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病请描述：在日常生活中，我们时常会听到关于肺炎的新闻或讨论，但你是否真正了解社区获得性肺炎（Community-AcquiredPneumonia，简称CAP）呢？这是一种常见的肺部感染性疾病，对人们的健康构成了严重威胁。今天，我们就来深入了解一下社区获得性肺炎的相关知识，以便更好地预防和应对这一疾病。 一、什么是社区获得性肺炎？ 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单来说，就是你在医院之外的地方，比如家里、学校、办公室等，因各种原因导致的肺部感染。它可以发生在任何年龄段的人群中，但老年人、儿童、免疫功能低下者等群体更为常见。 二、社区获得性肺炎的病原体 引起社区获得性肺炎的病原体种类繁多，常见的有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体、衣原体、金黄色葡萄球菌等。这些病原体可以通过呼吸道飞沫传播、接触传播等途径感染人体。其中，肺炎链球菌是最常见的病原体，其阳性率占已知病原的40%～60%。 三、社区获得性肺炎的症状 社区获得性肺炎的症状多种多样，主要表现为发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等。不同患者的症状可能有所差异，有些患者可能症状较轻，而有些患者可能症状较为严重，甚至出现呼吸衰竭等危及生命的情况。 1.发热：患者大多伴有不同程度发热，体温多在38℃以上，热型多不固定，可表现为不规则热、弛张热或稽留热。肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、病毒性常出现高热，体温可达39-40℃以上，部分患者有寒战、畏寒等表现。 2.咳嗽咳痰：咳嗽、咳痰是社区获得性肺炎的常见典型症状。因感染病原体的不同，咳嗽程度也不相同。大多早期表现为轻咳或干咳，连续刺激性咳嗽多见于支原体肺炎。随病情进展逐渐出现咳痰，多为白色黏液状痰，化脓菌感染者可为黄色脓性痰，肺炎链球菌感染可为铁锈色痰。 3.胸痛：胸痛是社区获得性肺炎的又一典型症状，因病变程度或病变部位不同而异。咳嗽、咳痰为加剧诱因。病变累及胸膜时疼痛多呈针刺样或随呼吸加重，下叶肺炎波及膈胸膜时疼痛可放射至肩部或腹部。 4.呼吸异常除咳嗽、咳痰、胸痛外，患者还可能出现呼吸困难，表现为呼吸频率和深度的改变，出现张口呼吸、端坐呼吸，甚至发绀，还可能伴有咯血症状。 5.全身症状：患者常伴有头痛、头晕、全身肌肉酸痛、无力等症状，部分患者可伴有恶心、呕吐或腹胀、腹泻等消化系统症状。重症患者可出现呼吸急促或窘迫，甚至嗜睡、意识障碍、神志障碍或精神症状等。 6.肺外症状：还可能出现肺外症状，如肺尖部病变可反射性引起肩臂痛，后部病灶可刺激后胸膜表现为腰背部疼痛，少数下叶肺感染刺激横膈可出现上腹疼痛并向肩部放射，有嗳气和呃逆。 四、社区获得性肺炎的诊断与治疗 对于社区获得性肺炎的诊断，需要结合患者的症状、体征、实验室检查和影像学检查等进行综合判断。胸部X线或CT检查通常可以发现肺部的炎症病变。此外，血液检查、痰液检查等也有助于明确病原体。 一旦确诊为社区获得性肺炎，应及时进行治疗。治疗方法主要包括抗感染治疗、对症支持治疗等。根据病原体的不同，选择合适的抗生素或抗病毒药物进行治疗。同时，要注意休息、加强营养、保持呼吸道通畅等，以促进病情的恢复。在治疗过程中，患者需要密切配合医生的治疗，按时服药、定期复查。如果出现症状加重、呼吸困难等情况，应及时就医，以便及时调整治疗方案。 五、社区获得性肺炎的预防 预防社区获得性肺炎非常重要。