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病请描述： 身边很多人，经常被每年体检报告上的“胆囊异常”搞得一头雾水。临床上，胆囊结石、胆囊息肉、胆囊腺肌症这三种最常见的良性疾病，看似相似却暗藏玄机。有人需要立即手术干预，有人只需定期观察，更有人因忽视来自胆囊的“温和警告”而酿成恶果。今天我们就从实用的角度，一起揭开胆囊良性疾病诊疗决策的神秘面纱。 1.胆囊的职场生存指南——揭秘胆汁工厂的日常运作 在人体右上腹的隐秘角落，藏着一位勤勉的胆汁储藏管家——胆囊。它的办公地点坐标精准，正位于右锁骨中线与肋弓交界处的黄金地段。作为肝脏集团的子公司，这位管家身长7-10厘米，办公面积仅30-50毫升，却承担着500-1000毫升胆汁的深加工重任。 （1）胆汁浓缩黑科技：当人体处于空腹状态时，胆总管末端的智能闸门自动关闭。肝脏总部通过左、右肝管两条传送带，将新鲜生产的黄绿色胆汁源源不断输送至胆囊仓库。面对远超自身容积的胆汁洪流，胆囊启动“超浓缩模式”——通过吸收水分和电解质，将胆汁浓缩成高浓度原浆，浓度提升5-10倍，堪称生物界的纳米级过滤专家。（2）脂肪消化的巅峰时刻：当食物进入十二指肠的瞬间，胆囊便收到加密信号。它立即收缩肌壁，同步开启胆总管闸门，将浓缩胆汁精准喷射进肠道战场。此时胆汁中的“黄金特工”——胆盐闪亮登场。这种双面特工具有独特的分子结构：疏水端（憎水属性）：像强力磁铁般吸附脂肪颗粒，将大块脂质「爆破」成乳糜微粒，为脂肪酶创造最大攻击界面；同时护送脂溶性维生素和胆固醇穿越肠道屏障。亲水端（亲水属性）：如同稳定剂，将疏水端捕获的“战利品”均匀分散在水相环境中，防止脂质重新聚合，确保消化吸收流水线高效运转。 （3）胆囊的职场生存法则——动态平衡的艺术：胆囊的日常工作遵循精密调控：过度浓缩可能引发胆固醇结晶，排放不足则导致脂肪消化不良。这种微妙的平衡，正是人体百万吨级脂质代谢工程得以平稳运行的根基。 2.教你看懂体检报告，B超解读不求人 在临床工作中，我常遇到患者朋友拿着超声报告单前来咨询。为了更好地帮助大家理解超声影像的专业表述，现将超声检查中常见的典型表现、专业术语解析及临床意义整理如下，大家可结合报告内容参考比对。 案例001 超声密码描述：胆囊腔内强回声团伴后方声影，可随身体方位改变移动 核心特征及原因解读： ✓强回声团（结石反射超声波） ✓声影（超声波被结石完全反射形成后方暗影） ✓移动性（重力作用下结石位置改变） 答案揭晓：胆囊结石 密码破译：结石成分导致超声波在结石表面发生全反射，形成亮白强回声；声影如同"声波的屏障"，提示致密结构存在；随身体方位改变可移动是区别于息肉的重要鉴别点。 案例002 超声密码描述：胆囊壁附着强回声隆起，无声影且不移动 核心特征及原因解读： ✓局限隆起（黏膜层病变） ✓无声影（超声波可穿透息肉） ✓位置固定（基底较宽或带蒂） 答案揭晓：胆囊息肉 密码破译：胆固醇结晶沉积或腺体增生形成黏膜层小隆起，因不含致密钙化成分，超声波可穿透而不产生声影；基底与胆囊壁相连故位置固定，需定期监测生长速度。 案例003 超声密码描述：胆囊壁节段性/弥漫性增厚，见罗-阿氏窦（壁内小囊状无回声） 核心特征及原因解读： ✓肌层增生（超声下呈增厚改变） ✓窦道结构（肌层内微小囊腔） ✓深度病变（累及肌层而非仅黏膜） 答案揭晓：胆囊腺肌症 密码破译：胆囊肌层过度增生形成特征性罗-阿氏窦，窦道与胆囊腔相通，超声可见"蜂窝样"无回声区，属于慢性增生性病变。 案例004 超声密码描述：胆囊壁增厚（>3mm）伴双层征，胆囊横径>5cm 核心特征及原因解读： ✓双层壁（浆膜层与水肿黏膜层分离） ✓体积增大（胆汁淤积致胆囊膨胀） 答案揭晓：记性胆囊炎 密码破译：急性炎症导致胆囊壁水肿，超声下呈现"双线样"高回声带；胆汁排出受阻使胆囊内压升高，横径超过5cm提示急性炎症。 