊液循环障碍。2、放疗室管膜瘤是中度敏感的肿瘤，关于术后放疗方案尚存在争议，如果没有脊髓播散，低度恶性室管膜瘤术后可行局部或全脑放疗；如果是幕下肿瘤应增加颈部放疗；如果已有脊髓播散或高度恶性室管膜瘤患者都应行全脑全脊髓放疗。婴幼儿进行脑部放疗时可有较多的并发症，可以考虑应用其他方法如化疗等治疗。3、化疗可提高室管膜瘤的治疗效果，方案基本同星形细胞瘤的化疗方案。4、预后5年生存率为37%～69％。分化较好的室管膜瘤、手术全切除均能提高生存率；而间变性室管膜瘤和手术后影像学仍显示肿瘤残余者易复发。七、脉络丛肿瘤【定义】是由脉络丛细胞发生的肿瘤。脉络丛肿瘤起源于脉络丛上皮细胞，发病率较低，在颅内肿瘤中所占比例不足1％，占神经上皮肿瘤的1?7%～2%。按照WHO分类，脉络丛肿瘤由两类肿瘤构成，一为脉络丛乳头状瘤，另一为脉络丛乳头状癌。本病发生于任何年龄，但以儿童多见，占儿童颅内肿瘤的3％，在儿童脉络丛肿瘤中，约40％发病在1岁，86％发病在5岁以下。儿童脉络丛肿瘤约60%～70％位于侧脑室，20%～30％位于第四脑室，其余位于第三脑室及桥小脑角。成人脉络丛肿瘤多位于第四脑室。【病理】大体标本：最大的特点是乳头状，乳头长者似绒毛，短者似颗粒；肿瘤界限清楚，多呈膨胀性生长，压迫周围脑组织，不常浸润脑组织，虽较硬，但质脆易撕裂。镜下检查：似正常脉络丛，但乳头更密集，上皮细胞增生活跃，排列密集，乳头覆盖以单层立方上皮。在此基础上脉络丛癌的3条诊断标准是：①邻近的脑组织有瘤细胞浸润；②瘤的规则乳头状结构消失，至少有一处发生浸润，瘤细胞有明显的恶性改变；③见到正常的脉络丛结构过渡到低分化状态。【诊断依据】1、临床表现病程长短不一。脉络丛乳头状瘤最常见的好发部位是侧脑室，亦有可能发生在脑室系统的其他部位。临床症状和体征主要与脑积水引起的颅内压增高和局灶性神经系统损害有关，前者包括头痛，恶心，呕吐，共济失调和精神淡漠，反应迟钝；而后者则因肿瘤所在部位而异。位于侧脑室者半数有对侧轻度锥体束征；位于第三脑室后部者出现双眼上视困难；位于颅后窝者表现为行走不稳，眼球震颤及共济功能障碍，少数病人出现Bruns征。2、辅助检查（1）腰椎穿刺：所有的梗阻性脑积水患者均有颅内压增高，脑脊液蛋白含量明显增高。（2）X线平片：显示颅内压增高的征象，在成人表现为指压迹增多，儿童则表现为颅缝分离，15%～20％的患者可见病理性钙化。脑室造影的共同特点为脑室扩大及肿物不规则的充盈缺损。（3）CT平扫：显示肿瘤多位于脑室内，呈高密度，增强扫描呈均匀强化。肿瘤边界清楚而不规则，可见病理性钙化，同时可见梗阻性脑积水征象。（4）MRI平扫：T1加权像显示肿瘤以等信号为主，信号不均匀，内有因钙化或出血所致的低信号和高信号。肿瘤一般位于脑室内形成脑室内充盈缺损，常呈分叶状和菜花状；病变可引起梗阻性脑积水。平扫T2加权像肿瘤为等或略高信号，信号不均匀。脑室内因阻塞而不能流动的脑脊液在质子密度加权像即为高信号。增强扫描后肿瘤常呈明显强化。【鉴别诊断】因为肿瘤多位于脑室内，故脉络丛乳头状瘤应与脑室旁星形细胞瘤、脑室脑膜瘤、室管膜瘤相鉴别。【治疗原则】1、手术脉络丛乳头状瘤以手术切除为主，应尽量做到全切除。根据肿瘤所在不同位置而选用不同入路，但注意如瘤体过大不必强求完整切除以防止损伤深部结构；因肿瘤血供非常丰富，切除肿瘤前注意阻断肿瘤供血动脉，包括中心部血管，以减少出血。对于肿瘤未能全部切除而不能缓解脑积水者，可行分流手术治疗。2、放疗因为本病可出现脑脊液播散，对这类患者可进行全脑及全脊髓放疗，但效果不佳。3、预后脉络丛乳头状瘤是良性肿瘤，如获得全切除，则长期存活率非常高，几乎达100％，即使脉络丛乳头状癌5年生存率可达50％。