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「健康说」脑性瘫痪治疗的相关知识

小儿脑性瘫痪方铁功能神经外科北京儿童医院脑瘫中心脑性瘫痪（cerebralpalsy）是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群，这种症候群是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致。脑性瘫痪的运动障碍常伴有感觉、认知、交流和行为障碍，以及癫痫和继发性肌肉、骨骼问题2,8。有关文献按出生人口统计报告，英国3-6‰，日本2-4‰，美国2.5‰，中国约4‰，我国内陆脑瘫患者总数超过500万11,21。1病因引起本病的病因目前来看是多种多样的，其中主要是产前因素，如遗传、宫内感染、胎盘功能不足、多胎妊娠等；另外产时和产后因素，如早产、低体重儿、窒息、高胆红素血症、缺血缺氧性脑病、环境和社会等其他因等24。2病理生理脑性瘫痪是2岁以内大脑运动皮层一个永久静态病理损害所导致的结果。即使病变本身没有改变，但是随着儿童的生长和发育，病理损害所引起的临床表现是变化的。大部分脑性瘫痪儿童的运动能力随着生长逐渐提高，但其改善率比正常儿童明显缓慢。与脑性瘫痪运动功能受损相关的中枢神经系统病理学改变主要包括：中枢神经系统出血、机械性脊髓或脑干损伤、大脑皮层缺氧、中枢神经系统深部缺氧、和短暂的或不可逆的缺血导致的继发于氧自由基形成的细胞坏死或缺氧代谢相关的细胞死亡。目前研究表明，只有不到50%脑瘫患者的病因与特定的缺氧事件导致不可逆的细胞死亡相关。此外，大脑的某些区域的损伤相对于其他区域更敏感。例如，在某些大脑区域的独特代谢需求和血液供应的变化增加了对缺氧的敏感性，当胎儿存在细菌或病毒感染时。脑室周围白质的“选择性易损性”出现在妊娠的26周至34周之间，所以胎儿发生在此期间的损伤可产生脑室周围白质软化导致双重痉挛性瘫痪。同样，基底节在胎儿在38周至40周具有独特的代谢需求，这个阶段的脑区“选择性”的易感性，可导致肌张力障碍或运动障碍。胎儿细胞因子的产生可损害神经和血管内皮细胞，并有可能引起脑室内出血2。上运动神经元的损伤降低了网状脊髓束和皮质脊髓束的传入，从而影响了运动控制，减少了有效的运动单位数量，产生异常的肌肉控制和无力。同时，通过网状脊髓束和其他系统的下行抑制传入的缺失，增加了γ和α神经元的兴奋性，从而产生痉挛。脑性瘫痪的痉挛可导致肌肉骨骼并发症如关节挛缩、疼痛和关节脱位。脊髓内的原发或继发性异常可增加痉挛。同时，外周伤害性刺激（如疼痛）也可加剧痉挛。锥体外系系统的损失可导致运动障碍，如手足徐动症、舞蹈病、肌张力障碍等。最终，中枢神经系统损伤的临床表现取决于中枢神经系统损伤的程度和类型，不可逆损伤的位置，以及中枢神经系统对损伤的适应和重塑能力。痉挛性脑瘫与脑室周围白质软化密切相关；而运动障碍相关的脑瘫一般发生在高胆红素血症和基底节损伤后；偏侧型脑瘫是最常见于足月出生婴儿，大多数与单侧半球损伤相关；四肢瘫与弥漫性中枢神经系统损伤有关。脑瘫的分类是基于：畸形或异常（痉挛、运动障碍、共济失调、混合）的性质；畸形或异常解的解剖分布（偏瘫、单瘫、双瘫、四肢瘫）；或中枢神经系统损伤的位置（侧脑室、脑干、大脑皮质、锥体、或锥体外系）。在脑性瘫痪运动障碍中，肌张力障碍、手足徐动症、舞蹈症也是常见的；强直是非常罕见的。离床活动或其他活动常常可加重运动障碍和畸形的严重程度4。3临床表现3.1痉挛型四肢瘫（spasticquadriplegia）以锥体系受损为主，包括皮质运动区损伤，牵张反射亢进是最基本型的特征。四肢肌张力增高，上肢背伸、内收、内旋，拇指内收，躯干前屈，下肢内收、内旋、交叉、膝关节屈曲、剪刀步、尖足、足内外翻，拱背坐，腱反射亢进、踝阵挛、折刀征和锥体束征是常见的临床表现等。3.2痉挛型双瘫（spasticdiplegia）症状同痉挛型四肢瘫，主要表现为双下肢痉挛及功能障碍重于双上肢。3.3痉挛型偏瘫（spastichemiplegia）症状同痉挛型四肢瘫，主要表现在一侧肢体。3.4不随意运动型（dyskinetic）以锥体外系受损为主，主要包括舞蹈性手足徐动（chroeo-athetosis）和肌张力障碍（dystonic）；该型最明显特征是非对称性姿势，头部和四肢出现不随意运动，即进行某种动作时常夹杂许多多余动作，四肢、头部不停地晃动，难以自我控制。该型肌张力可高可低，可随年龄改变。腱反射正常、锥体外系征TLR（+）、ATNR（+）。静止时肌张力低下，随意运动时增强，对刺激敏感，表情奇特，挤眉弄眼，颈部不稳定，构音与发音障碍，流涎、摄食困难，婴儿期多表现为肌张力低下。3.5共济失调型（ataxia）以小脑受损为主，以及锥体系、锥体外系损伤。主要特点是由于运动感觉和平衡感觉障碍造成不协调运动。为获得平衡，两脚左右分离较远，步态蹒跚，方向性差。运动笨拙、不协调，可有意向性震颤及眼球震颤，平衡障碍、站立时重心在足跟部、基底宽、醉汉步态、身体僵硬。肌张力可偏低、运动速度慢、头部活动少、分离动作差。闭目难立征（+）、指鼻试验（+）、腱反射正常。3.6混合型(mixedtypes)具有两型以上的混合特点。4肌张力分级评估和相关辅助检查4.1肌张力分级目前临床上应用最广泛的肌疼挛评定方法是改良Ashworth量表（modifiedAshworthscale,MAS)19，其评级标准：0级无肌张力增加。Ⅰ级肌张力轻度增加：受累部分被动屈伸时，在ROM之末，呈现最小阻力或出现突然卡住和释放。Ⅰ+级肌张力轻度增加：在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在后50%ROM均呈现最小阻力。Ⅱ级肌张力较明显地增加：通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较容易地被移动。Ⅲ级肌张力严重增高：被动运动困难。Ⅳ级僵直：受累部位被动伸时呈现僵直状态而不能动。4.2直接相关检查头颅影像学检查（MRI、CT和B超）是脑瘫诊断有力的支持，MRI在病因学诊断上优于CT10。侯梅等对脑性瘫痪的MRI研究显示，主要表现为脑室周围白质软化，弥漫性脑发育不良，皮层萎缩，皮层下、基底节、颞叶软化灶，脑梗塞，巨脑回畸形，胼胝体发育不良等；其中出生胎龄与MRI特点有关,早产儿组以脑室周围白质软化为特征;足月儿脑瘫MRI异常表现变化多且病变广泛20。对于影像学检查发现不好解释的脑梗塞，可做凝血机制检查，但不作为脑瘫的常规检查项目。4.3伴随症状及共患病的相关检查脑瘫患儿70%有其他伴随症状及共患病，包括智力发育障碍（52%）、癫痫（45%）、语言障碍（38%）、视觉障碍（28%）、严重视觉障碍（8%）、听力障碍（12%），以及吞咽障碍等。对合并有癫痫症状时需进行EEG检查，EEG背景波可帮助判断脑发育情况，但不作为脑瘫病因学诊断的常规检查项目。肌电图检查可区分肌源性或神经源性瘫痪，特别是对上运动神经元损伤还是下运动神经元损伤具有鉴别意义。疑有听觉损害者，行脑干听觉诱发电位检查；疑有视觉损害者，行脑干视觉诱发电位检查。有智力发育、语言、营养、生长和吞咽等障碍者进行智商/发育商及语言量表测试等相关检查。有脑畸形和不能确定某一特定的结构异常，或有面容异常高度怀疑遗传代谢病，应考虑遗传代谢方面的检查。5诊断及鉴别诊断5.1脑性瘫痪的诊断条件22：5.1.1.中枢性运动障碍持续存在婴幼儿脑发育早期（不成熟期）发生：抬头、翻身、坐、爬、站和走等大运动功能和精细运动功能障碍，或显著发育落后。功能障碍是持久性、非进行性，但并非一成不变，轻症可逐渐缓解，重症可逐渐加重，最后可致肌肉、关节的继发性损伤。5.1.2.运动和姿势发育异常包括动态和静态，以及俯卧位、仰卧位、坐位和立位时的姿势异常，应根据不同年龄段的姿势发育而判断；运动时出现运动模式的异常。5.1.3.反射发育异常主要表现有原始反射延缓消失和立直反射（如保护性伸展反射）及平衡反应的延迟出现或不出现，可有病理反射阳性。5.1.4.肌张力及肌力异常大多数脑瘫患儿的肌力是降低的；痉挛型脑瘫肌张力增高、不随意运动型脑瘫肌张力变化（在兴奋或运动时增高，安静时减低）。可通过检查腱反射、静止性肌张力、姿势性肌张力和运动性肌张力来判断。主要通过检查肌肉硬度、手掌屈角、双下肢股角、腘窝角、肢体运动幅度、关节伸展度、足背屈角、围巾征和跟耳试验等确定。5.2脑性瘫痪的鉴别诊断5.2.1.发育指标/里程碑延迟（developmentaldelay/delayedmilestone）包括单纯的运动发育落后（motordelay）、语言发育落后（languagedelay）或认知发育落后（cognitiondelay）；运动发育落后包括粗大运动和精细运动，最新的研究认为该病也应包括睡眠模式变化的落后。小儿6周龄时对声音或视觉刺激无反应、3月龄时无社交反应、6月龄时头控仍差、9月龄时不会坐、12月龄时不会用手指物、18月龄不会走路和不会说单字、2岁时不会跑和不能说词语、3岁时不能爬楼梯或用简单的语句交流时应进行评估。爬的动作可能因孩子不需要进行而脱漏，故不应作为发育里程碑的指标。单纯一个方面发育落后的小儿90%不需要进行医疗干预，将来可以发育正常。大约10%的患儿需要进行医疗干预。早期筛查、早期干预非常有利于预后。5.2.2.全面性发育落后（GlobalDevelopmentalDelay,GDD）5岁以下处于发育早期的儿童，存在多个发育里程碑的落后，因年龄过小而不能完成一个标准化智力功能的系统性测试，病情的严重性等级不能确切地被评估，则诊断GDD；但过一段时间后应再次进行评估，发病率为3%左右。常见的病因有遗传性疾病、胚胎期的药物或毒物致畸、环境剥夺、宫内营养不良、宫内缺氧、宫内感染、创伤、早产儿脑病、婴幼儿期的中枢神经系统外伤和感染、铅中毒等。5.2.3.发育协调障碍（developmentalcoordinationdisorder，DCD）①运动协调性的获得和执行低于正常同龄人应该获得的运动技能，动作笨拙、缓慢、不精确；②这种运动障碍会持续而明显地影响日常生活和学业、工作、甚至娱乐;③障碍在发育早期出现；④运动技能的缺失不能用智力低下或视觉障碍解释；也不是由脑瘫、肌营养不良和退行性疾病引起的运动障碍所致。5.2.4.孤独症谱系障碍（autismspectrumdisorder,ASD）①持续性多情境下目前存在或曾经有过的社会沟通及社会交往的缺失；②限制性的、重复的行为、兴趣或活动模式异常。要求至少表现为以下4项中的2项，可以是现症的，也可以病史形式出现：刻板或重复的运动动作、使用物体或言语；坚持相同性，缺乏弹性地或仪式化的语言或非语言的行为模式；高度受限的固定的兴趣，其强度和专注度方面是异常的；对感觉输入的过度反应或反应不足，或在对环境的感受方面不寻常的兴趣；③症状在发育早期出现，也许早期由于社会环境的限制，症状不明显，或由阶段性的学习掩盖；④症状导致了在社会很多重要领域中非常严重的功能缺陷；⑤缺陷不能用智力残疾或GDD解释，有时智力残疾和ASD共同存在时，社会交流能力通常会低于智力残疾水平。有些ASD患儿可伴有运动发育迟缓，易误认为GDD或脑瘫早期的表现。5.2.5.多发性硬化（multiplesclerosis，MS）：是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。运动发育异常的5个早期信号：①身体发软；②踢蹬动作明显少；③行走时步态异常；④两侧运动不对称；⑤不会准确抓握。5.2.6.常见的遗传性疾病有些遗传性疾病有运动障碍、姿势异常和肌张力改变，容易误诊为脑瘫，如强直性肌营养不良（myotonicmuscledystro-phy）、杜氏肌营养不良（Duchennemuscledystrophy，DMD）、21三体综合征（21tr

