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系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。解放军八十八医院风湿免疫科杨新新　　一、全身症状　起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。　　二、皮肤和粘膜　皮疹常见，约40％患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80％，毛发易断裂，可有斑秃。15－20％患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12％。少数患者病程中发生带状疱疹。　　三、关节、肌肉　约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。　　四、肾脏　约50％患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100％有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同（详见参考资料3）。　　五、胃肠道一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等，出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗，可致肠坏死、穿孔，造成严重后果。　　六、神经系统神经系统损害约占20％，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见，约占神经系统损害的70％，脊髓损害发生率约3－4％，临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍，一旦出现脊髓损害症状，很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15％，表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中，约30％有脑脊液异常，表现有蛋白或／和细胞数增加。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。　　七、肝系统性红斑狼疮引起的肝损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。其中，肝肿大约占10％－32％，多在肋下2-3cm，少数可明显肿大。红斑狼疮引起黄疸的原因很多，主要有溶血性贫血、合并病毒性肝炎，胆道梗阻及急性胰腺炎等。约30％－60％的红斑狼疮患者可有肝功能试验异常，主要表现为转氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。红斑狼疮合并肝损害常常为轻、中度肝功能异常，严重肝损害者较少见。系统性红斑狼疮可并发I型自身免疫性肝炎(狼疮性肝炎)，多发生于年轻的女性，临床上可表现为乏力、关节痛、发热、肝脾肿大、黄疸等。　　八、心脏　约10－50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。　　九、肺　肺和胸膜受累约占50％，其中约10％患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。　　十、血液系统　几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等，贫血的发生率约80％，正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的，包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见，且是病情活动的证据之一。约60％患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞（T、B细胞）减少。约50％患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向，血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它，是血小板减少的原因，10％患者血中有抗凝物质，当合并血小板减少或低凝血酶原血症时，可出现出血症状。　　十一、其他　部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。早期可以出现以下症状：1.关节疼痛，比如手关节、踝关节、膝关节等处的疼痛，有的还伴有晨僵，可能会按风湿或者类风湿关节炎治疗，但是效果不佳2.口腔溃疡3.面部红斑或盘状红斑4.脱发5.发烧，可有高烧6.化验血小板减少，按血小板减少性紫癜治疗，一段时间后出现其他狼疮症状诊断为狼疮，或者因贫血、白细胞减少等为首发7.尿常规发现有白细胞或（和）红细胞，身体无不适，详细检查化验后确诊狼疮。8.雷诺氏现象，双手遇冷变白变紫，开始诊断为雷诺氏病，一段时间后出现其他狼疮症状，诊断为红斑狼疮9.还有的女性患者长期月经失调，在流产、生育后出现以上的某些情况也要注意排除狼疮10.可能没有任何的症状，化验免疫抗体谱里相关的狼疮指标阳性4 诊断标准　　国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。　　标准1：　　1．面部蝶形红斑　　2．盘状红斑狼疮　　3．日光过敏　　4．关节炎：不伴有畸形　　5．胸膜炎、心包炎　　6．癫痫或精神症状红斑狼疮　　7．口、鼻腔溃疡　　8．尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型　　9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性　　10．抗核抗体阳性（荧光抗体法）　　11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），血小板减少（10万／mm3以下）　　以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE　　标准2：　　临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和／或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。　　实验室检查①血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。②白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。③蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。⑥抗核杭体阳性。　　凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：　　进一步的实验检查项目：　　1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）　　2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）　　3．狼疮带试验阳性　　4．肾活检阳性　　5．Sm抗体阳性　　临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。　　注意事项：　　系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。 5 检查项目 1.常规化验可有贫血，白细胞，血小板减少，尿检异常，ESR增快，A/G改变，肝功和肾功异常，血脂，CK和LDH升高等。2.免疫学检查免疫球蛋白、γ-球蛋白和免疫复合物升高，C3、C4和总补体降低，抗核抗体，抗DSDNA、抗Sm、抗SSA、抗SSB、抗RNP抗体，抗组蛋白抗体、抗磷脂抗体和梅毒血清反应均可阳性。3.皮肤狼疮带试验在皮损部位阳性率为86%～90%，前臂非皮损部位50%，非暴露部位为30%。6 实验室检查一、一般检查　病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白／球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克／日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。　　二、免疫学检查　血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体（ANA）在病情活动时几乎100％阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA（ds－DNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40－75％，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30％SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。　　狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60％左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。　　除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。　　三、免疫病理学检查　肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20－50％狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体（IC），并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50－70％，皮肤病损部可达90％以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。　　四、补体和蛋白质测定　　1、补体C3和CH50（总补体）测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。　　2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。　　红斑狼疮资料库：北京中科同济医学研究院红斑狼疮研究防治中心应用新科研成果治疗红斑狼疮获得重大突破。　　五、其他检查　约20－50％SLE患者类风湿因子阳性。15％患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31％患者血清中可测出冷球蛋白，冷球蛋白多是混合性，代表血中的免疫复合物，含IgG和补体C1、C3及IgM和／或IgA。7 病因及发病机理　　系统性红斑狼疮病因尚不清楚，可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、激素水平、环境因素、药物等（详见参考资料6）　　关于SLE的发病机理研究颇多，下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。　　一、SLE患者可查到多种自身抗体　如抗核抗体，抗单链、双链DNa抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。　　二、SLE主要是一种免疫复合物病　这是引起组织损伤的主要机理。在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。　　三、免疫调节障碍在SLE中表现突出　大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+／T8+比例失调。近年研究发现，白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少，α－干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。8 治疗原则　　治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程，由于病情个体差异大，应根据每个病人情况而异。　　一、一般治疗　急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作，精神和心理治疗很重要。病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。　　二、药物治疗红斑狼疮　　（一）非甾体类抗炎药　这些药能抑制前腺素合成，可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果。由于这类药物影响肾血流量，合并肾炎时慎用。　　（二）抗疟药　氯喹口服后主要聚集于皮肤，能抑制DNA与抗DNA抗体的结合，对皮疹，光敏感和关节症状有一定疗效，磷酸氯喹250-500mg/d，长期服用因在体内积蓄，可引起视网膜退行性变。早期停药可复发，应定期检查眼底。　　（三）糖皮质激素　是目前治疗本病的主要药物，适用于急性或暴发性病例，或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时，发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时，也应用糖皮质激素。　　用法有两种，一是小剂量，如0.5mg/kg/d，甚至再取其半量即可使病情缓解。二是大剂量，开始时即用10－15mg/d维持。减量中出现病情反跳，则应用减量前的剂量再加5mg予以维持。大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时，1000mg/d静脉滴注，3日后减半，而后再用强的松维持。其些病例可取得良好疗效，其副作用如高血压，易感染等应予以重视。　　（四）免疫[2]抑制剂　主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用，以及狼疮肾炎，狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d，静脉注射或口服，或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。应当注意的是，细胞毒药物并不能代替激素。　　（五）其他药物　如左旋咪唑，可增强低于正常的免疫反应，可能对SLE患者合并感染有帮助。用法是50mg/d，连用三天，休息11天。副作用是胃纳减退，白细胞减少。　　抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）是近年大量用于治疗重症再障的免疫抑制剂，具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能，一些医院用于治疗活动性SLE，取得满意疗效。用法是20-30mg/kg/d，稀释于250－500ml生理盐水，缓慢静脉滴注，连用5－7天，副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病。若同时加用激素可使之减轻。　　（六）血浆交换疗法　通过去除病人血浆，达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等，后输入正常血浆。效果显著，但难持久，且价格昂贵，适用于急重型病例。　　（七）SLE伴神经精神病的治疗一旦SLE病人产生神经精神性症状，针对不同的情况，一方面调整激素的用量和加用其他对症性药物如有脑梗塞的可选用活血化瘀，抗血小板凝聚等药；有精神障碍的如情绪忧郁的可选用5－羟色胺再摄取抑制剂，情绪兴奋的可选用奋乃静，多虑平等；有癫痫的可用卡马西平，丙戌酸钠，安定等药；有运动障碍的如为舞蹈样动作的可用氟哌啶醇，震颤麻痹综合症的可用安坦或美多巴等药物；有脑功能不良的可选用脑复康、三乐喜、胞二磷胆碱、双益平等。　　用药注意：　　因糖皮质激素有较多副作用，如可以引起感染、骨质疏松、糖尿病、骨坏死和高血压等，所以合理使用激素显得十分重要。同样患者擅自停用激素也有很大的危险性，甚至引起疾病的急性发作。治疗方案和剂量必须根据病情的具体情况而定。小剂量激素与MTX或氯喹等药物的联合使用，可以减少激素的用量，在治疗轻、中度SLE病人不仅有良好的疗效，而且副作用小，为患者求得更高的生活质量。但对于狼疮性肾炎、中枢神经狼疮及狼疮性血小板减少性紫癜的治疗则需根据具体情况应用较大剂量的激素和免疫抑制剂，以使病情得到较快缓解。另一方面亦要加强综合治疗，如控制血压、血糖、补钙等。患者要经常与医生联系，在医生指导下服药治疗，一般1～3个月复查一次。病情有变化时应及时调整治疗方案，以免贻误治疗的时机。9 补充资料　　为什么称为红斑狼疮？　　红斑狼疮主要的临床特点是两侧面颊有水肿性红斑，鼻梁上的红斑常与两侧面颊部红斑相连，形成一个蝴蝶状的皮疹。那么为什么称为红斑狼疮呢？大家知道，狼与狼打架的时候，常常用锋利的牙齿撕咬对方的面部，把对方的面部咬得血淋淋后，形成了大片的红色疤痕。医学家们发现，患红斑狼疮病人面部的皮疹与狼打架时咬伤的面部疤痕相似，就形象地把这个病称之为红斑狼疮，而且这个名称一直沿用至今。世人看到“狼”字，就产生了一种恐惧感，认为这种病的发病与狼有关，其实一点关系也没有，只不过是借用“狼疮”来形象地描述皮疹罢了。就像丝虫病病人的两腿肿胀，称“象皮腿”，一些人胸廓发育不良，称为“鸡胸”一样，其实这些名称与象、鸡一点关系都没有。　　系统性红斑狼疮治疗的新进展红斑狼疮　　新的发展有针对MHC－抗原－TCR三分子复合物、细胞因子等免疫途径的生物制剂，以及干细胞移植。虽然用于治疗SLE的药物仍在不断发展，但到目前为止，糖皮质激素仍是免疫抑制作用最为强大的药物，也是最为常用的药物。　　对于肾脏存在病变的狼疮患者，特别是Ⅳ型的狼疮肾炎患者，环磷酰胺静脉冲击疗法仍为十分有效的方法，其副作用主要为胃肠道反应及对骨髓的抑制作用。环孢霉素A用于治疗狼疮性肾炎有较好的疗效，但因其对肾脏有一定的毒性，故需慎用。骁悉(MMF)是一种新的免疫抑制剂，无肾毒性，在狼疮肾的治疗方面有较好的应用前景。　　小部份狼疮性肾炎患者，由于未进行有效的治疗，最终进入肾功能衰竭时期，此时除了传统的透析治疗外，肾脏移植也不失为一个好的方法。目前的研究显示，SLE患者行肾移植，其成功率与其他原因行肾移植术的患者相仿。故对于条件许可的患者，可考虑行肾移植术，以改善生活质量。　　干细胞移植已经开展起来，为红斑狼疮的治疗开劈了一条新的途径。　　红斑狼疮患者体内各种细胞因子的失衡，目前针对机体内细胞因子失衡的治疗正在深入研究，将为红斑狼疮的治疗开辟出一片崭新的天地。总之，由于不断有新的药物及方法应用于红斑狼疮的治疗，患者的选择余地将越来越大，治疗效果会越来越好，生活质量也将得到进一步的提高。　　SLE病人如何判断疾病是否活动？　　1．自我感觉有无乏力、易疲劳。正常情况下，病人如出现较之平时容易疲劳，经休息后没有明显改善，就应想到病情活动可能。　　2．关节（如近端指间关节、腕关节、膝关书、踝关节等）疼痛、红肿，可伴晨僵或有关节积液。　　3．新出现的皮疹（如颊部红斑、盘状红斑、冻疮样皮损、多形性红斑样皮损、血管炎性皮肤病变、甲周红斑等）或原有皮疹加重。　　4．无上呼吸道感染及腹泻、尿频尿急尿痛等感染情况存在下，不明原因的发热或不明原因的血沉明显增高。　　5．新出现或经常发作的口腔或鼻部溃疡。新出现的或经常发作的斑块状或弥漫性脱发。　　6.胸膜炎症是SLE患者最常见的肺部病变。患者常主诉胸痛，随呼吸运动或体位变换而加重。SLE的心脏病变中，以心包炎最为常见。主要表现为胸骨后或心前区钝痛，或尖锐性胸痛，随呼吸、咳嗽或吞咽动作而加重，身体前倾时胸痛减轻。　　7．若血常规检查发现白细胞、血小板、血色素低于正常水平或小便常规中出现尿蛋白、红细胞，应考虑是否有疾病活动。　　8．不明原因的腹泻、腹痛、恶心呕吐，经过抗感染及对症处理后没有好转，应考虑到是否有狼疮性胃肠道活动存在。　　9．如果SLE患者出现幻觉、妄想、被控制感等思维障碍，轻躁狂、抑郁等精神症状，意识障碍、定向力障碍、计算不能等器质性脑病综合征及严重而持续的头痛、抽搐等，应考虑SLE的中枢表现，应及早就诊。　　系统性红斑狼疮患者的起居饮食　　1．对疾病不要恐惧、担忧，精神上不要紧张，保持心情愉快，树立和疾病作斗争的信心。同时家庭的关怀、体贴和精神鼓励对病情的稳定也很重要，平时要注意合理安排好工作和休息，开始治疗阶段必须卧床休息，积极治疗。当症状完全控制时，可适当安排工作，儿童尽可能复学，病情得到长期控制或缓解后，可以考虑婚育。因为对SLE患者精神因素研究表明，精神紧张或应激状态可通过神经内分泌系统引起免疫系统紊乱促发或加重SLE。工作和生活中要避免重体力劳动、过度疲劳，生活要有规律，保证充足的睡眠；娱乐要适当，尤其要避免通宵达旦地搓麻将。　　2．平时要避免日晒和紫外线的照射，对阳光敏感者尤应如此。外出活动最好安排在早上或晚上，尽量避免上午10点至下午4点日光强烈时外出。外出时应使用遮光剂，撑遮阳伞或戴宽边帽，穿浅色长袖上衣和长裤。　　3．在寒冷季节应注意保暖，冬天外出戴好帽子、口罩，避免受凉，尽量减少感冒等感染性疾病，因感染肯定能诱发狼疮活动或使原有病情加重。在病情的稳定期还可进行适当的保健强身活动，如作气功、打太极拳、散步等，要避免进行剧烈运动。　　4．在治疗用药上应避免使用青霉胺、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、肼苯哒嗪等，这些药物可能会诱发狼疮或使病情加重。