病请描述：1 甲减分为哪些类型？ （1）原发性甲减 这是最常见的甲减类型，约占全部甲减的 95% 以上。 主要由于甲状腺本身疾病所致，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）、萎缩性甲状腺炎、甲状腺手术切除、放射性碘治疗后等。 桥本甲状腺炎是原发性甲减最常见的病因之一，是一种自身免疫性疾病，机体产生针对甲状腺的自身抗体，破坏甲状腺组织，导致甲状腺功能减退。 症状表现通常包括疲劳、怕冷、体重增加、便秘、皮肤干燥、记忆力减退等。体检可见面色苍白、表情淡漠、眼睑水肿、手皮肤水肿等。 （2）继发性甲减 主要是由于下丘脑或垂体疾病，导致促甲状腺激素释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）分泌减少，从而引起甲状腺激素分泌不足。常见病因如垂体肿瘤、垂体手术或放疗后等。 患者除了有甲减的一般症状外，还可能伴有垂体疾病相关的症状，如头痛、视力障碍等。 （3）周围性甲减 较为少见，主要是由于甲状腺激素受体缺陷或抵抗，导致甲状腺激素不能发挥正常的生理作用。临床表现可能与原发性甲减相似，但也可能有一些特殊表现，具体取决于受体缺陷的类型和程度。 根据甲减严重程度分类：根据甲状腺功能检查指标分为临床甲减和亚临床甲减。 根据病因分类可：分为药物性甲减、自身免疫性甲减、甲状腺手术后甲减、特发性甲状腺功能减退、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减、消耗性甲减等。 根据甲减发生年龄分类：可分为成年型甲减、幼年型甲减和新生儿甲减。 2 甲减会给身体造成哪些影响？ 甲状腺激素不足，会波及全身。其中对神经、消化、心血管、皮肤、骨骼系统的影响最明显 神经系统 甲减会导致交感神经兴奋度降低，影响情绪。常见表现：长期情绪低落、抑郁、精神萎靡、嗜睡等。 消化系统 甲减会导致神经消化系统活跃性降低，无法正常消解食物。会诱发胃炎、萎缩性胃炎等严重疾病。常见表现：消化不良、食欲减退、腹胀等症状。 心血管系统 甲状腺激素分泌减少，导致心跳减慢，血脂代谢异常。诱发窦性心律过缓、高脂血症等问题。常见表现：心动过缓（静息心率＜60 次 / 分）；自觉心跳缓慢、头晕、乏力，严重时可能伴发头晕或晕厥 皮肤系统 甲状腺激素供应不足，导致皮肤皮脂分泌减少，影响皮肤状态。常见表现：皮肤干燥，毛发干枯易脱落，指甲易断裂。 骨骼系统 甲状腺激素供应不足，影响新的骨细胞生成。长期服用优甲乐加速钙质流失，久而久之，会影响骨骼健康。常见表现：腰、肩背、腿部疼痛。 3 甲减的治疗 一般治疗 生活习惯调整：患者应养成良好的生活习惯，保持充足的睡眠时间，避免过度疲劳，远离吸烟和限制酒精摄入。同时，适当运动，如长跑，但运动需量力而行。 饮食调理：建议确保摄入足够的碘，但避免过量摄入碘。及时补充维生素、蛋白质、膳食纤维等营养元素，如海带、紫菜等富含碘的食物，以及鸡蛋、瘦肉等富含优质蛋白的食物。保持清淡饮食，避免辛辣刺激油腻食物。 药物治疗 左甲状腺素钠片：这是目前治疗甲状腺功能减退症较为有效的药物，可通过恢复人体自身甲状腺激素水平，缓解该病的症状，促进身体健康。患者需遵医嘱使用，从小剂量开始，逐渐增加剂量。 其他药物：如碘塞罗宁钠片、碳酸钙D3片、氢化可的松片等，也可用于治疗甲减。但具体使用需根据患者病情和医生建议来确定。对于由桥本甲状腺炎等引起的甲减，可能需要使用氢化可的松片、醋酸地塞米松片等药物进行治疗。 对症治疗 甲减患者可能会出现关节疼痛、声音嘶哑等症状，可以在医生的指导下服用布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等药物进行对症治疗。 对因治疗 针对甲减的病因进行治疗是关键。例如，如果甲减是由抗甲状腺药物或碘-131治疗药物因素所致，则应该及时停止使用此类药物。对于由垂体疾病导致的甲状腺功能减退，需要针对垂体疾病进行治疗。 手术治疗 手术治疗通常不是甲减的首选治疗方法。然而，对于甲状腺恶性肿瘤的患者，以及甲状腺肿大显著、有压迫症状的患者，手术治疗可能是必要的。手术后，患者可能需要继续接受甲状腺激素替代治疗。 物理治疗及中医治疗 物理治疗：包括穴位针灸、按摩、拔罐、刮痧、红外线治疗等。这些物理治疗方法可以促进局部的血液循环，缓解甲减引起的局部肿胀、疼痛等症状。但需注意，物理治疗需在医生的指导下进行。 中医治疗：中医治疗甲减主要是通过调整患者的气血、阴阳平衡，以改善甲减症状。例如，针灸、推拿、中药内服等。这些方法可以帮助调整内分泌功能，提高代谢率，改善甲减症状。但中医治疗甲减需要长期坚持，效果可能需要一定的时间才能显现。 心理支持 甲减可能导致情绪低落、焦虑等问题。因此，心理支持也是治疗甲减的重要一环。心理咨询师可以提供认知行为疗法或其他形式的心理辅导，帮助患者识别并改变不健康的思维模式，增强应对压力的能力。 甲减的治疗需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。同时，患者需要积极配合医生的治疗建议，保持良好的生活习惯和饮食习惯，以促进身体的康复。 4 甲减患者必须终身服药吗？ 是否需要终生服药，要看甲减的病因。常见病因包括：手术、碘-131治疗、药物性甲减、自身免疫原因。其中，碘-131治疗和手术造成的甲减是不可逆的。需要终生服用优甲乐。 也可以通过补充酪氨酸（杏仁、豆类、鸡肉）来促进激素生成。 而自身免疫原因诱发的甲减，可以通过腺体免疫再建疗法，抑制自身免疫系统，精准针对甲状腺给药。针对甲状腺给药，药物直接作用于甲状腺细胞，消灭炎症病灶，阻断炎症继续蔓延，从而达到控制病情，抑制甲减发生的目的。
俞一飞 2025-06-24阅读量28