方铁

什么是“企鹅病”？

企鹅病医学名称是小脑性共济失调，这是一种遗传病，随着年龄增长，病情会越来越严重，那么，就由小编带大家了解一下企鹅病是一种遗传病，全名叫做小脑性共济失调,这个病还会随着年龄的增长,病情也会逐渐恶化，“企鹅病”刚开始的时候，走起路来会像企鹅一样摇摇晃晃，这个病不会像癌症一样很快让人死亡，但是会慢慢折磨患者。一点点丧失行动能力，直到身体的所有器官衰竭而死。企鹅病是会遗传的，往往下一代病情会比其父母症状更重，发病时间更早。这是因为突变基因片段重复的次数越多，疾病就会越重；基因片段越延长，发病时间就会越提前，这也就是所谓的遗传早现现象。那么，有没有办法阻止这种遗传呢？就目前来说，可以通过遗传咨询和产前规划，或者通过辅助生殖技术，也就是试管婴儿，来切断突变基因的传递。暂时还没有方法可以针对突变的基因进行对因治疗，企鹅病还不能完全治愈.目前往往会采取对症治疗康复训练和营养支持等方式,尽量减轻症状，延缓发病，提高患者的生活质量脊髓小脑性共济失调(企鹅病)全年龄皆可发病,但-般来说，更常见于十几岁到三四十岁的青壮年人群，也有些人四五十岁才发病。临床表现主要有“三不”。不稳:即走路不稳，这是最有特点的一个症状，也会在疾病早期出现。刚开始只是走路摇晃，而后就可能逐渐地出现走路摆动幅度增大,甚至可能会出现踩棉花感，感觉脚踩不着地。不清:即视物不清和口齿不清。病人往往出现复视重影，看不真切，还有的病人可能会出现明显的眼球凸出;说话声音也可能会像被呛住了一样，吐词不清等。不顺:即吞咽不顺。这可能是疾病中后期的表现。除了以上三种共性表现，有些人还可能会出现一些特征性表现，比如癫痫抽搐、认知障碍、记忆力下降、判断力下降等类似帕金森病的表现;一些锥体外系表现，比如手抖、运动迟缓、动作僵硬、肢体麻木，腱反射亢进甚至出现一些病理征;还可以伴有眼球震颤，也就是眼球的不自主摆动等。

左洛复（舍曲林）药品说明书 (转载)