案例005 超声密码描述：胆囊壁毛糙增厚，胆囊萎缩伴腔内沉积物 核心特征及原因解读： ✓瘢痕形成（慢性炎症致纤维增生） ✓萎缩改变（胆囊收缩功能丧失） 答案揭晓：慢性胆囊炎 密码破译：反复炎症使胆囊壁纤维组织增生，超声下呈毛糙增厚表现；长期炎症导致胆囊收缩功能减退，最终发生萎缩性改变。 案例006 超声密码描述：胆囊内细密点状回声分层，身体方位改变缓慢移动 核心特征及原因解读： ✓淤泥征（胆汁浓稠析出微颗粒） ✓分层现象（颗粒与清液密度差异） ✓缓慢移动（粘稠胆汁影响颗粒流动性） 答案揭晓：胆汁淤积 密码破译：胆汁成分异常或排出障碍导致胆固醇结晶析出，形成"泥浆样"超声表现；与结石的快速移动不同，淤积物因粘稠胆汁呈现"蠕动样"缓慢位移。 3.解码胆囊良性疾病成因 （1）胆囊结石：胆汁里的"石头记" 高危人群画像（5F预警）：女性（Female）：雌激素降低胆汁酸合成，孕期激素波动更添风险；40岁以上（Forty）：胆汁成分随年龄改变，胆固醇溶解度下降；妊娠（Fertile）：孕期胆固醇代谢压力+产后体重波动双重打击；肥胖（Fat）：肥胖者胆固醇分泌增加，胆汁酸池缩小；家族史（Familyhistory）：遗传倾向影响胆汁脂质代谢。 结石诞生记： 1）胆固醇结石：当胆汁中的胆固醇浓度超过溶解阈值（如长期高脂饮食），就像盐水过饱和析出盐晶，胆固醇结晶逐渐聚集成石。关键诱因如下：•饮食：动物脑花、鱿鱼等高胆固醇食物 •快速减重：生酮饮食或减重手术导致胆汁胆固醇浓度骤升 •药物：雌激素类避孕药增加肝脏胆固醇分泌 2）胆色素结石：溶血性疾病（如地中海贫血）产生过量胆红素，与钙结合形成"铁锈色"胆红素钙颗粒，好比铁器生锈脱落的碎屑。高危场景如下： •肝硬化：肝脏处理胆红素能力下降 •胆道感染：细菌分解红细胞加剧溶血 •抗生素陷阱：头孢曲松等药物可能诱发色素结石 结石成长催化剂： •胆汁淤积：胆囊排空障碍（如胆囊管结石嵌顿） •胆道梗阻：蛔虫钻入胆道如同水管堵塞 •Oddi括约肌痉挛：胆汁排泄的"阀门"异常关闭 （2）胆囊息肉：黏膜上的"违章建筑" 分为胆固醇 息肉和腺瘤 息肉两种。胆固醇 息肉：如同"粘在墙壁上的盐霜"，胆固醇结晶沉积在胆囊黏膜，多与肥胖、代谢综合征共存。腺瘤 息肉：反复结石摩擦刺激黏膜，如同皮肤反复破损后长出"瘢痕疙瘩"，腺体异常增生可能恶变（＞1cm需警惕）。 （3）胆囊腺肌症：肌肉层的"过度健身" 当胆囊肌层遭遇慢性炎症或结石刺激，肌肉开启"疯狂锻炼模式"，过度增生挤压黏膜形成"罗-阿氏窦"，如同肌肉纤维间的小储物格。部分人群存在先天肌纤维排列异常，即使没有结石，也可能因胆囊收缩功能失调诱发此病。 4.胆囊去留决策指南：手术指征深度解析 “我自横刀向天笑，去留肝胆两昆仑。”当谭嗣同以肝胆喻赤诚、昆仑铭气节时，他或许未曾想到，百年后的医学语境中，胆囊的去留正成为数百万胆囊疾病患者面临的现实抉择。面对胆囊疾病，医生不会强迫手术，但符合以下医学指征时，及时干预才能阻断疾病进程。我们结合临床数据，为您详细解说胆囊手术的"金标准"： （1）胆囊结石：当石头不再沉默 （2）胆囊息肉：警惕"沉默的恶变者" （3）胆囊腺肌症：肌肉层的"癌变温床" 5.胆囊切除后身体会有哪些变化？ 用"水坝拆除"的比喻，我们可以这样理解胆囊切除后的身体适应过程： （1）短期"拆迁工程"风险（术后并发症） •出血（1-2%）：如同拆坝时意外挖破水管，需术中精细止血 •切口感染（3-5%）：类似施工后垃圾未清理彻底，需严格无菌操作 •胆漏（0.3-0.8%）：胆汁从胆管"缝隙"渗出，如同拆坝时砖块松动，需放置引流防范 •胆总管损伤（0.2-0.6%）：最危险的"工程事故"，如同误拆承重墙，需术中清晰解剖视野 （2）胆汁"洪水"效应（术后1-3月） •一过性胆绞痛（5-10%）：胆汁持续冲刷肠道，如同洪水冲击下游河床，Oddi括约肌痉挛引发右上腹绞痛。 •胆总管结石风险增加：肠道压力增加，如同水流加速时泥沙更易沉积，需术后定期复查 应对：清淡饮食过渡，痉挛发作时可用解痉药物，3-6个月多可适应。 （3）水坝调节功能丧失（长期适应） •脂肪消化力下降：失去胆汁"蓄水池"，餐后胆汁浓度不足，约25%患者术后1年出现脂肪泻（吃红烧肉后拉肚子）。 •维生素吸收下降：脂溶性维生素（A/D/E/K）吸收减少，如同洪水冲走养分，需适当补充复合维生素。 （4）争议中的"连锁反应"，需理性看待 •胃食管反流增加？：胆汁持续排放可能反流至胃，但研究结论不一，存在个体差异。 •结肠癌风险升高？：胆汁酸持续刺激肠道理论，但30年随访数据显示风险增加不足0.5%。身体适应时间表 6.胆囊术后防石攻略 胆囊切除后，虽然息肉与腺肌症风险解除，但结石仍可能"卷土重来"。以下建议从根源入手，助您构建科学防石体系： （1）饮食智慧：吃对就能防石生 1）脂肪管理三原则 •总量控制：每日脂肪＜50g（约等于3瓷勺橄榄油） •优质选择：用橄榄油、深海鱼油替代动物油，ω-3脂肪酸为胆汁"瘦身" •分散摄入：避免单餐脂肪＞20g（如不吃整块炸鸡），防止胆囊代偿性收缩异常 2）胆固醇精准调控 •每日上限：胆固醇＜300mg（约2个鸡蛋黄） •食物替换法：用豆制品替代红肉，禽鱼替代畜肉，降低饱和脂肪摄入 3）纤维防石CP组合 •黄金配比：燕麦+魔芋双剑合璧，每日膳食纤维25-30g •水果助攻：柑橘类果胶如同"胆固醇结晶抑制剂"，餐后食用效果佳 4）饮水节律公式 •定时定量：晨起300ml+餐间补水+睡前200ml，全天≥2000ml •三餐纪律：尤其重视早餐，空腹＞8小时胆汁淤积风险增加30% （2）生活优化：细节决定防石成败 1）体重管理黄金法则 •科学减重：肥胖者每月减1-2kg（每周0.5kg），避免极端节食触发胆汁紊乱 •体型指标：BMI18.5-23.9，腰围男性＜90cm/女性＜85cm 2）运动处方 •基础目标：每周150分钟中强度运动（如快走5公里/次） •抗久坐攻略：每坐1小时起身活动3分钟，促进胆汁流动 3）营养强化计划 •咖啡策略：1-2杯/日（现磨优于速溶），咖啡因温和刺激胆管排空 •坚果防护：杏仁/核桃每周4次，每次1小把（约28g），提供镁元素保护 （3）风险规避：避开结石"导火索" 1）用药禁忌 •慎用雌激素类药物（如避孕药），贝特类降脂药需密切监测胆汁指标 2）代谢管控 •糖尿病：HbA1c＜7% •血脂异常：甘油三酯＜1.7mmol/L（尤其关注餐后血脂） （4）监测预警：定期筛查防复发 •黄金周期：术后每6-12个月胆道超声+肝功能检查 •重点观察：胆总管扩张情况、肝内胆管结石迹象。 结语："无胆"人生更自在，火锅奶茶照样嗨。读懂了以上内容，你也是一名专业的拆“胆”专家了。
杨知时 2025-05-26阅读量110
病请描述： 日前，在颅底肿瘤赵天智主任的网上工作站，有患者留言：“以前有头疼的现象，瞌睡多，去年做过一次CT未发现问题，一直以为是偏头疼，今年2月份体检时发现了大小约为2.8*2.1*2.9cm的垂体瘤，医生建议手术治疗，还是想咨询下有没有别的治疗方法？” 赵天智主任介绍：根据患者现提供的检查，在鞍区有一个比较大的占位，至于是否需要手术，还需要完善垂体的检查，因为一些垂体瘤属于功能性，但泌乳素型垂体腺瘤可能通过药物就能控制，建议再查下垂体的相关激素，性激素五项、甲功五项、促肾上腺皮质激素、皮质醇节律、生长激素及视力视野，了解下视交叉受压的程度，引起的临床正常，再决定治疗方案。 