育龄期女性患者还要避免服用避孕药，不使用含有雌激素的药物。　　5．SLE系一累及多脏器的系统性疾病，最常累及皮肤、肾、肺、关节、心及肝脏等脏器。在日常饮食中应注意以下几点：　　（1）不食用或少食用具有增强光敏感作用的食物：如无花果、紫云英、油菜、黄泥螺以及芹菜等，如食用后应避免阳光照射。蘑菇、香菇等蕈类和某些食物染料及烟草也会有诱发SLE的潜在作用，也尽量不要食用或少食用。　　（2）高蛋白饮食：有肾脏损害的SLE患者常有大量蛋白质从尿中丢失，会引起低蛋白血症，因此必须补充足够的优质蛋白，可多饮牛奶，多吃豆制品、鸡蛋、瘦肉、鱼类等富含蛋白质的食物。　　（3）低脂饮食：SLE患者活动少，消化功能差，宜吃清淡易消化的食物，不宜食用含脂肪较多的油腻食物。　　（4）低糖饮食：因SLE患者长期服用糖皮质激素，易引起类固醇性糖尿病及柯兴综合征，故要适当控制饭量，少吃含糖量高的食物。　　（5）低盐饮食：应用皮质激素或有肾脏损害的患者易导致水、钠潴留，引起水肿，故要低盐饮食。　　（6）补充钙质，防止糖皮质激素造成的骨质疏松；多食富含维生素的蔬菜和水果。　　6．不要对性生活恐惧。有些已婚患者在患SLE后对性生活淡漠，担心性生活会使病情加重，尤其是一些少女的家长阻止自己的患儿恋爱、结婚，其理由是患了SLE后只要保住性命即可，这些想法都是不科学的。SLE患者完全可以和正常人一样恋爱、结婚、生孩子。当然，就象正常人也不能纵欲一样，SLE患者对性生活更要有所节制。有些患者因合并干燥综合征，阴道分泌减少，会使阴茎插入困难，只要在性生活前在阴道内涂抹润滑油即可。　　系统性红斑狼疮的神经精神损害　　系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身性的自身免疫性疾病，常累及各个系统，根据临床资料分析，发现SLE病人中2／3有神经精神性症状，有这种表现的也称为神经精神性狼疮。　　神经精神性狼疮的表现是多方面的，可累及中枢神经和周围神经系统。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。　　病人所以产生如此众多的症状或疾病，其病因还是认为与抗神经原自身抗体、血管闭塞及细胞活素效应等综合机制所致。　　发生不同的疾病后，一方面通过临床检查；另一方面可选用各种辅助检查，诸如血清学、脑脊液、脑电图，CT、MRI(核磁共振)、SPECT、DSA等，可对神经系统的损害作出定位和定性方面的判断。一旦SLE病人产生神经精神性症状，病人也不必害怕，针对不同的情况，一方面调整激素的用量和加用其他对症性药物如有脑梗塞的可选用活血化瘀，抗血小板凝聚等药；有精神障碍的如情绪忧郁的可选用5－羟色胺再摄取抑制剂，情绪兴奋的可选用奋乃静，多虑平等；有癫痫的可用卡马西平，丙戌酸钠，安定等药；有运动障碍的如为舞蹈样动作的可用氟哌啶醇，震颤麻痹综合症的可用安坦或美多巴等药物；有脑功能不良的可选用脑复康、三乐喜、胞二磷胆碱、双益平等。通过积极治疗各种神经精神性症状是可以得到控制、改善和恢复的。总的说来，只要及时识别SLE累及神经系统，并予以适当治疗，大多数患者预后良好　　SLE常用免疫抑制药物介绍　　常用的免疫抑制剂有：　　（１）氯喹／羟基氯喹。此类药物原本是用来治疗疟疾的，后来发现它具有稳定细胞的作用，能降低自身抗体对人细胞的破坏，因此被用来治疗系统性红斑狼疮。一般来说，如果没有特殊的原因或对该药物过敏，每一个SLE患者都可以应用氯喹／羟基氯喹。对SLE活动的患者，如果以皮疹，光敏感，关节痛为主要表现，应用抗疟药的效果更明显。对长期稳定的SLE患者，既能有效控制疾病，又能减少激素用量，甚至可停用激素，单用抗疟药维持。服用剂量为:氯喹（250mg/片）一天一片，一周服5－７天；羟基氯喹（100mg/片）一天二至四片，一周服7天。前者价廉，但易引起恶心、呕吐；后者价稍高，但不良反应较少。过去抗疟药应用的剂量较现在用来治疗狼疮的剂量为大，因此对视网膜有一定毒性，而现在临床上几乎看不到这种情况。服药期间病人如出现视觉异常应请眼科医生会诊，以明确是否与服药有关。　　（２）甲氨喋呤(MTX)。MTX是治疗类风湿关节炎的主要药物，近年来也被用于治疗SLE。它发挥作用主要是治疗SLE的皮疹、关节炎、胸膜炎等，并具有降低自身抗体滴度的作用。与氯喹、激素联合用药能很好地控制SLE患者的活动度而不增加激素的剂量，是目前比较流行的治疗轻、中度红斑狼疮的治疗方案。服用剂量为MTX(2.5mg/片）一次三至六片，一周一次服用。价廉，较少产生副作用，极少数的人对之过敏可有间质性肺炎或GPT异常，应定期复查肝功能、肾功能及血常规。需要注意的是狼疮性肾炎的患者不适于应用MTX。　　（３）硫唑嘌呤，商品名为依木兰(Imuran)。该药是治疗SLE的重要的免疫抑制剂之一。总的来说，硫唑嘌呤的免疫抑制作用要强于上述两个药物，过去曾被用来作为器官移植后抗排异的药物，因此对SLE活动度的控制更有效。对系统性红斑狼疮的各项表现如关节炎、胸膜炎、血管炎、间质性肺炎等均有显著的治疗作用。尤其是对狼疮性肾炎的患者，在临床达到缓解，巩固疗效、减少复发时应用效果最显著。对不适于应用大剂量激素、环磷酰胺或其他免疫抑制剂的患者也可将硫唑嘌呤作为首选的药物。由于该药作用强，副作用也较明显。一部分患者（１－３%左右）对该药过敏，服用后短期内出现骨髓抑制的症状，表现为白细胞和／或血小板下降，应立即停药；绝大多数的患者对该药无过敏，长期应用还是比较安全的。服用剂量为：50mg／片，一天１到２片，对副作用监测的关键作法是在初次服药后的每隔1-2周复查外周血细胞计数，如果患者不适于应用该药，出现白细胞和／或血小板下降，在此时间内即可表现出来，及早检查有利于及时发现问题，及时停药，避免副作用进一步加重。随着服药时间延长此后再发生骨髓抑制副作用的可能性就较小。因此以后定期一至二月复查一次外周血象就可以了。　　系统性红斑狼疮及肾炎的护理　　体温升高　　１、卧床休息，多喝水。２、出汗后要及时更换衣服，并注意保暖。３、吃一些清洁易消化的粥、面条等。４、经常漱口，嘴唇干燥时可涂护唇膏。５、测体温、脉搏、呼吸4小时一次，体温>38℃时应采取冰袋物理降温。　　疼痛　　１、尽量让关节处于功能位置。２、适当的热敷或理疗。３、床上可用支架支起盖被，避免受压。４、遵医嘱服药，必要时给予止痛剂。　　外周组织灌注量的改变（手指、脚趾呈紫红色，甚至糜烂，四肢末端麻木、发冷）　　１、保持四肢末梢温暖，使用短袜、毯子、手套。２、避免引起血管收缩的因素：在冷空气中暴露时间不能太久。３、不饮咖啡、不吸烟。　　皮肤完整性受损（面部红斑、指尖发绀或糜烂、口腔溃疡）　　１、保持皮肤清洁、干燥。２、摄入足够的水分和营养。３、避免局部皮肤受压时间过长，避免接触化学制品。４、皮疹的护理:(1)避免接触紫外线，在太阳下使用遮阳伞，戴上保护性眼罩，禁日光浴等。(2)正确使用护肤品、外用药。５、口腔护理：(1)双氧水漱口每日３次。(2)避免食用辛辣的刺激性食物。(3)保持水泡泡壁的完整。　　水肿　　１、轻度水肿者应限制活动，重度水肿者应卧床休息。下肢水肿应抬高下肢。２、控制水分和钠盐的摄入，如有肾功能低下，则不宜高蛋白饮食。３、准确记录24小时出入量，入量包括饮入量、食物量，出量包括排泄量、呕吐量及出汗量。定时测量体重、腹围。４、应用利尿剂期间，需观察尿量、体重的变化，注意有无电解质紊乱及脱水现象。５、水肿皮肤感觉差，抵抗力低，应防止受压、烫伤、擦伤和渗液后感染。长期卧床者，应按时更换体位，同时给予局部按摩。　　高血压　　１、监测一天中血压的变化。２、测量血压时要定时间、定部位、定血压计，以保证血压测定的准确性。３、饮食控制钠盐和水的摄入总量。４、卧床休息，活动时动作要慢，不可起立过猛，以防发生晕厥。５、若出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐等症状或出现呼吸困难、不能平卧、心慌，要及时就医。　　透析护理　　（一）腹膜透析　　１、透析液量每次2000ml，每日４次。温度保持在37-40℃，灌入时间为５－２０分钟，在腹腔内保留４小时后进行交换。2、注意个人卫生，保持皮肤清洁。3、如出现体温升高、腹痛、引流不畅或透析管脱出，要及时就诊。4、加强营养，增加优质蛋白质如瘦肉、鱼、鸡蛋、奶类等。　　（二）血液透析　　１、保持血管通路的通畅，如有A-V(动－静脉)内瘘的患肢不能穿紧身衣，不测血压，不作静脉注射，不负重，不要压迫患肢等。２、临时血管通路要保持局部清洁、干燥。３、保持情绪稳定，生活有规律，及时增减衣服，防止着凉。　　红斑狼疮注意事项　　1.在发作期，有发热、关节酸痛等全身症状时，应适当休息。2.在稳定期，可考虑减轻工作和逐步增加运动量。3.经常注意气候变化，注意保暖，避免感冒，反复感冒会加重病情。4.不能晒太阳，夏天外出撑伞或戴草帽。5.服药和激素减量要遵医嘱，应该长时期用激素小剂量维持。6.红斑狼疮是自身免疫性疾病当中的一种，病程长而慢性，常常是急性发作期和稳定期交替出现，要积极耐心治疗。平时注意补充适当营养，如蛋白质、脂肪等。一般不主张忌食，自己感到某些食物吃了要发病的，可以不吃。　　预防常识：　　LN是SLE最常见的靶器官损害，由于SLE病因至今尚未明瞭，彻底治疗不易，故长期不间断地坚持正规治疗并按时到医院随访，在医生指导下治疗非常重要，及早治疗是关键，因其直接影响患者的预后；其次，有效地控制LN活动，也是治疗的关键措施之一，以免出现肾功能衰竭，再者是预防感染。对于育龄期女性，临床上久治不愈的血尿、蛋白尿，未能转阴并伴有皮肤、关节等损害者，不能除外LN的可能性，建议及早检查治疗，以免延误诊治。LN经过长期的合理治疗，后果也是乐观的，有学者认为，为了预防LN复发，建议终生服用小剂量的激素。　　注:狼疮性肾炎(SLE)SLE的肾脏损害称为狼疮性肾炎(LN)，10 生活注意事项　　一：避免各种过敏现象,　　二：避免各种感染，包括感冒，尿道感染，妇科感染，肠道感染等　　三：避免口服避孕药，因为避孕药含雌性激素，易加重SLE病情　　四：避免计划外怀孕，由于妊娠和流产均可能诱发病情加重，因此SLE病人想要生育，须在医生指导下，控制好病情，并停用免疫抑制剂3----6个月以上才可怀孕　　五：避免各种对SLE有害的含紫外线的照射，包括阳光，复印机，电焊等。日常照明用的电灯，日光灯，液晶电脑显示器等所含的紫外线成分很低，对SLE病人没有影响11 相关的生物标志物　　系统性红斑狼疮（SLE）是一种典型的自身免疫性疾病，其发病原因不清，发病机制也尚未明确。一般认为是多因素的：受遗传因素和环境的影响，补体缺陷、B细胞和T细胞行为异常、细胞因子作用异常、细胞凋亡异常等。生物标记物可用来反映SLE的病理过程及治疗状况，并可用于判断预后、展示疾病活动性及指导临床治疗。长期以来，抗dsDNA抗体、补体活性和免疫复合物等免疫学检测一直是SLE疾病活动性的经典标志。随着技术的进步和研究的深入，大量新的SLE相关的生物标志物开始出现。本文从基因水平、细胞水平及血清水平就新出现的SLE相关的生物标志物作一综述。基因水平标志物　　近来的研究让人们越来越认识到遗传因素在SLE的发病中起决定作用。引起SLE疾病的基因并非单一基因，而是包括多重基因，这些基因以级联或相互作用的方式启动疾病的发生。　　1.1细胞凋亡相关基因　　自身反应性T、B淋巴细胞的凋亡是机体维持免疫耐受的重要机制。Fas/FasL和Bcl2基因在细胞凋亡的信息传递中起重要作用，这些基因异常将导致凋亡异常。由于机体淋巴细胞发育过程中凋亡异常，造成自身耐受平衡被破坏，从而导致SLE的发生。　　Fas和FasL基因突变小鼠MRLlpr/lpr和MRLgld/gld是两种自发性狼疮模型鼠，这两种小鼠均具有淋巴组织过度增生和类似于人类SLE的症状，其根本原因在于lpl小鼠Fas基因突变，而gld小鼠存在FasL基因突变。体内Fas/FasL基因的突变导致无法传递凋亡信号，自身反应性淋巴细胞积累和自身抗体产生，进而引起自身免疫性疾病。检测SLE患者外周血单个核细胞Fas基因mRNA，发现比正常人少63个碱基，突变的FasmRNA使Fas蛋白跨膜区丢失而不能表达在细胞表面，以可溶性形式（sFas）存在于体液中。　　sFas可与Fas竞争性结合FasL，使Fas介导的细胞凋亡减少，其结果是自身免疫反应细胞堆积，促进自身免疫病发生。Courtney等［1］研究发现，SLE患者血清sFas升高，其水平与淋巴细胞凋亡率及抗dsDNA抗体滴度正相关。这提示sFas有可能作为SLE的一个诊断指标。　　Bcl2基因是人们在研究B细胞淋巴瘤中发现的一种异常表达的原癌基因。它是一种细胞凋亡抑制基因，可以促进细胞生长，其功能紊乱与SLE的发生、发展有密切关系。有研究表明，活动期SLE患者外周血T细胞及B细胞表达的Bcl2蛋白显著多于非活动期患者及正常对照组，且Bcl2蛋白的量与疾病活动性呈正相关。Graninger等［2］用Northernblot技术检测SLE患者外周血单个核细胞Bcl2mRNA，24例受试对象中有19例高于正常对照的最高值。RTPCR检测也显示患者骨髓细胞Bcl2水平增高。　　Alvarado等报道Bcl2转基因鼠的淋巴细胞凋亡减弱，B细胞寿命延长，自身反应B淋巴细胞克隆选择性受抑，出现高球蛋白血症，产生抗多种核成分的自身抗体，发展为SLE样综合征。而Chan等却发现活动期SLE患者外周血Bcl2阳性淋巴细胞的比例显著少于非活动期患者及正常对照组。因此，SLE患者Bcl2的表达究竟如何异常还需进一步研究。　　1.2Ⅰ型IFN系统　　目前大量研究表明，SLE患者体内IFN信号通路上的基因及相应的编码蛋白普遍上调。提示IFN信号增强是SLE的一个重要标志。　　Baechler等利用基因芯片技术，发现在SLE的外周血单个核细胞中有23个IFN诱导基因显著性高表达，而且这些基因的高表达比抗dsDNA抗体更能反映疾病的活动性。Rozzo等在对SLE小鼠模型NZBXB6F1的基因芯片表达谱研究中发现，IFN诱导表达的ifi202可能是SLE易感基因，并认为ifi202有望成为治疗SLE的候选药物靶点。此外，用重组IFNα治疗hepatitis感染，非自身免疫性疾病患者时常出现抗核抗体、抗天然DNA抗体，甚至出现类SLE综合征。这些结果都提示IFN信号通路在疾病的发生发展中起了关键作用。　　Ronnhlom等认为Ⅰ型IFN系统在SLE发病机制中所起的作用分为两个阶段。第一阶段：感染诱导产生的Ⅰ型IFN能刺激机体产生B细胞，这种B细胞能够分泌抗凋亡细胞核抗原成分的自身抗体；第二阶段：核自身抗原与自身抗体复合物组成了内源性IFNα诱导物，不断刺激未成熟的树突状细胞活化产生IFNα，形成恶性循环，维持自身免疫性T、B细胞的持久存在。细胞水平标记物　　在SLE发病过程中，自身抗体及机体遗传因素使调节正常免疫应答过程的机制发生障碍，T细胞和B细胞均发生功能异常，细胞的相互作用协同扩大至对多种自身抗原应答，使免疫病理过程向恶性循环发展。　　2.1B淋巴细胞异常红斑狼疮　　SLE的一个重要特点是表达有众多的自身抗体，这说明B细胞处于高度活化状态。近年来的研究发现SLE患者中B淋巴细胞亚群也存在异常。B细胞亚群分析可以作为疾病活动性的生物标记。　　根据是否表达CD5分子，B细胞分为B1淋巴细胞（CD5+）和B2淋巴细胞（CD5-）两个亚群。B2细胞主要产生针对外来抗原的单反应性抗体，包括IgG和IgM。而B1细胞则产生针对细胞自身抗原的多反应性抗体，主要为IgM，与自身免疫病的发生有着密切关系。多项研究发现活动期SLE患者外周血B1细胞亚群的水平较非活动期SLE患者及正常对照组高，这可能与B1细胞亚群的异常激活有关。其可能的原因主要有：①Th2细胞因子的激活对B1淋巴细胞亚群具有激活与扩增作用；②感染因素对B1淋巴细胞亚群的激活作用；③TCRγδT淋巴细胞对B1淋巴细胞亚群具有旁路激活作用；③B1淋巴细胞亚群的凋亡被抑制。SLE中B1细胞显著增多，其产生的自身抗体可与自身抗原结合而导致SLE的发生。　　最近的研究表明CD27分子可作为记忆性B细胞的标志，并且浆母细胞（浆细胞的前体）的表面有高水平的CD27。还有研究显示，在成年SLE的患者中CD19+CD20+CD27-的原始B细胞的百分率和绝对数量都有显著减少，而CD19+CD20-CD27high浆细胞在活动性SLE患者中有明显升高，并且CD27高分泌型浆细胞（CD27high）的数量和频率与SLE的活动性积分SLEDAI及抗dsDNA抗体滴度显著相关［9］。CD27high浆细胞克隆在SLE临床症状持续期间增加而在有效的免疫抑制剂治疗后减少。这些结果显示CD27high浆细胞克隆增加，可能会成为监测SLE疾病活动性的一个很有价值的生物学标志。12 患者的饮食调养原则　　对于单纯的尿蛋白，而无肾功能损害者，应及时补充足够的蛋白质，但蛋白质的摄入也有一定要求，过分强调高蛋白饮食，可引起肾小球高滤过，久之则促进肾小球硬化。优质的动物蛋白包括:鸡蛋、牛奶、瘦肉等，植物蛋白应适当限量。对于肾功能损害者，要限制蛋白质的摄入量，这样可减少血中的氮质滞留，减轻肾脏负担，延缓肾功能衰竭的进程。豆制品应少食或禁食。　　系统性红斑狼疮患者为什么要保持乐观的情绪？　　红斑狼疮是一种慢性疾病，不是不治之症。它并不是癌症，而是结缔组织病。现在先进的医学技术，可以做到早期诊断、早期治疗，红斑狼疮是可以控制的，甚至完全治愈。因而患者不必恐惧，要树立与疾病斗争的坚强信心，保持乐观的情绪，这样才有利于疾病的恢复。　　对红斑狼疮患者心理因素的许多研究，提示了有某种性格特征的人易患红斑狼疮，心理应激可促发或加重红斑狼疮，应激可能在其易患人格和其他个体素质基础上，通过神经—内分泌系统而引起免疫系统紊乱，故性格、应激等心理因素可能是红斑狼疮的主要病因之一。　　红斑狼疮患者可以结婚及妊娠吗？　　系统性红斑狼疮好发于15—40岁的女性，尤其以年轻女性为多，因而对年轻女性患者，能否结婚是患者所关心的事。一般来说，除非病情有活动，有严重内脏损害的患者暂不宜结婚外，红斑狼疮患者是可以结婚的。　　至于结婚后能否妊娠必须慎重，对疾病活动或明显肾损害的患者必须避免妊娠；对无明显内脏损害，病情轻而稳定，渴望生育的患者，可以考虑妊娠。　　系统性红斑狼疮发病年龄、种族、地区上有无差别？　　　红斑狼疮在发病年龄、种族、地区上是有很大差别的。首先发病年龄多在青壮年，并且女性远远多于男性，男女之比为1：7~10，育龄妇女占病人的大多数。20~40岁的发病率占病人总数的47%左右。而儿童和老年人的发病率远较青壮年为低。相对而言，一般老年发病，起病较轻，而儿童发病则较急骤，且病情较重，预后较差。　　红斑狼疮发病率与种族有关，有色人种比白种人发病率高，我国患病率远远高于西方国家。涉外华裔人群同样有较高患病率。美国黑人的发病率是白人的4倍。红斑狼疮广泛分布于世界各地，地区差别较大，统计资料表明：美国约为50/10万，英国4~18/10万，澳洲土著居民50/10万，印度3.2/10万，而我国则为70/10万。　　红斑狼疮的死亡率曾有人认为与种族有关，但通过各国各地区的调查研究发现，死亡率及生存率与当地经济发展水平和医疗水平密切相关，目前在我国不少单位报告5年及10年生存率已达到90-95%，处于世界先进水平。13 累及心脏如何护理　　（1）一般患者可适当活动，大量心包积液、心力衰竭患者应卧床休息，有呼吸困难时，宜半卧位，并给予吸氧。　　（2）给予高热量、高蛋白、易消化、低热、高维生素饮食。　　（3）密切观察血压、脉搏、呼吸变化，有紧急情况立即通知医师处理。　　（4）对心率失常病人应做好心电监护，严密观察病情，备好各种抢救药品和器械，病情发生变化，立即通知医师。　　（5）利用抗心衰药物时，要严密观察病情，在给药前要听心率和节律变化。用药时注意病人有无食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、头痛、头晕及视物不清、黄视、绿视等改变，如有反应，应暂时停药并通知医师。14 传染吗红斑狼疮系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、头发均可出现病变。系统性红斑狼疮权威专家指出系统性红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到系统性红斑狼疮病人总不免会产生系统性红斑狼疮是传染病吗?这样的疑问，回答是否定的，系统性红斑狼疮是不会传染的，系统性红斑狼疮不是传染病。那为什么否定“系统性红斑狼疮是传染病吗?这个问题呢?因为人们从临床研究上发现，系统性红斑狼疮只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素(包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等)有关。是上述这些因素(可能还有很多未知因素)共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了这种自身免疫性疾病。因此，系统性红斑狼疮不象由各种病原体(各种细菌、病毒、真菌、螺旋体)引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，系统性红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般的工作，学习，参与正常人的社会活动。15 危害表现系统性红斑狼疮患者发展到晚期会出现神经系统的病变，例如头痛，偏瘫或癫痫发作，患者还会有狼疮性肺炎，病人发热，咳嗽，肺部。以及胸膜病变：胸膜炎症出现胸痛，发热，呼吸困难，胸腔积液。红斑狼疮系统性红斑狼疮发展到晚期，还会出现精神抑郁，人体精神系统受损表现，会有幻觉，妄图，意识障碍，定向力障碍，行为异常等系统性红斑狼疮晚期症状。系统性红斑狼疮晚期，消化道也会出现严重的症状，主要有恶心，呕吐，腹痛，腹泻，食欲不振等，有少数发生胃，十二指肠溃疡，伴出血或穿孔。系统性红斑狼疮晚期心血管病症也会加重，50%的狼疮患者有血管炎性改变。系统性红斑狼疮随着病情程度的发展，还会损及心脏。还会有系统性红斑狼疮肾炎：系统性红斑狼疮的病人有蛋白尿，镜下血尿，白细胞尿，管型尿，水肿，高血压或肾功能不全。