【药品名称】通用名：盐酸舍曲林片商品名：左洛复®(Zoloft®)英文名：SertralineHydrochlorideTablets汉语拼音：YansuanShequlinPian本品主要成份为盐酸舍曲林，其化学名称为：（1S-顺式）-4-（3,4-二氯苯基）-1,2,3,4-四氢-N-甲基-1-萘啶胺盐酸盐，其结构式为：分子式：C17H17NCl2•HCl分子量：342.7【性状】本品为白色薄膜衣片，片芯也为白色。【药理毒理】药理作用盐酸舍曲林是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂。其作用机制与其对中枢神经元5-羟色胺再摄取的抑制有关。在临床剂量下，舍曲林阻断人血小板对5-羟色胺的摄取。研究提示舍曲林是一种强效和选择性的神经元5-羟色胺再摄取抑制剂，对去甲肾上腺素和多巴胺仅有微弱影响。体外研究显示，舍曲林对肾上腺素能受体(α1，α2，β)、胆碱能受体、GABA受体、多巴胺能受体、组胺受体、5-羟色胺能Page2of2受体（5HT1A,5HT1B,5HT2）或苯二氮卓受体没有明显的亲和力。对上述受体的拮抗作用被认为与其它精神疾病用药的镇静作用、抗胆碱作用和心脏毒性相关。动物长期给予舍曲林可使脑中去甲肾上腺素受体下调，这与临床上其它抗抑郁症药物的作用一致。舍曲林对单胺氧化酶没有抑制作用。毒理研究遗传毒性：细菌突变试验、小鼠淋巴瘤突变试验、在体小鼠骨髓和体外人淋巴细胞遗传学试验结果表明，在有或无代谢激活存在时，舍曲林均未出现遗传毒性。生殖毒性：给药剂量为80mg/kg(以mg/m2计，为人最大推荐剂量MRHD的4倍)时，两个大鼠试验之一观察到动物生育力降低。在大鼠和家兔上进行了剂量分别达80mg/kg/日和40mg/kg/日的生殖毒性研究（以mg/m2计约相当于人最大推荐剂量的4倍），在各试验剂量下均未发现致畸作用。怀孕大鼠和家兔在器官形成期给予舍曲林（剂量分别为10mg/kg和40mg/kg，以mg/m2计约相当于MRHD的0.5倍和4倍）时观察到胎仔骨化延迟。雌性大鼠妊娠后期及哺乳期给予舍曲林，剂量20mg/kg下死产幼鼠及出生后前4天幼鼠死亡数量增加，出生后前4天幼鼠的体重亦降低，对大鼠幼鼠无影响的剂量为10mg/kg。幼鼠存活率的降低是由舍曲林在子宫的暴露所致。但这些作用的临床意义尚不清楚。致癌性：在CD-1小鼠和Long-Evans大鼠上进行了剂量达40mg/kg/日(以mg/m2计,分别约相当于MRHD的1倍和2倍)的终生致癌性研究。在10-40mg/kg剂量时，雄性小鼠出现剂量相关性的肝腺瘤增加，在雌性小鼠或接受相同给药处理的大鼠上未观察到肝腺瘤的增加，也未见肝细胞癌的增加。CD-1小鼠肝腺瘤的自发率具有波动性，该结果对人类的意义尚不清楚。40mg/kg雌性大鼠出现甲状腺滤泡腺瘤增加，同时并不伴有甲状腺增生。与对照组比较，10-40mg/kg给药组大鼠子宫腺瘤增加，但尚不明确该结果与药物的相关性。依赖性：动物研究未显示本品有兴奋作用或巴比妥样（中枢抑制剂）滥用的潜在性。Page3of3【药代动力学】男性每日口服舍曲林一次50-200mg，舍曲林表现出与用药剂量成正比的药代动力学特性,连续用药14天，服药4.5-8.4小时人体血药浓度达峰值（Cmax）。青少年和老年人的药代动力学参数与18-65岁之间成人无明显差别。舍曲林平均半衰期为22-36小时。与终末清除半衰期相一致，每天给药一次，一星期后达稳态浓度，在这过程中有两倍的浓度蓄积。舍曲林的血浆蛋白结合率为98%。动物实验结果表明，舍曲林有较大的分布容积。舍曲林主要首先通过肝脏代谢，血浆中的主要代谢产物N-去甲基舍曲林的药理活性在体外明显低于舍曲林，约是舍曲林的1/20，没有证据表明其在抗抑郁模型体内有药理活性，它的半衰期是62-104小时。舍曲林和N-去甲基舍曲林的最终代谢产物从粪便和尿中等量排泄，只有少量（<0.2%）舍曲林以原形从尿中排出。食物对舍曲林片剂的生物利用度无明显的影响。【临床试验】抑郁性障碍对在参加了为期8周的舍曲林50-200mg/日的开放性试验并治疗有效的抑郁症门诊患者进行了一项研究。将这些患者（N=295）随机分到舍曲林50-200mg/日组或安慰剂组，继续进行44周的双盲试验。舍曲林组患者的复发率与安慰剂组相比显著降低。完成研究的患者的平均给药剂量为70mg/日。强迫症在一项长期研究中，入选参加了为期52周的舍曲林50-200mg/日的单盲试验并治疗有效的患者，这些患者符合DSM-III-R中强迫症诊断标准。将这些患者（n=224）随机分到舍曲林或安慰剂组继续治疗28周，观察因病情复发或疗效不佳而脱落的患者比例。在继续治疗的28周期间，舍曲林组因病情复发或疗效不佳脱落的患者比例Page4of4显著低于安慰剂组。在男性和女性患者中均显示出这一特点。【适应症】舍曲林用于治疗抑郁症的相关症状，包括伴随焦虑、有或无躁狂史的抑郁症。疗效满意后，继续服用舍曲林可有效地防止抑郁症的复发和再发。舍曲林也用于治疗强迫症。疗效满意后，继续服用舍曲林可有效地防止强迫症初始症状的复发。【用法与用量】舍曲林片每日一次口服给药，早或晚服用均可。舍曲林片可与食物同时服用，也可单独服用。初始治疗：每日服用舍曲林一片（50mg）。剂量调整：对于每日服用一片（50mg）疗效不佳而对药物耐受性较好的患者可增加剂量，至少需一周时间将剂量升至最大四片（200mg）/日。因舍曲林的消除半衰期为24小时，剂量的调整时间间隔不应短于1周。服药七日内可见疗效。完全起效则需要更长的时间，强迫症的治疗尤其如此。维持治疗：长期用药应根据疗效调整剂量，并维持最低有效治疗剂量。【不良反应】虽然不能确定所有事件均是由舍曲林引起的，但我们仍然报告了从临床试验期间及产品上市后的报告中所收集到的所有不良事件。临床试验资料在舍曲林和安慰剂治疗抑郁症的多剂量对照临床研究中，与安慰剂组相比，常见的不良反应有：胃肠道：腹泻/稀便、口干、消化不良和恶心。代谢及营养：厌食Page5of5神经系统：眩晕、嗜睡和震颤。精神：失眠生殖系统及乳腺：性功能障碍（主要为男性射精延迟）。皮肤及皮下组织：多汗在强迫症患者的双盲，安慰剂对照试验中观察到的不良反应与在抑郁症患者的临床试验中观察到的相似。上市后资料舍曲林上市后，已收到服用舍曲林患者不良事件的自发报告。包括有：血液与淋巴系统：中性粒细胞缺乏及血小板缺乏症。心脏：心悸及心动过速。耳及迷路：耳鸣内分泌：高泌乳素血症、甲状腺功能低下及ADH分泌失调综合症。眼科：瞳孔变大及视觉异常。胃肠道：腹痛、便秘、胰腺炎及呕吐。全身及给药部位：虚弱、胸痛、外周性水肿、乏力、发热及不适。肝胆系统：严重肝病（包括肝炎、黄疸和肝功能衰竭）及无症状性血清转氨酶升高（SGOT和SGPT）。免疫系统：过敏反应、过敏症及类过敏反应。检查：临床化验结果异常、血小板功能改变、血清胆固醇增高、体重减轻及体重增加。代谢及营养：食欲增强及低钠血症。肌肉骨骼及结缔组织：关节痛及肌肉痉挛。神经系统：昏迷、抽搐、头痛、感觉减退、偏头痛、运动障碍（包括锥体外系副反应症状如多动、肌张力增高、磨牙及步态异常）、肌肉不自主收缩、感觉异常和昏厥。还有5-羟色胺综合症相关的症状和体征，如一些因同时使用5-羟色胺能药物而引起的焦虑不安、意识模糊、大汗、腹泻、发热、高血压、肌强直及心动过速。Page6of6精神：攻击性反应、激越、焦虑、抑郁症状、欣快、幻觉、女性性欲减退、男性性欲减退、恶梦及精神病。肾脏及泌尿系统：尿失禁及尿潴留。生殖系统及乳腺：溢乳、男子乳腺过度发育、月经不调及阴茎异常勃起。呼吸、胸及纵隔：支气管痉挛及打哈欠。皮肤及皮下组织：脱发症、血管性水肿、面部水肿、眼周浮肿、皮肤光敏反应、瘙痒、紫癜、皮疹（罕有脱皮性皮炎，如多形性红斑：Stevens-Johnson综合症、表皮坏死溶解）及荨麻疹。血管：异常出血（如鼻衄、胃肠出血或血尿）、潮热及高血压。其它：有报告舍曲林停药后的症状包括：焦虑不安、忧虑、眩晕、头痛、恶心及感觉异常。【禁忌】本品禁用于对舍曲林过敏者。舍曲林禁止与单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）合用（参见【药物相互作用】）。舍曲林禁止与匹莫齐特合用（参见【药物相互作用】）。【注意事项】1.舍曲林与可增加5-羟色胺神经传导的药物如色氨酸或芬氟拉明合用时应慎重考虑,避免出现可能的药效学相互作用。2.由其它5-羟色胺再摄取抑制剂、抗抑郁药物或抗强迫症药物转换为舍曲林治疗的最佳时机尚无经验。转换治疗时，特别是长效药物如氟西汀，应谨慎小心，应进行慎重的药效学评价和监测。由一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂转换为另一种药物治疗的清洗期目前还未确定。3.躁狂/轻躁狂的激活作用：上市前的试验期间，接受舍曲林治疗的病人约0.4%出现轻躁狂或躁狂。应用其他已上市的抗抑郁药物或抗强迫症药物治疗情感性障碍Page7of7时，也有报道少数病人出现有躁狂或轻度躁狂。4.抗抑郁药物和抗强迫症药物都有诱发癫痫发作的潜在危险性。所有在用舍曲林治疗抑郁症的试验中，大约有0.08%出现癫痫发作；在舍曲林治疗惊恐症的试验中没有癫痫发作的报道。在约1800名接受舍曲林治疗的强迫症患者中，有4人（约0.2%）出现抽搐发作，其中3例患者为青少年，2例患有癫痫，1例患者有癫痫家族史，所有这4例患者都没有接受抗癫痫药物治疗。所有癫痫发作尚未确定与舍曲林治疗直接相关。舍曲林还没有在癫痫病人中作过评价，所以应避免用于不稳定性癫痫病人。对病情已控制的癫痫病人，应密切监护，任何服用舍曲林期间出现癫痫发作的患者均应停止给药。5.由于抑郁症病人存在自杀企图的可能性，并可能持续存在直到临床明显缓解时，所以在治疗早期应对有自杀危险的病人进行密切监视。由于已证明强迫症和抑郁症常常共发，故治疗强迫症患者时也应监测其自杀倾向。6.育龄妇女使用舍曲林则应采取足够的安全的避孕措施。7.虽然临床药理学研究显示舍曲林对于精神运动性活动没有影响。然而抗抑郁或抗强迫症药物可以影响从事驾车或操作机器等有潜在危险性的工作时所必须的精力及体能，因此这类病人服用舍曲林应小心。8.肝功能不全患者:伴发肝脏疾病的患者应慎用舍曲林。肝功能损伤患者应减低服药剂量或给药频率。9.肾功能不全患者:无需根据肾功能损害程度调整舍曲林给药剂量。【孕妇及哺乳期妇女用药】对于妊娠期妇女没有进行过足够的良好的对照研究。孕妇只有在利大于弊的情Page8of8况下才能用药。对小样本量的哺乳期母亲及婴儿的零星研究提示，尽管乳汁中舍曲林浓度高于血清中浓度，婴儿血清的舍曲林浓度极低或检测不到。哺乳妇女只有在利大于弊的情况下才能使用。妊娠和/或哺乳期服用舍曲林，医生应当注意上市后报告中提及的症状，母亲服用包括舍曲林的5-羟色胺类抗抑郁药物，新生儿出现类似撤药反应的症状已有报道。【儿童用药】尽管儿童患者对舍曲林的代谢稍快，为了避免产生过高的血药浓度，对儿童患者建议使用较低剂量，尤其是6～12岁体重较轻的儿童。【老年患者用药】老年患者用药剂量范围与年轻患者的相同。共700多老年患者（>65岁）参加了证实舍曲林在这部分人群中疗效的临床试验。老年患者中不良反应的形式和发生率与年轻患者中的相似。【药物相互作用】单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）：舍曲林合并单胺氧化酶抑制剂，包括选择性的单胺氧化酶抑制剂司来吉兰和可逆性的单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺治疗出现了严重副反应，有时是致命性的。有些病例是类似5-羟色胺综合症的表现，包括：发热、强直、肌肉痉挛、自主神经功能紊乱伴生命体征快速波动；精神状况的改变包括精神紊乱、易激惹及极度激越直至发展为谵妄和昏迷。所以，服用单胺氧化酶抑制剂时或停用单胺氧化酶抑制剂14天内不能服用舍曲林；同样，舍曲林停用后也需14天以上才能开始单胺氧化酶抑制剂的治疗。匹莫齐特：在一项单剂低剂量匹莫齐特（2mg）与舍曲林合用的研究中证实，两药同服可使匹莫齐特的血浆浓度升高。升高的水平未引起EKG的变化。这种药物相Page9of9互作用的机制尚不清楚，由于匹莫齐特的治疗窗较窄，禁止舍曲林与匹莫齐特同服。中枢神经系统抑制剂和酒精：每日同时服用舍曲林200mg不会增加乙醇、卡马西平、氟哌啶醇或苯妥英对健康受试者认知功能和精神运动性活动能力的作用，但不主张舍曲林与酒精合用。锂剂：对正常志愿者进行的安慰剂对照试验中，舍曲林与锂剂合用未明显改变锂剂的药代动力学参数，但与安慰剂相比震颤增多，表明两药之间存在药效学相互作用的可能。舍曲林与其它经5-羟色胺能机制起作用的药物如锂剂合用时，应对病人进行监护。苯妥英：在健康志愿者的安慰剂对照研究中，每日200mg舍曲林长期服药并不显著地抑制苯妥英的代谢。然而，如需与舍曲林合用，在开始加用舍曲林时应当监测苯妥英的血药浓度，同时适当调整苯妥英的剂量。另外，与苯妥英合用可引起舍曲林血药浓度的下降。舒马普坦：在舍曲林上市后，有个别报道舍曲林与舒马普坦合并使用后，病人出现体弱、腱反射亢进、共济失调、意识模糊、焦虑和激越。如果临床上确实需要舍曲林与该药合并使用的话，应当对病人进行密切的观察。与蛋白结合的药物：因舍曲林与血浆蛋白结合，应注意舍曲林和其它与血浆蛋白结合药物之间相互作用的可能性。但是，舍曲林分别与地西泮、甲苯磺丁脲和华法林相互作用的三项正式研究中，未见舍曲林对这些药物的蛋白结合率有明显的影响。华法林：舍曲林200mg/日与华法林合用可引起较小的但有统计学意义的凝血酶原时间的延长，其临床意义尚不明确。因此，舍曲林与华法林联合应用或停用时应密切监测凝血酶原时间。Page10of10与其它药物的相互作用：已进行了舍曲林与其它药物间相互作用的研究。每日舍曲林200mg与地西泮或甲苯磺丁脲合用可导致一些药代动力学参数较小的、但有统计意义的改变。与西咪替丁合用可明显降低舍曲林的清除。这些改变的临床意义尚不清楚。舍曲林对阿替洛尔的β-肾上腺能阻滞作用无任何影响。每日舍曲林200mg与格列苯脲或地高辛之间无相互作用。电休克治疗（ECT）：尚无考察舍曲林与电休克治疗合用优点或危险方面的临床试验。细胞色素P450(CYP)2D6代谢的药物：抗抑郁药物对药物代谢同功酶CYP2D6的抑制作用程度是不尽相同的。其临床意义需取决于抑制作用的程度及合用药物的治疗指数。治疗指数较窄的CYP2D6底物包括如普罗帕酮（propafenone）、氟卡尼（flecainide）在内的三环类抗抑郁药物和1C类抗心律失常药物。已有的药物相互作用研究表明，每日50mg舍曲林长期给药可使地西帕明(desipramine，CYP2D6同功酶活性的标志物)稳态的血药浓度轻度增加(平均30-40%)。其他细胞色素(CYP)酶代谢的药物（CYP3A3/4，CYP2C9，CYP2C19，CYP1A2）：CYP3A3/4：体内药物相互作用试验表明长期服用舍曲林200mg/日不会对CYP3A3/4介导的内生皮质醇的羟化或卡马西平及特非那定的代谢产生抑制作用。另外，每日50mg舍曲林长期给药不会对CYP3A3/4介导的阿普唑伦药物代谢产生抑制作用。数据显示舍曲林不是CYP3A3/4的抑制剂。CYP2C9：长期服用舍曲林200mg/日对甲苯磺丁脲、苯妥英和华法林的血药浓度没有明显影响。这说明舍曲林不是CYP2C9的临床相关抑制剂。CYP2C19：长期服用舍曲林200mg/日对地西泮血药浓度无明显影响，说明舍曲Page11of11林也非CYP2C19的抑制剂。CYP1A2：体外试验研究表明舍曲林对CYP1A2无明显抑制作用。其它5-羟色胺能药物：舍曲林与可增强5-羟色胺神经传导作用的药物如色氨酸或芬氟拉明合用时应慎重考虑，避免出现可能的药效学相互作用。【药物过量】有证据表明，舍曲林在过量服用时仍有很大的安全范围。曾有舍曲林单独过量服用高达13.5克的报道。曾有过量服用舍曲林导致死亡的报道，但大多出现于与其它药物和/或酒精联合应用的情况下。因此，应对任何用药过量给予积极治疗。药物过量症状包括有因5-羟色胺引起的不良反应如嗜睡、胃肠不适（如恶心和呕吐）、心动过速、震颤、激动和头晕。罕有昏迷报道。舍曲林没有特效的解毒剂。开放并保持气道通畅确保充分的供氧及换气，可与导泻剂合用活性碳，可能与催吐或洗胃同样甚或更为有效。在对症治疗及支持疗法同时，建议进行心脏及生命体征监测。由于舍曲林有较大分布容积，强迫利尿，透析，血液灌注及换血疗法均没有明显意义。【规格】50mg【包装】14片/盒。铝塑包装。【有效期】60个月【贮藏】密封，30°C以下保存。【批准文号】国药准字H10980141Page12of12