患者疑问：我已经做过这些检查，现在就发给您，如果是药物治疗的话，这个垂体瘤会变小或者消失吗？ 赵天智主任介绍：根据现提供的所有资料，不一定需要手术，建议到内分泌科就诊，同时大部分泌乳素型垂体瘤通过药物治疗以后是会变小的，不一定能完全消失，但通过药物把肿瘤的体积缩小，激素恢复正常就可以了。 哪些垂体瘤需要手术治疗？ 一种是肿瘤引起内分泌功能破坏造成的，比如泌乳素型的垂体瘤女性病人会出现月经不调、泌乳，而男性则会出现性功能异常，生长激素型垂体瘤病人会出现额头变大、下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗等，而ACTH型垂体瘤的病人会出现以躯干为主的肥胖、满月脸、皮肤变薄等。 另外一种症状是肿瘤增大压迫周围结构，比如最常见的压迫视神经引起的视力下降、视野缺损，甚至有的肿瘤会压迫脑子的“下水道”引起脑积水造成病人昏迷。 治疗方式：目前，垂体瘤的治疗方法主要以手术治疗为主，放射治疗主要用于术后残留、复发及不适合手术的患者。药物溴隐亭可使部分泌乳素腺瘤缩小，使闭经泌乳消失，恢复生育功能，可作为未育妇女首选的治疗方法。治疗方法的选择主要依据垂体肿瘤的类型而定。 垂体瘤的手术治疗不仅将肿瘤切除，快速、彻底的解决患者的相关症状，还可以取得病理诊断，明确病情是患者治疗的重要方式。但是，并不是所有的患者都需要手术治疗，有的患者药物治疗也能起到较好的作用！ 当然，垂体瘤患者需要药物治疗还是手术治疗需要根据患者病情来制定个体化诊疗方案，因此对患者而言最重要的就是及时就诊，配合医生治疗！
赵天智 2025-02-21阅读量962
病请描述：先天性心脏病是最常见的一类出生缺陷疾病。但很多人对这类疾病的认识还不够，今天就带大家详细了解下先天性心脏病的那些事！ 0 1 什么是先天性心脏病？ 先天性心脏病是指心脏及大血管在胎儿期发育异常引起的、在出生时病变即已存在的疾病，简称先心病。 先心病是儿童最常见的心脏病，在我国，先心病的发病率为0.7%～0.8%。（发病率在活产新生儿中为0.6%～1.4%。如果未经治疗，约1/3的患儿在生后1年内可因严重缺氧、心力衰竭、肺动脉高压、肺炎等严重并发症而死亡。主要的先天性心脏病包括：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等。 02 先天性心脏病的临床表现 轻者无症状，体检时发现。重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等。 心脏杂音：多发生于左向右分流及无分流的先天性心脏病中。在正常小儿中，约半数也可闻及心脏杂音，因此，听到杂音要及时就医，以便进一步与无害性杂音进行鉴别。 青紫：主要在鼻尖、口唇、口腔、舌粘膜及指（趾）甲床最为明显。 心功能不全：新生儿哭声无力、吸吮无力、憋气、呼吸困难及心动过速等。年长儿活动受限、活动后气短、气促、呼吸困难或出现青紫。 杵状指（趾）及红细胞增多症：紫绀型先心病的患儿多伴有杵状指（趾）。 发育障碍：先天性心脏病的患儿往往瘦弱、营养不良、发育迟缓等 。 严重者可出现胸痛、猝死等。 03 诊断先天性心脏病的检查 体格检查：根据专科异常查体，判断有无心脏杂音，以及杂音位置协助诊断先天性心脏病的类型。 心电图：根据心房、心室肥大的心电图表现，可初步推测先心病的类型、肺动脉高压是否存在与严重程度。 X线检查：如发现心影改变，有助于判断先天性心脏病的类型，如法洛氏四联症的心影呈靴型等。 超声心动图：非侵入性、无痛苦、方便快捷、可重复检查，目前认为超声检查是最有效的诊断方法，检测出血流动力学异常有助于先天性心脏病的诊断。 