杨新新

慢性咳嗽的诊断和治疗

咳嗽是机体的防御反射，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子，但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。临床上，咳嗽是内科患者最常见的症状，咳嗽病因繁多且涉及面广，特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者，此类患者最易被临床医生所疏忽，很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”，大量使用抗菌药物治疗而无效，或者因诊断不清反复进行各种检查，不仅增加了患者的痛苦，也加重了患者的经济负担。随着人们对咳嗽的关注，我国近年来开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究，并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗，加强咳嗽的临床和基础研究，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家，参考国内外有关咳嗽的临床研究结果，于2005年制定了“咳嗽的诊断和治疗指南（草案）”。指南制定以来，对国内的临床实践起到了良好的指导作用，很多专家及同行提出了不少宝贵意见。为进一步完善，及时反映国内外咳嗽诊治方面的研究进展，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组对2005版的“咳嗽的诊断与治疗指南（草案）”进行了修订。一、咳嗽的分类咳嗽通常按时间分为3类：急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间＜3周，亚急性咳嗽为3～8周，慢性咳嗽＞8周。咳嗽按性质又可分为干咳与湿咳。不同类型的咳嗽病因分布特点不同。慢性咳嗽病因较多，通常根据胸部X线检查有无异常分为二类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺炎、肺结核、支气管肺癌等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主或惟一症状者，即通常所说的不明原因慢性咳嗽（简称慢性咳嗽）。二、病史与辅助检查通过仔细询问病史和查体能缩小咳嗽的诊断范围，提供病因诊断线索，甚至得出初步诊断并进行经验性治疗，或根据现病史选择有关检查，明确病因。1、询问病史：应注意咳嗽的持续时间、时相、性质、音色，以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等。了解痰液的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。询问咳嗽持续的时间可以判断急性、亚急性或慢性咳嗽，缩小诊断范围。了解咳嗽发生的时相亦有一定提示，如运动后咳嗽常见于运动性哮喘，夜间咳嗽多见于咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CVA）和心脏疾病。痰量较多、咳脓性痰，应考虑呼吸道感染性疾病。慢性支气管炎常咳白色黏液痰，以冬、春季咳嗽为主。痰中带血或咳血者应考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能。有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和哮喘相关的咳嗽。大量吸烟和职业性接触粉尘、化工物质也是导致慢性咳嗽的重要原因。有胃病史的患者需排除胃食道反流性咳嗽（gastroesophagealreflux-relatedchroniccough，GERC）。有心血管疾病史者要注意慢性心功能不全等引起的咳嗽。高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitors，ACEI）是慢性咳嗽的常见原因之一。2、体格检查：包括鼻、咽、气管、肺部等，如气管的位置、颈静脉充盈、咽喉鼻腔情况，双肺呼吸音及有无哮鸣音和爆裂音。查体若闻及呼气期哮鸣音，提示支气管哮喘；如闻及吸气期哮鸣音，要警惕中心性肺癌或支气管结核，同时也要注意心界是否扩大、瓣膜区有无器质性杂音等心脏体征。3、相关辅助检查：（1）诱导痰检查：最早用于支气管肺癌的脱落细胞学诊断。诱导痰检查嗜酸粒细胞增高是诊断嗜酸粒细胞性支气管炎（eosinophilicbronchitis，EB）的主要指标，常采用超声雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导（附件1）。（2）影像学检查：建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查，如发现明显病变，根据病变特征选择相关检查。X线胸片如无明显病变，则按慢性咳嗽诊断程序进行检查（见慢性咳嗽诊断程序）。胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结，特别是胸部X线检查不易发现的病变，对一些少见的慢性咳嗽病因如支气管结石、支气管异物等具有重要诊断价值。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。（3）肺功能检查：通气功能和支气管舒张试验可帮助诊断和鉴别气道阻塞性疾病，如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病和大气道肿瘤等。支气管激发试验是诊断CVA的关键方法。（4）纤维支气管镜检查：可有效诊断气管腔内的病变，如支气管肺癌、异物、结核等。（5）24h食管pH值监测：这是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法，但不能检测非酸性反流。通过动态监测食管pH值的变化，获得24h食管pH值＜4的次数、最长反流时间、食管pH值＜4占监测时间百分比等6项参数，最后以Demeester积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状，以获得反流与咳嗽症状的相关概率（symptomassociationprobability，SAP），确定反流与咳嗽的关系（附件2）。非酸性反流采用食管腔内阻抗或胆红素监测。（6）咳嗽敏感性检查：通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒，刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽，并以吸入物浓度作为咳嗽敏感性的指标。常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验（附件3）。咳嗽敏感性增高常见于变应性咳嗽（atopiccough，AC）、感染后咳嗽（post-infectiouscough，PIC）、GERC等。（7）其他检查：外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染及变应性疾病。变应原皮试和血清特异性IgE测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型。三、急性咳嗽的诊断与治疗急性咳嗽的病因相对简单，普通感冒、急性气管-支气管炎是急性咳嗽是最常见的疾病。（一）普通感冒普通感冒临床表现为鼻部相关症状，如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，伴或不伴发热。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。治疗以对症治疗为主，一般不必使用抗菌药物。（1）减充血剂：盐酸伪麻黄碱（30～60mg/次，每天3次）等；（2）抗过敏药：第一代抗组胺药，如马来酸氯苯那敏（2～4mg/次，每天3次）等；（3）退热药物：解热镇痛药类；（4）镇咳药物：咳嗽剧烈者，必要时可使用中枢性或外周性镇咳药。临床上通常采用上述药物的复方制剂，首选第一代抗组胺药＋伪麻黄碱治疗，可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状。（二）急性气管-支气管炎1、定义：急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，但常继发细菌感染，冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。2、临床表现：起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续2～3周。X线检查无明显异常或仅有肺纹理增加。查体双肺呼吸音粗，有时可闻及湿性或干性啰音。3、诊断：主要依据临床表现，要注意与流感、肺炎、肺结核、百日咳、急性扁桃体炎等疾病鉴别。4、治疗：治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂，咳嗽有痰而不易咳出时可用袪痰药。若有细菌感染，如咳脓性痰或外周血白细胞增高者，可依据感染的病原体及药物敏感试验结果选择抗菌药物。在未得到病原菌阳性结果之前，可选用大环内酯类、β-内酰胺类等口服抗菌药物。伴支气管痉挛时可使用支气管舒张药物治疗。四、亚急性咳嗽的诊断与治疗亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽，其次为上气道咳嗽综合征（upperairwaycoughsyndrome，UACS）、CVA等。在处理亚急性咳嗽时，首先要明确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染，并进行经验性治疗。治疗无效者，再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断程序进行诊治。当呼吸道感染的急性期症状消失后，咳嗽仍迁延不愈。除呼吸道病毒外，其他病原体如细菌、支原体和衣原体等均可能引起感染后咳嗽，其中以感冒引起的咳嗽最为常见，又称为“感冒后咳嗽”。感染后咳嗽多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，通常持续3～8周，X线胸片检查无异常。感染后咳嗽为自限性，多能自行缓解。通常不必使用抗生素，但对肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌引起的感染后咳嗽，使用大环内酯类抗生素治疗有效。对部分咳嗽症状明显的患者可以短期应用镇咳药、抗组胺药加用减充血剂等。异丙托溴铵可能对部分患者有效。五、慢性咳嗽常见病因的诊治慢性咳嗽的常见病因包括：CVA、UACS［又称鼻后滴流综合征（postnasaldripsyndrome，PNDS）］、EB和GERC，这些病因占呼吸内科门诊慢性咳嗽病因的70%～95%。其他病因较少见，但涉及面广，不仅与呼吸系统疾病有关，还与其他系统的疾病有关。多数慢性咳嗽与感染无关，无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时，慎用口服或静脉糖皮质激素。（一）UACS/PNDS1、定义：鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的综合征被称为PNDS。由于目前无法明确上呼吸道咳嗽感受器所致，2006年美国咳嗽诊治指南建议用UACS替代PNDS。UACS是引起慢性咳嗽最常见病因之一，除了鼻部疾病外，UACS还常与咽喉部的疾病有关，如变应性或非变应性咽炎、喉炎、咽喉部新生物、慢性扁桃体炎等。2、临床表现：（1）症状：除咳嗽、咳痰外，可表现为鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着、鼻后滴流感。变应性鼻炎表现为鼻痒、打喷嚏、流水样涕、眼痒等。鼻-鼻窦炎表现为黏液脓性或脓性涕，可有疼痛（面部痛、牙痛、头痛）、嗅觉障碍等。变应性咽炎以咽痒、阵发性刺激性咳嗽为主要特征，非变应性咽炎常有咽痛、咽部异物感或烧灼感。喉部炎症、新生物通常伴有声音嘶哑。（2）体征：变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿，鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。非变应性鼻炎鼻黏膜多表现为黏膜肥厚或充血样改变，部分患者口咽部黏膜可见卵石样改变或咽后壁附有黏脓性分泌物。（3）辅助检查：慢性鼻窦炎影像学表现为鼻窦黏膜增厚、鼻窦内出现液平面等。咳嗽具有季节性或提示与接触特异性的变应原（如花粉、尘螨）有关时，变应原检查有助于诊断。3、诊断：UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病，症状及体征差异较大，且很多无特异性，难以单纯通过病史及体格检查作出明确诊断，针对基础疾病治疗能有效缓解咳嗽时方能明确诊断，并注意有无合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况。4、治疗：依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。对于下列病因，治疗首选第一代抗组胺剂和减充血剂：（1）非变应性鼻炎；（2）普通感冒。大多数患者在初始治疗后数天至两周内产生疗效。变应性鼻炎患者首选鼻腔吸入糖皮质激素和口服抗组胺药治疗，丙酸倍氯米松（50μg/次/鼻孔）或等同剂量的其他吸入糖皮质激素（如布地奈德、莫米松等），每天1～2次。各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果，首选无镇静作用的第二代抗组胺药，如氯雷他定等。避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。必要时可加用白三烯受体拮抗剂、短期鼻用或口服减充血剂等。症状较重、常规药物治疗效果不佳者，特异性变应原免疫治疗可能有效，但起效时间较长。细菌性鼻窦炎多为混合性感染，抗感染是重要治疗措施，抗菌谱应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌，急性不少于2周，慢性建议酌情延长使用时间，常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。有证据显示，为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。长期低剂量大环内酯类抗生素对慢性鼻窦炎具有治疗作用。同时联合鼻吸入糖皮质激素，疗程3个月以上。减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿，有利于分泌物的引流，鼻喷剂疗程一般＜1周。建议联合使用第一代抗组胺药加用减充血剂，疗程2～3周。内科治疗效果不佳时，建议咨询专科医师，必要时可经鼻内镜手术治疗。（二）CVA1、定义：CVA是一种特殊类型的哮喘，咳嗽是其惟一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道高反应性。2、临床表现：主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。3、诊断：诊断的原则是综合考虑临床特点，对常规抗感冒、抗感染治疗无效，支气管激发试验或支气管舒张试验阳性，以及支气管舒张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状。诊断标准：（1）慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽；（2）支气管激发试验阳性，或呼气峰流速日间变异率＞20%，或支气管舒张试验阳性；（3）支气管舒张剂治疗有效。4、治疗：CVA治疗原则与支气管哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素联合支气管舒张剂（β2-受体激动剂或氨茶碱等）即可，或用两者的复方制剂如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美持罗，必要时可短期口服小剂量糖皮质激素治疗。治疗时间不少于8周。有报道抗白三烯受体拮抗剂治疗CVA有效，但观察例数较少。（三）EB1、定义：一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎，气道高反应性阴性，主要表现为慢性咳嗽，对糖皮质激素治疗反应良好。2、临床表现：主要症状为慢性刺激性咳嗽，常是惟一的临床症状，干咳或咳少许白色黏液痰，可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状，肺通气功能及呼气峰流速变异率（PEFR）正常，无气道高反应性的证据。3、诊断：EB临床表现缺乏特征性，部分表现类似CVA，体格检查无异常发现，诊断主要依靠诱导痰细胞学检查（附件2）。具体标准如下：（1）慢性咳嗽，多为刺激性干咳或伴少量黏痰。（2）X线胸片正常。（3）肺通气功能正常，气道高反应性检测阴性，呼气峰流速日间变异率正常。（4）痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。（5）排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。（6）口服或吸入糖皮质激素有效。4、治疗：EB对糖皮质激素治疗反应良好，治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。通常采用吸入糖皮质激素治疗，二丙酸倍氯米松（每次250～500g）或等效剂量的其他糖皮质激素，每天2次，持续应用4周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服，每天10～20mg，持续3～5天。（四）GERC1、定义：因胃酸和其他胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出表现的临床综合征，属于胃食管反流病的一种特殊类型，是慢性咳嗽的常见原因。发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等，目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起主要作用。除胃酸外，少数患者还与胆汁反流有关。2、临床表现：典型反流症状表现为烧心（胸骨后烧灼感）、反酸、嗳气等。部分胃食管反流引起的咳嗽伴有典型的反流症状，但也有不少患者以咳嗽为惟一的表现。咳嗽大多发生在日间和直立位，干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。3、诊断标准：（1）慢性咳嗽，以白天咳嗽为主。（2）24h食管pH值监测Demeester积分≥12.70，和（或）SAP≥75%。（3）抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。但需要注意，少部分合并或以非酸反流（如胆汁反流）为主的患者，其食管pH值监测结果未必异常，此类患者可通过食管阻抗检测或胆汁反流监测协助诊断。对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者，具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。（1）患者有明显的进食相关的咳嗽，如餐后咳嗽、进食咳嗽等。（2）患者伴有典型的烧心、反酸等反流症状。（3）排除CVA、UACS及EB等疾病，或按这些疾病治疗效果不佳。服用标准剂量质子泵抑制剂（如奥美拉唑20mg，每天2次），治疗时间不少于8周。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解，可以临床诊断GERC。4、治疗：（1）调整生活方式：体重超重患者应减肥，避免过饱和睡前进食，避免进食酸性、油腻食物，避免饮用咖啡类饮料及吸烟。（2）制酸药：常选用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等）或H2受体拮抗剂（雷尼替丁或其他类似药物），以质子泵抑制剂效果为佳。（3）促胃动力药：如有胃排空障碍者可使用多潘立酮等。单用制酸剂效果不佳者，加用促胃动力药可能有效。内科治疗时间要求3个月以上，一般需2～4周方显疗效。对上述治疗疗效欠佳时，应考虑药物剂量及疗程是否足够，或是否存在复合病因。必要时咨询相关专科医师共同研究治疗方案，少数内科治疗失败的严重反流患者，抗反流手术治疗可能有效，因术后并发症及复发等问题，应严格把握手术指征。六、其他慢性咳嗽的病因及诊治（一）变应性咳嗽（atopiccough）1、定义：临床上某些慢性咳嗽患者，具有一些特应症的因素，抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效，但不能诊断为支气管哮喘、变应性鼻炎或EB，将此类咳嗽定义为变应性咳嗽。其与变应性咽喉炎、UACS及感染后咳嗽的关系、发病机制等有待进一步明确。2、临床表现：刺激性干咳，多为阵发性，白天或夜间均可咳嗽，油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽，常伴有咽喉发痒。通气功能正常，诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。3、诊断标准：目前尚无公认的标准，以下标准供参考。（1）慢性咳嗽，多为刺激性干咳。（2）肺通气功能正常，气道高反应性阴性。（3）具有下列指征之一：①有过敏性疾病史或过敏物质接触史；②变应原皮试阳性；③血清总IgE或特异性IgE增高；④咳嗽敏感性增高。4、治疗：对抗组胺药物治疗有一定效果，必要时加用吸入或短期（3～5d）口服糖皮质激素。（二）慢性支气管炎（chronicbronchitis）定义：咳嗽、咳痰连续2年以上，每年累积或持续至少3个月，并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显，咳白色泡沫痰或黏液痰，加重期亦有夜间咳嗽。在社区流行病学调查中慢性支气管炎是最常见疾病，然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中，慢性支气管炎只占少数。由于目前慢性支气管炎的诊断中缺乏客观的标准，临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为慢性支气管炎。（三）支气管扩张症（bronchiectasis）由于慢性炎症引起气道壁破坏，导致非可逆性支气管扩张和管腔变形，主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰，甚至咯血。有典型病史者诊断并不困难，无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变（如卷发样）对诊断有提示作用，怀疑支气管扩张症时，最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。（四）气管-支气管结核（bronchialtuberculosis）气管-支气管结核在慢性咳嗽病因中所占的比例尚不清楚，但在国内并不罕见，多数合并肺内结核，也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核，其主要症状为慢性咳嗽，可伴有低热、盗汗、消痩等结核中毒症状，有些患者咳嗽是惟一的临床表现，查体有时可闻及局限性吸气期干啰音。X线胸片无明显异常改变，临床上容易误诊及漏诊。对怀疑气管-支气管结核的患者应首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌。部分患者结核分枝杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多，可见气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感，尤其能显示叶以下支气管的病变，可以间接提示诊断。支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段，镜下常规刷检和组织活检阳性率高。（五）ACEI诱发的咳嗽咳嗽是服用ACEI类降压药物的常见不良反应，发生率约在10%～30%，占慢性咳嗽病因的1%～3%。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药4周后咳嗽消失或明显减轻。可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物。（六）支气管肺癌（bronchogeniccarcinoma）支气管肺癌初期症状轻微且不典型，容易被忽视。咳嗽常为中心型肺癌的早期症状，早期普通X线检查常无异常，故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后，对有长期吸烟史，出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛、消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者，应高度怀疑肺癌的可能，进一步进行影像学检查和支气管镜检查。（七）心理性咳嗽（psychologiccough）心理性咳嗽是由于患者严重心理问题或有意清喉引起，又有文献称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。小儿相对常见，在儿童1个月以上咳嗽病因中占3%～10%。典型表现为日间咳嗽，专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失，常伴随焦虑症状。心理性咳嗽的诊断系排他性诊断，只有排除其他可能的诊断后才能考虑此诊断。儿童主要治疗方法是暗示疗法，可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可辅以心理咨询或精神干预治疗，适当应用抗焦虑药物。儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别。（八）其他病因肺间质纤维化、支气管异物、支气管微结石症、骨化性支气管病、纵隔肿瘤及左心功能不全等。七、慢性咳嗽病因诊断程序慢性咳嗽的病因诊断应遵循以下几条原则：（1）重视病史，包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史；（2）根据病史选择有关检查，由简单到复杂；（3）先检查常见病，后少见病；（4）诊断和治疗应同步或顺序进行。如不具备检查条件时，可根据临床特征进行诊断性治疗，并根据治疗反应确定咳嗽病因，治疗无效时再选择有关检查。治疗部分有效，但未完全缓解时，应除外复合病因。慢性咳嗽病因诊断流程图见附件4，具体步骤如下：1、询问病史和查体：通过病史询问缩小诊断范围。有时病史可直接提示相应病因，如吸烟史、暴露于环境刺激因素或正在服用ACEI类药物。有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。2、X线胸片检查：建议将其作为慢性咳嗽患者的常规检查。X线胸片有明显病变者，可根据病变的形态、性质选择进一步检查。X线胸片无明显病变者，如有吸烟、环境刺激物暴露或服用ACEI，则戒烟、脱离刺激物接触或停药观察4周。若咳嗽仍未缓解或无上述诱发因素，则进入下一步诊断程序。3、肺功能检查：首先进行通气功能检查，如果存在明确的阻塞性通气功能障碍（FEV170%正常预计值），则进行支气管舒张试验判断气道阻塞的可逆性；如果FEV170%正常预计值，可通过支气管激发试验检测是否存在气道高反应性。24h峰流速变异率测定有助于哮喘的诊断与鉴别。通气功能正常、支气管激发试验阴性，应进行诱导痰细胞学检查，以诊断EB。4、病史存在鼻后滴流或频繁清喉时，可先按UACS/PNDS治疗，联合使用第一代抗组胺药和减充血剂。对变应性鼻炎可鼻腔局部使用糖皮质激素。治疗1～2周症状无改善者，可摄鼻窦CT或行鼻咽镜检查。5、如上述检查无异常，或患者伴有反流相关症状，可考虑进行24h食管pH值监测。无条件进行pH值监测且高度怀疑者可进行经验性治疗。6、怀疑变应性咳嗽者，可行变应原皮试、血清IgE和咳嗽敏感性检测。7、通过上述检查仍不能确诊，或试验治疗后仍继续咳嗽者，应考虑做高分辨率CT、纤维支气管镜和心脏等方面检查，以除外支气管扩张症、肺间质病、支气管结核、支气管肿瘤、支气管异物及左心功能不全等少见的肺内及肺外疾病。8、经相应治疗后咳嗽缓解，病因诊断方能确立，部分患者可同时存在多种病因。如果治疗后患者咳嗽症状仅部分缓解，应考虑是否同时合并其他病因。八、常用镇咳与祛痰药物轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致，治疗的关键在于病因治疗，镇咳药只能起到短暂缓解症状的作用。但严重的咳嗽，如剧烈干咳或频繁咳嗽影响休息和睡眠时，则可适当给予镇咳治疗。痰多患者禁用强力镇咳治疗。（一）镇咳药物一般根据其药理作用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。1、中枢性镇咳药：该类药物对延脑中枢具有抑制作用，根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物，具有十分明显的镇咳作用，由于具有成瘾性，仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药，如喷托维林、右美沙芬等，临床应用十分广泛。疗效的判断可采用咳嗽积分和视觉模拟评分等方法（附件5）。（1）依赖性镇咳药：①可待因（codeine）：直接抑制延脑中枢，止咳作用强而迅速，同时亦具有镇痛和镇静作用，可用于各种原因所致的剧烈干咳和刺激性咳嗽，尤其是伴有胸痛的干咳。口服或皮下注射，每次15～30mg，每天总量可为30～90mg。②福尔可定（pholcodine）：作用与可待因相似，但成瘾性较弱。口服每次5～10mg。（2）非依赖性镇咳药：①右美沙芬（dextromethorphan）：目前临床上应用最广的镇咳药，作用与可待因相似，但无镇痛和催眠作用，治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用，亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳药物均含有本品。口服每次15～30mg，每天3～4次。②喷托维林（pentoxyverine）：是国内使用较久的镇咳药，作用强度为可待因的1/3，同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用。口服每次25mg，每天3次。③右啡烷（dextrophan）：为右美沙芬的代谢产物，患者的耐受性更好，今后可能取代右美沙芬而用于临床治疗。2、外周性镇咳药：也称为末梢镇咳药，通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。（1）那可丁（narcodine）：阿片所含的异哇琳类生物碱，作用与可待因相当，无依赖性，对呼吸中枢无抑制作用，适用于不同原因引起的咳嗽。口服每次15～30mg，每天3～4次。（2）苯丙哌林（benproperine）：非麻醉性镇咳药，作用为可待因的2～4倍。可抑制外周传入神经，亦可抑制咳嗽中枢。口服每次20～40mg，每天3次。（3）莫吉司坦（moguisteine）：外周性非麻醉性镇咳药，作用较强。口服每次100mg，每天3次。（4）苯佐那酯（benzonatate）：丁卡因衍生物，具有较强的局部麻醉作用，抑制咳嗽反射的传入神经。口服每次50～100mg，每天3次。（二）祛痰药物祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括：增加分泌物的排出量；降低分泌物黏稠度；增加纤毛的清除功能人。祛痰药物种类繁多，但除个别药物外，尚需更多循证医学的证据。常见祛痰药物如下：1、愈创酣睡朩酚甘油醚（guaifenesin）：美国FDA惟一批准的祛痰药物。可刺激胃黏膜，反射性引起气道分泌物增多，降低黏滞度，有一定的舒张支气管的作用，达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。2、氨溴索（ambroxol）和溴已新（bromhexine）：两者均属于黏液溶解药，氨溴索是溴已新在体内的代谢产物，破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构，使分泌物黏滞度下降，还可促进纤毛运动和增强抗生素在呼吸道的浓度。氨溴索用法为每次30mg，每天3次。溴已新用法为每次8～16mg，每天3次。3、稀化黏素（myrtol）：桃金娘科树叶的标准提取物，属于挥发性植物油，能促进气道和鼻窦黏膜纤毛运动，可用于鼻窦炎、支气管扩张等疾病。用法为0.3～0.6g，每天3次。4、乙酰半胱氨酸（N-acetycysteine）：可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂，降低痰的黏滞度。用法为每次200mg，每天2～3次。5、羧甲司坦（carbocistein）：可使黏蛋白的二硫键断裂，降低分泌物黏滞度。用法为每次0.5g，每天3次。厄多司坦（erdosteine）是其前体药物，口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。口服每次300mg，每天2次。