邹铁军

什么是脑中风脑中风有哪些表现

脑中风是一种比较严重的疾病，病死率偏高，是世界上众多致死性疾病之一。所以大家要谨慎预防，别让自己轻易陷入危险之中。想知道脑中风前兆以及脑中风怎么治疗吗？那就一起来看看吧。脑中风虽然是很多人都比较害怕的一种疾病，但还是有部分人对它不太了解，下面就来详细介绍下。什么是脑中风脑中风是一组以患者脑部缺血及出血性损伤症状为主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑血管意外，具有极高的病死率和致残率。主要分为出血性脑中风（脑出血或蛛网膜下腔出血）和缺血性脑中风（脑梗塞、脑血栓形成）两大类，以脑梗塞最为常见。脑中风发病急，病死率高，是世界上最重要的致死性疾病之一。中风的死亡率也有随年龄增长而上升的趋势，由于一直缺乏有效的治疗措施，目前认为预防是最好的措施。因此，加强对全民普及脑中风的危险因素及先兆症状的教育，才会真正获得有效的防治效果。脑中风的前兆1、说话吐字不清脑供血不足使掌管人体活动功用的神经失灵，稀有症状之一是忽然说话不灵或吐字不清，但持续时间短，应惹起重视。2、眩晕忽然自觉头晕目眩，几秒钟后恢复常态，可能是短暂性脑缺血发作，俗称“小中风”，应及早去医院请医生诊治，防止中风发生。3、单眼忽然发黑一只眼睛忽然发黑，看不见东西，几秒钟或几十秒钟后便完好恢复一般，医学上称单眼一次性黑朦，是由于脑缺血惹起视网膜缺血所致，是中风的又一信号。4、舌痛老年人在患中风之前可能会出现舌头无缘故的疼痛以及麻木症状。不过这些症状也可能是因为一些微血管炎症所引起的。5、鼻出血中老年人鼻出血是高血压病人即将发生中风的警报。鼻出血不少是由血压不波动惹起的，不加防止则会增加中风的机会，因而不能麻木大意。6、手指麻木固然手指麻木不一定会中风，但对于年龄在40岁以上且有高血压、高血脂、糖尿病或脑动脉硬化等疾病史的中年人，应多加以注意，警惕中风发生。7、缘由不明跌跤由于脑血管硬化，惹起脑缺血，活动神经失灵，而轻易发生跌跤，也是一种中风前兆症状，应及时请医生诊治。8、精神状况发生变化性格一反常态，如变得沉默寡言，或多语急躁，或出现短暂智商衰退，均与脑缺血相关，可能是中风前兆。脑中风后遗症1.麻木是脑中风后遗症中比较常见的，表现为：患侧肢体，尤其是肢体的末端、如手指或脚趾、或偏瘫侧的面颊部皮肤有蚁爬感觉，或有针刺感，或表现为刺激反应迟钝。2.嘴歪眼斜表现为鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿。鼓颊和吹哨时，口角歪向健侧，流口水，说话时更为明显。3.中枢性瘫痪主要表现为肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，呈痉挛性瘫痪。4.周围性瘫痪表现为肌张力降低，反射减弱或消失，伴肌肉萎缩，但无病理反射。5.偏瘫又叫半身不遂，是指一侧上下肢、面肌和舌肌下部的运动障碍，它是急性脑血管病的一个常见症状，也是常见的脑中风后遗症。6.失语失语是脑血管病的一个常见症状，主要表现为对语言的理解、表达能力丧失。7.失认失认是指病人认识能力的缺失，它包括视觉、听觉、触觉及对身体部位认识能力的缺失，是脑中风的症状之一。8.失用失用，即运用不能，病人肢体无瘫痪，也无感觉障碍和共济失调，但不能准确完成有目的的动作。失用包括：观念运动性失用、观念性失用、结构性失用、穿着失用、口——面失用和肢体——运动性失用。脑中风的治疗方法1.采用激光治疗法，在药物效力减弱的情况下，激光可以提高药物的有效成分，可以减少药物的依靠和相关的副作用，还有就是激光光能效果和生物效果，对大脑正常运作的康复是其他任何药物和器械无法代替的。2.病由口入，一面在参与积极的治疗，也要从源头上处理形成这种病变的原因，把病原消除在初级极端，所以合理的饮食可以起到积极的康复作用。3.健康的生活离不开健康的生活习惯，包括作息，身体强的免疫能力，锻炼可以使身体系统的免疫功能增强，增加身体的有氧呼吸和其他病毒体在体内的消亡。4.采取心理辅助疗法，心态的健康是健康的重要组成部分，由于中风者一般失去自我意识能力，所以家人在积极寻找治疗方法和治疗途径的时候，要付出一定劳动，积极进行心理辅导。脑中风的防治一、养成良好的生活和饮食习惯生活有规律，养成低脂肪、低热量、低糖和中等量食盐的饮食方式；戒烟限酒；多吃含钾较多的食物如水果、黄豆、海带、蘑菇、蔬菜等；坚持体育锻炼，肥胖者要控制体重；保持乐观情绪。二、消除中风的诱发因素避免劳累、紧张，注意休息；调节好情绪，避免大喜大悲，保持良好的精神状态；注意劳逸结合；注意气候变化，随时增减衣服。三、积极治疗和控制中风的危险因素对35岁以上的人群，注意筛查高血压患者，如发现血压高应积极治疗。糖尿病患者要注意控制饮食，适当进行体育锻炼，口服降糖药或注射胰岛素治疗。有心脏病者应积极治疗心脏病，房颤病人需长期口服抗凝药。血脂高的病人，要注意饮食结构的调整，如果饮食控制血脂仍未降至正常范围，则加服降脂药。四、合理进行药物预防可选择长期使用肠溶阿斯匹林等药物以抗血小板聚积，防止血栓形成。他汀类药如普伐他汀、辛伐他汀等降脂药，也具有一定的预防中风发病的作用。