病请描述：干燥的冬季，来医院就诊的干眼症患者明显多了，部分医院比往常增加了30%，特别是年轻人的数量。根据流行病学调查，我国的干眼症发生率为21%~30%，且女性明显高于男性，近年来呈现低龄化趋势。很多人对干眼症有所耳闻，甚至有的人是不是经常眼睛不舒服？但去医院又嫌麻烦。小小的干眼症，若长期不治疗，可能导致角膜变薄、穿孔、溃疡、继发感染等问题，甚至损伤视力。怎么判断自己是不是干眼症？如何治疗？如何预防？注意识别！眼睛的3个求救信号干眼症患者常感到眼睛疲劳、干涩，严重的时候还会出现刺痛感、异物感。干眼症常见的3类症状：①眼睛出现干涩、疼痛和灼热感等不适感，处于干燥的环境中时，症状会有所加重。②用眼一段时间后，眼睛会觉得特别疲劳，甚至出现视线模糊不清的情况，需要通过频繁眨眼或揉眼来恢复清晰视野。③眼睛对强光或闪烁光源变得特别敏感。干眼症不及时治疗，可能进一步发展而诱发角膜炎、结膜炎等眼部疾病，产生视力问题。若是你出现眼睛干涩、异物感、烧灼感、畏光、视物模糊、视力波动等异常信号，最好早一点去医院做个检查。3.6亿！60%！干眼症为何盯上了年轻人？说出来你可能不信，国内的干眼症患者人数竟高达3.6亿人！与此同时，发病年轻化的趋势更是一发不可收拾。据一项针对年轻上班族的调查研究显示，每天使用电子设备超过8小时的人群中，干眼症的患病率高达60%。干眼症，又称角结膜干燥症或泪液功能不全综合症，是因泪液质与量异常，或动力学异常导致泪膜稳定性下降，诱发眼表组织病变。划重点：泪膜不稳定。结膜上皮细胞会分泌一种叫做黏蛋白的大分子糖化蛋白，其可形成生理性凝胶状态，使泪液通过眨眼均匀固定在眼表，形成一层薄薄的泪膜。黏蛋白能减小脂质层的流动性，稳定泪膜结构，使眼睛保持湿润，免受干燥和刺激，同时帮助获得清晰的视野。一旦泪液分泌不足、蒸发过快或成分异常，泪膜的稳定性受损，无法完全覆盖眼球表面，就会导致眼睛干涩和不适感。干眼症的3个病因泪液分泌不足：年龄增长、内分泌失调、自身免疫性疾病等导致；泪液蒸发过快：长时间使用电子设备导致眨眼频率降低、室内干燥、使用眼部化妆品，都会加速泪液蒸发；泪液成分异常：眼部炎症、药物使用不当等造成，使其无法有效滋润眼睛。当下的年轻人，手机、电脑的使用时长真的相当惊人，基本除了睡觉，其它时间都得“盯着”。长时间盯着屏幕会导致睫状肌痉挛，使视调节能力降低，眨眼减少，泪液的蒸发变快，同时影响泪液涂布到眼表，眼表的暴露时间增加，干眼症自然就找上门来。长时间用眼还会导致睑板腺功能障碍，造成泪膜中的脂质减少，进一步加快泪液的蒸发。另外，长时间的蓝光辐射可能损伤眼表细胞，抑制泪液的分泌，导致泪膜的稳定性进一步下降。由于平时总感觉眼疲劳，很多年轻人会自行购买眼药水使用，但大多眼药水都含有防腐剂，长期使用会对角膜、结膜造成损害。同时一些抗红血丝的眼药水可能含有收缩血管的成分，长期使用会造成眼部的血液循环出现问题，最终加剧眼部不适。激素类眼药水长期使用会升高眼压，增加干眼症风险。建议务必在医生指导下使用眼药水，减少无指征用药。爱美的年轻人不喜欢戴架眼镜，转而使用隐形眼镜，包括时下流行的美瞳，长期使用会导致角膜敏感性降低，使眨眼次数减少及睑板腺脂质分泌障碍，加重眼表干燥。凡此种种，都让年轻人的眼睛“雪上加霜”。年轻如儿童为何也会患上干眼症？学龄前儿童？干眼症？研究表明，儿童泪腺系统功能和泪膜厚度均优于成人，但干眼症的患病率却不低。一项筛查研究发现，儿童干眼症的患病率与成人相当。这是为什么？每日使用智能手机、睑板腺功能障碍是儿童干眼症发生的重要风险因素。不管是看动画片还是学习，儿童和青少年使用电子设备的时间都在明显变长。连续使用智能手机，会使眨眼的频率下降至5~6次/分钟，可想而知，眼表暴露有多严重！一项研究发现，儿童干眼症患者中，使用智能手机时间最短的也达到了2小时/天。另外，与正常儿童相比，睑板腺功能障碍的患儿容易发生泪膜脂质层变薄，进而发展成干眼症。干眼症是不治之症？干眼症的症状包括眼部疲倦、眼表干痒、异物感强、畏光畏风、发热发痛、分泌物多且黏稠等，部分患者还会经常流眼泪。轻度的干眼症患者，通过减少电子设备使用、注意眼部休息及配合使用人工泪液等，往往能够很好地缓解症状，甚至治愈。眨眼练习：每10分钟进行4秒的眨眼活动，再闭上眼睑2秒，再紧紧挤压眼脸2秒。中、重度干眼症需要规范的治疗和长期的护理，包括物理治疗、药物治疗甚至手术治疗，当然也是有很大机会改善病情，恢复到正常状态。《养眼秘籍》合理用眼：使用电子设备每隔半小时休息一下，采取20-20-20法则[每20分钟远离电子屏幕，注视20英尺(约6米)远的物体，持续20秒]；眼部护理：闭眼按摩眼睛周围的肌肉；上下眼球转动；多眨眼；热敷；保持室内湿润：使用加湿器、放置植物等增加空气湿度；调整饮食：多吃鱼类、坚果、绿叶蔬菜等富含Omega-3脂肪酸、维生素A、C、E的食物。参考文献[1]郭小静,王亚妮. 干眼症发生的危险因素及疾病认知情况分析[J]. 临床医学研究与实践,2023,8(25):17-20. DOI:10.19347/j.cnki.2096-1413.202325005.[2]王蓓,刘刚,赵孝贵,等. 关于儿童干眼症的风险因素研究[J]. 中国斜视与小儿眼科杂志,2022,30(3):32-35. DOI:10.3969/J.ISSN.1005-328X.2022.03.011.[3]黄馨颖. 干眼症真是"不治之症"吗[J]. 大众健康,2024(8):40-41. DOI:10.3969/j.issn.1002-574X.2024.08.017.[4]乔羽. 眼睛也会"缺水"?带你了解干眼症[J]. 家庭医药,2024(8):51.[5]陈丽萍. 哪些人容易得干眼症[J]. 家庭医药,2024(9):16-17.[6]赵小静. 中西医结合治疗干眼症的现状与展望[J]. 国际眼科杂志,2013,13(2):299-301. DOI:10.3980/j.issn.1672-5123.2013.02.22 .