八、髓母细胞瘤【定义】髓母细胞瘤是一种以神经胶质细胞和神经元两种未分化神经上皮细胞为基础形成的肿瘤。本病约占脑肿瘤的2?7%，占小儿脑肿瘤（小于15岁）的17％，其中82?9%发生于儿童。【病理】大体标本：肿瘤界限较清楚，肿瘤因富于细胞及血管呈紫红色或灰红色，质地较脆，较少发生大片坏死，囊变及钙化更少见，肿瘤有侵犯软脑膜的倾向，又可以借此进行蛛网膜下腔和脑室系统转移。镜下检查：细胞很丰富，呈长圆形或胡萝卜形，细胞核多而细胞浆少，细胞分化不良。【诊断依据】1、临床表现因髓母细胞瘤90％发生于小脑蚓部，并且多向Ⅳ室及小脑半球浸润，约5％病例会出现肿瘤自发性出血；主要症状为：①颅内压增高症状（头痛、恶心呕吐、视乳头水肿）；②小脑症状（躯干性共济失调，眼震、四肢性共济失调）；③小脑危象：急性脑脊液循环受阻，小脑扁桃体下疝，压迫脑干时，出现呼吸循环系统功能异常，意识障碍，锥体束征及去皮层强直；④常出现颈部抵抗及强迫头位；⑤肿瘤转移症状：髓母细胞瘤在蛛网膜下腔转移后，可出现相应的脑和脊髓受累症状，如癫痫、神经根刺激，以及偏瘫、截瘫等症状。2、辅助检查（1）CT平扫示病灶位于颅后窝中线，为均一略高密度，边界清楚；周围有瘤周水肿，第四脑室受压变扁且向前移位，可出现梗阻性脑积水征象。增强扫描显示肿瘤多呈均一强化，边界更清楚，脑室室管膜下转移也可明显强化。（2）MRI：T1加权像显示肿瘤为略低信号，信号较均匀；T2加权像显示肿瘤为等或高信号区。若病灶信号不均匀，提示有坏死囊变或出血。增强扫描可见肿瘤实质部分明显强化，强化较均匀，增强扫描对发现有无椎管内蛛网膜下腔的转移灶有意义，显示为条状或结节状增强灶，如转移到脊髓还可见脊髓的点片状增强。【鉴别诊断】第四脑室室管膜瘤，小脑星形细胞瘤，脉络丛乳头状瘤。【治疗原则】髓母细胞瘤治疗主要是手术治疗为主辅以放疗，部分病例辅以化疗的综合治疗。1、手术治疗枕下开颅，尽量切除肿瘤，保护四脑室底部，尽量打通四脑室，解除脑脊液循环障碍。2、放射治疗肿瘤对放疗敏感，行病灶局部及全脑和全脊髓放疗。3、化疗最近研究表明化疗能提高高危人群（指存在转移、脑干侵犯或未能完全切除者）的生存率。对局灶性肿瘤患者化疗能将5年生存率提高到90％，对转移性患者，化疗将5年生存率提高到67％。目前推荐联合化疗。4、预后多数学者报道5年生存率约在30％以上，总体为33%～60％，最高到80％。提高预后的方法为手术全切除，术后放疗。九、神经节细胞瘤【定义】神经节细胞瘤是在中枢神经系统由神经节细胞而产生的肿瘤。按照WHO中枢神经系统肿瘤分类，神经节细胞瘤是神经元性肿瘤中的一种。根据神经节细胞含有其他细胞的多少分为5种类型：①神经节胶质细胞瘤；②神经节神经鞘瘤；③神经节细胞瘤；④神经节神经母细胞瘤；⑤副神经节胶质瘤。神经节细胞瘤占脑肿瘤的0?3%～1?3%，占小儿原发脑肿瘤的4?3%～10?7%。【病理】神经节细胞是一种大型细胞，亦可见椭圆形的胶质细胞混合存在，呈肿瘤性改变时，即可诊断为神经节细胞瘤。神经节细胞瘤中发生退行变者约为4%～33％，退行变时，神经元细胞和星形细胞都会发生恶变（间变性）。【诊断依据】1、临床表现本病颞叶多发，其次是脊髓及脑干。先天性畸形如胼胝体发育不良和Down综合征患者中发病率更高。90％以上患者的首发症状是癫痫，中线部位肿瘤常出现神经功能障碍和脑积水。2、辅助检查（1）CT平扫：显示大脑半球低或等密度区，25％～50％伴有钙化，囊性变也是常见CT表现。CT增强扫描显示肿瘤轻度增强，但很少出现占位效应。（2）MRI：T1加权像示等或低信号；T2加权像为高信号。增强后可以有不同程度的强化。