高健

抗结核药物常见的不良反应

（一）异烟肼（INH）1.神经系统不良反应：最常见的末梢神经炎，最初表现为手脚左右对称性感觉异常，继之出现指趾末端感觉麻木、刺痛、烧灼感、四肢无力、关节软弱、反应迟钝等。其机理为异烟肼与维生素B6的结构相似，二者竞争同一酶系统（如阿朴色氨酸酶）或二者相结合从尿中排泄增多，结果导致体内维生素B6缺乏，而出现维生素B6缺乏的临床表现。服用大剂量异烟肼者、老年人、慢性肝病患者、体内INH乙酰化速度快（中、特大剂量下慢乙酰化发生多）及营养不良、酒精中毒、妊娠等因素等易患神经炎，异烟肼用量较大时可加服维生素B6预防，0.03g～0.1g/日，但因维生素B6在试管中能减低异烟肼的抑菌力，一般剂量不作为常规用药。另外还可出现多种精神异常，如兴奋、不安、失眠、注意力不集中、记忆力减退、抑郁、眩晕、头痛、嗜睡、多梦、妄想、幻觉，甚至精神失常；少数可有视神经炎、视神经萎缩、反射亢进、肌肉震颤等。对中枢神经系统的影响可能因异烟肼抑制体内的单胺氧化酶活性，使组胺在体内蓄积，而出现上述反应。其他反应有诱发癫痫发作、中枢性脑病、中毒性精神病等，有癫痫或精神病史者可导致发作。2.肝损害：一般多发生在治疗后3天～3个月，常为单纯性、暂时性、可复性转氨酶升高，通常无临床意义，停药后转氨酶可迅速下降。一般认为异烟肼对肝的损害是由于个体特异性引起异烟肼毒性代谢产物聚集所致。单用异烟肼预防的病人约10～20％出现一过性转氨酶升高，多无自觉症状。严重肝损害者约占1.25％，甚至有死亡者。大多数肝损害病例于用药6个月内出现，肝损害与年龄有关（年龄越大越容易发生），20岁以下者少见；有慢性肝病者也较易出现肝功能损害。异烟肼与利福平合用时能增加对肝脏的毒性。应用异烟肼出现肝损害后首先停药，必要时加用适当保肝药，但切忌同时用保肝药种类太多，以免进一步加重肝脏负担。3.内分泌失调：男性乳房增大、阳痿，、女性月经失调、库兴综合症。4.血液系统：白细胞减少、嗜酸粒细胞增多、溶血性贫血、出血性紫癜、再生障碍性贫血。5.变态反应：皮疹、药物热等。6.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、便秘等。7.其他：排尿困难、心律失常等。出现以上3～7条副反应时，症状轻时暂继续治疗观察，重时异烟肼减量应用或停药。（二）利福平（RFP）1.肝损害：与INH出现的肝损害相似，一般可以继续服用；若出现黄疸、肝坏死或同时合并过敏反应，则应停药。2.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。一般给与对症治疗即可。3.过敏反应：包括过敏性休克、流感样综合征（发热、流感样症状群）、呼吸道综合征（出现发作性呼吸困难、气促）、皮肤综合征（轻者单纯皮肤瘙痒，重者出现皮疹，甚至剥脱性皮炎）。上述几种综合征可单独出现，也可以合并出现，多见于RFP间歇用药时。诊断明确后立即停药并行相关治疗。4.血液学异常：血小板减少性紫癜、溶血性贫血、白细胞减少、嗜酸粒细胞增多。5.其他：少见的不良反应有骨软化、关节肿胀、血压升高、心律失常、脱发、严重者可出现肾功能衰竭、休克（血压下降、虚脱），可能对胎儿发育有致畸作用（尤其是在早期妊娠的头3个月内）。其他利福类药物，如利福定（RFD）、利福喷丁（RFT）、利福布丁（RBU）等不良反应与RFP相似，但均较RFP少而轻。（三）吡嗪酰胺（PZA）PZA由于其用量大、疗程长、肝脏毒性大，过去仅作为二线药物谨慎使用。近年来研究证明：PZA为细胞内杀菌药，特别在巨噬细胞内酸性环境中，具有很强的灭菌作用（也称为半杀菌药）。在病变处于急性炎症变化阶段的前两个月，灭菌作用更高。因此，应用PZA不但可以缩短疗程，同时也可以减少复发率。其不良反应有：1.胃肠道反应：主要表现为恶心、呕吐、食欲不振。2.肝损害：与剂量、疗程有关。在目前常规剂量（1500～2000mg/日）及疗程（一般为2个月）下，少见肝损害。3.关节痛:主要为血中尿酸浓度升高引起的关节痛、关节肿胀，甚至出现关节强直、活动受限。4.其他：少见的不良反应有过敏反应（发热、皮疹）、皮肤光致敏反应（皮肤暴露部位呈鲜红棕色或古铜色），极少数导致低色素性贫血与溶血反应、溃疡病发作、排尿困难。（四）链霉素（SM）SM对巨噬细胞外碱性环境中的快速增殖菌具有较强的杀菌作用（故称之为半杀菌药），能很好地通过浆膜腔，但很少通过正常血脑屏障，可通过胎盘进入胎儿循环。其不良反应有：1.前庭神经损害：常见于用药前两个月，可出现眩晕（停药或减少剂量可以消失）、运动失调（令病人闭眼沿一条直线走路，其稳定性不如睁眼时）、呕吐等症状。老年患者更易出现上述不良反应。2.第八对颅（耳蜗）神经损害：耳鸣、听力下降、耳聋（重者为永久性）。3.过敏反应：多数表现为口周麻木、恶心、呕吐、发热。皮肤可出现瘙痒及各种皮疹，如丘疹、红斑、荨麻疹、疱疹、麻疹或猩红热样皮疹、湿疹、剥脱性皮炎。过敏性休克（在注射10分钟内突然出现呼吸困难、脸色苍白、发绀、抽搐、口吐白沫、大小便失禁）。4.肾脏损害：尿蛋白、管型、血尿、急性肾功能衰竭。5.骨髓抑制：白细胞减少、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血。6.其他：少见的不良反应有药物热等。(五)乙胺丁醇（EMB）EMB为合成药，对结核菌及其他分支杆菌（如堪萨斯分支杆菌）有效，但对其他微生物和霉菌无效。口服易吸收，其作用主要是抑制结核菌的生长，用于防止对主要杀菌药物（INH、RFP、SM）产生耐药性。其不良反应有：1.视神经炎：由于球后视神经炎而引起的视力疲劳、进行性视力减退、甚至失明，其毒性反应与剂量有关（剂量依赖性视神经炎）。偶尔发生腿部周围神经炎。2.过敏反应：发热、皮疹、剥脱性皮炎、血小板减少性紫癜、哮喘、休克。3.其他：低血钙、末梢神经障碍（主要表现在腿部）、口唇溃疡、鼻出血、声带麻痹导致的失音。（六）丁胺卡那霉素（阿米卡星AMK）、卡那霉素（KM）、卷曲霉素（CPM）、紫霉素（VM）这几种抗生素对结核菌的作用很弱，仅用于后备方案，且之间有交叉耐药性，链霉素、阿米卡星及卡那霉素之间有单向交叉耐药性。其不良反应与链霉素类同，但卷曲霉素可以引起电解质失调及内分泌紊乱，如老年患者可出现甲状腺功能低下。（七）环丝氨酸（CY）CY为广谱抗生素，对结核菌具有中等抑菌作用，体内效果较体外差，且毒性较大，故仅用于后备方案。主要不良反应表现在神经系统方面，如头痛、失眠、言语及视力障碍、精神忧郁或错乱等精神失常症状，重者可出现突然性的自杀行为、腱反射亢进、惊厥等。也有可能加重心力衰竭，肾功能不全者慎用。（八）丙硫异烟胺（1321TH、PTH）1321TH为抑菌药，且与其他抗结核药之间无交叉耐药作用，故可作二线药物使用。其不良反应有：1.消化系统：普遍而严重可表现为食欲不振、腹部烧灼感、胃痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻。一般肝功能障碍较IHN少见。2.神经系统：头痛、头晕、失眠、抑郁性精神失常、周围神经炎，与异烟肼可有交叉过敏反应。3.皮肤粘膜：皮脂溢出、顽固性痤疮、脱发、口腔炎、舌炎、口角炎和类似角化症的皮疹。4.内分泌系统：女性月经紊乱,男性乳房增大、阳痿、低血糖、低血钾。5.其他：白细胞减少，可能有致畸作用。（九）对氨基水杨酸钠（PAS）PAS为抑菌药，能抑制巨噬细胞外的结核菌，静脉注射能达到高峰浓度。咯血患者慎用。其不良反应有：1.胃肠道反应：食欲不振、恶心、呕吐、上腹痛或烧灼感、腹胀、腹泻，重者出现胃溃疡、胃出血。2.肝损害：对PAS过敏会出现转氨酶升高，极少数出现中毒性肝炎。3.过敏反应：发热、皮疹，严重者出现剥脱性皮炎、过敏性紫癜、过敏性休克。4.血液变化：白细胞增多、类白血病样反应、溶血性贫血。5.其他：蛋白尿、血尿、尿频、尿痛、肾功能衰竭，血糖降低、粘液性水肿、淋巴结肿大。（十）喹诺酮类药物（FQ）包括氧氟沙星（OFLX）、左旋氧氟沙星（LVFX）、环丙沙星（CFX）、司帕沙星（SPLX）等，此类药物对革兰阳性或阴性菌、结核杆菌或非结核分支杆菌都有杀菌或抑菌作用，且在巨噬细胞内的浓度高于血浓度；不但与其他结核药无交叉耐药，而且有协同作用。目前，作为二线药用于治疗耐药病例有一定效果。其不良反应主要表现有：1.胃肠道反应：症状有厌食、恶心、呕吐、上腹不适、腹泻等。2.中枢神经系统症状：眩晕、头痛，情绪改变、罕见抽搐。3.肝功能异常：少数病例出现转氨酶（ALT）升高，多为一过性。4.个别患者出现过敏反应发热、皮疹。5.对生长发育的骨骼、软骨有妨碍，个别报道CFX有致肌腱损伤表现。6.心律失常：司氟沙星可能导致Q－T间期延长。7.其他：可有血尿，血嗜红细胞增多、白细胞减少等。（十一）力克肺疾力克肺疾是一种含INH与对氨基水杨酸钠（PAS）的复合制剂。由于PAS具有抑菌作用，故目前在出现对INH耐药情况下，把力克肺疾作为二线药使用。其不良反应与单独使用INH或PAS所出现的不良反应相同。

郭新美

颈椎病的基本概念与防治

颈椎病是一种常见的退行性疾病。它是因颈椎间盘退行性改变及继发的增生骨赘刺激或压迫了邻近的脊髓、神经根、血管及交感神经，并由此出现颈、肩、四肢（特别是上肢）一系列的临床症候群。颈椎病多见于中老年人，发病率往往随着年龄的增长而提高，但近几年却有年轻化倾向：由于长期伏案工作或长时间操作电脑，使得很多年轻人也加入到颈椎病患者的行列。　人类的脊柱在矢状面上呈S形弯曲，而颈椎和腰椎又是其中活动度较大的节段，长时间不健康的工作、学习和生活姿势，会加速颈椎病的形成。如：1）长期枕高枕头、不枕枕头或俯卧姿势睡觉；2）长时间的不正确坐姿和站姿；3）不适当地长时间使用电脑、看书、写字；4）不恰当的过度锻炼；5）颈部外伤、扭伤、牵拉伤、以及交通事故等；6）糖尿病、甲状腺功能减退等内分泌疾病也可促使颈椎发生退行性变化。随着年龄增长，以及颈椎各种急、慢性劳损的病理、生理变化可导致颈椎间盘进行性的退行性病变。包括髓核脱水、弹性下降、萎缩，纤维环膨出、破裂，颈椎间隙变窄等变化。久而久之，在椎体后缘、钩椎关节等部位出现反应性的骨质增生及韧带增厚、钙化，致使椎间孔和椎管狭窄，进而压迫相应的脊神经根和椎动脉，产生一系列颈椎病症状。颈椎病的类型和症状体征：根据颈椎的病理变化，颈椎病可分为六型：(1)脊髓型颈椎病主要表现为四肢无力、胸腹或下肢束带感、肌张力增高、腱反射亢进，病理反射阳性；(2)神经根型颈椎病表现为颈肩部疼痛不适、上肢抽痛、麻木、肌力减退、生理反射减弱；(3)椎动脉型颈椎病表现为头痛、头晕等脑血管痉挛症状，常常表现为颈性眩晕、恶心、耳鸣、视物不清等脑缺血症状；(4)交感神经型颈椎病可表现为心动过速或过缓、双上肢及头面部血管痉挛或扩张，肢体少汗或多汗，甚至出现霍纳氏综合症；(5)颈型颈椎病表现为颈部疼痛不适、僵硬及活动受限。(6)混合型颈椎病为有上述两种以上临床表现者。颈椎病的诊断根据患者所描述的典型症状、体征，结合临床医生进行的物理检查，以及影像学检查、电生理检查等不难作出诊断。但需要明确的是不能仅凭影像学发现颈椎骨赘形成，不结合是否存在临床症状和体征就妄加诊断，因为正常50岁以上的男性、60岁以上的女性约有90%存在颈椎椎体的骨刺，而这些人群并不一定有颈椎病相关症状和体征。在初步确定患者为颈椎病时可进行进一步的X线片检查，如颈椎的张口位、屈伸位和双斜位片可以帮助进一步明确病因，必要时可采用颈椎核磁共振检查以明确颈椎间盘突出情况，了解硬膜囊、脊髓和神经根受压或损伤情况，了解椎管狭窄情况，有利于治疗方案的确立。当怀疑存在椎间盘钙化或后纵韧带钙化时也可进行CT检查以协助诊断。近年来电生理学检查在颈椎病的诊断和鉴别诊断中也日益受到重视。颈椎病的鉴别诊断颈椎病的正确诊断和治疗尚须与下列疾病相鉴别，如颈椎结核或肿瘤、颅内肿瘤、脊髓肿瘤、脊髓损伤、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性未稍神经炎、胸廓出口综合症、肩周炎、网球肘、肱二头肌腱鞘炎、耳源性或眼源性眩晕、神经官能症等。颈椎病的治疗1.卧床休息对多数颈椎病疼痛者来说有明显的疼痛缓解作用，它一方面可以使颈部肌肉放松，缓解肌肉痉挛，减轻头部重量对颈椎间盘的压力；另一方面卧床休息可以减少颈部活动，有利于局部组织充血、水肿的消退，而且卧床体位的自然牵引作用可以减轻椎间盘的突出程度，利于突出的椎间盘消退。2.颈椎牵引对颈椎病是较为有效且应用广泛的一种治疗方法。常采用的方法是应用枕颌带中立位持续牵引，牵引重量2~3公斤。牵引疗法适用于各型颈椎病，对早期病例有效，对退行性变化严重的颈椎病患者，应注意牵引的时间、强度和角度。对病程较长的脊髓型颈椎病或颈椎失稳的患者进行颈牵引，有时可使症状加重，应慎用和不用。3.充气围领和颈托制动充气颈围和颈托可起到颈椎制动和保护作用，他的应用可减少颈神经磨损、减轻椎间关节创伤性反应，并有利于组织水肿的消退和巩固疗效。充气围领和颈托一般白天佩戴，卧床休息时除去。当存在颈椎失稳时，特别是起床或躺下体位改变时要佩戴好充气颈围或颈托，以免加重病情。但长期应用颈托或充气围领可以引起颈背部肌肉萎缩、关节僵硬，非但无益，反而有害，所以穿戴时间不可过久，在症状逐渐减轻后，要及时除去，同时开始加强项背肌功能锻炼。4.理疗也是较为有效和常用的治疗方法之一，其中以各种热疗最为有效。5.传统的按摩、推拿疗法对颈椎病