心导管及造影检查：心导管及造影可直接检测血流动力学，是先心病进一步明确诊断及决定手术前的重要检查手段，可为外科手术及手术方法的选择提供客观材料。 CT及磁共振成像：扫描视野大，在显示心脏结构的同时，可显示出肝脏、脾脏和气管、支气管形态，主要应用于复杂性先心病的诊断。 04 最常见的先天性心脏病 （1）房间隔缺损（Auricular septal defect,简称房缺，ASD） 房间隔缺损是常见的先天性心脏病，分原发孔和继发孔，以后者多见。在通常情况下左心房压力高于右心房，因此房缺是左向右的分流，使右房、右室和肺动脉血流量增加，致肺充血、右房、室增大。一般肺动脉压力正常或轻度升高。显著的肺动脉高压多发生在成年，并可导致双向或右向左的分流。临床上为晚发性紫绀。 （2）室间隔缺损（Ventricular septal defect,简称室缺，VSD） 室缺分为膜部和肌部缺损，以膜部缺损多见，如缺损小分流量少，心肺改变不大或仅有左室轻度增大，应结合临床体征确诊。缺损大，有中～大量左向右分流，可引起左、右心室增大，左房轻度增大，肺充血，主动脉结正常缩小。由于大量分流肺循环阻力升高，右心室负荷加重，引起肺循环高压时则出现双向或右向左分流，临床出现晚发性紫绀。 （3）动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus,简称PDA） 未闭动脉导管构成主动脉与肺动脉间的异常通道，由于主动脉压力高于肺动脉，血液连续地从主动脉经未闭的动脉导管分流至肺动脉。使体循环血流量减低，而肺循环及流至左心的血流量增加，引起肺动脉扩张，肺充血及左房、左室、右室增大，主动脉结增宽。当肺动脉高压时，右室增大更显著。 0 5 如何治疗先天性心脏病？ 先天性心脏病少数可以自愈，自愈的多在1-1.5岁左右，也有文献报道极少的房间隔缺损患者在学龄期自愈，如果缺损较大，绝大部分先心病患者都会随着年龄的增长，出现不同的并发症。在治疗上，可以选择药物保守治疗，但药物保守治疗只能改善症状，不可根治。 最好的治疗方法是手术治疗，近年来，先心病的微创介入治疗和心脏外科治疗方面均有很大的改善，先心病早期手术治疗的预后已经大为改观。根据手术方式的不同，手术可分为传统手术治疗、介入治疗。 1.传统手术治疗： 根据患者病情及年龄，选择正中开胸手术或腋下小切口手术。 正中开胸手术：开胸能直视心脏，修补准确，缺点是手术及住院时间长，并发症多，术后瘢痕较大，影响美观。 腋下小切口手术：改良切口位置，创伤小，恢复时间短，并发症发生率低，缺点是不能充分暴露术野，对医生团队经验及配合度要求较高。 2.介入治疗： 介入治疗与传统手术治疗相比具有创伤性小、并发症少、恢复时间短等优点，但医疗费用较高。 球囊瓣膜成型术：经皮球囊肺动脉瓣成形术、经皮球囊主动脉瓣成形术。 经导管封堵术：动脉导管未闭封堵术、房间隔缺损封堵术、室间隔缺损封堵术、卵圆孔未闭封堵术、冠状动脉瘘封堵术。 其他介入治疗：经皮球囊动脉扩张及支架/瓣膜植入术、人工房间隔造口术、异常血管弹簧圈堵闭术。 绝大多数先心病通过手术或者介入的方法达到根治，完全达到正常人的生活水平，部分先心病术后可以接近正常人生活水平，极少数先心病无需治疗。如果治疗不及时，先心病发展到一定程度会导致心功能不全、各种类型的心律失常等后果，严重者会出现急性左心衰，甚至猝死等。
郑远 2024-07-08阅读量2238