健康资讯 2025-01-13阅读量2858
病请描述： 脑膜瘤是常见的相对良性脑肿瘤，生长相对缓慢，在一般情况下不会对患者的生命构成威胁。发现时一般都比较大了，压迫其他功能区域，如运动功能，语言、嗅觉、平衡功能等等，才会发现。但确诊患病后，应当和有经验的医生主动沟通，需不需要治疗，如何治疗。 如果脑膜瘤很小，患者完全没有症状，比如肢体活动、感觉障碍，也没有癫痫发作等问题，那么什么都不用做，只需要定期复查，不需要治疗。日常生活中，以往怎么生活还是怎么生活，饮食、作息没有特别的要求，到了固定的时间去医院复查CT或核磁就好。 那么，意外发现脑膜瘤，是否需要马上做手术，要根据脑瘤的大小、位置、生长速度，以及是否合并脑水肿，是否出现症状，比如头晕、头痛，来综合判断。意外发现脑膜瘤，绝大多数患者早晚还是得手术，具体手术的时机应该找经验丰富的医生来判断。 出现哪些症状必须要手术了？ 只要脑膜瘤引起了症状，就需要尽快手术。脑膜瘤引起的症状非常多，取决于肿瘤的位置、大小。比如有的肿瘤很大，会导致脑内压增高，出现颅内压高的表现，比如头痛、恶心、呕吐。但通常脑膜瘤引起颅内压高的问题时，表明病情已经很严重了。 对于那些颅底脑膜瘤，由于颅底分布着12对非常重要的神经，肿瘤压迫哪根神经，相应的神经功能就会受到影响。比如肿瘤压迫控制眼球活动的动眼神经，眼球活动受到影响，看东西有重影。如果肿瘤压迫了管听力的听神经，会出现听力减退甚至耳聋。肿瘤压迫舌咽神经和迷走神经，会出现吞咽困难、说话含糊不清、声音嘶哑、饮水呛咳等症状。 观察期间，脑膜瘤的大小没怎么变化，但是不同位置又出现新的脑膜瘤，这是为什么？是转移吗？ 脑膜瘤大多是良性肿瘤，不会转移。这种情况，在医学上称为多发的脑膜瘤，发病率非常低，大概1%~8%。为什么会出现多个脑膜瘤，目前还不清楚，有多种学说试图解释这种现象。比如“多起源学说”认为，脑膜瘤既然会在这个地方长，就有可能在别的地方长。还有“单独起源学说”，认为肿瘤细胞会随着脑脊液的流动，播散到脑膜其他位置，从而出现多个脑膜瘤。还有一种非常少见的遗传性疾病——神经纤维瘤病，也会导致脑膜瘤多发。 唐都医院赵天智主任介绍：脑膜瘤大多数是从脑部的某种组织细胞分化出来，一般是从脑的外侧压进去，九成都是良性，也因为生长速度比较缓慢，有时症状不明显，有不少案例是等到出现症状时，就医透过核磁共振或脑部断层扫描检查才发现病灶。如果置之不理使肿瘤长得更大时，可能会吃穿脑骨，甚至压迫脑干危及生命。莫名头痛、视力减退慎防脑瘤作祟。 大脑是人体最精密的器官，有些微变化都可能引发重大改变，如果有莫名的慢性头痛、精神状况改变、突然癫痫，一侧或两侧视力减退等症状时，应提高警觉到神经外科就医检查，以免耽误了治疗时机。
赵天智 2024-12-27阅读量1949
病请描述： 脑膜瘤是常见的相对良性脑肿瘤，生长相对缓慢，在一般情况下不会对患者的生命构成威胁。发现时一般都比较大了，压迫其他功能区域，如运动功能，语言、嗅觉、平衡功能等等，才会发现。但确诊患病后，应当和有经验的医生主动沟通，需不需要治疗，如何治疗。 如果脑膜瘤很小，患者完全没有症状，比如肢体活动、感觉障碍，也没有癫痫发作等问题，那么什么都不用做，只需要定期复查，不需要治疗。日常生活中，以往怎么生活还是怎么生活，饮食、作息没有特别的要求，到了固定的时间去医院复查CT或核磁就好。 那么，意外发现脑膜瘤，是否需要马上做手术，要根据脑瘤的大小、位置、生长速度，以及是否合并脑水肿，是否出现症状，比如头晕、头痛，来综合判断。意外发现脑膜瘤，绝大多数患者早晚还是得手术，具体手术的时机应该找经验丰富的医生来判断。 出现哪些症状必须要手术了？ 只要脑膜瘤引起了症状，就需要尽快手术。脑膜瘤引起的症状非常多，取决于肿瘤的位置、大小。比如有的肿瘤很大，会导致脑内压增高，出现颅内压高的表现，比如头痛、恶心、呕吐。但通常脑膜瘤引起颅内压高的问题时，表明病情已经很严重了。 对于那些颅底脑膜瘤，由于颅底分布着12对非常重要的神经，肿瘤压迫哪根神经，相应的神经功能就会受到影响。比如肿瘤压迫控制眼球活动的动眼神经，眼球活动受到影响，看东西有重影。如果肿瘤压迫了管听力的听神经，会出现听力减退甚至耳聋。肿瘤压迫舌咽神经和迷走神经，会出现吞咽困难、说话含糊不清、声音嘶哑、饮水呛咳等症状。 观察期间，脑膜瘤的大小没怎么变化，但是不同位置又出现新的脑膜瘤，这是为什么？是转移吗？ 脑膜瘤大多是良性肿瘤，不会转移。这种情况，在医学上称为多发的脑膜瘤，发病率非常低，大概1%~8%。为什么会出现多个脑膜瘤，目前还不清楚，有多种学说试图解释这种现象。比如“多起源学说”认为，脑膜瘤既然会在这个地方长，就有可能在别的地方长。还有“单独起源学说”，认为肿瘤细胞会随着脑脊液的流动，播散到脑膜其他位置，从而出现多个脑膜瘤。还有一种非常少见的遗传性疾病——神经纤维瘤病，也会导致脑膜瘤多发。 唐都医院赵天智主任介绍：脑膜瘤大多数是从脑部的某种组织细胞分化出来，一般是从脑的外侧压进去，九成都是良性，也因为生长速度比较缓慢，有时症状不明显，有不少案例是等到出现症状时，就医透过核磁共振或脑部断层扫描检查才发现病灶。如果置之不理使肿瘤长得更大时，可能会吃穿脑骨，甚至压迫脑干危及生命。莫名头痛、视力减退慎防脑瘤作祟。 大脑是人体最精密的器官，有些微变化都可能引发重大改变，如果有莫名的慢性头痛、精神状况改变、突然癫痫，一侧或两侧视力减退等症状时，应提高警觉到神经外科就医检查，以免耽误了治疗时机。