方向义

动眼神经损伤

动眼神经损伤临床表现：1.眼肌麻痹2.复视3.瞳孔大小及瞳孔反射改变　　一、眼肌麻痹　　可分为周围性、核性、核间性、核上性四种。　　1.周围性眼肌麻痹：上睑下垂，有外斜视、复视、瞳孔散大、光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动亦受到很大限制。　　2.核性眼肌麻痹：选择性损害个别眼肌功能，如内直肌、上直肌，而其他动眼神经支配的肌肉不受影响，多伴有邻近神经组织损害，常见于脑干的血管病、炎症、肿瘤。　　3.核间性眼肌麻痹：临床多见的是一侧眼球外展正常，而另侧眼球不能同时内收，但两眼内聚运动正常。此因病变波及内侧纵束(如多发性硬化)，眼球水平性同向运动障碍引起。　　4.核上性眼肌麻痹：破坏性病灶时，产生两眼同向活动障碍，即凝视病灶同侧，其特点为无复视;双眼同时受累;麻痹眼肌的反射性运动保存。　　二、复视：当某个眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌方向的运动丧失或受限，注视时出现复视，处于外围的映像是假象。　　三、瞳孔大小及瞳孔反射改变　　　1.瞳孔散大(大于5mm)：见于动眼神经麻痹、沟回疝。双侧视神经完全损害而失明时，因光线刺激缺如，瞳孔亦散大。　　　2.瞳孔缩小：一侧瞳孔缩小多见于霍纳综合征，还常伴有眼球内陷(眼眶肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)及同侧面部出汗减少。两侧瞳孔呈针尖样缩小，可见于脑桥出血。3.瞳孔对光反射：其传导径路为：视网膜→视神经→中脑顶盖前区→两侧埃-魏核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。这一径路上任何一处损害均可引起瞳孔对光反射消失。视神经opticnerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导视觉冲动。　　由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。　　所以颅内压增高时，常出现视神经盘水肿。解剖　　视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分：眼内段，长1mm；眶内段，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。视神经　　视神经(n.opticus)为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的节细胞。节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。视神经于眶内行向后内，经视神经管入颅中窝，连于视交叉，再经视束止于外侧膝状体，传导视觉冲动。视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。因此蛛网膜下隙也随之延伸到视神经周围，故在颅内压增高时，常出现视神经盘（视神经乳头）水肿等症。　　由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm.可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。　　（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。　　（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。　　（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。　　（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。视神经　　视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。　　视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。压迫性视神经　　压迫性视神经病变（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。　　在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤（癌、淋巴瘤、肉瘤、多发性骨髓瘤）等。在颅内以鞍区占位性病变多见。如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节、蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见。颈内动脉弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经。转移癌如鼻咽癌，淋巴网状细胞内瘤（何杰金氏病）及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤、结核瘤、梅毒胶样肿、隐球菌病、结节病、癌性脑膜病变等均可引起。垂体卒中可致突然单眼视力消失。鼻窦囊肿、息肉压迫，特别是蝶窦和后组筛窦更易隐蔽。甲状腺病变引起眼肌肥大，眶后水肿及骨骼畸形等均可压迫视神经。病变介绍　　视神经病变主要包括视神经炎、视神经萎缩、缺血性视盘病变、视乳头水肿等疾病。在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。虽然是眼底视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。《内经》云：“五脏六腑的精气皆上注于目而为精。”眼之所以能视，是脏腑精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于经络与机体整体发生联系。在人体十二经脉和奇经八脉中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。这类疾病无法用手术治疗，现代医学也没有特效的方法。以内治为主要手段的中医疗法，有广泛的适应性，特别是以辨证论治为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。　　人的机体是一个复杂的运动体，无论在生理或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“异病同治”和“同病异治”就是以病理的运动形式为依据的。凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。由于视神经与视网膜是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起细胞组织发生坏死和退化的病理改变。在治疗这些疾病时，西医多用抗生素、激素、维生素、血管扩张剂，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以扶正与祛邪为根本治则，达到标本兼治的效果。临床表现　　1、视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。视神经　　2、视野缺损可分为两种：　　a、双颞侧偏盲：如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。　　b、同向偏盲：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野中心视力保存在，呈黄斑回避现象。鉴别诊断视力减退或丧失　　（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。视神经损害颅脑损伤　　（二）视神经脊髓炎（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。可首先从眼症状或脊髓症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。眼的病变可以是视神经乳头炎或球后视神经炎。如系前者即将出现视乳头水肿，如系后者则视乳头正常。脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或肩痛，放射至上臂或胸部。随即出现下肢和腹部感觉异常，进行性下肢无力和尿潴留。最初虽然腱反射减弱，但跖反射仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至中胸段。周围血白细胞增多，血沉轻度增快。　　（三）多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。眼底检查可见视神经乳头炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都常见。深反射亢进、浅反射消失以及跖反射伸性。共济失调、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶，脑脊液免疫球蛋白增高，蛋白质定量正常上限或稍高。　　（四）视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，视野中出现中心暗点，生理盲点扩大，瞳孔扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变。　　（五）视神经萎缩（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管疾病等原因而阻断视觉传导所致。继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。　　（六）急性缺血性视神经病（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的视力丧失，起病突然，视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。常继发于红细胞增多症、偏头痛、胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，更多的是高血压和动脉硬化。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。　　（七）慢性酒精中毒（chronicalcoholism）视力减退呈亚急性，同时伴有酒精中毒症状，如言语不清，行走不稳及共济运动障碍，严重时可出现酒精中毒性精神障碍。　　（八）颅内肿瘤（见视野缺损）视野缺损　　(一)双颞侧偏盲　　1、脑垂体瘤(pituitaryadenoma)早期垂体瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为内分泌症状，如生长激素细胞发生腺瘤，临床表现为肢端肥大症，如果发生在青春期以前，可呈现巨人症。如催乳素细胞发生腺瘤，在女病人可出现闭经、泌乳、不育等。垂体瘤病人X光片多有蝶鞍扩大、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。视神经　　2、颅咽管瘤(craniopharyngioma)主要表现为儿童期生长发育迟缓、颅内压增高。当压迫视神经时出现视力视野障碍。由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。肿瘤发生于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。颅骨平片有颅内钙化及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。　　3、鞍结节脑膜瘤(tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma)临床表现以视力减退与头痛症状比较常见。视力障碍呈慢性进展。最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧视野缺损，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。眼底有原发性视神经萎缩的征象。晚期病例引起颅内压增高症状。CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示造影剂增强的团块影像。密度均匀一致。　　(二)同向偏盲视束及视放射的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。多见于内囊区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身感觉障碍和颞叶、顶叶肿瘤向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。上述疾病多能根据临床表现及头颅CT检查明确诊断。