保持良好的生活习惯是预防的关键，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠、避免吸烟等。在流感等呼吸道传染病高发季节，要注意做好个人防护，如佩戴口罩、勤洗手等。对于高危人群，如老年人、患有慢性疾病者等，还可以考虑接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，以降低患病风险。 六、结语 社区获得性肺炎是一种常见的肺部感染性疾病，对人们的健康有着不容忽视的影响。通过了解它的病因、症状、诊断和治疗等方面的知识，我们可以更好地预防和应对这一疾病。在日常生活中，我们要时刻关注自己的健康状况，一旦出现疑似社区获得性肺炎的症状，不要慌张，及时就医，积极配合医生的治疗。希望通过这篇科普文章，能让更多的人对社区获得性肺炎有更深入的了解，从而更好地守护自己的健康。
宋晓科 2025-02-07阅读量1334
病请描述： 产后或多或少会有漏尿的现象，特别是生育多胎的女性朋友，漏尿发生的几率会更大。一般在大笑、打喷嚏、咳嗽、跑步、蹦跳的时候漏尿就会不自主的流出，这样的现象困扰着大家无法正常的工作与生活。 想要治疗，先了解病因： 这种漏尿现象，我们称之为压力性尿失禁。压力性尿失禁是由于生育损伤和绝经等因素，导致盆腔底部的肌肉发生松弛，使尿道对尿液的控制能力降低所致。女性的盆底支持结构正常情况下，腹压增加时，压力等量地传给膀胱和尿道，不会发生尿失禁。产后和绝经导致盆底支持障碍，膀胱和尿道连接处位置下移，腹压增加时（如咳嗽、大笑、打喷嚏、奔跑时），压力仅传向膀胱，而不能传向位置下移的尿道，膀胱和尿道的压力差导致尿液就会不由自主地流出来。 产后怎么做能够防治漏尿？ 1、生活方式的干预 又称行为治疗，包括减轻体重，避免和减少增加腹压（如负重、跑跳）的活动，积极治疗增加腹压的慢性疾病，如便秘、慢性咳嗽等。 2、Kegel运动 Kegel运动的预防和治疗作用已被众多研究证实，也是各个指南推荐的盆底康复方式。 平躺、双膝弯曲，收缩臀部肌肉并向上提肛（有小便时中断排尿的感觉），配合呼吸逐渐用力,保持3~10秒，接着放松5~10秒；以10~25次为1组，每日练习3组及以上，也可根据自我疲劳程度调节训练强度。运动前应排空大小便，全程尽量减少腹部、臀部和大腿肌肉等的参与。 3、盆底康复 盆底电刺激、生物反馈等，通过改变盆底肌群的活动,从而增强盆底肌的强度、耐力，达到治疗尿失禁的目的。 康复训练一般对于年轻患者，症状较轻的患者效果显著，持续的康复能够增加盆底肌力量，继而改善漏尿的现象。 即使康复效果差，还可以考虑手术 对于康复治疗效果差的患者，如果是年轻患者的话建议进行耻骨后的悬吊手术，这样的吊带在阴道里的网片就会很少，不影响术后的性生活等影响。另外可以选择一些生物网片，副作用会更小。
李旭东 2025-01-22阅读量1223
病请描述： 颅神经疾病王景教授的网上工作站，有患者留言：“我今年83岁，右侧舌咽部疼一个多月，吞咽说话吃饭一阵疼，耳朵有发烧感，舌根疼，疼到耳朵里，疼几秒钟就过去好了，检查说是舌咽神经痛，需要手术，想咨询下该怎么治疗？” 王景教授介绍：首先舌咽神经痛是需要靠症状来诊断，而不是靠影像学来做诊断；患者就疼了一个越多，且年龄大，已经83岁。其次舌咽神经痛就是舌根和咽后壁的疼痛，有一部分患者是耳型，就是耳朵里面会出现疼痛。 舌咽神经痛可以分为两大类： 第一类：原发性舌咽神经痛，病因是由于脑子里面血管压迫神经所导致，最常见的就是肿瘤占位，需要做影像学检查来排除。 第二类：继发性舌咽神经痛，由于别的病所导致，如病毒感染，根据患者的情况大概率是由于病毒感染所导致的继发性舌咽神经痛。 继发性舌咽神经痛，疼起来有自己比较独特的特点。首先，发作初期非常疼，发作频次高，次数高，强度强，疼的比较剧烈，持续时间也比较长。