赵天智 2024-09-23阅读量1317
病请描述： 得了糖尿病，不能只盯住血糖一个指标。有的患者血糖控制得很好而并发症仍然会发生，这就需要糖友对血糖、血压、血脂等指标进行综合控制，以降低并发症的发生率。 糖尿病人有以下症状，原因在微血管病变 1.视物模糊、视力下降表现：视物模糊、眼前有闪光感、视力减退、视物变形、眼前有黑影飘动感等。 提示：长期高血糖导致视网膜微血管病变，微血管发生损伤、渗出、出血、坏死以及新生血管形成等。视网膜病变是导致失明的主要原因之一。 2.泡沫尿表现：尿中有细小的泡沫，久久（一般超过10分钟）不消散。 提示：肾小球滤过功能受损，导致大量蛋白质从肾小球漏出，随尿液排出，使尿液表面张力增高，形成一层细小的泡沫，且久久不散。注意：剧烈运动、喝水较少、饮食等也会导致尿有泡沫，一般很快会消散。其他疾病也可能导致泡沫尿，如尿路感染、前列腺炎等。总之，出现泡沫尿后应及时就医检查。 3.勃起功能障碍表现：勃起功能障碍、性欲减退等。 提示：长期高血糖会导致微血管和末梢神经病变，导致性欲减退、勃起障碍等，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。 4.双腿感觉异常表现：双腿麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行达膝上，有穿袜子与戴手套样感觉。随着病情进展，可出现间歇性跛行。 提示：糖尿病微血管病变引起神经滋养失常或代谢紊乱，导致糖尿病神经病变。随着缺血的加重，休息时即可出现下肢疼痛，尤其在夜间入睡时疼痛更甚。 5.胫前色素斑表现：小腿前侧、大腿前侧等部位，出现胫前色素斑，早期表现为红斑、水疱或紫癜，之后发展为萎缩的、不规则的褐色斑块。直径5-12毫米，呈线形排列或成群或单个的反复出现。 提示：糖尿病血管病变导致皮肤供血不足，营养不良，稍有刺激就可能导致皮肤出现胫前色素斑。 6.双脚发麻、发凉表现：双脚麻木、发凉，足趾苍白。 提示：周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，引起足部压力异常，导致足部血液供应不良，足部软组织及骨关节系统破坏与畸形。 7.皮肤瘙痒表现：皮肤瘙痒，全身泛发或局限于外阴及肛周。 提示：糖尿病会引起多种皮肤疾病，包括各种感染，微血管病变和神经病变造成的继发损害。糖尿病皮肤瘙痒的发病机制是以微血管病变为主。 为什么糖尿病易引起微血管病变？ 糖尿病性微血管病变形成分为三个过程，第一，微血管壁发生病变，微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的早期症状，若血糖没有得到有效控制会加快基底膜增厚，受累的微血管部分或全部堵塞，进而引起组织缺氧。 第二微血流紊乱，微血管血流动力学改变使其早期变化，在病人的肾脏、视网膜和其他组织中会出现高灌注和血流量增加的情况，从而促进微血管病变发展。 第三，微循环血液理化特性改变，病人的血液呈现高凝状态，糖代谢紊乱时可增强红细胞聚集性，释放氧气功能也异常，导致管腔狭窄或微循环障碍，进而促进微血管病变发生。 预防微血管病变的方法 做到以下几点，能帮助糖尿病患者有效减少并发症发生： 1、改变生活方式 糖尿病患者饮食须保持营养均衡，进餐定时定量。适量吃新鲜蔬菜和水果，少吃油腻及升糖快的食物，多喝水、少吃盐，每日食盐摄入量应小于6克；经常锻炼，以有氧运动最佳，每天锻炼30分钟左右；戒烟、限酒，保持体重在一定范围。 2、监测血糖 血糖达标是糖尿病患者预防并发症的关键，一般空腹血糖＜7mmol/L，餐后血糖＜10mmol/L。 即使是血糖控制得很好的患者也应该保持每周监测血糖2～4次，对血糖波动很大或血糖过高的病人应该每日监测7次血糖，并及时调整治疗。 糖化血红蛋白（HbA1c）是评价长期血糖控制的金指标，可以反映近3个月的平均血糖水平，HbA1c需要每3个月检查1次，应控制在HbA1c<7.0%。 3、定期查血压、血脂 血压和血脂的控制对减少糖尿病并发症有重要作用，可以减少并发心脏病的风险，每次就诊时应该监测血压，每年至少查一次血脂和心电图。 糖尿病患者理想血压应控制在130/80mmHg，总胆固醇＜4.5mmol/L，甘油三酯＜1.7mmol/L。 4、定期检查视力 所有的糖尿病患者每年都应去医院检查眼底。如果出现视物模糊、部分视力缺失的话，千万不能大意，应及时到眼科就诊，以便及时发现病情，及早处理，防止失明。 