陈志军

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　　什么是脑积水?　　脑积水不是一种病，它是由多种病因引起的一种病理结果。脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症，通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收不良较为多见，而分泌过多者较为少见。广义的脑积水亦应包括蛛网膜下腔积液、硬膜下积液等。　　发病原因及机制　　脑积水可由多种原因引起，常见的有颅内炎症、脑血管畸形、脑外伤、各种内源性或外源性神经毒素、缺氧、水和电解质紊乱、酸中毒、肝肾功能衰竭等都可通过不同机制造成液体在脑组织内积聚而成。　　婴幼儿脑积水临床特征　　⑴头围增大婴儿出生后数周或数月内头颅进行性增大，前囟也随之扩大和膨隆。头颅与躯干的生长比例失调，如头颅过大过重而垂落在胸前，头颅与脸面不相称，头大面小，前额突出，下颌尖细，颅骨菲薄，同时还伴有浅静脉怒张，头皮有光泽。　　⑵前囟扩大、张力增高竖抱患儿且安静时，囟门仍呈膨隆状而不凹陷，也看不到正常搏动时则表示颅内压增高。婴儿期颅内压力增高的主要表现是呕吐，由于婴儿尚不会说话，常以抓头、摇头、哭叫等表示头部的不适和疼痛，病情加重时可出现嗜睡或昏睡　　⑶破罐音对脑积水患儿进行头部叩诊时(额颞顶叶交界处)，其声如同叩破罐或熟透的西瓜样。　　⑷"落日目"现象脑积水的进一步发展，压迫中脑顶盖部或由于脑干的轴性移位，产生类似帕里诺(Parinaud)眼肌麻痹综合征，即上凝视麻痹，使婴儿的眼球不能上视，出现所谓的"落日目"征。　　⑸头颅透照性重度脑积水若脑组织(皮质、白质)厚度不足1cm时，用强光手电筒直接接触头皮，如透照有亮度则为阳性，如正常脑组织则为阴性(无亮度)。　　⑹视神经乳头萎缩婴幼儿脑积水以原发性视神经萎缩较多见，即使有颅内压增高也看不到视神经乳头水肿。　　⑺神经功能失调第Ⅵ对颅神经的麻痹常使婴儿的眼球不能外展。由于脑室系统的进行性扩大，使多数病例出现明显的脑萎缩，早期尚能保持完善的神经功能，晚期则可出现锥体束征，痉挛性瘫痪，去大脑强直等，智力发展也明显比同龄的正常婴儿差。　　⑻其它脑积水患儿常伴有其它畸形，如脊柱裂，眼球内斜(展神经麻痹所致)，双下肢肌张力增高，膝腱反射亢进，发育迟缓或伴有严重营养不良。　　年长儿童及成人脑积水的临床特征　　⑴临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。　　⑵慢性脑积水患者临床以慢性颅内压增高为其主要特征，可出现双侧颞部或全颅疼痛，恶心、呕吐，视神经乳头水肿或视神经萎缩，智力发育障碍，运动功能障碍等。　　⑶正常压力脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型，多发生于慢性交通性脑积水基础，代偿调节功能使分泌减少，部分完好的蛛网膜颗粒吸收功能代偿加快，从而形成新的平衡。虽然脑室系统扩大，但脑脊液压力正常或接近正常，故称正常压力脑积水。CT表现：脑室系统普遍扩大，脑沟加深，但两者不成比例，脑室扩大更显着。临床多表现为痴呆、共济失调、尿失禁(三联征)，应与脑萎缩鉴别。　　手术治疗　　⑴解除梗阻手术(病因治疗)：病因治疗应成为治疗脑积水的首选方法。对阻塞性脑积水来说，解除梗阻是最理想的方法。如室间孔穿通术、导水管重建术、第四脑室囊肿造瘘术、脑室内肿瘤切除术、第三脑室底造瘘术、枕大孔减压术等。　　⑵减少脑脊液形成：如采用侧脑室脉络丛切除或电灼术。主要用于交通性脑积水，特别在分流手术失败或不适合进行分流的患者。目前在内镜下进行电灼，可以明显减少手术并发症的发生。　　⑶脑脊液分流术　　①脑室与脑池分流，如：侧脑室与枕大池分流术；②脑室体腔分流，如：脑室(或脑池)腹腔分流术；③脑室胸腔分流术；④脑脊液体外引流术，如：侧脑室鼓室分流术；⑤脑室与输尿管分流术；⑥脑脊液引入心血管系统，如：脑室心房分流术；⑦脑室颈内静脉分流术；⑧侧脑室一心房分流术；⑨侧脑室一腹腔分流术。

别小华

瘫痪

瘫痪(paralysis)是随意运动功能的减低或丧失，是神经系统常见的症状。瘫痪是上、下运动神经元、锥体束及周围神经病变所致，有关肌肉本身病变导致的肌无力将另外叙述。西安市红会医院神经外科赵东升1症状体征1.临床特点(1)上运动神经元瘫痪特点：由于皮质运动区及下行的锥体束较集中地支配肌群，故病损常导致整个肢体瘫痪(单瘫，monoplegia)、一侧肢体瘫痪(偏瘫，hemiplegia)；双侧病变可引起双下肢瘫痪(截瘫，paraplegia)或四肢瘫。患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩。肌电图显示神经传导速度正常，无失神经电位。急性严重病变如急性脑卒中、急性脊髓炎，由于锥体束突然中断出现脊髓休克期，肌肉牵张反射受抑制呈现软瘫，腱反射减低或消失。持续数天或数周后牵张反射恢复，转为肌张力增高、腱反射亢进。休克期长短取决于病损程度及是否合并感染等并发症。由于肌梭对牵张反射敏感性较病前更灵敏，尤其上肢屈肌和下肢伸肌的肌张力更高。表现起始阻力大，以后阻力迅速下降，呈折刀现象(clasp-knifephenomenon)。(2)下运动神经元瘫痪特点：瘫痪肌肉的肌张力降低，腱反射减弱或消失(下运动神经元损伤使单突触牵张反射中断)，肌萎缩早期(约数周)出现(前角细胞的肌营养作用障碍)，可见肌束震颤，无病理反射。肌电图显示神经传导速度减低和失神经电位。下运动神经元病变多由1个或数个相邻脊神经根、周围神经或神经丛病变所致，常仅侵犯某一肌群，引起部分肌肉瘫痪或单肢瘫;多发性神经根或神经病变也可引起四肢瘫如Guillain-Barr综合征。2.上、下运动神经元瘫痪的定位诊断(图2)(1)上运动神经元病变临床表现：①皮质(cortex)运动区：局限性病损导致对侧单瘫，亦可为对侧上肢瘫合并中枢性面瘫。刺激性病灶引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作，口角、拇指皮质代表区范围较大、兴奋阈较低，常为始发部位，若抽动沿运动区排列顺序扩散称为Jackson癫痫。②皮质下白质：为皮质与内囊间投射纤维形成的放射冠，愈接近皮质的神经纤维分布愈分散，可引起对侧单瘫，愈深部的纤维愈集中，可导致对侧不均等性偏瘫。③内囊(internalcapsule)：运动纤维最集中，小病灶也足以损及整个锥体束，引起三偏征，内囊膝部及后肢前2/3受累引起对侧均等性偏瘫(中枢性面瘫、舌瘫和肢体瘫)，后肢后1/3受累引起对侧偏身感觉障碍，视辐射受累引起对侧同向性偏盲(图3)。④脑干(brainstem)：一侧脑干病变累及同侧脑神经运动核和未交叉的皮质脊髓束和皮质延髓束，产生交叉性瘫痪(crossedparalysis)综合征，即病灶同侧脑神经瘫，对侧肢体瘫及病变水平以下脑神经上运动神经元瘫。例如：Weber综合征：病灶侧动眼神经瘫，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫；Millard-Gubler综合征：病灶侧展神经、面神经瘫，对侧肢体上运动神经元瘫，舌下神经瘫，为脑桥基底部外侧病损；Foville综合征：病灶侧展神经瘫，双眼向病灶凝视麻痹，对侧偏瘫，为脑桥基底部内侧病损。常见于基底动脉旁正中支闭塞；Jackson综合征：病灶侧周围性舌下神经瘫(伸舌偏向病灶侧、舌肌萎缩)，对侧偏瘫，延髓前部橄榄体内侧病损，多因脊髓前动脉闭塞所致。⑤脊髓(spinalcord)：A.半切损害：病变损伤平面以下同侧痉挛性瘫痪及深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，病损同节段征象常不明显(图4)。B.横贯性损害：脊髓损伤常累及双侧锥体束，出现受损平面以下两侧肢体痉挛性瘫痪、完全性感觉障碍和括约肌功能障碍等。颈膨大水平以上病变出现四肢上运动神经元瘫，颈膨大病变出现双上肢下运动神经元瘫、双下肢上运动神经元瘫，胸髓病变导致痉挛性截瘫；腰膨大病变导致双下肢下运动神经元瘫。(2)下运动神经元病变临床表现：①前角细胞：瘫痪呈节段性分布，无感觉障碍，如颈5前角细胞病变引起三角肌瘫痪和萎缩，颈8～胸1病变可见手部小肌肉瘫痪和萎缩，腰3病变股四头肌萎缩无力，腰5病变踝关节及足趾背屈不能。急性起病多见于脊髓灰质炎，慢性者因部分损伤的前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别的肌束震颤(fasciculation)或肉眼不能分辨而仅肌电图上可见的肌纤维颤动(fibrillation)，常见于进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症和脊髓空洞症等。②前根：呈节段性分布弛缓性瘫痪，多见于髓外肿瘤压迫、脊髓膜炎症或椎骨病变，因后根常同时受累，可伴根痛和节段性感觉障碍。③神经丛：引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍，如臂丛上丛损伤引起三角肌、肱二头肌、肱肌和肱桡肌瘫痪，手部小肌肉不受累，三角肌区、手及前臂桡侧感觉障碍。④周围神经：瘫痪分布与周围神经支配区一致，可伴相应区域感觉障碍，如桡神经受损导致伸腕、伸指及拇伸肌瘫痪，手背部拇指和第一、二掌骨间隙感觉缺失；多发性神经病出现对称性四肢远端弛缓性瘫痪，伴肌萎缩、手套-袜子形感觉障碍及皮肤营养障碍等。此外，判定瘫痪时应首先排除某些疾病导致的运动受限，如帕金森病及其他疾病引起的肌强直或运动迟缓，因肢体疼痛不敢活动等。2用药治疗按病因诊断针对导致随意运动障碍的原发病进行治疗。3饮食保健病人也没有太大的忌讳，按正常人的饮食方法即可，也可以多吃一些水果蔬菜这样有助于身体的康复。4预防护理对于工作来说，工作时最好是多加注意，在治疗的过程中配合医生的指导锻炼身体。5病理病因目前暂无相关资料6疾病诊断必须首先根据患者的症状体征将病变定位于神经肌肉系统的特定水平，才能确定肌无力的病因。肌无力分布对神经根病、神经丛病及周围神经病，以及神经源性与肌源性病变的鉴别颇有裨益。7检查方法实验室检查：必要的有选择性的实验室检查项目包括：血常规、血电解质、血糖、尿素氮。其他辅助检查：必要的有选择性的辅助检查项目包括：1.颅底部摄片、CT及MRI等检查。2.脑脊液检查。3.胸透、心电图、超声波。8并发症目前暂无相关资料9预后目前暂无相关资料10发病机制目前暂无相关资料