在疼痛的时候，除了疼的感觉之外，局部还有麻木、烧热等等这些神经受到损伤的表现； 其次，皮肤的敏感性增强，比如口腔里面稍微过一下气、呼吸等等，可能都会引起疼； 第三，脸上、身上、耳朵里面、嘴里面可能会有长包或长泡的情况。 近期，属于季节交替，病毒的感染非常多，病毒感染的继发性舌咽神经痛不需要开刀做手术，吃药就可以，药物分三类： 第一，抗病毒药物，伐昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦，任选一种药物即可，严格按照说明书用药，按照疱疹病毒最大剂量用药。服药时间一周左右，最长不超过10天。 第二，营养神经药物；如甲钴胺，一次一片，一天三次，持续吃1-3个月； 第三，止疼药物；普瑞巴林或加巴喷丁，一天一粒，一天2次；可根据患者情况增加或减少用药次数、药量；服用这类药物，患者可能会有些昏昏沉沉、晕晕乎乎想睡觉，甚至会出现恶心、呕吐的情况。由于这位患者的年龄大，注意安全，先从小剂量开始用药，服药的时候一定维持一段时间，疼痛完全消失，至少维持一周以上，再慢慢缓慢减药。 如果你有舌根部及耳朵深部的间歇性疼痛，那么你可能罹患了舌咽神经痛，那么什么是舌咽神经痛呢？ 舌咽神经痛是一种舌咽神经分布区的反复发作的短暂剧烈疼痛。远较三叉神经痛少见。多数于中年起病。涌始自口咽、喉或耳内。可因吞咽、咀嚼、讲话、咳嗽等触发。疼痛发作时可伴发咳嗽、脉搏减促、血压降低或昏胶。病程中可有自发缓解。 舌咽神经痛的病因： 病因尚不明确，可能为舌咽及迷走神经的脱销鞘性交引起舌咽神经的传人冲动与迷走神经之间发生“短路”的结果；近来显微外科手术发现部分息者椎动脉或小脑后下动脉压迫于舌咽及迷走神经上，解除压迫后症状缓解。继发性舌咽神经痛常因桥小脑角、颈静脉孔区、颅底、鼻咽部及扁桃体肿瘤、蛛网膜炎等引起。 舌咽神经痛的临床表现 中年以上患者为多，男性较多于女性，通常为单例，偶有双侧，但不对称。 一例舌咽部发作性短暂性剧痛，常无先兆而骤然发作，痈始自口咽、喉或耳内可因吞咽、咀嚼、讲话、咳嗽等触发。疼痛发作时可伴发咳嗽、脉搏减畅、血压下降或昏顾。疼痛性质电击样，刺戳样，间歇发作，每次持续几秒至几分钟。有时在夜间睡眠中，因无意识咽下唾液而引起疼痛发作。咽部或外耳道可有“扳机点”。 部分患者发作时可伴有心动过缓、心脏停跳、晕顾及抽搐等症状。神经系统检查，舌咽神经的运动、感觉功能均属正常。
王景 2025-01-22阅读量1436
病请描述： 支气管扩张、和支气管哮喘、和慢性阻塞性肺疾病一样，都是一种气道慢性炎症性疾病，因其病因及临床表现多样而具有多种表型。 支气管扩张（ bronchiectasis ）是常见的气道慢性炎症性疾病，因其病因及临床表现多样而具有多种表型，且不同表型的诊疗及预后也不同。 随着对支气管扩张探索的逐渐深入，发现支气管扩张患者气道炎症的异质性与肺功能、恶化风险、入院率等密切相关。 下面从嗜酸性粒细胞型支气管扩张的形成过程、诊断及治疗等方面进行探讨，为嗜酸性粒细胞作为支气管扩张新的潜在生物标志物和可治疗特征提供参考。 支气管扩张是一种支气管或周围组织发生慢性炎症或纤维化的病症，其严重损伤支气管壁的弹性，易使支气管长期处于扩张状态或变形。支气管扩张主要临床表现为咳嗽、咳痰、咯血，可以由多种病因引起，包括细菌、病毒或分枝杆菌感染、自身免疫病、超敏反应性疾病和囊性纤维化及原发性纤毛运动障碍等遗传性疾病。全球支气管扩张的患病率呈上升趋势。2013年，美国调查研究显示，其成人支气管扩张的患病率为139/10万人。意大利的支气管扩张的患病率从2005年的0.62％升高至2015年的1.63%，英国女性支气管扩张患病率从2004年的3.505%升高至2013年的5.661%，男性患病率从2004年的3.012％升高至2013年的4.855%。中国成人支气管扩张的患病率则从2013年的0.7548％升高至2017年的1.7445%，并且随着年龄增长呈上升趋势。