汪为民

头痛（Headache）

头痛（headache）指外眦、外耳道与枕外隆突连线以上部位的疼痛，面痛（facialpain）指外眦、外耳道与枕外隆突连线以下到下颌部的疼痛。一、颅内病变引起的头痛：1.脑膜脑炎，2.脑血管病：出血性脑血管病、缺血性脑血管病、脑动脉硬化、高血压脑病，3.颅内肿物及颅内压增高：包括脑瘤、脑脓肿、颅内血肿、囊肿(蛛网膜炎)、脑寄生虫等，4.颅脑损伤后头痛，5.低颅压综合征，6.癫痫性头痛（询问有无感染史、脑血管病史、外伤史、头痛是否体位变化有关，腰穿检查、头部影像学检查、脑电图检）二、颅外头颈部病变引起的头痛：(一)最重要和常见的为血管性头痛：搏动性痛或胀痛：1.偏头痛类：①偏头痛，②丛集性头痛，③颈性偏头痛，2.非偏头痛类：如：感染、中毒、高热、高血压、各种缺氧状态(脑供血不足、心肺功能不全、贫血、高原反应)以及低血糖，颞动脉炎，（询问是否反复发作、家族史、发作特点、感染史、中毒史，查体温、血压、氧饱和度、血常规、血糖、肺功能，颞动脉是否压痛）(二)头颈部神经炎性头痛：1.枕大神经、眶上神经和耳颞神经等因感染或外伤引起神经痛，2.三叉神经第一支也可因感染或受寒引起前头部持续性或伴发短暂加剧的神经痛，称三叉神经炎或症状性三叉神经痛，（询问是否有感染史、外伤史、颈椎病史，查是否压痛、转颈诱发或加重）(三)头颈部皮肤、肌肉、颅骨病变引起的头痛：1.头皮的急性感染疖肿、颅骨肿瘤；2.紧张性头痛(肌收缩性头痛)：持续性钝痛；病因大多为①精神紧张或焦虑所致；②有时为头颈部肌炎、颈肌劳损或颈椎病所致；(四)五官及口腔病变引起的头痛：1.鼻部病变：①副鼻窦炎，②鼻咽腔癌肿；2.眼部病变：①屈光不正，②青光眼，③眼部急性感染；3.耳部病变：①急性中耳炎，②乳突炎；4.口腔病变：①牙痛，②颞颌关节痛；三、头颈部以外躯体疾患引起的头痛1.非偏头痛类血管性头痛，2.牵引性头痛：见于心功不全、肺气肿等因颅内静脉郁血引起轻度脑肿胀所致，3.神经衰弱性头痛(神经衰弱综合征)：多见于慢性感染(结核、肝炎、小儿肠寄生虫病等)和内分泌代谢疾患(甲亢、更年期等)，（询问是否有心肺功能功能不全病史、感染史，查心肺功能、感染指标、甲状腺功能）四、神经官能症及精神病引起的头痛：（询问是否失眠、精神差、记性差、情绪差、脾气差）鉴别诊断：1.发病情况：急性起病并有发热者常为感染性疾病所致；急剧的头痛持续不减并有不同程度的意识障碍而无发热者提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下隙出血)；长期的反复发作头痛或搏动性头痛多为血管性头痛(如偏头痛)或神经官能症；慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状(如呕吐缓脉视盘水肿)应注意颅内占位性病变；青壮年慢性头痛但无颅内压增高，常因焦急情绪紧张而发生多为肌收缩性头痛(或称肌紧张性头痛)2.头痛部位：①偏头痛及丛集性头痛多在一侧；②颅内病变的头痛常为深在性且较弥散；③高血压引起的头痛多在额部或整个头部；④全身性或颅内感染性疾病的头痛多为全头部痛；⑤蛛网膜下隙出血或脑脊髓膜炎除头痛外尚有颈痛；⑥眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶前额或颞部；⑦鼻源性或牙源性也多为浅表性疼痛；3.头痛的程度与性质：头痛的程度一般分轻（影响睡眠）、中（影响工作）、重（影响生活）；①三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈；②脑肿瘤的痛多中度或轻度；②高血压性、血管性及发热性疾病的头痛往往带搏动性；③神经痛多呈电击样痛或刺痛；④肌肉收缩性头痛多为重压感、紧箍感或钳夹样痛；①4.头痛发生的时间与持续时间：①某些头痛可发生在特定时间，如：颅内占位病变往往清晨加剧；②鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午；③丛集性头痛常在夜间发生；④女性偏头痛常与月经期有关；⑤脑肿瘤的头痛多为持续性可有长短不等的缓解期；5.加重减轻或激发头痛的因素：①咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧；②丛集性头痛在直立时可缓解；③颈肌急性炎症所致的头痛可因颈部运动而加剧；④慢性或职业性颈肌痉挛所致的头痛可因活动、按摩颈肌而逐渐缓解；

李立群

咳嗽这么久，您找对医生了吗？

咳嗽是生活中最常见的症状之一。曾医生自己前不久也感冒咳嗽了数天，靠吃止咳药，喝冰糖梨水才慢慢康复。回想起一说话就咳嗽的日子，真是不堪回首啊！相信很多人都有类似的经历。不过那些咳嗽时间超过2个月，往返医院数次，吃了N多药仍然不见效的患者，您真的找对医生了吗？呼吸科或内科——大多数人的选择大家因为咳嗽看病通常会选择呼吸科或者内科，因为常识告诉我们，咳嗽是肺或气管的问题。这个思路是正确的，多数患者可以在医生的帮助下，症状很快缓解。当然也有部分患者需要转诊到外科接受进一步治疗。这些患者不是曾医生今天讨论的重点。耳鼻喉科——少数人的选择曾医生对耳鼻喉科的咳嗽患者进行调查，发现3/4的人是呼吸科或内科诊治无果后转诊到耳鼻喉科，而只有1/4的人首诊直奔耳鼻喉科来看病。我询问过一些首诊患者，他们说：因为就是觉得嗓子痒痒想咳嗽，以为是咽炎，所以直接来耳鼻喉科看病。那么，咳嗽症状在耳鼻喉科可以得到有效治疗吗？下面我举几个比较典型的病例：病例1、青年女性，咳嗽2个月。仔细询问病史后发现她近期有反酸和烧心的症状，配合咽喉部检查的结果，诊断为反流性咽喉炎，药物治疗1周后明显好转。病例2、青年女性，咳嗽3年，季节性发病。胸片和血常规没有问题，过敏原检查有阳性结果，支气管激发试验阴性。给予抗过敏治疗症状缓解。病例3、中年男性，夜间顽固性咳嗽6个月。患者有重度打鼾病史，行睡眠监测检查提示夜间严重缺氧，佩戴呼吸机治疗后症状消失。您看完了也许会惊呼，咳嗽背后还隐藏这些疾病呀！确实如此。曾医生引援某篇权威临床研究数据，大约40%-50%的慢性咳嗽是由耳鼻喉科疾病所导致。那么，都有哪些常见的原因呢？耳鼻喉科有哪些疾病会引发咳嗽？最常见：上气道咳嗽综合征，以前称为鼻后滴漏综合征。是指因为鼻部的疾病，如过敏性鼻炎或鼻窦炎引发的咳嗽。这类患者往往有比较明显的鼻部症状，比如打喷嚏，流清鼻涕，流黄鼻涕，鼻塞，头痛，嗅觉下降等。鼻腔检查时可以看到一些典型的表现，比如粘膜苍白肿胀，清水样的鼻涕等等。这种情况下需要耳鼻喉科医生对鼻部疾病进行有效治疗，才能缓解咳嗽的症状。排名第二：反流性咽喉炎。人体中胃酸是强酸，有很强的腐蚀性，当胃酸反流到咽喉部时，强酸对咽喉的刺激产生咳嗽。这类患者往往是咽部有明显的异物感，会有少量白粘痰，觉得不易咳干净；部分患者进食后加重；少数人有明显的反酸烧心和胃部饱胀感。曾医生检查时会特别用小镜子检查咽喉部深方，出现一些特别的征象时，就可以临床上诊断此病。排名第三：过敏性咳嗽。这些患者往往是过敏性体质，如慢性荨麻疹等，但不表现为典型的过敏性鼻炎。过敏原检查或者血清IgE检测都可能有阳性的发现，曾医生总结过的病例中，最常见的过敏原是尘螨。当然耳鼻喉科还有其他的一些原因，曾医生还见过睡眠呼吸暂停引发的咳嗽，肿瘤侵犯气管引发的咳嗽等，这些属于耳鼻喉科中的少见情况，不一一赘述。需要做哪些检查来确定咳嗽的原因？因为咳嗽原因复杂多样，所以检查项目也种类繁多。最常见的包括：血常规、胸片、肺部CT、肺功能（配合支气管激发试验或舒张试验）、纤维支气管镜检查、痰液检查、24小时食管PH值监测、多导睡眠监测、过敏原检查等等。看了这么多项检查，您可能有点晕菜了：“咋看个咳嗽要这么复杂！没准检查没做完病都吓好了！”您说的很有道理，这些检查不是上来一口气都做的，只是有可能需要做。慢性咳嗽的诊治原则中非常重要的一点是边诊断边治疗，曾医生总结的更哲学一些，就是“以诊断结果指导治疗，同时以治疗效果理清诊断”。曾医生自己的经验（个人经验，不敢代表同行）：详细的病史询问、仔细的耳鼻喉科查体、血常规、胸片、过敏原检查，可以帮助大多数人在短时间内搞清楚病因。当然也有部分患者病因复杂，需要逐项检查，这需要保持足够的耐心，也要求医生和患者有充分的沟通和信任。耳鼻喉科疾病引发的咳嗽，如何治疗？总结四个字就是：病因治疗。上气道咳嗽综合征：主要针对鼻部疾病进行治疗。过敏性鼻炎引发咳嗽，主要用抗过敏药和鼻喷药物；鼻窦炎引发的咳嗽，主要使用抗生素、粘液促排剂（稀释鼻涕，是不是更通俗易懂呢）和鼻喷药物。曾医生把它形象地总结为“治鼻子，咳嗽愈”。反流性咽喉炎：主要针对胃酸反流进行治疗。常用的药物是质子泵抑制剂，同时饮食方面需要加以注意，容易产生饱胀感或者加重反酸的食物（如油腻食物或者甜点）要尽量少吃或不吃。一般来说，胃酸反流导致的咳嗽，用药治疗一周即可见效，但是需要持续治疗一段时间方可停药，总结六个字“抑胃酸，咳嗽愈”。过敏性咳嗽：主要是抗过敏治疗。一般为口服药物，如果是特定过敏原过敏，咳嗽症状严重且持续不缓解，可以考虑脱敏治疗。这类患者最少见，临床也很难一次治愈，病情容易反复。治疗过程要比较长久。其他：睡眠呼吸暂停引发的咳嗽就是手术或者呼吸机治疗，头颈部肿瘤有时侵犯气管也会引发咳嗽，这时就需要手术。有些患者病因不太好明确，需要“试验性治疗”：就是先针对某种可能性最大的原因进行干预，观察效果，如果有效就继续原方案，如果无效就更换其他种类药物。对于这一类患者，曾医生的原则就是，一次只用一类药，可以迅速揭开咳嗽背后的真实原因。还有哪些疾病容易被我们忽视？咳嗽的原因复杂多样，有时是由内科疾病导致。比如：咳嗽变应性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、慢性阻塞性肺病、肺结核等，部分降血压药物也会导致咳嗽（如ACEI类降压药）。这里我特别强调两个病，第一就是肺结核。大家都觉得这种病现在不多见了，但是在慢性咳嗽的患者中，我确实筛查出3例肺结核患者，而且还都是在活动期有传染性的肺结核！所以当我面对咳嗽超过2个月的患者时，会坚定地要求查胸片！第二就是降压药引发的咳嗽，有些患者是增加或者调整了降压药，其中某些药物可能会引发咳嗽，这种情况下需要由心血管内科的医生调整药物，一般来说，停药5-7天症状就可以痊愈。说了关于咳嗽的诊治，曾医生还想对患者说以下两点：第一、看病前的准备工作！准备工作！准备工作！（重要的事情说三遍）有的患者就诊时会把以前的检查结果，处方都带来，这样一方面可以避免重复做很多检查，另一方面也有利于医生判断病情，特别是用药后效果评估是非常重要的。这样看病才是“聪明的患者”。千万别把检查结果随便乱扔，来的时候也支支吾吾说不清楚。不过如果是初诊患者，带好医保卡，就诊卡和病历本就足够了。第二、抗生素绝非万能，请在医生指导下使用。曾医生对慢性咳嗽的患者进行的调查发现，这些患者中，服用过抗生素的比例超过7成！而且大多数是自行服用，有的患者甚至吃过3、4种抗生素。在这里，曾医生想向所有的患者呼吁，抗生素绝非万能，对待咳嗽，请在医嘱指导下使用抗生素，不可自行滥用！

曾进

为什么眼眶痛?