赵东升

颈椎后纵韧带骨化症

颈椎后纵韧带骨化症是指因颈椎的后纵韧带发生骨化，从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍及内脏植物神经功能紊乱的疾患。(一)发病原因后纵韧带骨化的确切病因尚不明确，一般的常规化验检查，如血常规、血清蛋白、血觉等均在正常范围以内。但在这些患者中，12.6%患有糖尿病，而有隐性糖尿病的比例更高，可见葡萄糖代谢与韧带骨化倾向之间有一个比较密切的关系。同时，这也可以部分解释为什么在东亚地区以稻谷为主食的民族中，韧带骨化症的发病率特别高。由于韧带骨化症患者常同时伴有甲状旁腺功能减低或家族性低磷酸盐性佝偻病，提示钙磷代谢异常可以导致韧带骨化。虽然血液化学测定常为正常，但钙摄入量试验显示：后纵韧带骨化症患者的肠腔钙吸收有降低的趋势。创伤因素与该病发病有着密切关系，由于后纵韧带和椎体后缘静脉丛之间关系紧密，当外伤或椎间盘后突时，静脉易遭创伤作用发生出血，并进入后纵韧带引起钙化、骨化。此外，后纵韧带骨化的患者还有全身性增生的倾向，除合并脊柱骨质增生、强直性脊柱炎之外，还常伴有前纵韧带、黄韧带骨化。故有人认为，后纵韧带骨化可能是全身性骨质增生和韧带骨化的局部表现。总的看来，本病的病因至今仍不明了，尽管日本厚生省大力组织了多年的研讨，但至今仍停留在推测及学说阶段。(二)发病机制1.椎间盘变性学说日本学者铃木及寺山等人认为：椎间盘变性后发生后突，后纵韧带所受的应力增大，在其周围组织的变性修复过程中，引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。亦有学者如滨田等人认为：连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻，而间断性者骨化的椎间盘变性则较重。因此，他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致，与椎间盘变性无关，而间断型后纵韧带骨化则是由椎间盘变性所致。2.全身骨质肥厚相关学说许多学者发现，在颈椎后纵韧带骨化症的患者中，约占23.9%的病例合并有脊椎特发性弥漫性肥大性关节炎，6.8%合并黄韧带骨化，2%合并强直性脊柱炎，因此推测其与全身骨关节处肥厚性改变相关。3.糖代谢紊乱学说我国有文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15.6%合并糖尿病。日本学者报道，颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量试验异常者达28.4%。糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也较正常人高。4.创伤学说有人在临床观察中发现，喜欢弯曲脊柱的人易发生后纵韧带骨化，因而表明后纵韧带骨化与脊柱的动静力学负荷有关。颈椎活动量较大时，易引起后纵韧带附着部的损伤而发生反应性骨化。尤其是当颈椎反复做前屈动作时，由于反复使后纵韧带受到牵拉而引起后纵韧带损伤，并导致骨化的发生。5.其他学说主要是钙代谢异常学说和遗传学说。前者是因有人发现在甲状旁腺功能低下和家族性血磷酸盐低下性佝偻病(familialhypophosphatemicrickets)患者中，常出现钙代谢异常及后纵韧带骨化现象，因此推测二者相关。后者则主要是由于有人发现在后纵韧带骨化症患者的二级亲属中，后纵韧带骨化的发生率高达30%，明显超过一般人群的发生率。症状体征1.一般概况颈椎后纵韧带骨化症的发生与发展一般均较缓慢，因此患者早期可不出现任何临床症状。但当骨化块增厚增宽到一定程度引起颈椎椎管狭窄时，或是病变进程较快及遇有外伤时，或后纵韧带骨化虽不严重但伴有发育性椎管狭窄症时，则可造成对脊髓或脊髓血管的压迫，因而患者多在中年以后出现症状。2.颈部症状病变早期，患者颈部可由无痛而逐渐出现轻度酸痛及不适;颈椎活动大多正常或有轻度受限，以头颈后伸受限为明显;当被动活动超出其正常活动范围时，可引起颈部疼痛或酸胀感。3.神经症状主要是脊髓压迫症状，其特点是不同程度的、可有间歇期的、慢性进行性、痉挛性四肢瘫痪。一般先从下肢开始渐而出现上肢症状，少数病例亦可先出现上肢症状或四肢同时发病。(1)上肢症状：主要是一侧或双侧手部或臂部肌力减弱，并又出现麻木、无力及手部活动灵活性减退，严重者不能拿笔、持筷或捏取细小物品;患者握力大多减退，肌肉呈中度或轻度萎缩，尤以大、小鱼际为明显，检查时可发现有痛觉障碍;霍夫曼征多为阳性。(2)下肢症状：主要表现为双下肢无力，抬举困难，拖地而行或步态颤抖不稳，有踩棉花感。内收肌痉挛明显者，行路呈剪式步态。同时可有双下肢麻木、无力及痉挛，严重者不能自行起坐及翻身，完全瘫于床上。下肢肌张力增高，腱反射亢进或活跃，髌阵挛阳性，病理反射多为阳性，可有深感觉及浅感觉减退。(3)其他症状：主要是尿道括约肌功能障碍，表现为排尿困难或小便失禁;排便功能亦多低下，每3～5天一次，常有便秘及腹胀。患者胸腹部可有束带感，并易于查出痛觉障碍平面，腹壁反射及提睾反射减弱或消失。4.后纵韧带骨化症脊髓受累程度的分型脊髓及脊神经根受累的程度不一，甚至可毫无改变。临床上一般是根据神经组织受累的程度不同而分为以下五型(图1)。(1)脊髓横断瘫痪型：指脊髓受累水平以下运动及感觉功能呈横断性障碍，这是后纵韧带骨化症中常见的也是较为严重的类型，其症状包括四肢麻木、运动障碍、手指精巧活动受限、步行困难及排尿失控等表现。(2)布朗(Brown-Sequard)征：表现为一侧运动麻痹而对侧感觉障碍，此在后纵韧带骨化症中较为常见。但在临床上所遇到的典型病例较少，大多为症状互相交叉发展，并逐渐过渡到症状日益明显的典型表现。(3)袜套样麻痹型：手与足的指、趾部感觉异常(麻木、异物感)，并伴有手足的运动障碍等，呈套状。此乃由于脊髓的外周部分受到自外向内的压迫所致，亦是临床上常见的类型。(4)脊髓中央管型：后纵韧带骨化症患者在受到外伤时，比正常人更容易发生瘫痪，其中包括脊髓中央管损伤，表现为手部严重瘫痪，而足部却几乎没有症状，或仅有轻度运动障碍。(5)神经根型：严格地说，此型患者在临床上是很少遇到的。如患者有颈项部疼痛或一侧上肢疼痛，则需考虑为神经根的损害。临床可根据上述临床神经学检查与下述辅助检查作出诊断。1.单纯X线平片及断层摄影颈椎的X线侧位片上，能见到椎体后方有异常阴影。白色棍棒状的大片骨化阴影为连续骨化型，大片散在的骨化影为混合型，诊断容易。但是细小的骨化影如分节型、局限型等，单凭X线平片诊断会造成误诊。此时就常常需要做颈椎的侧位断层摄影。在断层片上，可拍摄到比椎体更浓密的白色棒状突出物黏附在椎体后方(见图2)。(1)骨化形态的分类：骨化形态主要为分节型、连续型、混合型和局限型共四个类型(图5)。①分节型：1个或2个椎体后方有骨化物存在，但不连续，是早期的骨化类型，但在临床上可以表现出重笃的症状与体征。②连续型：自高位椎体后缘起，可见骨化物连续于几个椎体后方。与骨化阴影的大小相比，本型的临床症状并不十分严重。③混合型：为分节型与连续型两者的结合，在OPLL中最为多见，症状也大多重笃。④局限型：骑跨于2个椎体后缘上方及下方，在临床症状方面大多较为严重。(2)脊椎椎管狭窄率：取侧位X线平片或侧位断层片，测量并计算因椎管骨化而致的狭窄程度，如狭窄率超过40%，则大多伴有脊髓症状(图6)。2.CT检查能够获得颈椎横断面状态的CT检查，对于诊断本症是极其有用的。大体说来，在一个椎体的范围内分3层进行扫描摄影时，就可明显地显示出椎管内突出的骨化物(OPLL)。骨化物的形态不一，有广基型的，也有小而尖的。另外，从CT指数也可看出骨化的成熟程度，此对治疗方法的选择，尤其是手术操作程序的进行至关重要(图3)。3.MRI检查近年来，MRI检查已普遍应用于对颈椎及颈髓的诊断，对于诊断椎间盘病变与脊髓病变尤为重要。但对于本病来说，其特异性并不太高，因为骨化阴影在MRI图像上表现为低信号，很难与其四周的硬膜外组织、正常的后纵韧带等相区别;但可以看到因为骨化部位的压迫而变细的脊髓形态。此外，MRI检查对于颈椎病性脊髓病变、颈椎椎间盘突出、脊髓肿瘤等的鉴别诊断也具有重要意义(图4)。4.其他(1)脊髓造影：在决定手术部位时常需要选用脊髓造影来加以判定。下行性造影用小脑延髓池侧方穿刺法，上行性则用腰椎穿刺法。可从摄片所见的狭窄、阻塞征象等来决定手术部位;亦可同时做CT(CTM)检查，从脊髓造影的CT横断面上了解狭窄的情况。(2)椎间盘造影：如能确定颈椎后纵韧带骨化症是主要原因，并能否定椎间盘病变的，就不必做椎间盘造影。但有时椎间盘突出可能是主要致病因素而又缺少MRI检查技术时，则需行椎间盘造影术，以了解椎间盘变化及观察检查时有无诱发痛出现。(3)EMG检查：肌电图检查对诊断神经症状的水平与范围亦有其意义，可酌情选用。检查化验：无相关实验室检查。1.单纯X线平片及断层摄影颈椎的X线侧位片上，能见到椎体后方有异常阴影。白色棍棒状的大片骨化阴影为连续骨化型，大片散在的骨化影为混合型，诊断容易。但是细小的骨化影如分节型、局限型等，单凭X线平片诊断会造成误诊。此时就常常需要做颈椎的侧位断层摄影。在断层片上，可拍摄到比椎体更浓密的白色棒状突出物黏附在椎体后方(图2)。2.CT检查能够获得颈椎横断面状态的CT检查，对于诊断本症是极其有用的。大体说来，在一个椎体的范围内分3层进行扫描摄影时，就可明显地显示出椎管内突出的骨化物(OPLL)。骨化物的形态不一，有广基型的，也有小而尖的。另外，从CT指数也可看出骨化的成熟程度，此对治疗方法的选择，尤其是手术操作程序的进行至关重要(图3)。3.MRI检查近年来，MRI检查已普遍应用于对颈椎及颈髓的诊断，对于诊断椎间盘病变与脊髓病变尤为重要。但对于本病来说，其特异性并不太高，因为骨化阴影在MRI图像上表现为低信号，很难与其四周的硬膜外组织、正常的后纵韧带等相区别;但可以看到因为骨化部位的压迫而变细的脊髓形态。此外，MRI检查对于颈椎病性脊髓病变、颈椎椎间盘突出、脊髓肿瘤等的鉴别诊断也具有重要意义(图4)。　　4.其他(1)脊髓造影：在决定手术部位时常需要选用脊髓造影来加以判定。下行性造影用小脑延髓池侧方穿刺法，上行性则用腰椎穿刺法。可从摄片所见的狭窄、阻塞征象等来决定手术部位;亦可同时做CT(CTM)检查，从脊髓造影的CT横断面上了解狭窄的情况。(2)椎间盘造影：如能确定颈椎后纵韧带骨化症是主要原因，并能否定椎间盘病变的，就不必做椎间盘造影。但有时椎间盘突出可能是主要致病因素而又缺少MRI检查技术时，则需行椎间盘造影术，以了解椎间盘变化及观察检查时有无诱发痛出现。(3)EMG检查：肌电图检查对诊断神经症状的水平与范围亦有其意义，可酌情选用。

李维新

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