病请描述：2024年6月6日是第29个全国爱眼日，“关注普遍的眼健康”作为今年活动的主题，意在提醒社会各界爱护眼睛，保护视力。而糖尿病视网膜病变作为一种严重影响眼健康的糖尿病慢性并发症，也应提高重视程度，进一步关注糖尿病患者这一特殊群体所面临的眼部风险。据国际糖尿病联盟数据显示，中国糖尿病患者已超过1.4亿人[1]，其中2型糖尿病患者为1.25亿人[2]。糖尿病这个听起来似乎与“甜蜜”相关的词汇，实则隐藏着巨大的健康风险。糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）简称糖网，是常见的糖尿病慢性并发症之一，也是导致成人失明的主要原因[3-4]。一、糖网的概念及患病情况糖网是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一，是因慢性高血糖状态导致的视网膜微血管病变，可引发一系列眼底病变。研究显示，糖网在一般人群中的患病率为1.7%，在糖尿病人群中为22.4%，其中非增殖性糖尿病性视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR）患病率为20.2%，增殖性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）患病率为2.3%[5]。糖网的发生与糖尿病类型、病程长短、血糖控制情况等因素密切相关，一旦病情进展，往往无法逆转，并伴有较高的致盲风险。二、糖网的发病机制糖网的发病机制目前尚未完全明确，但普遍认为与视网膜微血管系统受损有关。从血管机制方面来看，长期高血糖状态会导致视网膜微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，进而引发微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑等病变；同时，高血糖还会引起视网膜组织缺血、缺氧，促进新生血管生成，这些新生血管结构脆弱，容易破裂出血，可加重视网膜病变[6]。从神经机制方面来看，糖网的病理特征是视网膜血管病变和神经细胞改变，主要是由长期高血糖状态引发的，高血糖环境会对视网膜的血管和神经细胞造成持续损害，影响视网膜的正常生理功能，具有神经退行性病变的典型特征[7]。三、糖网的危害临床上糖网的主要危害为视力损害。糖网患者早期通常缺乏显著的临床症状，随着病情的发展，患者可能出现视力模糊、视野缩小、夜盲等症状，部分严重者后期会出现失明。我们常会看到许多糖尿病患者往往等到视力严重下降时才前往眼科就诊，错失了宝贵的治疗时机。此外，糖网还易出现出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变和视网膜脱落等严重的眼部并发症，这些病变均对阅读、驾驶、工作和社交等日常活动造成严重影响[9]。 四、糖网的眼科治疗方法目前，糖网的眼科治疗方法包括激光治疗、玻璃体腔内注射药物治疗以及玻璃体切除术等[10]。激光治疗是高危PDR患者及某些严重NPDR患者的主要治疗方式，其目的是减少视力进一步下降的危险，尽量保全视功能；玻璃体腔内注射药物治疗常用的药物包括抗血管内皮生长因子药物（如康柏西普、雷珠单抗等）和糖皮质激素（如曲安 奈德），这些药物可以针对性地作用于病变部位，减少全身用药的副作用，并且起效迅速，适用于糖尿病性黄斑水肿和糖网的治疗；玻璃体切割术主要借助手术切除病变组织来恢复视网膜正常结构，适用于玻璃体积血和视网膜脱离等严重病变，能够清除眼球内的出血和增殖膜，复位脱离的视网膜，恢复视力。除视力损害外，研究发现，糖网还会显著增加心血管疾病发生风险及全因死亡风险[8]。五、糖网的中医治疗方法中医治疗注重整体调理和辨证施治。根据糖网的临床表现和病机特点，中医通常将其分为阴虚内热证、气阴两虚证、阴阳两虚证等证型。