【鉴别诊断】与侧脑室少支胶质细胞瘤、脑膜瘤、室管膜瘤、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤及星形细胞瘤相鉴别。【治疗原则】不管是低度恶性还是间变性神经节细胞瘤，手术切除是最主要的治疗方法。放疗的作用目前有争议。神经节细胞瘤的预后相当好，有报道10年生存率达90％；中线部位肿瘤的手术并发症发生率较高，如肿瘤侵犯重要结构，手术切除程度有限，则预后不良。十、原发性松果体实质肿瘤【定义】原发性松果体实质肿瘤（PPT）是一种少见的肿瘤，属于神经上皮肿瘤，由松果体腺的神经分泌细胞衍生而来。本病占所有松果体区肿瘤的15%～32％。松果体细胞瘤多发生于成人，而松果体母细胞瘤多发生于儿童。【病理】大体标本：肿瘤为边界清楚灰红色的实质性肿块，质地软。在组织学上分为4亚类：松果体细胞瘤、发生异化的PPT、混合型PPT和松果体母细胞瘤。其中松果体细胞瘤是组织学上分化最好的，松果体母细胞瘤则分化最差。WHO将松果体细胞瘤归为Ⅱ级，而把松果体母细胞瘤归为Ⅲ～Ⅳ级。【诊断依据】1、临床表现像其他松果体区肿物引起脑积水一样，患者主要症状为：①颅内压增高症状（如头痛、恶心呕吐、共济失调、视乳头水肿）；②肿瘤压迫中脑四叠体之上丘出现Parinaud综合征即向上凝视障碍，少数有下视障碍，双侧瞳孔对光反射迟钝或消失；③影响下丘及内侧膝状体可出现耳鸣、双侧听力减退；④压迫小脑上蚓部和结合臂可出现眼球震颤和小脑性共济失调。2、辅助检查（1）X线平片：一般显示颅内压增高征象；在儿童出现钙化，或在成人出现钙化超过1cm者均为病理性钙化。（2）CT：典型的松果体细胞瘤表现为平扫为低密度到等密度肿物，增强后多数为均匀增强，而松果体母细胞瘤增强扫描为不均匀增强。几乎所有原发性松果体实质肿瘤（PPT）均有肿瘤内钙化和囊性变。（3）MRI：T1加权像显示松果体细胞瘤为等信号，边界清楚，如瘤内有钙化时可见低信号；而松果体母细胞瘤则以等、低混合信号为主，信号不均匀，肿瘤较大呈不规则浸润生长，肿瘤内部可见坏死、囊性变和出血区。T2加权像示松果体细胞为略高信号；而松果体母细胞瘤为不均匀高信号，瘤周水肿和占位征象明显。增强扫描显示松果体细胞瘤均匀增强；而松果体母细胞瘤为明显不均匀强化，并可发现肿瘤播散征象，在脑膜和室管膜的强化灶及脑内其他部位的转移。【鉴别诊断】与起源于松果体区的除生殖细胞瘤以外的肿瘤和瘤样肿块相鉴别：1、神经外胚层肿瘤星形细胞瘤亚型——少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、胶质母细胞瘤、髓上皮瘤、副神经节瘤（化学感受器瘤）、节细胞神经瘤、黑色素瘤；2、非神经外胚层肿瘤血管瘤、脑膜瘤、血管外皮细胞瘤、颅咽管瘤；3、其他类型病变松果体囊肿、蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、皮样囊肿、淋巴瘤、浆细胞性白血病。4、转移癌。【治疗原则】1、手术治疗最好行肿瘤全切除。手术入路有多种，目前最具有代表性的有：①枕后开颅切开部分小脑幕，沿大脑镰到达肿瘤；②枕下开颅在小脑幕和小脑表明之间到达并切除肿瘤。术中一定要注意尽量减轻对脑组织的压迫和牵拉，尤其是剥离肿瘤与深部静脉（大脑大静脉、大脑内静脉）时应格外小心。对于肿瘤未能全切且脑脊液循环未能解除者，可行侧脑室?腹腔分流术。不行直接手术而只行分流术者，术后颅内压虽不高，但中脑受压体征更明显，只有直接手术切除肿瘤才能解除肿瘤对脑干压迫。2、放疗PPT对放疗敏感性报道不多，但放疗对治疗PPT是有益的，特别是对于怀疑有肿瘤播散者更应行全脑全脊髓放疗。3、化疗尚待评估。4、预后本病远期疗效不佳。