眼眶痛临床常见，虽然痛在眼眶但涉及到多科，常因就诊时患者对病情描述不清，或医生询问不详，检查不仔细易造成误诊，延误治疗，笔者列举一些常见眼眶痛，供大家参考。⑴视疲劳：视疲劳是目前眼科常见的一种疾病，患者的症状多种多样，本病多在看书、看电脑过久后发生。出现眼及眼眶周围疼痛、视物模糊、眼睛干涩、流泪等，甚至胸部胀满、恶心、眩晕或呕吐。其发生原因也是多种多样的，常见的有:①近视、远视、散光等屈光不正、调节因素、眼肌因素、结膜炎、角膜炎等。②全身因素，如神经衰弱、身体过劳、癔病或更年期的妇女。③环境因素，如光照不足或过强，光源分布不均匀或闪烁不定。湖南中医药大学第一附属医院眼科张明亮⑵眶上神经痛：眶上神经痛起病急，一侧或两侧前额部阵发性或持续性针刺样痛或烧灼感，也可在持续痛时伴阵发性加剧。查体可见眶上神经出口处眶上切迹有压痛、眶上神经分布区（前额部）呈片状痛觉过敏或减退。⑶鼻睫神经综合征：疼痛部位与眶上神经疼痛部位相近，主要位于鼻根、眼眶及额部，为胀痛或钝痛，或烧灼样痛，感冒受凉或饮酒后加重。常因眼部疾患、筛窦炎、鼻中隔偏曲、中鼻甲肥大、副鼻窦炎筛泡肥大、钩突肥大、鼻及鼻窦肿瘤等激惹鼻睫神经而引起剧疼。患者虽然疼痛在眼眶，但很多是鼻部病变所致。⑷痛性眼肌麻痹：又叫Toloas-Hunt综合征，是发生在海绵窦，眶上裂的特发性炎症，是一种可以缓解和复发的一侧性Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经之一或同时受累，而造成眼肌麻痹。急性或亚急性起病，表现为单侧额、颞部头痛及眼眶痛，多为头痛先于眼肌麻痹出现。首先表现为疼痛，常为持续性胀痛，针扎样，撕裂样剧痛，部位为眼眶深部、额部、颞部及头部。伴随症状有眼球肿胀、畏光流泪、恶心、呕吐、头晕、低热等。⑸鼻窦炎：急性上颌窦炎，以前额部疼痛为主，晨起轻，午后重；急性筛窦炎，疼痛多较轻，多局限于内眦部或鼻根；急性额窦炎，前额部疼痛晨起较重，午后减轻；急性蝶窦炎，在眼球深处疼痛，早晨轻，午后重。⑹急性眶骨膜炎：由于外伤、结核、梅毒、副鼻窦病的扩散其他情况所致。眶前部骨膜炎：多为副鼻窦感染所致。最初可见感染处皮肤红肿或结膜充血、水肿，继则于眶缘部发生局限性坚硬的肿块，有自发性疼痛及触痛，眼眶疼痛可延及眉部，夜间尤甚。严重者尚可伴有发热、头痛、呕吐等症状。后部眶骨膜炎：主要表现为眼球突出及眼球后部的压痛，眼睑和结膜水肿外，还可使经过该区的神经（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ与Ⅴ颅神经第一分支）受累，而产生相应的眼球状内、外直肌麻痹和上睑下垂、眼睑、额部皮肤以及角膜、结膜知觉消失。⑺眶蜂窝织炎：起病急，眶区疼痛，眼睑红肿，球结膜充血，球结膜高度水肿，甚至突出于睑裂之外，眼球向正前方突出，转动受限或完全固定不动，由于眼球突出，可造成暴露性角膜炎，眼底可见视网膜静脉曲张或血栓形成以及渗出性变化等，并可引起视神经炎和视神经萎缩，使视力受到严重障碍。可出现恶寒，高热，头痛，恶心，呕吐，衰竭，白细胞增加，甚至发生谵妄，昏迷，惊厥等。⑻海绵窦栓塞综合征：由海绵窦外侧壁肿瘤、垂体瘤、蝶骨肿瘤及海绵窦血栓性静脉炎、海绵窦内动脉瘤等致。急性起病，发热头痛、眼眶疼痛、恶心呕吐、意识障碍等感染中毒症状。眼眶静脉回流障碍可致眶周、眼睑、结膜水肿和眼球突出。瞳孔散大、光反射消失、眼睑下垂、复视、眼球各方运动受限或固定、三叉神经第1、2支分布区痛觉减退、角膜反射消失等。颈内动脉海绵窦段感染和血栓形成，出现颈动脉触痛及颈内动脉闭塞的临表，如对侧偏瘫和偏身感觉障碍。并发脑膜炎。⑼急性闭角型青光眼：50岁以上女性多见，急性发作时，视力急性下降，患眼红、眼胀痛，眼球周围或眼眶上部连及同侧头痛，严重者恶心、呕吐。这些症状是因为眼压突然升高所致，检查：可见混合充血，角膜水肿，眼痛一侧瞳孔散大等症状。当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器

张明亮

人体九大体质

中医将人体分为九大体质，每一种体质的症状和保养方法各有不同。除去相对健康的平和体质，另外八种体质即所谓的亚健康状态。下面告诉大家中医九种体质症状及调养办法，看看你属于哪种体质。平和质（A型）总体特征：阴阳气血调和，以体态适中、面色红润、精力充沛等为主要特征。形体特征:形体匀称健壮。常见表现：体态适中、面色红润、精力充沛，睡眠良好，二便正常，舌质淡红，苔薄白，脉和有神。心理特征：性格随和开朗。发病倾向：平素患病较少。适应能力：对自然坏境和社会坏境适应能力较强。中医辨体描述：平时性格随和开朗，患病较少，对自然坏境和社会坏境适应能力较强。饮食宜忌：饮食应有节制，多吃五谷杂粮、蔬菜瓜果，少食过于油腻及辛辣之物。运动指南：运动上，年轻人可适当跑步、打球，老年人可适当散步、打太极拳等。阳虚质(B型)总体特征：阳气不足，以畏寒怕冷、手足不温等虚寒表现为主要特征。形体特征：肌肉松软不实。常见表现：平素畏冷，手足不温，喜热饮食，大便溏薄，小便清长，舌淡胖嫩，脉沉迟。心理特征：性格多沉静、内向。发病倾向：易患痰饮、肿胀、泄泻等病；感邪易从寒化.适应能力：耐夏不耐冬，易感风、寒、湿邪。中医辨体描述：阳虚体质易患肥胖、骨质疏松、关节痛、风湿性关节炎、类风湿、水肿、痛经、月经延后、闭经、性功能低下、性冷淡等疾病。饮食宜忌：饮食上宜多吃容易“发”（甘温益气）的食物，比如牛羊狗肉、葱、姜、蒜、鳝鱼、韭菜、辣椒、胡椒等。少食生冷寒凉食物，如黄瓜、、藕、梨、西瓜、山楂等。运动指南：可做一些舒缓柔和的运动。夏天不宜做过分剧烈运动，冬天避免在大风、及空气污染的环境中锻炼。自行按摩足三里、涌泉等穴位，或经常灸足三里、关元，可适当洗桑拿、温泉浴。中医调理：中医温阳方---肉桂枸杞配方粉。阴虚质(C型)总体特征：阴液亏少，以口燥咽干、手足心热等虚热表现为主要特征。形体特征：形体偏瘦。常见表现：口燥咽干，喜冷饮，面色潮红，手足心热，大便干燥，舌红少津，脉细数。心理特征：性情急躁，外向好动，活泼。发病倾向：易患疲劳、失精、不寐等病；感邪易从热化。适应能力：耐冬不耐夏；不耐受暑、热、燥邪。中医辨体描述：阴虚体质易患高血压、心律失常、脑中风、咽炎、肺结核、糖尿病、顽固性便秘等疾病。饮食宜忌：饮食宜多吃甘凉滋润的食物，比如黑芝麻、鸭肉、百合、豆浆、银耳、木耳、梨等。少吃狗肉、虾、韭菜、辣椒、葱、蒜等性温燥烈之品。运动指南：只适合做中小强度、间断性的体育锻炼，可选择太极拳、太极剑、气功等。锻炼时要控制出汗量，及时补充水分。皮肤干燥甚者，可多游泳。不宜洗桑拿。中医调理：中医滋阴方---百合玉竹配方粉。气虚质（D型）总体特征：元气不足，以疲乏、气短、自汗等气虚表现为主要特征。形体特征：肌肉松软不实。常见表现：平时气短懒语，容易疲乏、精神不振，易出汗，舌淡红，舌体胖大，边有齿痕，脉象虚缓。心理特征：性格内向，不喜冒险。发病倾向：易患感冒、内脏下垂病，病后康复缓慢。适应能力：不耐受风、寒、暑、湿邪。中医辨体描述：气虚体质易患感冒、疲劳综合症、肺不张、贫血、营养不良、重症肌无力、胃下垂、直肠脱垂，神经性尿频，女性易患生殖脱垂等。饮食宜忌：饮食宜多吃具有益气健脾作用的食物，如粳米、小米、大麦、白扁豆、土豆、白薯、红薯、山药等。少吃具有耗气作用的食物，如槟榔、空心菜。运动指南：避免劳动或剧烈运动时出汗受风。不要过于劳作，以免损伤正气，可做一些柔缓的运动。中医调理：中医益气方---山药桂圆配方粉。痰湿质(E型)总体特征：痰湿凝聚，以形体肥胖、腹部肥满、口粘苔腻等痰湿表现为主要特征。形体特征：形体肥胖，腹部肥满松软。常见表现：皮肤油脂较多，多汗且粘，胸闷，痰多，口粘或甜，舌苔白腻，脉滑。心理特征：性格偏温和、稳重，多善于忍耐。发病倾向：易患消渴、中风、胸痹等病。适应能力：对梅雨季节及湿重环境适应能力差。中医辨体描述：痰湿体质易患：高血压、糖尿病、高脂血症、痛风、冠心病、肥胖症、代谢综合征、脑血管疾病等。饮食宜忌：饮食宜清淡为原则，多吃葱、蒜、海藻、海带、海蜇、胖头鱼、萝卜、金橘、芥末等食物。少吃海参、肥肉及甜、粘、油腻的食物。运动指南：平时多进行户外活动，衣着应透气散湿，经常晒太阳或进行日光浴，长期坚持运动锻炼。中医调理：中医祛湿方---薏仁茯苓配方粉。湿热质（F型）总体特征：湿热内蕴，以面垢油光、口苦、苔黄腻等湿热表现为主要特征。形体特征：形体中等或偏瘦。常见表现：鼻部油腻或油光发亮，易生痤疮或疥疮，口苦或嘴里有异味，皮肤易瘙痒，大便粘滞不爽，小便短赤，舌质偏红，苔黄腻，脉濡数。心理特征：容易心烦急躁。发病倾向：易患疮疖、黄疸、热淋等病。适应能力：对夏末秋初湿热气候，湿重或气温偏高环境较难适应。中医辨体描述：湿热体质易患疮疖、脂溢性皮炎、复发性口疮、慢性膀胱炎、胆结石、胆囊炎、特异性结肠炎等。饮食宜忌：饮食宜清淡，多吃甘寒、甘平的食物，如薏米仁、莲子、茯苓、红小豆、绿豆、冬瓜、丝瓜、西瓜、莲藕等。少吃胡桃仁、狗肉、香菜、辣椒、花椒、酒等甘酸滋腻之品及火锅、亨炸、烧烤等辛温助热食品。运动指南：盛夏暑湿较重的季节，减少户外活动。适合做大强度、大运动量的锻炼，如中长跑，游泳，爬山，各种球类、武术等。中医调理：中医清化方---马齿苋荷叶配方粉。血瘀质（G型）总体特征：血行不畅，以肤色晦暗、舌质紫黯等血瘀表现为主要特征。形体特征：胖瘦均见。常见表现：平素面色晦暗，易出现褐斑，易出现黑眼圈，胸闷胸痛，，女性可出现痛经、闭经、或经血紫黑有块，舌质黯有点、片状瘀斑，舌下静脉曲张，脉象细涩或结代。心理特征：易烦、健忘。发病倾向：易患症瘕及痛证、血证等。适应能力：不耐受寒邪。中医辨体描述：血瘀体质易患中风、高血压、胃溃疡、冠心病、偏头痛乳腺炎、子宫肌瘤、月经病、失眠等。饮食宜忌：饮食可多吃香菇、金橘、紫菜、萝卜、柚子、山楂、醋、玫瑰花、红糖、黄酒、葡糖酒、白酒等具有活血、散结、行气、疏肝解郁作用的食物。少吃肥猪肉等滋腻之品。应戒烟酒。运动指南：可进行一些有助于促进气血运行的项目:太极拳、太极剑、舞蹈，步行等。保健按摩可促进经络畅通，达到缓解疼痛，稳定情绪，增强人体功能的作用。血瘀体质的人在运动中如出现胸闷、呼吸困难，脉搏显著加快等不适症状，应去医院检查。中医调理：中医化瘀方---桃仁沙棘配方粉。气郁质（H型）总体特征：气机郁滞，以精神抑郁、忧虑脆弱等气郁表现为主要特征。形体特征：形体瘦者为多。常见表现：胸胁胀满，心烦，爱生闷气，常感闷闷不乐，情绪低沉，易紧张焦虑不安，易多愁善感，肋部乳房胀痛，咽部有异物感，舌红，苔薄白，脉弦。心理特征：性格内向不稳定、敏感多虑。发病倾向：易患脏躁、梅核气、百合病及郁症等。适应能力：对精神刺激适应能力较差；不适应阴雨天气。中医辨体描述：气郁体质易患抑郁症、妇女脏躁、胸痛、肋间神经、经前期紧张综合症、乳腺增生、月经不调、消化性溃疡、慢性咽痛等。饮食宜忌：饮食宜吃小麦、高粱、香菜、葱、蒜、萝卜、海藻、金橘、山楂、玫瑰花等行气、解郁、消食、醒神之品。睡前避免饮茶、咖啡等提神醒脑的饮料。运动指南：尽量增加户外活动，可参加运动量大的锻炼，如中长跑，游泳，爬山，各种球类、武术等。情志调养：另外可多参加集体性的活动，解除自我封闭状态，多结交朋友，及时向朋友倾述不良情绪。中医调理：中医开郁方---佛手香橼配方粉。特禀质(I型)总体特征：先天失常，以生理缺陷、过敏反应等为主要特征。形体特征：过敏体质者一般无特殊；先天禀赋异常者或有畸形，或有生理缺陷。常见表现：没有感冒时也会大喷嚏，没有感冒时也会鼻塞，流鼻涕，因季节变化，异味原因而咳喘，容易过敏（对药物，食物或花粉），皮肤易起荨麻疹，皮肤因过敏出现紫癫，皮肤一抓就红，易出现抓痕。心理特征：随禀质不同情况各异。发病倾向：过敏体质者易患哮喘、荨麻疹、花粉症及药物过敏等；遗传性疾病如血友病、先天愚型等；胎传性疾病如五迟、五软、解颅、胎惊等。适应能力：适应能力差，如过敏体质者对易致过敏季节适应能力差，易引发宿疾。中医辨体描述：过敏体质者易患哮喘、荨麻疹、花粉症及药物过敏等；遗传性疾病如血友病、先天愚型等；胎传性疾病如五迟、五软、解颅、胎惊等。饮食宜忌：饮食宜清淡、均衡、粗细搭配适当、荤素配伍合理。少吃荞麦、蚕豆、牛肉、鹅肉、虾、蟹、茄子、酒、辣椒、浓茶、咖啡等食物。日常作息：平时保持充足的睡眠时间，增强体质。

李娟

鼻中隔偏曲要不要手术？

鼻中隔偏曲要不要手术主要看症状很多鼻中隔偏曲的患者都纠结在“我到底需不需要手术”这个问题上。其实约有90%的人，鼻中隔都有不同程度的偏曲，有的可能是天生的，也有的是因为外伤。鼻中隔偏曲是骨和软骨形态结构的异常，所以用药物是没有治疗效果的，只能通过手术矫正。但不是说只要发现鼻中隔偏曲就要做手术，而是要明确患者的鼻塞、头痛、鼻出血等症状到底是不是鼻中隔偏曲造成的。1与鼻中隔偏曲有关的鼻塞鼻中隔偏曲后，凸出的一侧鼻腔通道会狭窄，另一边通道则过于宽大。由此会造成鼻腔两边气流不对称，宽大的一侧鼻腔鼻甲黏膜加倍工作，长此以往会形成慢性鼻炎。鼻中隔结构的改变，还可能影响鼻窦的引流(鼻窦的黏膜上有很多毛发状的纤毛,这些纤毛能有效率的将鼻窦黏膜的分泌物，经由鼻窦开口流到鼻腔内)，从而引发鼻窦炎。鼻黏膜持续处于充血状态还会出现下鼻甲肥大。鼻塞往往先是狭窄侧明显，后来因为继发慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻甲肥大而导致比较宽大的一侧也出现鼻塞。长期鼻塞还可能引发打呼噜、睡眠困难、精神萎靡、注意力不集中和记忆力下降，这些症状都属于我们常说的慢性缺氧状态。2与鼻中隔偏曲有关的头痛也许您会说，只要出现鼻塞长期缺氧，不就会出现头晕、头痛等症状吗？这我都知道。但鼻中隔偏曲引起的头痛没有这么简单。鼻中隔偏曲后可能会压迫、刺激鼻腔侧壁的鼻甲，引起鼻甲充血、水肿、炎症等反应，刺激黏膜下的神经末梢，引起反射性头痛。特别是鼻中隔偏曲位置比较高时，可能压迫中鼻甲，阻塞鼻窦开口，那么头痛症状就与鼻窦炎一样，常为一侧较重，有时还伴有嗅觉减退。我科前不久收住一例鼻中隔偏曲伴头痛的患者，在例行颅脑副鼻窦CT检查时发现，除了鼻中隔偏曲，患者发现还有颅脑囊肿导致颅内压增高；显然头痛与后者关系更大，我们果断终止鼻部手术计划，转神经外科处理。3与鼻中隔偏曲有关的鼻出血由于鼻中隔前端血管分布非常丰富，变形弯曲后经常会出现血管畸形，黏膜表面张力变大，在气候干燥或者挖鼻后容易破裂出血，凸的一侧比凹的一侧更容易出血。一般C形偏曲的鼻中隔形状比较均匀，症状尚不算严重。若鼻中隔出现嵴突或棘突，形成了锐利的畸形，就容易反复出血了）。CT检查可明确鼻中隔偏曲与鼻部症状之间的关系也许您又会问了，那怎么能确定我的鼻部症状和鼻中隔偏曲有关呢？一般医生会建议患者做一个CT鼻窦扫描。CT可以看出鼻中隔与周围结构的位置关系，帮助医生分析出：①鼻部症状是否与这种位置变化有关；②患者的鼻中隔偏曲与鼻窦炎的关系；③需要手术矫正的部位和范围；④可能影响鼻内镜下手术操作的因素；⑤手术影响鼻腔鼻窦通气引流，及导致术后鼻腔粘连的可能性。鼻中隔偏曲矫正手术适应症：鼻中隔偏曲引起长期持续性鼻塞者；鼻中隔高位偏曲影响鼻窦引流者；因鼻中隔偏曲而致反复鼻出血者；因鼻中隔偏曲而引起反射性头痛者；有鼻中隔明显偏曲的血管运动性鼻炎（结构性鼻炎）。下列情形应属手术禁忌或暂缓手术：鼻内急性感染者，急性鼻窦炎；未控制的某些全身性疾病如糖尿病、肺结核、严重高血压、心功能不全、血液病等；女患者月经中；18岁以下者。