中华医学会糖尿病学分会发布的《中国2型糖尿病防治指南(2020 年版)》[4]明确指出，中药方剂和中成药等中医治疗被广泛应用于糖网的治疗中，且部分中成药均已获批2型糖尿病NPDR治疗的适应证，如复方丹参 滴丸作为一种经典的中成药，在糖网治疗中展现出独特的优势。复方丹参 滴丸主要成分是丹参、三七、冰片，方中丹参味苦、性微寒，长于活血祛瘀、通经止痛，是为君药；三七活血祛瘀、通络止痛，是为臣药；冰片辛香走窜、芳香开窍，可引药入心、通脉止痛，是为佐使药；全方具有活血化瘀、理气止痛的功效，可促进渗出吸收，改善患者视网膜状况,延缓血管增殖,缓解视网膜病变的症状[11]。一项纳入15篇文献的Meta分析结果显示，复方丹参滴丸可改善糖网患者的视力及眼底情况[12]。值得注意的是，患者用药治疗时应在医师指导下，规范使用。六、糖网的预防预防糖网的关键在于常规眼底筛查、每年定期随访和有效治疗。首先，糖尿病患者应定期进行眼底检查，可通过糖尿病视网膜病变智能筛查对比报告，查看自身眼底病灶的数量、种类、面积等维度的变化，明确自身眼底病变情况的走势，值得一提的是，早期发现和及时治疗，可以避免90%的糖网患者视力下降的情况。此外，患者还应掌握糖网相关知识，坚持健康的生活方式。如：注意调整饮食结构，适当限制碳水化合物的摄入量，增加蛋白质供应，控制血糖、血脂、血 压水平等。总之，糖网是一个与糖尿病紧密相关的慢性并发症，需要患者持续、细致的关注和综合管理。面对这“甜蜜的负担”，我们要及早预防、及时治疗，守护好我们的清晰“视”界！ 参考文献[1]央视网.发病率上升,我国糖尿病患者超1.4亿[EB/OL].(2023-11-14)[2024-05-18].https://news.cctv.cn/2023/11/14/ARTIOKJNidhpY6xy7TKnTPha231114.shtml.[2]搜狐网.2023年中国2型糖尿病患病人数、治疗药物市场规模及发展趋势分析[EB/OL]. (2024-02-26)[2024-05-18]. https://www.sohu.com/a/775547966_121894856.[3]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020 年版)[J].中华糖尿病杂志, 2021, 13(4):315 409.[4]中华医学会眼科学会眼底病学组.我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2014年)[J].中华眼科杂志,2014,50(11): 851 865.[5]邓宇轩,叶雯青,孙艳婷,等.中国糖尿病视网膜病变患病率的荟萃分析[J].中华医学杂志, 2020, 100(48):7.[6]张凤俊,李晶明,刘秋平.糖尿病视网膜病变发病机制及潜在治疗研究进展[J].眼科新进展,2020,40(7):677 685[7]马雪菲,匡洪宇.从神经血管单元角度认识糖尿病视网膜 病变[J]. 中华糖尿病杂志, 2019, 11(10):641 644.[8]周聪,代丽丽.糖尿病性视网膜病与心血管风险的研究进展[J].心血管康复医学杂志, 2023, 32(5):520-523.[9]臧博,荣世松,丁晓霞,等.糖尿病视网膜病变患者视觉相关生活质量调查研究[J].中华眼科杂志, 2022, 58(10):9.[10]李维业,黎晓新,徐国彤.糖尿病视网膜病变[M].北京:人民 卫生出版社,2018.[11]孙悦.复方丹参滴丸联合西药治疗非增殖期糖尿病视网膜病变临床研究[J].新中医, 2023, 55(4):69-72.[12]王淑倩,辛珂,冯志海.复方丹参滴丸治疗糖尿病视网膜病变的Meta分析[J].中国中医药现代远程教育, 2023, 21(13):49-52.
微医药 2024-06-06阅读量3656