5、定期检查肾功 糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症，早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。 糖尿病患者要定期进行检查尿微量蛋白以及血肌酐水平，以便确定肾功能情况。如果总是出现腿肿或脚肿，一定要注意，这很可能是合并糖尿病肾病的征兆。 6、注意感觉异常情况 如果出现双手或双脚麻木、刺痛或有烧灼样感觉时，这很可能是神经病变的征兆。 7、防止微循环老化和硬化 平时可以多吃含抗氧化剂的食物，能对抗自由基，不同的抗氧化剂作用途径和抗氧化能力不一样。脂溶性抗氧化剂能保护细胞膜，避免受到自由基伤害，不妨把抗氧化物联合用如维生素C、维生素A和绿茶粉等。之所以毛细血管有良好的弹性，主要得益于毛细血管壁胶原蛋白。胶原蛋白合成和修复需不同的营养素合理配比，如蓝莓可强化毛细血管弹性，预防器官功能下降和衰竭。 8、戒烟戒酒 于糖尿病病人而言，吸烟如同火上浇油。吸烟会使得全身血管痉挛，影响心脑血管。大部分糖尿病病人伴有不同程度的心脑血管方面异常，如心脑血管动脉硬化或狭窄，吸烟可加重其病变。因此糖尿病病人不能吸烟，同时要远离二手烟和三手烟环境。另外，酒精可直接作用于肝细胞，影响肝脏转移血脂，增加肝脏负担，因此应做到滴酒不沾。 温馨提示：若想要预防糖尿病微血管病变，首先要平稳控制血糖，严格服用药物来让血糖达标。听从医生建议服用能改善微循环的营养物质，这是改善微血管病变的主要方法之一。另外多留意自身症状，做到早发现早诊断早治疗。
俞一飞 2024-02-27阅读量1812
病请描述： 早期血糖升高的时候通常不会有什么表现，但是一旦血糖水平一直处在一个比较高的状态的话，那么对于血管会有非常大的损伤，糖尿病患者最常见的并发症就是会害死视网膜血管，从而降低视力的可能，这个时候视力就会突然下降，另外长期患有糖尿病的话，也会影响到冠状动脉的血管，从而导致冠状动脉发生粥样硬化，从而引起心肌发生缺血，甚至还会造成心肌梗死。当身上出现这些“信号”时，“糖尿病情”或许已经有所好转了！ 你好！我是去年9月份查出来患有2型糖尿病，当时体重有200多斤。医生建议我要减肥，并且给我开了两种药物。经过4个多月的努力锻炼，我成功的减掉了40斤，血糖也一直控制的比较好。可是，最近1个多礼拜，吃完药物以后，发现餐后血糖很低，身体不舒服，有心慌、流汗的情况出现。然后我就停掉了一个降糖药，过了2天，发现还是不舒服。没办法，把最后的一个降糖药也给停了。到现在已经差不多有一个多礼拜，没有吃药了，餐二血糖基本维持在5.6mmol/L，最高的一次也只有7.7mmol/L。血糖控制的都很好，但问题是，每顿饭过后 2-3个小时身体就特不舒服，感觉很饿。而且饭后基本上不敢运动，哪怕只是散步，很小的运动量，都会饿的很快，血糖值还很低。到目前为止，已经连续好几天凌晨3-4点的时候，被饿醒了。我这到底是怎么了？难道是病情加重的信号吗？ 这非但不是病情加重的信号，而是病情好转的信号。为什么这么讲呢？“糖尿病”患者，身上若是有3个“信号”，血糖或许“控制”良好 1、口渴减轻 相信大家都知道患上糖尿病之后最明显的一个特征，那就是会经常出现口渴，但是如果发现自己在平时口渴的症状突然减轻的话，那么很有可能就是糖尿病已经有所好转，主要是因为糖尿病是血液当中血糖水平升高，这个时候导致血液渗透压过高，从而让人们容易出现口渴的情况，但是这种这种狗狗往往会喝大量的水，但是却依然没有办法减轻口渴的情况，所以说已经诊断为糖尿病患者在规律服用一段时间的降压药之后，发现自己每天不需要和大人的时候也不会感到口渴的话，那么糖尿病症已经有所好转，这个时候就可以看一下自己的血糖水平是否有所下降。 2、尿量减少 事实上药量减少也是一个能够评判糖尿病好转的一个症状之一，糖尿病患者不仅仅血糖水平比较高，与此同时肾小管当中的尿液渗透压也会非常的高，这个时候影响到肾小管重吸收水分的能力，导致肾小管重新吸收的尿液量减少，这个时候糖尿病患者娃娃的尿尿远远要比正常人高出很多，但是糖尿病患者将自己的血糖控制情况良好的情况下，尿量通常就会有所减少。 3、四肢温暖 其实相对于上面的这两种第三种四肢温暖，更能够代表着糖尿病有所好转，因为供应我们四肢的血管一般都是由身体的末梢循环，血管通常会比较的细，在外界气温转凉的情况下，一般都会出现血管收缩的情况，这个时候四肢冰凉的情况非常容易发生，当人体血液当中血糖水平过高的时候，非常容易损伤到血管内膜，从而导致血管内膜形成斑块，这对于身体末梢血管来说非常容易受累，所以说糖尿病患者的血糖控制不好的时候，经常会出现四肢冰凉的情况，然而当血糖控制良好的时候，一般是比较温暖的。 前期运动，成功减肥 肥胖会导致胰岛素利用障碍，抵抗加重。2型糖尿病患者，如果体型肥胖，就必须要先把体重给减下去。 高血糖情况消失 网友反应的情况，餐后血糖正常。