许志勤

蛛网膜囊肿应该如何诊断？

蛛网膜囊肿的临床表现与颅内占位病变相似。部分患者可有轻瘫或癫痫发作。还可有局部症状，如眼球突出和头部不称等。　　蛛网膜囊肿分为先天性和继发性两类。前者为天生的问题，后者多因外伤、炎症等引起蛛网膜广泛粘连的结果。先天性蛛网膜囊肿是脑脊液被包围在蛛网膜内所形成的袋状结构。不与蛛网膜下腔相通。继发性者由于蛛网膜粘连，在蛛网膜下腔形成囊肿，内含脑脊液。好发于小颅凹，也见于枕大池，四迭体周围脑池和鞍上池等。　　蛛网膜囊肿为良性脑囊肿的一种。有蛛网膜样囊壁及脑脊液样的囊液。囊肿位于脑表面，与蛛网膜下腔关系密切，但不侵入脑内。多为单发，少数多发，常位于脑裂及脑池部。体积大者可同时压迫脑组织及颅骨，可产生神经症状及颅骨改变。本症多见于儿童，男性较多，左侧较右侧多见。按病因不同可分为先天性、外伤性及感染后蛛网膜囊肿三型。　　先天性蛛网膜囊肿诊断依据有脑膜炎史及颅内压增高征。应用CT扫描可确诊。但有时与先天性蛛网膜囊肿较难鉴别。多发性囊肿不宜手术，但可切除产生临床症状的主要囊肿。有脑积水及颅内压增高者可作脑脊液分流手术。　　损伤后蛛网膜囊肿又称软脑膜囊肿。其发生机制为损伤造成颅骨线形骨折，伴硬脑膜撕裂缺损，其下方蛛网膜下腔有出血或蛛网膜周围边缘处粘连，引起局部脑脊液循环障碍，致局部蛛网膜突至硬脑膜裂口及骨折线内，在脑搏动不断冲击下渐形成囊肿，使骨折边缘不断扩大，称为生长性骨折。囊肿可突于头皮下，同时亦可压迫下方的脑皮层。囊内充满清亮液体，周围有疤痕组织。如外伤时软脑膜破损，则脑组织亦可疝入骨折处，并有同侧脑室扩大，甚至形成脑穿通畸形。　　本症多见于婴幼儿。常见者为顶骨线形骨折，伤时头皮可无破裂，头皮下局部隆起，经2～3年后骨折线处裂缝扩大。骨缘向外翘起如鱼唇状，囊肿压迫脑组织可产生癫痫，轻偏瘫等神经症状。　　头颅X线摄片可见局部软组织隆起影，骨质缺损区边缘不规则，呈波纹状，内板较外板骨质吸收明显。CT扫描可明确囊肿范围，呈低密度影，有时可见同侧脑室扩大或脑穿通畸形。　　本症治疗是切除囊肿，修补硬脑膜缺损及修补颅骨缺损。

贺晓生

蛛网膜囊肿的症状及检查

蛛网膜囊肿的临床表现与颅内占位病变相似。部分患者可有轻瘫或癫痫发作。还可有局部症状，如眼球突出和头部不称等。蛛网膜囊肿分为先天性和继发性两类。前者为天生的问题，后者多因外伤、炎症等引起蛛网膜广泛粘连的结果。先天性蛛网膜囊肿是脑脊液被包围在蛛网膜内所形成的袋状结构。不与蛛网膜下腔相通。继发性者由于蛛网膜粘连，在蛛网膜下腔形成囊肿，内含脑脊液。好发于小颅凹，也见于枕大池，四迭体周围脑池和鞍上池等。蛛网膜囊肿为良性脑囊肿的一种。有蛛网膜样囊壁及脑脊液样的囊液。囊肿位于脑表面，与蛛网膜下腔关系密切，但不侵入脑内。多为单发，少数多发，常位于脑裂及脑池部。体积大者可同时压迫脑组织及颅骨，可产生神经症状及颅骨改变。本症多见于儿童，男性较多，左侧较右侧多见。按病因不同可分为先天性、外伤性及感染后蛛网膜囊肿三型。先天性蛛网膜囊肿诊断依据有脑膜炎史及颅内压增高征。应用CT扫描可确诊。但有时与先天性蛛网膜囊肿较难鉴别。多发性囊肿不宜手术，但可切除产生临床症状的主要囊肿。有脑积水及颅内压增高者可作脑脊液分流手术。损伤后蛛网膜囊肿又称软脑膜囊肿。其发生机制为损伤造成颅骨线形骨折，伴硬脑膜撕裂缺损，其下方蛛网膜下腔有出血或蛛网膜周围边缘处粘连，引起局部脑脊液循环障碍，致局部蛛网膜突至硬脑膜裂口及骨折线内，在脑搏动不断冲击下渐形成囊肿，使骨折边缘不断扩大，称为生长性骨折。囊肿可突于头皮下，同时亦可压迫下方的脑皮层。囊内充满清亮液体，周围有疤痕组织。如外伤时软脑膜破损，则脑组织亦可疝入骨折处，并有同侧脑室扩大，甚至形成脑穿通畸形。本症多见于婴幼儿。常见者为顶骨线形骨折，伤时头皮可无破裂，头皮下局部隆起，经2～3年后骨折线处裂缝扩大。骨缘向外翘起如鱼唇状，囊肿压迫脑组织可产生癫痫，轻偏瘫等神经症状。头颅X线摄片可见局部软组织隆起影，骨质缺损区边缘不规则，呈波纹状，内板较外板骨质吸收明显。CT扫描可明确囊肿范围，呈低密度影，有时可见同侧脑室扩大或脑穿通畸形。本症治疗是切除囊肿，修补硬脑膜缺损及修补颅骨缺损。