支气管扩张已被认为是继慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmo - nary disease , COPD ，简称"慢阻肺"）及哮喘之后的第三大常见的慢性气道疾病。 一、概述 支气管扩张与支气管黏膜纤毛清除功能的损害、气道感染和炎症相关，气道炎症是支气管扩张病理生理的重要组成部分。根据不同的病因及临床表现，支气管扩张可分为临床表型、影像学表型及微生物学表型。根据其气道炎症类型，支气管扩张可分为中性粒细胞型、嗜酸性粒细胞型、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞混合型。支气管扩张患者气道中存在许多炎症细胞浸润，其中以中性粒细胞最为多见，因此支气管扩张也曾被认为是一种中性粒细胞疾病，被称为中性粒细胞型支气管扩张。1998年， Gaga 等研究发现，支气管扩张患者支气管黏膜活检组织中的浸润嗜酸性粒细胞比正常健康对照者更多，引起了大家对嗜酸性粒细胞型支气管扩张（ eosinophilic bronchiectasis , EB ）的研究。 Tsikrika 等发现，约20％的支气管扩张患者的痰细胞计数中有嗜酸性粒细胞增多现象（嗜酸性粒细胞百分比≥3%)。 在一项来自5个国家的951例患者的分析中发现，痰嗜酸粒细胞计数与血嗜酸性粒细胞计数显著相关，22.6%的支气管扩张患者血嗜酸性粒细胞计数＞0.3x10⁹/L，同时发现对比血嗜酸性粒细胞计数＞0.3x10⁹/ L 的患者，血嗜酸性粒细胞计数＜0.1x10⁹/ L 患者的支气管扩张程度［支气管扩张症严重程度指数（ bronchiectasis severity index , BSI ）评分］更重，死亡率更高。在排除感染因素影响后分析发现，血嗜酸性粒细胞计数增多的患者，病情在短期内急性加重的风险更高。然而， Wang 等的研究表明，血嗜酸性粒细胞计数＞0.1x10°/ L 的支气管扩张患者的急性加重支气管扩张严重程度分级（ FACED combined with exacerbations , E - FACED ）评分和 BSI 评分、加重次数和住院次数较血嗜酸性粒细胞计数＜0.1x10/L的支气管扩张患者显著降低，且全身炎症水平更低。除此之外，在 Miguel 等的研究发现，血嗜酸性粒细胞计数与患者病情严重程度存在 U 形关系，即支气管扩张患者在血嗜酸性粒细胞＜0.05x10⁹/ L 及嗜酸性粒细胞＞0.3x10⁹/ L 时，其急性加重风险均高，但前者病情加重发生风险更高。一项906例来自西班牙支气管扩张登记处患者的观察性研究发现，血嗜酸粒细胞数＞0.1x10⁹/L患者中，70％的受试者支气管扩张严重程度较轻，其临床结局、营养状况和肺功能较好，全身炎症较低，提示血嗜酸粒细胞计数可能是轻度支气管扩张患者预后较好的生物标志物。最新研究发现， EB 患者较非嗜酸性粒细胞型支气管扩张患者严重程度更高、气道梗阻更严重、 E - FACED 评分和 BSI 评分更高、糖皮质激素药物的使用率、住院费用及受影响的肺段数量均较非嗜酸性粒细胞型支气管扩张的患者更多。 综上所述，不同程度的血嗜酸性粒细胞水平的支气管扩张临床特征仍不清晰，但目前的研究提示，支气管扩张的气道炎症表型与其病情严重程度、恶化风险、肺功能密切相关。因此，进一步探索嗜酸性粒细胞型支气管扩张的特征，可以更好地指导嗜酸性粒细胞型支气管扩张患者的诊疗。 二、病理生理机制 支气管扩张与高Th2炎症反应相关。1986年， Mos mann 等发现，鼠CD4⁺ Th 细胞根据产生细胞因子的不同可以分为2个主要的功能不同的亚组，即 Th1和Th2。