唯有一点，饥饿感明显，甚至有一些低血糖表现。 鉴于这种情况，不要以为这是一种高胰岛素血症的症状。也就是说网友的胰岛功能有恢复的可能，或者是因为减肥成功后，降低了胰岛素的抵抗。所以，养生君以为，目前网友需要解决的应该是饥饿感的问题。 解决方法如下： 1、多吃容易饱腹的食物蔬菜和粗粮是最需要咀嚼，也是最容易饱腹的食物。2、细嚼慢咽吃饭慢容易产生饱腹感，对于糖尿病患者而言，降低吃饭速度对身体也是有益的。3、少食多餐在两餐之间饥饿时，可吃些水果、饼干来加餐。4、血糖监测初期饮食的调整，极易造成血糖不稳，所以必要的血糖监测不可少。 即使糖尿病好转，但这并不意味着彻底摆脱了糖尿病。饮食、运动不可少，与糖尿病同伴一起学习糖尿病知识，更不可少！
俞一飞 2023-12-25阅读量1078
病请描述： 小赵今年24岁，刚毕业不久，找了一份不错的工作。 自从参加了工作认识到新的同事以后，小赵就经常喝酒，而且还学会了吸烟，一个星期有三四天都在外面吃饭，但是小赵并没有感觉有什么问题，想着自己还年轻喝点酒、抽点烟能有什么大问题，熬夜更是家常便饭。 很快，小赵就出现了一些不适，他经常感到口渴，并且在喝水后不能得到缓解，上厕所的次数也随之增加，但是并没有引起小赵太大的注意，还以为自己是上火了。 直到前几天，小赵发现自己的体重下降明显，还出现了浑身无力、皮肤瘙痒等症状，这一下引起了小赵的注意，立即拉着同事陪自己就医。 经过一系列的检查，小赵确诊为糖尿病。起初的小赵不愿意接受这个事实，直到后来看到检查结果，他才不得不相信，自己的确患上 了糖尿病，而且已经到了必须治疗的时刻。 小赵之所以年纪轻轻就患有糖尿病，跟他平常的饮食习惯还有作息有着很大的关系。 在我们日常生活中，有很多像小赵一样的人，饮食以及作息非常不规律，经常暴饮暴食，通宵熬夜，殊不知这会对我们的身体造成巨大的危害，糖尿病就是其中危害之一。糖尿病早、中、晚三个阶段1.早期 早期病情一般比较轻，一般在3-5年内，胰岛细胞功能比较良好，没有并发症。2.中期 中期一般来说，是指糖尿病的病程在5年或5年以上，有一点并发症，比如手指麻木、思维有点模糊，但是没有严重的并发症，胰岛功能还留有一部分。3.晚期 出现一些严重的并发症，比如出现肢体活动障碍，视网膜病变比较严重，糖足、糖肾等。晚期的糖尿病患者会出现以下几点症状：①肾脏病变：糖尿病晚期可能引发肾脏功能减退，患者会出现脚部肿大、困顿乏力、食欲下降等症状，部分患者排尿量和次数也会随之减少。②糖尿病眼底病变：患者视网膜血管会出现出血的现象，严重时会造成视力急剧下降，甚至失明。③糖尿病的大血管病变：这类患者会感觉手脚发凉，双脚低下刺痛，或是强烈的疼痛，糖尿病的大血管病变还会导致患者突发心梗、脑梗等。少吃一定会对人糖尿病患者好吗？ 可能很多人认为少吃点饭会对糖尿病友好。然而糖尿病患者少吃饭并不能对糖尿病起到预防效果，可能还会引发一些危害。1.血糖不稳定 糖尿病是因为血糖升高而引起的，血糖升高是因为大量摄入糖分和碳水化合物，从而导致血糖升高，所以很多人采取少吃主食的方式预防糖尿病，以为这样就能很好的控制血糖。其实这样的做法是不对的。长期少吃主食的人反而更容易患糖尿病，长时间不吃饭会导致体内的碳水化合物不足，会引起胰岛素作用下降，这样就更容易增加患糖尿病的几率。2.导致患者低血糖 糖尿病患者使用降糖药物后，如果不摄入主食的话，会引发患者低血糖的风险，如果患者频繁发生低血糖，会加重脑梗死和心肌梗死的危险。 所以糖尿病的患者在口服降糖药物的时候或者注射胰岛素的时候一定要适当的摄入主食，以防出现低血糖的现象。糖尿病饮食小技巧1.定时定量，少吃多餐 一日三餐需要定时定量，合理进食，每餐吃七八成饱就可以了，如果控制整体饮食总热量不超标的情况下，可以在餐后两个小时之后适量加餐，这样才能使摄入的能量平均分布，保持血糖的平稳。2.多食用粗粮杂豆，少选食用白米白面 糖尿病患者选择升糖指数低的粗粮、杂豆、适量选择薯类，少选升糖指数高的白米白面。相比米面，粗粮不仅对血糖波动影响小，其中富含膳食纤维更能增加饱腹感，有助于控制食欲，防止过渡进食。3.多吃蔬菜，均衡营养 大部分的蔬菜热量还有含糖量是比较低的，蔬菜中含的膳食纤维还有各类维生素，含有较高的矿物质，不但能提高饱腹感，而且还有丰富的营养价值，多食用蔬菜对控制热量摄入及维持血糖平稳都有很大的帮助。4.拒绝甜食，少量代糖 糖尿病患者一定要严格控制甜品的摄入。喜欢糖的患者，可以适量代糖及代糖产品替代原本饮食中的糖分摄入，划重点，这里说的是“代替”不要因为代替糖之后就可以肆无忌惮的增加甜食的加入。5.适当的饮用茶，戒烟戒酒 如果糖尿病患者长期吸烟是不能有效的控制血糖的，糖尿病会对血管造成伤害，吸烟对改善血管的病变非常的不友好，长期抽烟喝酒会影响肝脏功能还有血糖代谢，而我们喝的茶中的多酚等抗氧化剂抑制淀粉酶将碳酸化合物转化为葡萄糖。6.低糖少盐，以清淡饮食主 糖尿病患者并不是不能有糖的摄入，可在料理食物需要时加入调味料，注意限量每天添加糖控制在25g以内。为了限制钠的摄入来控制盐的用量，每日吃盐不要超过5g的用量。选择各类不饱和，和脂肪高的植物油脂而非饱和脂高的动物油脂。