贺晓生

颅脑损伤的影像学诊断

颅脑损伤包括头皮损伤，颅骨损伤和脑损伤。头皮损伤由于临床医师可以肉眼观察到部位，大小，形态，一般无需影像学的检查。在影像学的检查中往往是为了进一步明确或排除颅骨和脑损伤而检查时发现的头皮损伤。常见的是头皮创口和帽状腱膜下血肿。在X线切线位片和CT上可以见到局部头皮的梭形肿胀。MRI上可见梭形的短T1长T2信号影，边缘清晰。有时血肿很大，呈“新月形”。第一节颅骨损伤颅骨分为脑颅骨和面颅骨，共29块。脑颅骨包括1块额骨，1块蝶骨，1块筛骨，2块顶骨，2块颞骨和1块枕骨；面颅骨包括2块上颌骨，2块颧骨，2块鼻骨，2块泪骨，2块腭骨，2块下鼻甲，1块犁骨，1块下颌骨，1块舌骨。6块听小骨(锤骨，砧骨，镫骨各2块)。颅骨的损伤根据是否与外界相通分为开放性与闭合性。根据骨折线的走行分为：线形骨折，粉碎性骨折，凹陷性骨折和穿通伤。单纯的颅骨损伤少见，往往伴随有头皮和脑的损伤。在影像学检查时务必注意。以CT检查为首选检查方法，对于首次检查阴性的病例，也不能大意，而应嘱留院观察，24小时内复查。线形骨折骨折线只有一条,呈线形分布,可伴有头皮损伤或颅内血肿。如果与副鼻窦或颅底相通,有时可以在骨折线附近可以看到颅内积气。线形骨折注意与颅缝和板障静脉影相鉴别。如果骨折线跨越静脉窦(上矢状窦,乙状窦),则提示损伤较重,往往有静脉窦的损伤,出血较多,预后不好。粉碎性骨折骨折线在2条以上,呈星形或放射状分布,如同玻璃敲击后破碎的裂纹。凹陷性骨折颅骨遭受外力后,局部向内凹陷,骨折线显示不明显。在切线位X线片或CT上显示明显。明确了凹陷性骨折的部位后,还应当注意观察与静脉窦或其它大血管的关系,陷入的深度也应测量,如果超过25px,往往需要临床手术复位。贯通性骨折外伤致颅骨形成洞,洞周可有放射状的骨折线。碎骨片移向颅内。是遭受较大外伤所致。常见于火器伤。颅底骨折骨折线显示不明显,常常以脑脊液漏或颅内积气为间接征象得以推测性诊断。需要多排螺旋CT(MSCT)薄层扫描加多平面重建(MPR)才能显示骨折线。由于颅底结构复查,出入颅内的血管,神经多,因此,颅底骨折先从间接征象判断有无骨折,然后重点是寻找骨折线,并观察骨折线通过或附近的孔道,以推断对血管或颅神经的影响程度。颅缝分离颅缝分离是一种特殊类型的骨折,外伤后致正常颅缝增宽,需要两侧对比观察。颅内异物存留颅骨骨折后,碎骨片或异物存留于颅内或脑组织内,容易引起脑受压症状和体征。必需手术取出。根据异物是否透X线分为阳性异物和阴性异物。阳性异物在CT上容易发现,而阴性异物在CT上不能发现,需要MR检查才能发现。颅骨骨折的手术适应证包括：(1)，骨折片陷入颅腔内的深度在25px以上；(2)，大面积的骨折片陷入颅腔，因骨性压迫或并发出血等引起颅内压增高者；(3)，因骨折片压迫脑组织，引起神经系统体征或癫痫者。(4)，位于大静脉窦部的凹陷骨折，如引起神经系统体征或颅内压增高者。(5)，颅底骨折，脑脊液漏持续4周以上者。颅骨损伤引起的并发症(损伤性疾病)脑脊液漏颅底骨折,容易引起脑脊液的鼻漏,耳漏。一般在四周内可以自愈,如果超过四周仍然没有自愈,则需要进行手术修补或堵漏。脑池造影和MR水成像可以帮助寻找漏口的部位和大小。颅骨损伤引起的后遗症颅骨缺损　　颅骨损伤后自然吸收或手术后遗留骨质局部缺损,有时采用自体骨颗粒移植或钛网,骨水泥成形修补。通过X线片或CT检查测量缺损的部位和范围,面积的测量可以用计算机软件测量,方便准确。第二节　脑损伤颅内出血颅内出血包括硬膜外出血，硬膜下出血，蛛网膜下腔出血和脑出血。硬膜外出血：头部遭受外力后，硬脑膜血管或板障静脉血管破裂后血液进入硬脑膜与内板之间，形成血肿。在CT或MRI上呈双凸透镜形。不跨越中线。硬膜下出血：头部受外力作用造成脑挫裂伤或软脑膜血管破裂，血液直接流入硬膜下，并在局部聚集。在CT上表现为“新月”形的高密度影，以额，顶部多见。蛛网膜下出血：硬膜下出血量比较少，不在局部聚集，随着脑脊液的循环，与脑脊液相混，为蛛网膜下腔出血。在CT上表现为脑沟，脑裂和脑池内的线样高密度影。MRI上往往观察不到。　脑出血(脑挫裂伤)：外伤性脑出血往往伴随着脑的挫裂伤，患者有明显的神经系统症状和体症。CT上表现为脑实质内的混杂密度影，边缘不清，范围可大可小。MRI上表现为脑实质内的混杂信号影，对周围水肿的观察MRI优于CT。