而 Th1细胞能够产生γ 干扰素（ interferon - γ, IFN - γ ）和淋巴毒素 α ( lymphotoxin α, LTα ),Th2细胞则产生白介素（ inter - leukin , IL )-4、 IL -5和 IL -13。Th2﹣高炎症是指血液嗜酸性粒细胞计数≥0.3x10°/ L 或呼出气一氧化氮（ fractional exhaled nitric oxide , FeNO )≥25 ppb 。研究发现，支气管扩张时高水平的 FeNO 与嗜酸性粒细胞增多、 IL -13驱动的炎症和肺功能降低有关。当设置血嗜酸性粒细胞计数＞0.3X10⁹/L）或 FeNO >25 ppb 为临界点，31％的患者存在Th2型支气管扩张，其病情更重，症状也更严重。综上所述，支气管扩张与高Th2炎症反应相关。 嗜酸性粒细胞源于骨髓中CD34＋的祖细胞， IL -33及 IL -5在嗜酸性粒细胞的分化阶段起重要调节作用。粒细胞﹣巨噬细胞祖细胞通过ST2受体对 IL -33的应答，诱导嗜酸性粒细胞谱系定向祖细胞前体分化，并促进细胞膜上 IL -5受体形成。 IL -5受体在嗜酸性粒细胞谱系定向祖细胞、嗜酸性粒细胞的高度表达提示， IL -5在嗜酸性粒细胞终末分化、活化、成熟中具有重要作用。此外， IL -5还通过核因子 κB ( nuclear factor - κB , NF - κB ）介导的 Bcl - xl 抑制嗜酸性粒细胞凋亡，并在嗜酸性粒细胞存活中发挥作用。在Th2炎症反应中，变应原进入呼吸道后刺激上皮细胞产生大量 IL -25、 IL -33及胸腺基质淋巴细胞生成素（ thymic stromal lymphopoietin , TSLP ）等，其可激活下游免疫细胞Th2和2型固有淋巴细胞（type2 innate lymphoid cell ,ILC2)。激活后的Th2和ILC2细胞生成并释放出大量 IL -4、 IL -5、 IL -13等细胞因子。 IL -4和 IL -13可促进免疫球蛋白 E ( immunoglobulin , IgE ）抗体的产生、黏液的分泌及气道重塑， IL -5则可促进嗜酸性粒细胞的成熟、迁移和活化。此外， IL -4可通过激活信号传导转录激活因子6( signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)信号通路，促进关键转录因子 GATA 结合蛋白3( GATA binding protein 3,GATA3）表达，GATA3进一步促进 IL -4、 IL -5和 IL -13的转录。当肺部存在炎症， IL -4和 IL -13还可增强嗜酸性粒细胞募集过程关键蛋白嗜酸性粒细胞趋化因子的产生，而 IL -5可与嗜酸性粒细胞趋化因子协同作用，进一步强化对嗜酸性粒细胞的特异性募集，使嗜酸性粒细胞在外周组织中浸润，最终导致气道炎症。 三、诊断 目前，嗜酸性粒细胞型支气管扩张的定义尚未统一，不同研究间探讨的嗜酸性粒细胞的范围差异很大。支气管扩张的诊断有赖于影像学检查，同时还需要关注高危人群、高危因素和病情发展的严重程度，如血嗜酸性粒细胞计数、痰嗜酸性粒细胞计数及 FeNO 等指标。在 Shoemark 等的一项研究报告发现，支气管扩张患者平均血嗜酸性粒细胞计数约为0.00017x10⁹/ L ，而西班牙支气管扩张登记处的数据提示，支气管扩张患者血嗜酸性粒细胞计数约0.0002x10⁹/ L。 目前，世界上多数研究以痰嗜酸性粒细胞百分比＞3％来判断是否存在嗜酸性粒细胞气道炎症，而血嗜酸性粒细胞计数、 FeNO 等指标因其无创、易获取、经济等优点也被认为是评估支气管扩张气道炎症表型的重要指标。 一项英国的前瞻性研究发现，血嗜酸性粒细胞计数与痰嗜酸性粒细胞计数的具有相关性，且当血嗜酸性粒细胞计数＞0.3x10⁹/L预测患者为嗜酸性粒细胞气道炎症的特异度为82.0%，而血嗜酸粒细胞计数＞0.0001x10⁹/L时，患者嗜酸性粒细胞气道炎症的灵敏度为85.2%。