俞一飞 2023-10-25阅读量3183
病请描述：什么是颈椎病颈椎病是临床常见的骨科疾病,是颈椎骨关节炎、颈椎间盘突出症等的总称,以颈椎退行性改变为基础,其发生原因多为颈椎劳损、骨质增生所致的脊髓、神经根受压并引发一系列功能障碍。临床上颈椎病常表现为手指发麻、下肢乏力、颈椎疼痛等,并伴有恶心、呕吐、视力障碍等,严重影响了病人的生活质量。颈椎病发病机理颈椎病有突然发病与缓慢发病，发病机制很复杂，在颈椎病的病理变化中，涉及了颈椎间盘、椎体排列结构、小关节的吻合关系、椎体间隙、椎间孔等骨骼结构的变化，与椎体骨骼各部位的骨质增生变化。颈椎的退行性变，导致了椎体内在平衡失调、血管神经组织的刺激压迫症状，引起临床各类病症的发生。颈椎病的早期表现并不一定完全具备医学分型中的典型症状，由于颈椎的退行性变，关节内在平衡失调，颈椎生理前突消失，椎体发生滑移与小关节紊乱，使颈椎的生物力学特点受到影响，这时肌肉首先协助维持关节的内在稳定，由于肌肉的维持代偿作用，颈椎尚能维持其生理功能，代偿的肌肉长时期处于紧张状态而形成劳损，表现出颈肩肌肉酸痛症状。用手触摸时会感到肌肉弹性降低，发硬与紧张，日常睡觉晨起时频繁发生类似落枕样的感觉，颈椎的活动不如以前灵活。这种情况应区别与颈肩劳损与落枕，更不是认为是感受风寒、受风着凉所致。应该想到这会是颈椎病的初期。要及时到医院找医生诊治或采取主动的康复治疗。颈椎病已经成为现今影响人们身体健康的常见疾病之一，无论是在国内还是国外颈椎病的危害性和覆盖面都是极广的，根据最新世界卫生组织所公布的全球十大顽疾中，颈椎病位于第二位。目前我国颈椎病发病率已经接近20%，且近年来颈椎病还有明显的年轻化趋向，越发多的年轻人已经开始出现颈椎问题。颈椎病的预防措施01保持良好的姿势日常生活中应该纠正不良的姿势和习惯，让颈椎的负担不过重。防止持久的单一姿势，当人们连续工作半小时或者一小时后，身体应该进行适当的改变，每经过2-3小时后，需进行活动或者保健操避免肌肉疲劳是一大原则。注意端正头、肩、背的姿势，不要偏头耸肩，谈话、看书时要正面注视，保持脊柱的正直。避免头颈负重物，避免过度疲劳。 02选择合适枕头糟糕的枕头设计是导致颈椎病发病率高的重要因素，不适当的枕托对颈椎有不良影响，导致颈部疼痛和颈源性头痛，最终导致睡眠质量差。预防颈椎病要选择合适的枕头，枕头的主要作用是维持人体颈椎正常的生理曲线，保证人体在睡眠时颈椎的生理弧度不变，所以枕头的高低、长短、软硬等和颈椎健康关系密切。03保持乐观精神研究表明，长期压抑感情，遇事不外露，多愁善感的人易患神经衰弱，神经衰弱会影响骨关节及肌肉休息，长此以往，颈肩部容易疼痛，容易患上颈椎病。所以，要经常保持乐观向上的好心情，即使是那些已患有颈椎病的患者们，也要树立与疾病艰苦抗衡的思想，配合医生治疗，减少复发。04注意饮食和保暖合理的用膳，均衡膳食。颈椎病患者平时应以富含钙、蛋白质、维生素 B族、维生素 C和 维生素 E的饮食为主。其中钙是骨的主要成分，以牛奶、鱼、猪尾骨、黄豆、黑豆等含量为多。蛋白质也是形成韧带、骨骼、肌肉所不可缺少的营养素。维生素B、E则可缓解疼痛，解除疲劳。要防止酗酒, 因为酒精会影响钙质在骨上沉积, 使人们易患骨质疏松症、骨质软化症, 加速颈椎退行性改变, 从而加大颈椎病的发病率。寒冷受凉容易诱发颈椎病, 夏季要注意不要用电风扇和空调直接吹颈部, 冬天要注意颈部的保暖。个性化定制颈椎枕合适高度及形态的枕头有助于维持颈椎的生物力学平衡, 可以预防颈椎病。颈椎枕具有牵引作用, 能够缓解颈部肌肉痉挛, 减轻神经根压迫, 有助于恢复颈椎的生理曲度，长期姿势不良可导致颈部肌肉及韧带等组织处于紧张状态。使用合适的颈椎枕缓解颈项部肌肉紧张, 改善血液循环, 加速炎症物质代谢, 防止颈椎病的发生或缓解病情。颈椎枕不仅可以维持颈椎的生理曲度, 还可以使颈椎轻度后伸, 有助于改变日常工作和生活中始终维持颈椎前屈的状态。目前颈椎枕种类繁多,有些颈椎枕常存在质地过软、矫正作用差的问题， 没有个性化矫形规划，软材料也会导致矫正力度和矫正结果比较随缘。选择不合适的枕头大小，可能导致颈部疼痛或加重。每个人的颈椎曲度不同，颈椎软组织情况各异，部分患者处于颈椎病的不同阶段，因此需要进行个性化颈椎枕设计，进行颈椎曲度与颈椎周围肌腱、韧带等软组织弹性的个性化矫正。上海交通大学医学院附属第九人民医院 3D 打印中心，通过对颈部进行光学扫描与颈椎侧位 X 光检查，测量颈椎曲度，由医生、矫形器师、工程师结合患者的情况设计制作3D打印个性化颈椎枕，矫正颈椎的生理曲度。患者适配后拍摄 X 光片，做到精准矫正与治疗， 避免使用不适和矫枉过正。案例介绍患者，男，33岁，治疗前双侧肩胛内缘及后颈部肌肉僵硬、酸麻、疼痛，以右侧为重，右侧上肢麻木，颈椎活动明显受限，查体示：椎孔外神经卡压（＋），颈椎曲度15.7°。使用6个月后复查，结果显示，颈肩部功能受限程度明显改善，疼痛评分降低，各查体试验阳性体征减弱，颈椎曲度逐渐恢复为34.7°，对疗效满意。