李越胜

咳嗽基层诊疗指南（2018年）

一、概述（一）定义与分类咳嗽是机体的重要防御性反射，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子，但频繁剧烈的咳嗽会对患者的工作、生活和社会活动造成严重影响。不论是在呼吸专科门诊还是在社区门诊，咳嗽均是最常见的求诊症状。在社区人群中，慢性咳嗽患病率大约为10%，在国内呼吸专科门诊中慢性咳嗽患者可占三分之一甚至更高[1,2,3,4]。国内慢性咳嗽患者以30~40岁年龄段最多，男女比例接近。按病程划分，咳嗽可分为急性咳嗽（<3周）、亚急性咳嗽（3~8周）和慢性咳嗽（>8周），按性质又可分为干咳与湿咳（每天痰量>10ml）。临床常根据X线胸片检查有无异常将慢性咳嗽分为两类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺炎、肺结核、支气管肺癌等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主要或唯一症状，即传统概念的慢性咳嗽。二、病因与发病机制（一）病因急性咳嗽的常见病因为普通感冒和急性气管-支气管炎。哮喘、慢性支气管炎和支气管扩张等原有疾病的加重也可导致急性咳嗽。此外，环境因素或职业因素暴露越来越多地成为急性咳嗽的原因。亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽（PIC），其次为咳嗽变异性哮喘（CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、上气道咳嗽综合征（UACS）等。引起慢性咳嗽的病因众多，常见病因包括CVA、UACS、EB、胃食管反流性咳嗽（GERC）和变应性咳嗽（AC），上述病因约占慢性咳嗽病因的70%~95%[5,6]。国内的多中心调查显示，CVA占比最高，达32.6%，随后分别是UACS及EB[7]。近年研究提示，随着生活方式等改变，我国GERC的比例有上升趋势[8]。慢性咳嗽的一些其他病因还包括慢性支气管炎、支气管扩张症、气管-支气管结核、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物性咳嗽、支气管肺癌和心理性咳嗽等。少见和罕见咳嗽病因所占比例很少，但涉及病因繁多，相当部分属于肺外疾病，临床诊断比较困难。多数慢性咳嗽患者可获明确诊断，并在针对性治疗后治愈或缓解。然而，有一部分慢性咳嗽患者即使进行了全面检查、治疗之后，病因仍无法明确，称之为不明原因慢性咳嗽或特发性咳嗽。此类患者以慢性刺激性干咳为主要表现，对外界刺激较敏感，普遍存在咳嗽高敏感性，近年来亦称之为"咳嗽高敏综合征"[9]。（二）病理生理机制疾病状态下的非自主咳嗽由完整的咳嗽反射弧参与完成。咳嗽反射弧由咳嗽外周感受器、迷走传入神经、咳嗽高级中枢、传出神经及效应器（膈肌、喉、胸部和腹肌群等）构成。咳嗽感受器、传入神经以及高级中枢的任一环节受到影响，都有可能导致咳嗽的发生。由于咳嗽反射传入神经分布较广，因此除了呼吸系统疾病外，消化、心血管、耳鼻喉等系统的疾患均可引起慢性咳嗽。三、诊断方法与原则（一）病史询问咳嗽的持续时间、时相、性质、音色以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等，了解痰液量、颜色及性状等和有无吸烟史、职业或环境刺激暴露史、服用ACEI类药物或其他药物史等对诊断具有重要价值。有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。咳嗽可按持续时间分为急性、亚急性或慢性咳嗽，缩小诊断范围。急性咳嗽主要为普通感冒与急性气管-支气管炎，亚急性咳嗽最常见的病因为PIC。干咳主要见于非感染性咳嗽，湿咳则以感染性咳嗽多见，特别是痰量较多、咳脓性痰者，应首先考虑呼吸道感染性疾病。咳嗽发生的时相有一定的诊断价值，夜间咳嗽为主的患者应首先考虑CVA的诊断。有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和支气管哮喘（哮喘）相关的咳嗽。伴随鼻塞、流涕、喷嚏、鼻后滴流感、咽后黏液附着感等，应首先考虑UACS的可能；伴随反酸、嗳气、胸骨后烧灼感等症状或者餐后咳嗽加重应考虑GERC的诊断；痰中带血或咳血者应考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能。（二）查体包括体型、鼻、咽、喉、气管、肺部等，双肺呼吸音及有无干湿啰音等。肥胖体型者应注意睡眠呼吸暂停（OSA）或胃食管反流合并慢性咳嗽的可能。多数慢性咳嗽患者无异常体征。体格检查闻及呼气期哮鸣音时，要考虑哮喘可能；闻及吸气期哮鸣音，要警惕中心型肺癌或支气管结核；闻及Velcro啰音，应考虑间质性肺疾病的可能。此外，也应注意有无心界扩大、早搏、器质性杂音等心脏体征。（三）辅助检查1．X线胸片：建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查。如发现明显病变，根据病变特征进行评估，如无明显病变，则按慢性咳嗽诊断流程进行检查。X线胸片如有可疑病变需要进一步CT检查时可转诊至有条件医院进一步检查。避免短期内反复X线检查。2．外周血常规：白细胞计数和中性粒细胞分类增高提示细菌感染。外周血嗜酸粒细胞数增高（>300个/μl）提示变应性疾病，但多数CVA和EB患者的外周血嗜酸粒细胞数可在正常范围内。外周血嗜酸粒细胞数显著增高（>20%）提示寄生虫感染、嗜酸粒细胞性肺炎等。3．气道可逆性检查：基层医院一般不具备常规肺功能检测条件，部分机构可考虑简易峰流速（PEF）监测或手持式简易肺功能仪，通过监测PEF日平均变异率明确是否存在气流可逆性受限。如连续1周以上监测的PEF日平均变异率>10%，则提示气流可逆性受限。4．肺功能检查：为慢性咳嗽病因诊断的常规检测项目。通气功能和支气管舒张试验主要用于诊断典型哮喘、部分CVA和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。支气管激发试验主要包括乙酰甲胆碱和组胺支气管激发试验，用于检测气道是否存在高反应性。支气管激发试验阳性是诊断CVA的重要标准，在病史、症状、体征以及其他基层检查结果提示CVA可能时，应考虑尽早完善激发试验避免延误病情。在中国咳嗽的诊断与治疗指南（2015版）[6]中，除了X线胸片以外，肺通气功能+激发试验与诱导痰检查为慢性咳嗽的一线检查，有条件的单位可联合使用。5．诱导痰细胞学检查：是诊断慢性咳嗽病因和气道炎症最重要的一种无创检查方法，其安全性和耐受性较好。诱导痰嗜酸粒细胞数增高（>2.5%）是诊断EB的主要指标，亦可用于CVA的辅助诊断[10]。诱导痰检测有助于指导吸入糖皮质激素（ICS）应用，使慢性咳嗽患者获益。许多患者痰嗜酸粒细胞比例与血嗜酸粒细胞比例并不平行，这一点需要注意。6．呼出气一氧化氮（FeNO）检测：是近年来开展的一项无创气道炎症检查技术，在无法实施诱导痰检测的医疗机构可作为一种补充。FeNO增高（>32ppb）提示嗜酸粒细胞性炎症或激素敏感性咳嗽可能性大[11]。但FeNO筛查慢性咳嗽相关嗜酸粒细胞性炎症的敏感性不高，大约40%的嗜酸粒细胞增高患者的FeNO水平正常。7．变应原皮试和血清IgE检查：用于检测患者是否存在特应质和确定变应原类型，有助于变应性疾病的诊断。由变应性鼻炎引起的UACS、CVA、AC患者的阳性比例较高，EB亦有一定的阳性比例。8．24h食管pH值-多通道阻抗监测：是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法。通过动态监测食管pH值的变化以及食管腔内阻抗，从而判断反流（包括酸反流、非酸反流）与咳嗽或其他症状的相关关系。DeMeester积分可表示反流程度，由24h食管pH值<4的次数、最长反流时间、食管pH值<4占监测时间百分比等6项参数综合计算得出，结合食管腔内阻抗还可以识别弱酸或弱碱等非酸性反流。这种方法通过实时记录反流相关症状，以获得反流与咳嗽症状的相关概率（SAP），确定反流与咳嗽的关系。9．CT检查：X线胸片如有可疑病变时，可进一步进行CT检查。胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、气管壁增厚、气管壁钙化、气管狭窄、纵隔淋巴结肿大等一些胸部X线检查不易发现的病变。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。怀疑鼻窦炎时，首选鼻窦CT检查。10．支气管镜检查：不作为慢性咳嗽的常规检查，但对于常规检查未明确病因或针对常见病因治疗无效的不明原因慢性咳嗽患者，支气管镜检查可用于诊断或排除气道腔病变导致的咳嗽病因，如支气管肺癌、异物、结核、复发性多软骨炎等。四、急性咳嗽的诊治急性咳嗽主要与上呼吸道感染有关，但亦有可能是少数严重疾病的征象之一，如急性心肌梗死、左心功能不全、肺炎、气胸、肺栓塞及异物吸入。在临床实践中需要识别某些危险征象，必要时需紧急转诊专科医院。具体诊治流程见图1。图1急性咳嗽的诊断流程图（一）普通感冒病毒感染是感冒的主要病因。感冒诊断主要依靠病史与体格检查，通常不需要进行病毒培养、血清学检测、痰液检查或影像学检查。临床表现除咳嗽外，还伴有其他上呼吸道相关症状，如流涕、喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，可伴发热，全身症状少见。流行性感冒除了咳嗽症状外，发热、肌痛等全身症状亦是常见表现。普通感冒以对症治疗为主：1．抗菌药物无法缩短感冒病程或减轻症状，且可能伴有不良反应，不推荐常规使用。2．减充血剂：成人患者单剂应用减充血剂能够短时间缓解鼻塞症状，不良反应发生率低且程度较轻。与第一代抗组胺药物联合应用能明显缓解咳嗽症状，但应注意不良反应，儿童处方需谨慎。3．镇咳药物：咳嗽剧烈者，必要时可使用中枢性或外周性镇咳药，推荐由第一代抗组胺药物、减充血剂联合镇咳药物组成的复方制剂治疗伴有咳嗽的普通感冒。4．解热镇痛药类：主要针对普通感冒患者的发热、咽痛、全身酸痛等症状。以咳嗽为主要表现而无发热、头痛、肌痛等的普通感冒患者，不建议使用非甾体抗炎药物。5．中医中药：中医常将感冒分为风寒感冒、风热感冒、暑湿感冒等类型，治疗原则是疏风解表（荆防败毒散）、辛凉解表（银翘散或桑菊饮）、清暑解表（藿香正气散）等。中医中药治疗感冒有一定效果，但目前尚缺乏高质量的临床研究数据。（二）急性气管-支气管炎急性气管-支气管炎是由生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，鼻病毒和流感病毒多见，少部分可由细菌引起。冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。大部分患者呈自限性，婴幼儿和年老体弱者有可能发展为迁延性支气管炎。初期常有上呼吸道感染症状，随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管炎常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。X线胸片检查无明显异常或仅有肺纹理增加。体格检查双肺呼吸音粗，有时可闻及湿性或干性啰音。治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂，有痰而不易咳出者使用祛痰剂或黏痰溶解剂可在一定程度上缓解咳嗽症状。疑诊为急性支气管炎的患者，一般不必常规给予抗菌药物治疗。如有明确细菌感染征象，如咳脓性痰或外周血白细胞计数增高者，可考虑给予口服抗菌药物。未得到病原菌阳性结果前，伴喘息的急性支气管炎成人患者，使用β2受体激动剂可能受益。五、亚急性咳嗽的的诊治亚急性咳嗽最常见的原因是PIC，其次为CVA、EB、UACS等慢性咳嗽的亚急性阶段[12]。在处理亚急性咳嗽时，首先要明确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染，并进行经验性治疗。治疗无效者，再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断流程进行诊治。有时候需要注意，一些所谓"顽固性感染后咳嗽"的真正病因可能为EB、CVA和GERC，单纯依靠上呼吸道感染病史和症状诊断感染后咳嗽有可能会造成部分漏诊，建议治疗效果欠佳者必要时完善进一步检查或转诊上级医院。具体诊治流程见图2。图2亚急性咳嗽的诊断流程图（一）PIC当呼吸道感染的急性期症状消失后，咳嗽仍然迁延不愈，多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，通常持续3~8周，X线胸片检查无异常，称之为PIC，其中以病毒感冒引起的咳嗽最为常见，又称为"感冒后咳嗽"。既往有PIC病史和咳嗽敏感性增加的患者更容易发生PIC。PIC常为自限性，多能自行缓解，但也有部分患者咳嗽顽固，甚至发展为慢性咳嗽。病毒感染后咳嗽不必使用抗菌药物治疗。部分咳嗽症状明显的患者可短期应用镇咳药、抗组胺药加减充血剂（如复方甲氧那明，2粒，3次/d，疗程7~14d）。中医认为PIC系风邪犯肺、肺气失宣所致，治疗宜疏风宣肺、止咳利咽，中药常用组方成份为麻黄、紫苏叶、地龙等[13]。临床上有少部分患者因迁延性感染导致亚急性咳嗽，感染因素依旧存在，可能需要抗感染治疗，建议考虑此部分患者转诊至专科医院，明确其感染征象及实验室依据后再行针对性抗感染治疗。（二）慢性咳嗽的亚急性阶段除了PIC外，亚急性咳嗽最常见的病因为CVA、EB、UACS，详细诊治可以参考慢性咳嗽部分。六、慢性咳嗽的诊治原则慢性咳嗽是咳嗽诊治中的难点，基本思路可参考以下几条原则：（一）重视病史，包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史、职业和环境因素暴露史、吸烟史及用药史。如有职业和环境因素暴露史、吸烟史及用药史，停止暴露或用药后咳嗽缓解则可明确诊断。（二）根据病史选择有关检查，由简单到复杂。EB、CVA是慢性咳嗽最常见病因，约占国内慢性咳嗽病因的50%，因此建议将通气功能检查、支气管激发试验和诱导痰细胞学检查作为慢性咳嗽的一线检查。建议将FeNO检查作为诱导痰细胞学检查的补充手段。（三）先考虑常见病，后考虑少见病。慢性咳嗽患者应首先考虑UACS、CVA、EB、GERC、AC等常见病因的可能。（四）诊断和治疗两者应同步或顺位进行。检查条件不具备时，根据临床特征进行诊断性治疗，并根据治疗反应确定咳嗽病因。如有典型的鼻炎、鼻窦炎症状或鼻后滴流症状、体征，可先按UACS进行治疗。如有典型胃食管反流相关症状或进食后咳嗽，则先按GERC进行治疗。（五）治疗有效是明确病因诊断的前提。治疗部分有效但未完全缓解，应评估影响疗效的因素和是否存在其他慢性咳嗽的病因。治疗无效时应评估是否诊断错误，治疗力度和时间是否足够，有无影响治疗疗效的因素，如职业或环境暴露因素。（六）符合转诊条件时应转诊至上级机构进一步诊治。七、常见慢性咳嗽病因诊断及治疗（一）UACS/鼻后滴流综合征（PNDS）以往将由鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的临床综合征称PNDS。由于目前无法明确上呼吸道相关的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激或是炎症刺激上呼吸道咳嗽感受器所致，指南建议用UACS替代PNDS[6]。但是考虑部分患者的确具有典型鼻后滴流症状和体征，使用PNDS的诊断更为直观、形象，亦有助提示诊断。因此，本指南仍保留PNDS这一名词。UACS/PNDS是引起慢性咳嗽最常见病因之一，其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主，需在针对性治疗或经验治疗有效后确认。除了鼻部疾病外，UACS/PNDS可能还与咽喉部的疾病有关，如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等。咽喉部疾病引起的慢性咳嗽可能与喉咳嗽高敏感性有关。1．诊断标准：UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病，症状及体征差异较大且多无特异性，因此，必须综合病史、体征及相关检查，在除外合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况下针对基础疾病进行治疗，咳嗽得以缓解，诊断方能确定。UACS/PNDS诊断建议参考如下：（1）发作性或持续性咳嗽，以白天为主，入睡后较少。（2）有鼻部和/或咽喉疾病的临床表现和病史。（3）辅助检查支持鼻部和/或咽喉疾病的诊断。（4）针对病因治疗后咳嗽可缓解。2．治疗应依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。（1）非变应性鼻炎以及普通感冒患者，治疗首选第一代抗组胺药和减充血剂，多数为复方制剂药物。（2）变应性鼻炎患者首选鼻腔吸入糖皮质激素（如鼻用布地奈德64μg/每鼻孔，2次/d）和口服第二代抗组胺药（如氯雷他定10mg，1次/d）治疗。白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特10mg，1次/d）治疗过敏性鼻炎亦有效。（3）慢性鼻窦炎：①细菌性鼻窦炎多为混合感染，抗菌药物应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌，急性发作者不少于2周，慢性者建议酌情延长。常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。②联合鼻吸入糖皮质激素（如鼻用布地奈德64μg/每鼻孔，2次/d），疗程3个月以上。③内科治疗效果不佳时，建议转诊至专科医师，必要时可经鼻内镜手术治疗。其他对症治疗：（1）局部应用减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿，缓解鼻塞症状，但需要警惕其导致药物性鼻炎的不良反应，疗程一般<1周。（2）祛痰剂及黏液溶解剂等（如羧甲司坦500mg，3次/d）对治疗慢性鼻窦炎亦有帮助。（3）生理盐水鼻腔冲洗作为慢性鼻窦炎及慢性鼻炎的辅助治疗措施，避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。（二）CVACVA是哮喘的一种特殊类型，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但存在气道高反应性。CVA是慢性咳嗽的最常见病因，国内多中心调查结果显示约占慢性咳嗽原因的三分之一[7]。有些哮喘患者肺功能已有明显下降，但咳嗽仍为唯一症状或主要症状，也有部分典型哮喘患者在喘息症状缓解后，咳嗽成为主要症状。1．诊断标准：应根据慢性咳嗽病史及特点、支气管激发试验和抗哮喘治疗的有效性综合分析做出诊断。PEF平均变异率可作为一条诊断标准，诱导痰嗜酸粒细胞增高和FeNO增高有助于CVA的诊断。推荐采用以下诊断标准：（1）慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。（2）支气管激发试验阳性，或PEF日平均变异率>10%（至少连续监测7d的平均值），或支气管舒张试验阳性。（3）抗哮喘治疗有效。2．治疗原则与典型哮喘相同。（1）推荐使用ICS联合支气管舒张剂（β2受体激动剂）的复方制剂，如布地奈德/福莫特罗（160/4.5μg，2次/d；病情重者可用320/9μg，2次/d），氟替卡松/沙美特罗（50/250μg，2次/d）。治疗时间8周以上，部分需要长期治疗。（2）白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特10mg，1次/d）治疗CVA有效。少数ICS治疗效果欠佳者，使用白三烯受体拮抗剂治疗可能有效。（3）中医认为CVA多与风邪犯肺、肺气失宣有关，治疗宜疏风宣肺、止咳利咽，中药常用组方成份为麻黄、紫苏叶、地龙等[13]。（4）如症状较重，或对吸入激素治疗反应不佳时，可短期口服糖皮质激素治疗（如泼尼松10~20mg，1次/d，3~5d）。如果口服激素治疗无效，需考虑是否存在诊断错误或其他疾病或存在影响疗效的因素。3．预后：部分CVA患者会发展为典型哮喘，病程长、气道反应性高、诱导痰嗜酸粒细胞高是发展为典型哮喘的危险因素。（三）EBEB是慢性咳嗽的常见病因，占慢性咳嗽病因的13%~22%。EB以气道嗜酸粒细胞浸润为特征，痰嗜酸粒细胞增高，但气道炎症范围较局限，平滑肌内肥大细胞浸润密度低于哮喘患者，其炎症程度、氧化应激水平均不同程度低于CVA患者。大约三分之一的EB患者合并变应性鼻炎[14]。1．诊断标准：EB临床表现缺乏特征性，部分临床表现类似CVA，体格检查无异常发现，痰嗜酸粒细胞增高是主要诊断依据。国内正常人诱导痰嗜酸粒细胞比例<2.5%。feno检测诊断eb的敏感性较低，增高（feno>32ppb）提示嗜酸粒细胞性相关慢性咳嗽（如EB或CVA）。既往有接触面粉、异氰酸和氯氨等引起EB的报道，因此EB诊断时要考虑职业因素。EB的诊断必须结合病史，诱导痰（或支气管灌洗液）嗜酸粒细胞计数、气道反应性测定和激素治疗有效等综合判断。推荐以下诊断标准：（1）慢性咳嗽，表现为刺激性干咳或伴少量黏痰。（2）X线胸片正常。（3）肺通气功能正常，无气道高反应性，呼气PEF日平均变异率正常。（4）痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。（5）排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。（6）口服或吸入糖皮质激素有效。2．治疗：EB对糖皮质激素治疗反应良好，首选ICS治疗（如丙酸氟替卡松吸入气雾剂250μg，2次/d），持续应用8周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服每天10~20mg，持续3~5d。3．预后：半数以上的EB患者治疗缓解后会复发，合并鼻炎和持续性嗜酸粒细胞炎症是复发的危险因素[14]。（四）GERC因胃酸和其他胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出表现的临床综合征，属于胃食管反流病的一种特殊类型，是慢性咳嗽的常见原因。发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等，目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起着主要作用。除胃酸反流以外，部分患者还与弱酸或弱碱等异常非酸反流（如胆汁反流）有关。1．诊断标准：除咳嗽外，40%~68%的GERC患者可伴反酸、胸骨后烧灼感及嗳气等典型反流症状，但也有不少患者以咳嗽为唯一表现[15,16,17]。咳嗽大多发生在日间和直立位以及体位变换时，干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。诊断标准如下：（1）慢性咳嗽，以白天咳嗽为主。（2）24h食管pH值-多通道阻抗监测DeMeester积分≥12.70和/或SAP≥80%。症状指数≥45%可用于GERC的诊断[18]。但需要注意，少部分合并或以非酸反流（如胆汁反流）为主的患者，其食管pH值监测结果未必异常。（3）抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。24h食管pH值监测正常不能排除GERC，因为患者可能存在非酸或弱酸反流，或间歇性反流。对于没有条件进行24h食管pH值-多通道阻抗监测的慢性咳嗽患者，如果具有以下特征时应考虑GERC的可能，可进行诊断性治疗：（1）患者有明显的进食相关性咳嗽，如餐后咳嗽、进食咳嗽等。（2）患者伴有典型的胸骨后烧灼感、反酸等反流症状或胃食管反流病问卷（GerdQ）≥8分。（3）排除CVA、UACS、EB等慢性咳嗽的常见原因，或按这些疾病治疗效果不佳。推荐采用质子泵抑制剂（PPI）试验：服用标准剂量PPI（如奥美拉唑20~40mg，2次/d），诊断性治疗时间不少于2周。如抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解，可以临床诊断GERC。相比于24h食管pH值-多通道阻抗监测等检查，更经济简单，但特异性较低。2．治疗：（1）调整生活方式：体重超重患者应减肥，避免过饱和睡前进食，避免进食酸性、辛辣和油腻食物，避免饮用咖啡、酸性饮料及吸烟，避免剧烈运动。（2）制酸药：为GERC的标准治疗方法。