血肿的分期血肿由于出血时间的不同，在CT和MRI上表现不同，分为超急性期(<24小时)，急性期(1-3天)，亚急性期早期(4-7天)，亚急性晚期(8-14天)和慢性期(>14天)5个阶段。CT和MRI表现如下：认识不同时期血肿的CT和MRI表现，一方面可以提高与其它病变的鉴别诊断；另一方面还可以推测血肿形成的时间。血肿的测量与计算脑内出血不但要明确血肿的部位,而且还要对血肿进行测量与计算,以估算出血量的多少,为临床治疗方案提供帮助。可以用CT机器的测量软件进行测量,或者测量血肿的径线,进行计算。公式为:脑轴索伤:脑轴索伤是脑的一种特殊类型的损伤。是由于头部受到瞬间剧烈的旋转运动,引起脑轴索的损伤。其病理改变为脑组织的点状出血。在CT上很难发现,在磁敏感加权MR上表现为点状的高信号影。此类损伤患者症状较重,而影像学上表现较轻。患者致死和致残率较高,务必引起重视。外伤性脑梗死:多见于青少年,是由于头部或颈部外伤引起动脉血管内膜损伤及血管痉挛所致。多出现在伤后1天以内,很少发生在受伤当时和2周以后。CT表现为大片的低密度影,MRI表现为长T1长T2的信号影。MRA或DSA可看到受阻的血管。与老年人动脉粥样硬化斑块脱落所致脑梗死不同。应当注意进行鉴别。慢性硬膜下血肿:一般是由于脑皮质通向静脉窦的桥静脉撕裂所致,多在伤后3周以上出现症状。多见于中老年人,损伤当时无明显症状和体征,影像学检查也不易发现异常。随着伤后时间的延长,出血量的增多,症状和体征逐渐加重。CT表现为额,顶,颞部新月形低密度影,量多时可达100-300ml。脑水肿与脑肿胀伤后2-3天出现,以12-24小时最为明显,CT表现为脑组织广泛的密度减低,侧脑室受压变小,脑表现脑沟消失。MRI表现脑室系统变小,脑表现脑沟变浅,T1WI脑组织信号稍减低,T2WI脑组织信号稍高。有局限性和弥漫性,依据范围分为I,II,III度。I度为范围>50px,II度为达到一个叶;III度为达到一侧大脑半球。第三节　脑损伤引起的并发症(损伤性疾病)外伤性脑脓肿　　外伤性脑脓肿是指颅脑损伤引起的颅内感染,多见于开放性颅脑损伤,病原体随异物进入颅内,引起颅内感染,偶而见于头皮损伤合并颅骨骨折并发严重的颅内感染。在CT和MR上根据病和不同,表现不同。在早期(脑炎期)CT表现为低密度影,边缘不清。MRI表现为稍长T1长T2异常信号影,边缘不清。增强时呈结节样强化或环形强化,有的邻近有脑回样强化。脓肿形成期,CT平扫呈圆形或类圆形环形影,中心和周围均可见低密度影。增强扫描呈环形强化,壁光滑,壁厚1-3mm。MRI表现为圆形或类圆形长T1长T2异常信号影,可见到环形的脓肿壁,呈“牛眼征”或“靶环征”,注意与脑转移瘤相鉴别。增强扫描呈环形强化。壁光滑。外伤性脑动脉瘤脑部受到创伤时,脑动脉壁部分受损变薄,变弱,局部膨出形成动脉瘤或脑动脉全层破裂,周围形成血肿,血肿外层机化形成假性动脉瘤。动脉瘤分为真性动脉瘤,假性动脉瘤,混合性动脉瘤和壁间动脉瘤。好发部位为颅底动脉或大脑浅表动脉支。平扫常表现为蛛网膜下腔的自发性出血或迟发性的颅内出血。需要MRA,CTA或DSA脑血管造影才能确诊。外伤性颈动脉海绵窦瘘本病是指颈动脉或其分支破裂后直接或间接与静脉相交通,形成动,静脉瘘。常因颅底骨折所致。脑血管MRA,CTA或DSA可以确诊。表现为海绵窦异常迂曲,扩张的血管,可以找到供血动脉和引流静脉。第四节　脑损伤后遗症脑组织损伤后,由于组织的修复,坏死,液化或血肿吸收不良,遗留下的一系列异常改变。永久存在。外伤性脑萎缩外伤后引起的脑组织局部体积缩小,常由于脑挫裂伤,脑内血肿吸收或清除后,是较常见的脑损伤后遗症,可以引起颅内低压综合症。影像学表现为局部的脑回变小,脑沟增宽,脑室或蛛网膜下腔的扩大。外伤性脑软化灶为脑挫裂伤或血肿吸收不良形成坏死,液化区,CT表现为边缘清晰,锐利的低密度区,CT值与脑脊液相近,邻近脑室或脑池,脑沟牵拉扩大,出现负占位效应。MRI表现为长T1长T2信号。增强无强化。脑穿通畸形脑组织挫伤,坏死,液化或血肿吸收后遗留的囊腔与脑室相通,形成穿通畸形。外伤性脑积水多见于重型的颅脑损伤,由于大量的血进入蛛网膜下腔,引起无菌性炎症反应,使软脑膜与蛛网膜之间发生粘连,甚至堵塞蛛网膜红绒毛,从而引起脑脊液的循环和吸收障碍。影像学表现为一侧或双侧的脑室扩张。幕上或幕下脑室扩张,以梗阻性脑积水多见。脑瘢痕脑组织损伤,修复后由胶质或纤维组织所代替,遗留的疤痕组织。在影像学上表现为星形或放射状的稍高密度或稍高信号影。周围脑室,脑池,脑沟牵拉扩大。