有研究表明，在痰嗜酸性粒细胞增多的支气管扩张患者外周血中可以观察到相似比例升高的嗜酸性粒细胞，而痰嗜酸性粒细胞计数升高的支气管扩张患者的痰上清液中， IL -13水平及 FeNO 水平更高，而中性粒细胞炎症的支气管扩张患者痰上清液中的 IL -8的水平更高。 Cho 一项关于气道慢性炎症疾病的研究发现， FeNO 水平与嗜酸性粒细胞计数之间存在显著相关，与第1秒用力呼气容积（ forced ex - piratory volume in one second ,FEV1）呈正相关，但相关性略弱。血嗜酸性粒细胞计数及呼出气 FeNO 水平似乎可能成为支气管扩张患者气道痰液嗜酸性粒细胞百分比预测的替代指标，除此之外，随着T2炎症反应发生而显著表达的 IgE 、 IL -13、 IL -4、 IL -5等细胞因子能否成为新的评估指标仍有待进一步探索。 四、治疗 支气管扩张是一种气道慢性炎症性疾病，其治疗包括治疗潜在病因、改善症状及提高患者生存质量。除常规的气道廓清、祛痰、改善通气功能障碍、清除病原体抗感染、治疗并发症等治疗外，进行抗嗜酸性粒细胞炎症也可改善患者的症状及预后。尽管应用吸入皮质类固醇治疗支气管扩张仍存在争议，但血嗜酸性粒细胞已被证明是评估慢阻肺和哮喘患者是否应用吸入类固醇药物的指标。 有研究表明，痰嗜酸性粒细胞≥3％或者≥血嗜酸性粒细胞计数0.1x10⁹/ L 的患者经吸入丙酸氟替卡松治疗后可显著提高其生活质量。此外，其他的前瞻性研究发现，给予糖皮质激素吸入3个月后，痰嗜酸性粒细胞计数增多的支气管扩张患者的症状有所改善、生活质量显著提高，且患者急性加重入院的次数并未增多。但上述研究规模均较小，缺乏大规模的多中心研究，故吸入类固醇药物对嗜酸性粒细胞型支气管扩张患者的疗效仍需更多研究来验证。 因嗜酸性粒细胞型支气管扩张是高Th2型炎症，除类固醇药物外，目前针对抗 IL -5单抗、抗 IL -4/IL-13单抗等靶向治疗研究也逐步开展。美泊利珠单抗（ mepolizumab )和瑞利珠单抗（ reslizumab ）是靶向 IL -5的抗体，可阻止 IL -5与嗜酸性粒细胞表面的受体结合，减少重度嗜酸性粒细胞型哮喘患者急性加重次数，减少口服激素剂量，甚至停用口服激素，缓解患者临床症状、提高生活质量，也可降低该类患者重度急性加重频率，即美泊利珠单抗和瑞利珠单抗可降低以嗜酸性粒细胞为主要气道炎症的急性加重频率。 贝那利珠单抗（ benralizumab ）直接竞争性结合嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞上表达的 IL -5Rα, IL -5Rα活化自然杀伤淋巴细胞（ natural killer cell , NK cell ）和巨噬细胞，诱导抗体介导的嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的细胞毒性作用使嗜酸性粒细胞直接消耗。 在多项研究显示，美泊利珠单抗、瑞利珠单抗、贝那利珠单抗可减少哮喘发作，改善肺功能并减少类固醇药物的使用。 综上所述，支气管扩张作为一种呼吸道慢性疾病，具有多种表型异质性表型，需要生物标志物来帮助确定不同的疾病表型，并提供疾病预后和疗效的临床相关信息。血嗜酸性粒细胞及 FeNO 测定可以预测支气管扩张的炎症表型及临床特征，此外，一些吸入性类固醇药物及针对T2炎症反应的靶向治疗可能成为嗜酸性粒细胞型支气管扩张患者的新型治疗策略。但目前多数相关研究规模较小，缺乏大规模、多中心的研究进一步探索支气管扩张患者的个性化诊疗，为临床医师管理支气管扩张患者提供理论基础。
王智刚 2025-01-07阅读量2017