常选用PPI（如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁或其他）。PPI效果更佳（如奥美拉唑20~40mg，2次/d），需餐前半小时或1h服用，疗程至少8周。（3）促胃动力药：大部分GERC患者有食管运动功能障碍，建议在制酸药的基础上联合促胃动力药（如莫沙必利5mg，2次/d）。促胃动力药同样建议餐前服用。经上述治疗效果欠佳时，应考虑治疗药物的剂量及疗程是否足够，或是否存在复合病因。治疗无效者，建议转诊专科医院行24h食管pH值-多通道阻抗监测等进一步检查，以判断是否为治疗力度不足或其他原因导致的咳嗽，或是否为难治性GERC。难治性GERC可使用巴氯芬治疗，但存在着一定程度的嗜睡、困倦等不良反应。常规剂量PPI治疗无效时，加大PPI治疗剂量可能有效。使用某种PPI治疗无效时，换用其他的PPI可能有效。在常规剂量PPI基础上，加用H2受体拮抗剂能使部分难治性胃食管反流或夜间酸反流的症状得到改善。少数内科治疗失败的严重反流患者，抗反流手术治疗（主要为经腹腔镜胃底黏膜折叠术）或内镜治疗可能有效，对手术指征应严格把握。建议在严格抗反流内科治疗后，咳嗽仍不能缓解，严重影响患者生命质量，24h食管pH值-多通道阻抗监测结果显示仍然存在严重的反流，方考虑手术治疗。（五）AC临床上某些慢性咳嗽患者，具有特应质，痰嗜酸粒细胞正常，无气道高反应性，糖皮质激素及抗组胺药物治疗有效，将此类咳嗽定义为AC。国内研究结果显示，AC是慢性咳嗽的常见原因。慢性咳嗽患者如果支气管激发试验阴性，痰嗜酸粒细胞不高，应考虑AC的可能。其发病机制有待进一步明确。日本报道了真菌（担子菌）定植作为变应原引起的慢性咳嗽，抗真菌治疗有效。其他国家和地区有无真菌相关性咳嗽尚待证实。1．诊断标准：（1）慢性咳嗽，多为刺激性干咳。（2）肺通气功能正常，支气管激发试验阴性。（3）诱导痰嗜酸粒细胞不增高。（4）具有下列指征之一：①有过敏性疾病史或过敏物质接触史。②变应原皮试阳性。③血清总IgE或特异性IgE增高。（5）糖皮质激素或抗组胺药治疗有效。2．治疗：糖皮质激素或抗组胺药物治疗有效。ICS（如丙酸氟替卡松吸入气雾剂250μg，2次/d）治疗4周以上，初期可短期口服糖皮质激素（泼尼松10~20mg/d，3~5d）。八、其他常见慢性咳嗽病因诊断及治疗（一）慢性支气管炎定义：咳嗽、咳痰连续2年以上，每年累积或持续至少3个月，并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显，咳白色泡沫痰或黏液痰，加重期亦有夜间咳嗽。在社区流行病学调查中慢性支气管炎是常见疾病，然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中，慢性支气管炎只占少数。造成这种差异的原因可能与目前慢性支气管炎的诊断缺乏客观标准，在流行病学调查时易将许多其他病因引起的慢性咳嗽患者误诊为慢性支气管炎有关。慢性支气管炎患者急性发作多由流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌感染引起，应根据当地细菌耐药情况指导抗菌药物选择。（二）支气管扩张症由于慢性炎症引起气道壁破坏，导致不可逆性支气管扩张和管腔变形，主要病变部位为亚段支气管。典型临床表现为慢性咳嗽、大量咳脓痰及间断性咯血，常合并慢性鼻窦炎。典型病史者诊断并不困难，无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变（如卷发样征）对诊断有提示作用，怀疑支气管扩张症时，最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。不推荐稳定期支气管扩张症患者常规吸入激素，但对存在慢性气流阻塞或气道高反应性的稳定期纤维化支气管扩张症患者，联合ICS+长效β2受体激动剂（LABA）或长效M受体阻断剂（LAMA）可改善其慢性咳嗽症状。体位引流对支气管扩张患者具有一定的作用。对于重度支气管扩张症患者，静脉使用抗菌药物治疗可能有助于减轻咳嗽症状和急性加重情况，建议在病情较重和需要住院治疗时，或口服抗菌药物治疗失败时应用。大环内酯类药物有助于改善稳定期支气管扩张症患者症状、减少急性加重风险，但长期应用要注意细菌耐药性及药物不良反应等问题。（三）气管-支气管结核国内气管-支气管结核在慢性咳嗽中并不罕见，多数合并肺结核，也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核，其主要症状为慢性咳嗽，可伴有低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，部分患者咳嗽是其唯一的临床表现，体格检查有时可闻及局限性吸气期干啰音[19]。X线胸片无明显异常改变，容易误诊及漏诊。对怀疑气管-支气管结核的患者应首先送检痰涂片找抗酸杆菌，部分患者结核杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多，可发现气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感，尤其能显示叶以下支气管的病变，可以间接提示诊断。支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段，镜下常规刷检和组织活检阳性率高。治疗原则参考结核相关指南进行。（四）ACEI和其他药物诱发的咳嗽咳嗽是ACEI类降压药物的常见不良反应，发生率为5%~25%，在慢性咳嗽中的比例为1.7%~12%。ACEI引起咳嗽的独立危险因素包括：吸烟史、ACEI引起咳嗽的既往史、东亚人（华人）等，与年龄、性别和ACEI剂量无关。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药1~4周后咳嗽消失或明显减轻。对于既往出现过或现在有可能是ACEI相关咳嗽的患者，可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物治疗原发病。除了ACEI，亦有麦考酚酸吗乙酯、呋喃妥因、异丙酚、β受体阻断剂、来氟米特、辛伐他汀、γ-干扰素、奥美拉唑等引起咳嗽的个案报道。（五）支气管肺癌咳嗽常为中心型肺癌的早期症状和常见症状，发生率为25%~86%。早期普通X线检查常无异常，故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后，对有长期吸烟史，出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛及消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者，应高度怀疑肺癌的可能，进一步进行影像学检查和支气管镜检查。肺癌咳嗽的治疗关键在于原发灶，放疗、化疗、射频消融术及手术切除肺部肿瘤能够缓解肺癌患者的咳嗽症状。肺癌手术后咳嗽是常见问题，机制尚不清。甲磺司特可缓解肺癌术后的咳嗽。顽固性咳嗽可用中枢性或周围性止咳药对症治疗。（六）心理性咳嗽心理性咳嗽由患者的严重心理问题引起，又称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。儿童相对常见。在精神疾病分类中，没有心理性疾病分类的诊断名词，发病机制可能不是单一的心理因素，而与中枢调节紊乱有关，因此称之为中枢性咳嗽可能更为合理。典型表现为日间咳嗽，专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失，常伴随焦虑症状。多种心理因素，如感觉、信念、情绪、学习及习惯方式等可导致咳嗽，临床应予以重视。目前心理性咳嗽的诊断系排他性诊断，缺乏特异性诊断标准，只有在慢性咳嗽的常见病因和少见病因排除后才能考虑此诊断。对于儿童心理性咳嗽患者，暗示疗法、心理疏导等心理治疗措施可获益，可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可适当应用抗焦虑或抗抑郁等精神类药物，辅以心理干预治疗。对儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别。（七）其他少见和罕见慢性咳嗽病因少见和罕见慢性咳嗽病因所占比例不高，但涉及病因繁多，表1列举了一些国内报道的慢性咳嗽少见和罕见病因[6]。总的来说，慢性咳嗽的病因诊断应结合病史、体格检查和相应检查，循着科学的思路明确诊断，具体流程可参考图3。注：ACEI血管紧张素转换酶抑制剂；FeNO呼出气一氧化氮；UACS上气道咳嗽综合征；PNDS鼻后滴流综合征；CVA咳嗽变异性哮喘；EB嗜酸粒细胞性支气管炎；纤支镜纤维支气管镜；SPT过敏原皮试；IgE免疫球蛋白E；GERC胃食管反流性咳嗽；AC变应性咳嗽；a峰流速平均变异率>10%，或支气管舒张试验阳性亦可作为诊断标准；bFeNO检查不可作为病因的确诊依据，但可以作为嗜酸粒细胞性炎症相关咳嗽的参考；c对于经济条件受限或普通基层医院的患者，可根据病史和咳嗽相关症状，进行经验性治疗，如果经验治疗无效，则应及时到有条件的医院进行检查诊断，以免延误病情图3慢性咳嗽病因诊断流程图九、慢性咳嗽的经验性诊治由于病因诊断需要一定的设备和技术条件，基层医院或经济条件有限的患者难以实施。因此，当客观条件有限时，经验性诊治可以作为一种替代措施。慢性咳嗽的经验性治疗是指病因诊断不确定的情况下，根据病情和可能的诊断给予相应的治疗措施，通过治疗反应来确立或排除诊断。（一）经验性治疗的基本原则1．推荐首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示，慢性咳嗽的常见病因为CVA、UACS/PNDS、EB、AC和GERC[5,6]。2．建议根据病史推测可能的慢性咳嗽病因并进行相应的治疗。如患者的主要表现为夜间或凌晨刺激性咳嗽，则可先按CVA进行治疗；咳嗽伴有明显反酸、嗳气、胸骨后烧灼感者则考虑GERC的治疗；如感冒后继发咳嗽迁延不愈，则可按PIC进行处理。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉及鼻后滴流感者，先按UACS/PNDS进行治疗。3．建议根据临床特征将慢性咳嗽分为激素敏感性咳嗽（包括CVA、EB及AC）、UACS和GERC进行经验治疗，有利于减少经验治疗的盲目性，提高经验治疗的成功率[20]。以患病率为导向的阶梯性、序贯性治疗策略是一种优先考虑常见、治疗简单和见效快的病因，最后考虑少见、疗程长和起效慢的病因，边诊断边治疗的方案，适用于疾病特征不够典型或多种病因同时存在的情况[21]。建议将美敏伪麻溶液、复方甲氧那明用于UACS/PNDS、AC和PIC等经验治疗。怀疑激素敏感性咳嗽者，可建议先口服小剂量激素治疗1周，症状缓解后改用ICS或联合β2受体激动剂治疗。4．咳嗽伴咳脓痰或流脓鼻涕者建议用抗菌药物治疗。多数病因与感染无关，经验治疗时应避免滥用抗菌药物。5．建议UACS或PNDS、CVA、EB的经验性治疗疗程为1~2周，GERC至少2~4周。口服糖皮质激素一般不超过1周。治疗有效者，继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。6．经验治疗有一定的盲目性，应注意排除支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。经验性治疗无效者，建议及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。（二）具体实施的方法与流程1．以临床线索为导向的经验性治疗：此策略是根据病史和临床表现，推测慢性咳嗽的可能病因，并给予针对性治疗。可根据临床特征将慢性咳嗽分为激素敏感性咳嗽、UACS和GERC这3种类型，其中激素敏感性咳嗽是一类对激素治疗敏感的慢性咳嗽（主要包括CVA、EB及AC）。基于疑似病因的经验性治疗取得成功的可能性较大，但应注意其局限性（症状与病因不一致性）。比如鼻后滴流感或清喉动作并非UACS所特有，也见于GERC；部分UACS可无鼻后滴流感和清喉动作，近一半的GERC可缺乏典型的反酸和烧心反流症状。2．以病因为导向的经验性治疗：基于慢性咳嗽病因分布特点，优先治疗最常见、治疗简单和见效快的病因，最后处理少见、疗程长和起效慢的病因，适用于疾病特征不典型或多种病因同时存在的情况。如可首先针对CVA（支气管扩张剂有效者）、UACS、AC等常见病因给予复方甲氧那明治疗1周，有效维持治疗；若1周治疗无效则针对CVA（支气管扩张剂无效者）和EB则给予口服激素治疗1周，有效者用ICS维持治疗，无效者则切换至针对GERC的抗反流治疗（PPI+促胃动力药）至少2周。此策略亦能取得较好的效果。（三）经验性诊治的优点与缺陷经验性诊治的方法简单方便，利于在基层医院推广；无需大量辅助检查，节省了医疗费用；缩短初始治疗时间，尽快缓解症状；减少有创检查的痛苦，提高患者依从性；经验性治疗有效也是确诊病因的必备条件；经验性治疗无效可排除一些病因，缩小辅检范围。但经验性诊治同时也存在一些缺陷。经验性治疗有效有时也难以明确病因，尤其在针对2种或2种以上疾病联合用药时；治疗目标侧重常见病因，易忽视其他少见病因；治疗缺少全面的辅助检查证据，易对一些严重疾病造成误诊、漏诊，如支气管肺癌等，另外可能延长治疗时间；经验性治疗的方案、选择药物种类、药物剂量和疗程目前尚无统一意见，有待进一步完善。十、镇咳与祛痰治疗轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致，治疗关键在于病因治疗。但严重的咳嗽或咳嗽明显影响生命质量时，则可适当给予镇咳治疗。痰多患者宜用祛痰治疗，有助于治疗康复。目前的常用药物列举如下：（一）镇咳药物一般根据其药理作用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。中枢性镇咳药是指作用于延髓咳嗽中枢的一个或多个位点而起到镇咳效果的药物；外周性镇咳药指与咳嗽反射弧上的咳嗽感受器、传入神经、传出神经及效应器部位受体结合产生镇咳效果的药物。1．中枢性镇咳药：该类药物对延脑中枢具有抑制作用，根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物，具有十分明显的镇咳作用，由于具有成瘾性，仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药，如右美沙芬和喷托维林等，临床应用十分广泛。（1）依赖性镇咳药：①可待因（codeine）：直接抑制延脑中枢，止咳作用强而迅速，同时亦具有镇痛和镇静作用，可用于病因不明、治疗效果不佳且剧烈干咳和刺激性咳嗽，尤其是伴有胸痛的干咳。由于其抑制支气管腺体的分泌使痰液黏液稠不易咳出，故痰多黏稠时禁止使用。用法：成人口服每次15~30mg，3次/d。②福尔可定（pholcodine）：作用与可待因相似，但成瘾性较之为弱。用法：成人口服每次5~10mg，3次/d。（2）非依赖性镇咳药：①右美沙芬（dextromethorphan）：目前临床上应用最广的镇咳药，作用与可待因相似，但无镇痛和催眠作用，治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用，亦无成瘾性。用法：成人每次15~30mg，3次/d。②喷托维林（pentoxyverine）：作用强度为可待因的1/3，同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用。用法：成人口服每次25mg，3次/d。2．外周性镇咳药：也称为末梢镇咳药。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。（1）那可丁（narcodine）：阿片所含的异哇琳类生物碱，作用与可待因相当，无依赖性，对呼吸中枢无抑制作用，适用于不同原因引起的咳嗽。用法：成人口服每次15~30mg，3~4次/d。（2）苯丙哌林（benproperine）：非麻醉性镇咳药，作用为可待因的2~4倍。可抑制外周传入神经，亦可部分抑制咳嗽中枢。用法：成人口服每次20~40mg，3次/d。（3）苯佐那酯（benzonatate）：丁卡因衍生物，具有较强的局部麻醉作用，抑制咳嗽反射的传入神经。用法：成人口服每次50~100mg，3次/d。（4）莫吉司坦：外周性非麻醉性镇咳药。用法：成人口服每次100mg，3次/d。（二）祛痰药物祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除效率。祛痰药的作用机制包括：增加分泌物的排出量；降低分泌物黏稠度；增强纤毛的清除功能。祛痰药物种类繁多，其有效性除个别药物外尚需更多循证医学证据。常见祛痰药如下。1．愈创木酚甘油醚（guaifenesin）：可刺激胃黏膜，反射性引起气道分泌物分泌增多，降低痰液黏稠度，并有一定的支气管舒张作用，达到增强黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。用法：成人口服每次200~400mg，3~4次/d。2．挥发性植物油：系桃金娘科树叶的提取物，主要成分是：柠檬烯、桉油精和α-蒎烯。如桉柠蒎用法：成人口服每次300mg，2~3次/d。宜于餐前半小时，凉开水送服，禁用热开水。3．氨溴索（ambroxol）和溴已新（bromhexine）：两者均属于黏液溶解药，氨溴索是溴已新在体内的代谢产物，破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构，使分泌物黏滞度下降，还可促进纤毛运动和增强抗菌药物在呼吸道的浓度。氨溴索用法：成人口服每次30~60mg，3次/d；溴已新用法：成人口服每次8~16mg，3次/d。4．乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）：可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂，降低痰的黏滞度。用法：成人口服每次600mg，1~2次/d；或每次200mg（颗粒剂），3次/d。5．羧甲司坦（carbocistein）：可使黏蛋白的二硫键断裂，降低分泌物黏滞度。厄多司坦（erdosteine）是其前体药物，口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。羧甲司坦用法：成人口服每次500mg，3次/d；厄多司坦用法：成人口服每次300mg，2次/d。6．其他：高渗盐水及甘露醇吸入可提高气道黏液分泌的水合作用，改善黏液的生物流变学，从而促进黏液清除。联合应用支气管舒张剂可提高部分患者的咳嗽清除能力。十一、中医中药治疗中医学认为，咳嗽既是肺系疾病中的一个症状，又是独立的一种疾病。慢性咳嗽属于中医学"久咳""顽咳"的范畴。中医古籍亦提出"五脏六腑皆令人咳，非独肺也"的观点。目前中医关于咳嗽的治疗多集中在一方一法或专家经验，缺乏严格的循证医学研究数据，证据的级别普遍较低[22]。治疗原则为辨证施治，标本兼治，因人而异。以下为临床常用的咳嗽证型及方药[23]。（一）肺阴亏虚证干咳，痰少黏白，或声音逐渐嘶哑，口干咽燥，起病缓慢。治法：养阴清热，润肺止咳。方药举例：沙参麦冬汤（《温病条辨》）加减：沙参，麦冬，玉竹，天花粉，白扁豆，桑叶，生甘草。（二）肺肾阳虚证咳嗽声怯，遇寒易发或加重，或伴短气息促，腰酸腿软。治法：补肺益肾，温阳止咳方药举例：小青龙汤（《伤寒论》）合金匮肾气丸（《金匮要略》）加减：麻黄，芍药，细辛，干姜，桂枝，五味子，半夏，地黄，山药，淫羊藿，巴戟天，甘草。（三）胃气上逆证阵发性呛咳，咳甚时呕吐酸苦水，平卧或饱食后症状加重，可伴嗳腐吞酸、嘈杂或灼痛。此证类同GERC。治法：降浊化痰，和胃止咳。方药举例：旋覆代赭汤（《伤寒论》）合半夏泻心汤（《伤寒论》）加减：旋复花，赭石，人参，半夏，生姜，大枣，黄连，黄芩，炙甘草。（四）肝火犯肺证咳逆阵作，咳时面红目赤，咳引胸痛，随情绪波动增减，常感痰滞咽喉，咯之难出，量少质黏，口干口苦。治法：清肺泻热，化痰止咳。方药举例：黄芩泻白散（《症因脉治》）合黛蛤散（《中国药典》）加减：黄芩，桑皮，地骨皮，青黛，蛤壳，甘草。（五）风邪伏肺证咳嗽阵作，咳伴咽痒，干咳或少痰，咳痰不畅，常因冷热空气、异味、说笑诱发，身无明显寒热。外感常诱发咳嗽加重或复发。舌淡红，苔薄白。治法：疏风宣肺，止咳化痰。方药举例：麻黄、紫苏叶、地龙、枇杷叶、紫苏子、蝉蜕、前胡、牛蒡子、五味子；三拗汤（《太平惠民和剂局方》）合止嗽散（《医学心悟》）加减：炙麻黄，杏仁，桔梗，荆芥，炙紫苑，炙百部，白前，黄芩，甘草。（六）风寒袭肺证症见咳嗽声重，气急咽痒，咳痰稀薄色白，鼻塞，流清涕，头痛，苔薄白，脉浮或浮紧。方药举例：止嗽散（《医学心悟》）+玉屏风散（《究原方》）。（七）风热犯肺证症见咳嗽频剧，喉燥咽痛，咯痰不爽，痰黏或稠黄，鼻流黄涕，口渴，头痛，舌质红，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。方药举例：银翘散（《温病条辨》）。十二、转诊指征咳嗽是临床最常见的症候，其构成病因复杂繁多。基层医师应熟知咳嗽的分类以及不同分类中的常见病因，能够根据病史、症状与体征正确评估病情，及时识别以咳嗽为突出症状的危及生命的疾病，并给予正确处理，迅速转诊至有治疗条件的上级医院诊治。对于临床常见的慢性咳嗽，即使在部分辅助检查条件缺乏情况下，亦能采用正确的经验性治疗方法成功缓解多数患者的咳嗽症状；对部分诊断不清或疗效不佳的咳嗽患者，能把握转诊条件和时机，适时转至具备更好医疗条件的上级医院进一步明确病因，避免延误病情；对于在综合医院明确病因的慢性咳嗽患者，转回社区医院后亦能根据指南对其进行规范的慢性病管理。（一）紧急转诊一般而言，单纯以咳嗽为唯一症状者涉及危急重者较少，但亦要警惕部分疾病由于症状不典型，咳嗽亦有可能为其早期或不典型表现。因此，在对咳嗽患者进行诊治时候，要注意是否同时存在其他一些"红旗征"（报警）症状提示危重症之可能，尽早进行鉴别、处置及转诊。1．气胸：诱发气胸的因素有剧烈运动、咳嗽、提重物或举重、肺大疱病史等。常表现为刺激性干咳伴突然气促、胸痛、胸闷。体查可见呼吸动度减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。气胸严重时纵隔向健侧移位。X线胸片可提供重要参考依据。2．气管支气管异物：多见于儿童、老年人，急性期患者异物误吸后出现急性剧烈呛咳，伴面红耳赤、憋气、呼吸困难或呼吸不畅、吸气性喘鸣、声嘶、流泪、呕吐等症状。严重时可出现窒息、心脏骤停。3．肺栓塞：长期卧床、静脉曲张、心房颤动、创伤、肿瘤、妊娠和避孕药等是主要的危险因素。临床表现呈多样性，部分可表现为剧烈咳嗽，伴或不伴胸痛、呼吸困难、气促。血浆D-二聚体敏感性高但特异性低，心电图、X线胸片及超声心动图对鉴别具有一定作用。4．肺水肿：临床表现为阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，极度呼吸困难或端坐呼吸、发绀、大汗淋漓，体查双肺布满对称性湿啰音。X线胸片可表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。5．急性心肌梗死：冠状动脉粥样硬化病史是重要危险因素，过劳、激动、暴饮暴食、寒冷刺激、便秘、吸烟饮酒是主要诱发因素，典型患者有胸骨后或心前区压榨性疼痛，但部分患者可仅表现为咳嗽、气促、心慌。心电图新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变可提示诊断。（二）普通转诊慢性咳嗽最理想的治疗是针对病因的特异性治疗，但在基层医疗机构尚不具备准确病因诊断的条件下，可采用临床线索导向性治疗策略或可疑病因导向性策略进行经验性诊治。多数患者可在经验性治疗后达到缓解，但也不有少慢性咳嗽仍然得不到改善。在下列情况下应当考虑转诊至上一级医疗机构进行进一步诊治。1．治疗无效。针对慢性咳嗽常见病因进行了充分、规范治疗2~4周后，患者咳嗽症状仍无缓解，应考虑可能存在其他病因，需转诊至上级医院完善相关检查以明确病因。2．治疗仅部分有效，或未能排除某些严重或恶性病变，尤其存在其他临床线索，如长期吸烟、咳嗽加重、痰中带血、呼吸困难等，提示未能排除呼吸系统器质性病变甚至恶性病变等情况时应予以转诊。3．症状虽缓解，但是频繁反复发作，未能明确具体病因且影响患者生命质量，部分患者停药后容易复发，对患者亦造成较大困扰。因此疑似此类患者应转诊明确具体诊断。4．传染病病例。患者有盗汗、消瘦、痰中带血等症状，对于明确或疑似为结核等传染性疾病时，应按卫生法规、条例等要求及时转诊至专科医院进一步诊治。