王金武 2021-01-14阅读量1.0万
病请描述： 随着我国经济水平的提高和人群生活方式的改变，糖尿病患者较前明显增加，目前中国糖尿病患病人数已经居世界第二位。据国家卫生部调查显示, 我国每年约新增加120万糖尿病患者。糖尿病主要包括1型糖尿病和2型糖尿病，其中2 型糖尿病占糖尿病患者的90%左右。糖尿病是一种以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，其发生和遗传因素、环境因素均密切相关。糖尿病患者由于体内胰岛素抵抗或分泌缺陷而引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，如血糖控制不佳，随着病情进展可以导致眼、肾、神经、心血管等器官的严重病变，威胁生命健康，因此早期发现、早期干预糖尿病对减少、减缓糖尿病的各种并发症意义重大。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜说起糖尿病，人们往往会想到糖尿病患者出现的所谓“三多一少”症状即多食、多饮、多尿和体重减少。但在现实生活中，有“三多一少”这些典型症状的糖尿病患者并不是很多见，反而是一些容易被人们忽视的导致糖尿病的习惯和症状更加多见。实际上，有三分之一以上的早期糖尿病患者常出现非典型症状，患者往往没有想到糖尿病的可能，转而去外科、妇科、感染科等处就诊，使糖尿病不能及时诊断。因此认识这些非典型糖尿病症状，并摒弃容易导致糖尿病的不良习惯十分重要。这些糖尿病非典型症状有哪些呢?1：餐后低血糖有人说，经常发生低血糖的人，容易得糖尿病，这是有一定道理的。糖尿病患者尤其是肥胖的糖尿病患者，常在餐后3-5小时时出现头晕、出汗、心悸、手抖等轻度低血糖症状。这是因为2型糖尿病早期由于胰岛素分泌的缺陷，导致餐后胰岛素释放高峰从正常的餐后0.5-1小时延迟到2小时以后，以后才逐渐下降，由于餐后2小时血糖已下降到餐前水平，而胰岛素水平仍然较高，这样就会出现低血糖症状。因此，当频繁出现餐后低血糖的症状，就需要注意可能患糖尿病了。2：容易感染和皮肤色素沉着糖尿病患者可反复出现皮肤疥痈，呼吸、泌尿系统的感染，外科手术及伤口的感染。女性患者常发生阴道异常干燥瘙痒，且治疗困难。有的患者出现手术后手术切口不易愈合或是伤口难以愈合。这是由于患者体内高血糖会干扰和损害机体的免疫防御系统，同时由于蛋白质等营养物质代谢障碍而导致营养不良，抵抗力降低。因此当反复出现某一部位的感染时，在治疗的同时应注意血糖的检查。另外，如果颈部、腋下、大腿跟部等处的皮肤有色素沉着，称为假性黑棘皮症，往往提示存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，多合并肥胖，容易发展为糖尿病。因此对于有皮肤黑棘皮病变的患者需要检查血糖和血胰岛素，以明确有无糖尿病和胰岛素抵抗，同时可通过加强运动，控制饮食，减轻体重，必要时遵医嘱服用胰岛素增敏剂或二甲双胍，纠正血脂等方法来减轻胰岛素抵抗。3：存在糖尿病高危因素有的人无任何症状，但是在常规体检时发现血糖增高，再进一步检查往往发现存在糖尿病或是糖尿病前期。这类患者常常会合并存在糖尿病高危因素或疾病，如有糖尿病家族史、高龄、肥胖、高血压、高血脂、曾经生育畸形儿或巨大儿史等，这些虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应密切注意血糖是否升高。糖尿病诊疗指南中指出超重或肥胖（BMI≥25 kg/m2）和有1项或更多糖尿病高危因素的任何年龄成人应考虑定期到医院检查，以早期发现糖尿病。4：不良生活方式有人提出睡得多、睡得少或是不进食早餐容易得糖尿病，这些说法虽然已得到少数研究证明，但其科学性仍需要更多的研究来证实。不过，保持良好的生活方式，确实是糖尿病和其他很多慢性疾病干预的重要环节和有效手段。5：最后，如果出现疲乏无力，眼睛疲劳、视力下降，手足感觉发麻，性功能减退等症状，虽然这些症状预示糖尿病已有一定程度的进展，已出现并发症，但是对既往没有检查血糖的人来说，这些症状也具有糖尿病的提示作用。也有些患者在治疗心脏病、肾脏病等严重并发疾病时，才得知自己存在糖尿病。因此在糖尿病早期就注意定期体检并积极干预非常重要。如果血糖没有得到良好的控制，随着时间的延续，糖尿病的病情会越来越重，甚至合并各种并发症。及早发现糖尿病，少吃多餐，戒烟限酒，适量运动，必要时早期使用药物干预，治疗肥胖、高血压、高血脂等高危因素，均非常重要，而不仅是单纯意义上的控制血糖。
李连喜 2018-07-17阅读量9074
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量4696