毛效武

“幼”脑生长的力量

患儿，男，现在年龄2岁7个月。无特殊症状。曾在7月大时，因不慎跌伤，导致双侧硬膜下积液。2013-6-28（图1）：双侧额颞顶硬膜下积液，左侧为重，中线稍向右偏移。2014-5-27（图2）：双侧额颞顶硬膜下积液伴硬膜外血肿，中线居中。2015-7-9（本次就诊，图3）：右侧硬膜下积液和硬膜外血肿消失，左侧硬膜下积液消失、硬膜外血肿大部分吸收，中线居中。分析：婴幼儿颅脑相对“柔软”,顺应性强，对外伤的反应相对较轻，但常出现：慢性硬膜下积液。薄层积液，量少，不用处理，多半会随脑子的增长而吸收掉；但少数薄层硬膜下积液患儿，在动态CT复查中，也会出现积液越来越多，甚至出现左右量不对称，重者可造成中线偏移，像本例患儿（图1）。这种情况，可以考虑行前囟侧角穿刺置管硬膜下积液外引流术，大部分患者效果差，拔出外引流管后，仍出现积液如初；如经穿刺证明不是血性积液，或积液清亮，外引流后效果不佳，也可考虑行双侧积液腹腔分流术。本例意外的是，硬膜下积液较多，且左右不对称，中线偏移，患儿未接受手术，竟在1岁时硬膜下积液明显吸收减少，但伴有双侧少量硬膜外血肿。（图2）很难确定何时伴发了硬膜外血肿，推测与硬膜下积液的增多过程有关，就是说在2013-6-28（图1）——2014-5-27（图2）之间，可能随着硬膜下积液增多，硬膜随之塌陷，造成了颅骨内板与硬膜间导血管的破裂出血，形成硬膜外血肿；而后随着脑组织发育增长挤压积液，对抗液体分泌，促进积液吸收，终致硬膜下积液减少；参照2014-5-27（图2），本次就诊（2015-7-9，图3），贺教授仍做推测：脑组织发育增长挤压，使得双侧硬膜下积液全部吸收，硬膜外血肿逐渐吸收。这些事实，充分提示：婴幼儿脑子的增长膨胀特性。这一特性为婴幼儿脑积水、蛛网膜囊肿、脑室穿通畸形等颅内积水性疾病的早期治疗提供了良好的佐证依据。祝愿小宝宝从此健康快乐地成长！