曾海

分泌性中耳炎

分泌性中耳炎是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性疾病。为耳科常见病,冬春季多发，可发生干不同年龄,尤以小儿最常见，是造成儿童及成人听力下降的主要原因之一。但由于此病不像化脓性中耳炎那样引起剧烈耳痛、发烧、或耳流脓等明显的临床症状,因此,发生于小儿时常易被忽略,以致延误诊治,最终造成难于恢复的听力障碍,甚至影响语言发育,故应引起注意。本病过去的命名称为非化脓性中耳炎、渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液一粘液性中耳炎、中耳积液、胶耳等。本病根据病程可分为急性与慢性两种，急性分泌性中耳炎反复发作或发作时未及时有效治疗，则可迁延转化为慢性分泌性中耳炎。分泌性中耳炎的病程达8周以上的就称为慢性分泌性中耳炎。四川省医学科学院·四川省人民医院耳鼻喉科古庆家本病多由上呼吸道感染所致，亦可由头颈部肿瘤放疗后而产生，目前认为咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应等为其主要原因。其中咽鼓管功能障碍包括机械性阻塞（如儿童腺样体肥大、慢性化脓性鼻窦炎、变应性鼻炎、慢性扁桃体炎，鼻咽部肿瘤等）和功能障碍（如司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力，咽鼓管粘膜的粘液传输系统功能障碍等），局部感染致病菌主要有流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，变态反应主要与I型、III型变态反应有关，儿童咽鼓管宽、短、平直易致鼻部及咽部感染扩散至中耳。此外飞行及潜水的急速升降亦可引发此病。对于反复发作、常规方法难以治愈的分泌性中耳炎应要考虑结核、鼻咽癌、淋巴瘤、梅毒、艾滋病等引起中耳炎的可能。咽鼓管功能障碍时，外界空气不能进入中耳，中耳原有气体逐渐被粘膜吸收，因而致使中耳腔内处于负压状态,造成鼓膜内陷、鼓室内粘膜肿胀、毛细血管通透性增加,致使液体自血管内漏出,聚集于鼓室。早期这些液体成稀水样，随病程进展,液体渐变粘稠,甚至呈胶状,此时即称为“胶耳”,病变进展的后果,可使鼓室内形成粘连,妨碍鼓膜和听骨活动,严重影响听力,或引起更严重的不可逆性的病理改变。分泌性中耳炎可发生于单侧或双耳同时催患,患者常感耳内发闷或堵塞,听力减退,并伴有耳鸣,有些患者随头位或体位变化感到听力或耳鸣有所不同,或感到听自己讲话声音增大。急性者可有隐隐耳痛，慢性者耳痛不明显。行耳镜检查时,可看到鼓膜充血，内陷,并且由于鼓室积液,透过半透明的鼓膜可看到有液平面形成，鼓膜可呈淡黄色或桔黄色,慢性者可呈灰蓝或乳白色。配合听力检查及声抗仪测试可进一步确定诊断。现在临床上分泌性中耳炎的治疗一般采取非手术治疗与手术治疗相结合的综合治疗。非手术治疗包括抗生素、糖皮质激素类药物、黏膜促排剂、保持鼻腔及咽鼓管通畅、咽鼓管吹张。非手术治疗3个月病情无明显好转者，应行鼓膜穿刺,吸引鼓室内液体。液体粘稠鼓膜穿刺不能吸尽时应行鼓膜切开术，反复穿刺仍复发或液体粘稠不易吸出时，可行鼓室置管术。长期反复不愈怀疑中耳乳突有肉芽组织等不可逆病变形成，特别发现有听小骨破坏时应尽早行单纯乳突凿开术，上鼓室开放术等。此外应特别注意引起本病的原因,如小儿扁桃体腺样体肥大、鼻息肉、鼻甲肥大、鼻窦炎等,,尤应注意排除鼻咽部肿瘤的可能,积极治疗病因，否则只治标不治本,甚至延误更为严重疾病的诊治。小儿分泌性中耳炎治愈后必须定期复诊,感冒后常易引起复发。所以感冒后患儿必须常规检查耳部,询问听力改变情况,必要时行声导抗检查。患儿平时应注意体育锻炼,增强体质,预防上呼吸道感染。家长及保教人员应加强对本病的认识,以便能及早发现患儿病情,并及时进行病因治疗，以预防复发，同时切忌擅自运用抗生素予以治疗，以防耐药菌产生。当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器

古庆家

感冒一月了该咋办？

日常门诊中，每日至少有5-6名患者，都有这样问题：大夫，俺都感冒一月了，吃点感冒药好几天，停2天又犯了，咋还不好了，你看我咋回事呢，得什么病了？回答问题前，让我们先认识一下什么是感冒：普通感冒，中医称"伤风"，为病毒感染所致呼吸道常见病，是最常见的急性呼吸道感染性疾病。起病较急，主要症状包括鼻部症状（喷嚏、鼻塞、流涕，开始为清水样鼻涕，2～3天后变稠），咽部症状（干痒、灼热感、咽痛）；可伴有流泪、味觉迟钝、呼吸不畅感、听力减退，重者可出现全身症状发热、头痛、全身不适。多呈自限性，但发生率较高。全年皆可发病，冬春季较多，一般5～7天可痊愈。依据感冒特点不可能有一月感冒，如何理解“一月感冒”。依据主要症状不同，我们认为长期感冒需从下几方面考虑：以鼻部症状（鼻塞、喷嚏、流涕）为主者需注意有无鼻炎、鼻窦炎可能，尤其过敏性鼻炎;（1）过敏性鼻炎：主要表现为鼻痒、喷嚏频繁、鼻涕呈清水样，体检可见鼻黏膜苍白、水肿。（2）普通鼻炎、鼻窦炎：鼻塞，多涕常为黏液性或黏脓性，偶成脓性，嗅觉下降，常伴有慢性咽炎症状，头痛、头昏慢性鼻窦炎多表现为头沉重感，全身表现多数人有头痛、食欲不振、易疲倦、记忆力减退及失眠等。极少数可有持续低热。（3）其他;包括鼻咽癌、鼻咽部结核，前者除鼻塞外，多有涕血，后者除鼻阻、涕血外，还有低热，盗汗、消瘦结核中毒症状。以咽部症状（干痒、灼热感、咽痛）为主者，伴/不伴发热、咳嗽、咳痰：（1）慢性咽炎扁桃体炎：反复发作咽痛并有咽部不适及堵塞感，口臭，扁桃体肿大，可有头痛、四肢乏力、疲劳或低热。查体可见扁桃体充血，有时点、片状脓性分泌物覆盖、咽部充血。有时见滤泡。（2）咽-气管炎炎：在咽部症状（干痒、灼热感、咽痛）基础上，出现咳嗽、咳痰，有时可出现发热。咳嗽较深，早期为粘性痰、后变为脓性。冷空气、理化刺激都能使咳嗽加重（3）其他如扁桃体肿物、喉癌、鼻咽癌等，在早期没有明显的疼痛感，患者自感疼痛就医时往往病情已经发展到了中晚期;此外急性心肌梗死也可出现咽喉痛，如伴有胸闷、心前区胸痛、出汗时，要警惕心肌梗死的发生，如既往有高血压、糖尿病需特别注意。以咳嗽咳痰为主者，伴/不伴胸痛、发热、气喘：（1）普通肺炎：咳嗽、咳痰、发热为主要表现，早期为刺激性干咳，继而出现白色黏液痰，之后痰逐步变浓，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰；发热多为高热，热前多有畏寒、寒战、高热，体温高达39℃～40℃，发热时伴有头痛、全身不适、乏力、纳差。如病变接近胸膜可有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重；肺部病变较大时可有呼吸困难；其他症状，少数患者可出现恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。（2）肺结核：除咳嗽咳痰外，多有全身中毒症状，包括午后低热、盗汗、乏力、食欲减退、反复咯血、女同志可有月经不调。（3）肺癌：常有吸烟史。刺激性咳嗽、痰中带血，可有胸痛、消瘦。（4）急性肺脓肿：早期表现与普通肺炎相似。高热持续，有大量脓臭痰，为肺脓肿的特佂。以发热为主者，伴/不伴乏力、纳差、盗汗：如果长期发热超过3周，应当积极就医，明确发热原因。长期发热简单分为感染性发热（包括各种细菌感染，病毒感染，支原体感染等）；与非感染性发热包括结缔组织病（风湿病）、血管炎、恶性肿瘤等。遇到长期发热压力不要太大，毕竟绝大部分是感染性发热，尤以普通感染为主。文章读到此，你应当明白感冒一月是咋回事了吧。（本文图片均来自网络）

蒋庆贺

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