贺晓生

引发癫痫的病因及诱发发作因素

大脑发育过程中的任何环节，尤其是胚胎早期的发育过程中受到任何不利哪怕是不明显的影响，都会造成大脑发育的障碍，而后期的很多疾病都会造成脑功能的障碍，这些问题都是造成癫痫发作的重要因素。因此癫痫的预防需要从各个环节、各个方面进行科学的预防，不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。癫痫的预防主要应从三个层次进行：一是预防病因，预防癫痫的发生；二是预防诱因，预防癫痫的发作；三是预防危害，减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。一、预防病因1、预防遗传性疾病遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此，要特别强调遗传咨询、优生优育的重要性，避免近亲结婚，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。但要注意，只有很少一部分癫痫是属于遗传性的，并不是所有癫痫都会遗传，很多后天因素引起的癫痫都不会遗传给后代。2、母体的孕期保健孕期胎儿大脑的发育非常迅速，对各种不良因素的影响也最为敏感，尤其是胎儿早期的大脑发育对母体的内环境最为敏感，也是预防脑发育障碍的至关重要的时期。母体要保持充足均衡的饮食营养，空气清新的富氧环境，开朗愉快的精神状态，轻松舒适的工作环境。要尽量避免在缺氧环境下工作生活，尽量食用无污染和化学添加剂的绿色食品，避免接触或摄入各种有害化学物质，避免受到放射性或电磁辐射等环境污染。要引起注意的是有些家居装修用大理石，大理石是有放射性的，尤其是漂亮的大理石，越漂亮放射性越强。X线、CT等检查，会接受到一定量的放射线要注意母体健康，避免感染、营养缺乏及各系统疾病。胎儿期受到的影响，容易造成胎儿脑发育障碍的一系列疾病：局限或广泛的脑皮层发育不良、脑灰质异位、脑白质发育不良，巨脑回畸形、无脑回畸形、小脑回-多小脑回畸形、脑小脑大畸形、前脑无裂畸形、独眼畸形、脑穿通畸形以及大脑连合结构发育畸形等脑发育障碍性疾病，是引起癫痫发作的常见原因，因此母体的孕期保健至关重要。3、防止分娩意外难产或者产程过长，容易造成新生儿脑部缺氧，引起脑发育障碍，严重时造成缺氧性脑病甚至脑瘫，这些都是造成脑发育或脑功能障碍引起癫痫发作的重要原因。新生儿产伤也是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理难产，就可以避免或减少难产和新生儿产伤。4、预防新生儿及婴幼儿疾病婴幼儿的大脑某些结构如海马的一些细胞，对温度非常敏感，高热会对这些细胞造成严重伤害，因此对于婴幼儿期的高热要给予足够重视，要尽量照看细致，有发热尽快治疗，及时退热，避免高热。如果高热惊厥，更要严密注意，预防惊厥发作，发作时应立即用药控制，并对高热要及时诊治。维生素K缺乏容易造成脑出血而引起癫痫。严重的感冒、鼻炎鼻窦炎或其他系统的感染，甚至接种疫苗，都有可能造成脑炎引起癫痫。对小儿中枢神经系统各种疾病都要积极预防，及时治疗，防止造成脑发育或脑功能障碍，这是预防癫痫的重要时期。5、预防脑病性癫痫少儿及以后到老年的各个时期，脑炎、脑出血、脑外伤、脑梗死、脑肿瘤、脑血管畸形等疾病时引起癫痫发作的常见原发病，要及时正确地诊治，防止癫痫发作。在少儿到青年甚至是成年时期，有相当一部分癫痫发作与早期的脑发育障碍或脑损害有关，重要的是要预防癫痫发作。二、预防诱因1、避免刺激精神刺激是诱发癫痫发作的常见原因，因为有些患者在早期大脑已经受到过影响，存在潜在性的脑发育障碍，严重的精神刺激直接就会诱发出癫痫发作，并造成随后的反复发作。长期反复发作的患者，精神过度劳累和刺激也是引起癫痫发作的常见诱因。电视和电脑屏幕的画面是快速闪动的画面，对眼睛和大脑的刺激很大，要避免长时间观看。对身体其他部位受到刺激引起的癫痫发作，多数为反射性癫痫，刺激性食物、燥音、强光、冷热、雷电甚至是特殊的音乐、电吹风哪怕是盖被子都会诱发癫痫发作，要尽量避免患者受到相应的刺激。2、避免兴奋过度的兴奋和激动，是诱发癫痫发作的常见原因。吵架、情绪激动、过度激动的性生活，刺激性游戏如游乐场、电玩、麻将等娱乐项目会造成大脑过度兴奋，引发癫痫发作。一些兴奋性的药物和食品，如人参、海洛因、咖啡因、浓茶、烟酒、可乐等物品以及一些神经营养药，会造成大脑过度兴奋引发癫痫，要绝对避免。3、避免缺氧高原、密闭房间、空气严重不流通场所、人群拥挤嘈杂的场所，容易造成大脑缺氧而引起癫痫发作。天气变化低气压状态，氧分压低，也会造成大脑缺氧。肺部疾病，如肺炎、支气管炎、哮喘等肺部疾病也是造成脑缺氧的原因，要及时治疗。脑血管硬化、低血压、颈椎病等疾病，也可能造成脑供血供氧不足。4、避免在特殊状态下诱发癫痫发作癫痫病患者在特殊状态下容易出现癫痫发作，如剧烈运动、过度劳累、饥饿、脱水、中暑、重病、发热、全身感染、外科手术、精神高度紧张、过度疲劳、食物中毒、药物中毒、妊娠、分娩、月经周期、水电解质紊乱、代谢异常等状态下容易出现癫痫发作。5、药物控制正规系统的药物治疗，需要在正规癫痫医师指导下按时服药和复诊，才能在最大限度上，取得药物治疗的最佳效果，防止癫痫发作。对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。要正确合理用药，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持规律服药，必要时对所用药物进行疗效评估和血药浓度监测。切忌乱投药物，不规范用药。6、外科治疗病灶明确的继发性癫痫及部分药物难治性癫痫患者，需要通过专业的癫痫外科治疗，才能控制癫痫发作。三、预防社会影响在远古时期，人们认为癫痫是一种邪病，是幽灵附体，现在社会上也存在歧视癫痫的现象，所以很多癫痫患者及其家庭都不愿对外提及，影响癫痫的及时诊治。而且癫痫的病程往往比较长，因而可对患者身体、精神、婚姻、社会经济地位以及患者家庭和社会，都会造成严重的影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。所以要特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该病本身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。

张华

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