病请描述：正常甲状腺出现于胚胎第3周，甲状腺始基在出生前应下降并定位于甲状软骨下与第6气管软骨环之间，逐渐生长发育成为正常甲状腺。正常甲状腺位于甲状软骨的前下方、气管两侧呈蝴蝶状，凡在正常甲状腺位置以外出现的甲状腺组织称为异位甲状腺。异位甲状腺是甲状腺发生过程中因原基位置异常.下降过程中发生障碍.残留的甲状腺原基异常发育，甲状腺侧叶延迟下降.没有与甲状腺中央部位结合所致。异位甲状腺虽然可以发生在任何部位，但90％发生于舌根部.颈部.胸纵隔.喉气管.食管.心脏心包及颅骨顶枕部等，其他部位的发生率仅占10％。但多位于颈部，尤其是颈前，所以异位甲状腺应与其他颈部的占位性病变相鉴别，避免将其误诊为非甲状腺来源肿物.手术切除而造成严重的后果。异位甲状腺多发生于女性(男女之比为1：9).常见于女性生长发育期(青春期和妊娠期)。 甲状舌管囊肿是在胚胎早期甲状腺发育过程中甲状舌管退化不全.不消失，正常的甲状舌管位于舌骨之前.管径1-2mm，与舌骨前面紧密相连.不能分离。其发生始于胚胎第4周，在原始咽底壁正中线相当于第2、3对鳃弓的平面上.上皮细胞增生，形成一伸向尾侧的盲管即甲状腺原基，称甲状舌管。甲状舌管沿颈部正中线下降，直至气管的前方，末端向两侧膨大，形成甲状腺的左右两个侧叶。在正常情况下，到胚胎第6周，甲状舌管开始萎缩退化。甲状舌管的上段退化消失后，其起始段的开口仍残留一浅凹，称盲孔。如果由于某种原因第10周后甲状舌管没有消失或退化不全，残留管状结构部分因上皮分泌物积聚，可在颈前正中舌根至甲状腺的行程内形成囊肿，是为甲状舌管囊肿，可继发感染并形成瘘，则为甲状舌管瘘。甲状舌管囊肿以男性居多，好发于儿童和青少年，约50%的病例发生于20岁之前，绝大多数病人可见颈前肿物，可发生于颈正中线自舌盲孔至胸骨切迹间的任何部位，但以舌骨上.下部位为最常见，有时可偏向一侧。 甲状舌管囊肿是颈部最常见的一种先天畸形，多数在青少年时期发病，部分患者到中年才发现，极少发现癌变。多数患者突然发现颈部包块而就诊，多表现为不痛不痒，检查时见颈部皮下半圆形隆起.边界清晰.质韧或者软而有弹性，与皮肤无粘连.位置较固定，但可随吞咽上下移动，部分患者在伸舌时可在囊肿上方摸到条索状物。一般囊肿发展较缓慢，但在继发感染时可迅速增大.且伴有局部疼痛，控制感染后迅速缩小.囊肿内液体过多时可导致皮肤破溃.或因无法忍受疼痛而切开引流，极易形成反复发作。 甲状舌管囊肿和异位甲状腺的治疗方式完全不同，前者一经确诊，应该尽早手术切除，小儿可以推迟到4岁以后手术治疗。而对于后者特别是对无正常甲状腺的患者，若异位甲状腺被手术切除，将会造成患者永久性甲状腺功能减退，对于儿童及青少年，还会影响其生长发育，所以对两者的鉴别诊断极其重要。超声检查可以为两者的鉴别提供准确的信息，为临床医生提供诊断依据，是鉴别异位甲状腺与甲状舌管囊肿的重要手段。对于小部分超声难以鉴别的患者可进一步做CT检查。
童仙君 2020-07-30阅读量1.2万
病请描述： 近年来，随着社会经济水平和人们健康意识的提高，垂体腺瘤的发现率逐年增高。由于垂体腺瘤不仅具有肿瘤的各种特性，又可以引起内分泌功能的异常（包括不孕、不育），给患者、家庭及社会带来很大的不良影响。垂体腺瘤是良性肿瘤，近年来发现率逐年增高，由于医疗水平参差不齐，医务人员对疾病的认识和处理亦存在很大差异，严重影响了垂体腺瘤患者的预后。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳为了提高垂体腺瘤外科治疗水平，中国垂体腺瘤协作组组织各位垂体腺瘤相关专家和学者撰写了《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》希望通过共识，提高对垂体腺瘤外科治疗的认识，规范垂体外科治疗的行为，为中国垂体外科的发展做出贡献。一、垂体腺瘤概论垂体腺瘤发病率在颅内肿瘤中排第 2 位，约占颅内肿瘤的 15%，人口发病率为 8.2%-14. 7%，尸体解剖的发现率为 20% - 30%。1．分类：(1) 根据激素分泌类型分为：功能性垂体腺瘤（包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤）和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为：微腺瘤（直径 <25px< span="">）、大腺瘤（直径 1-75px）和巨大腺瘤（直径 >75px）。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤：Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性，临床上以上 3 点有 2 点符合可诊断为不典型垂体腺瘤。2．主要临床表现：(1) 头痛；(2) 视力视野障碍；(3) 肿瘤压迫邻近组织引起的其他相应症状；(4) 功能性垂体腺瘤的相应症状体征。3．诊断：(1) 相应的临床表现；(2) 内分泌学检查：催乳素腺瘤：催乳素 > 150 μg/L 并排除其他特殊原因引起的高催乳素血症。血清催乳素 < 150μg/L，须结合具体情况谨慎诊断。生长激素腺瘤：不建议用单纯随机生长激素水平诊断，应行葡萄糖生长激素抑制试验。如果负荷后血清生长激素谷值 <1.0 μg/L，可以排除垂体生长激素腺瘤。同时需要测定血清类胰岛素因子 (IGF)-1。当患者血清 IGF-1 水平高于与年龄和性别相匹配的正常值范围时，判断为异常。库欣病：血皮质醇昼夜节律消失、促肾上腺皮质激素(ACTH) 正常或轻度升高、24 h 尿游离皮质醇 (UFC) 升高。库欣病患者经典小剂量地塞米松抑制实验 (LDDST) 不能被抑制，大剂量地塞米松抑制实验 (HDDST) 能被抑制。有条件的医院进行岩下窦静脉取血测定 ACTH 水平有助于提高库欣病和异位 ACTH 综合征的鉴别诊断。促甲状腺激素腺瘤：血浆甲状腺素水平升高，TSH 水平多数增高，少数在正常范围；(3) 鞍区增强磁共振或动态磁共振扫描：鞍区发现明确腺瘤。部分库欣病患者 MRI 可能阴性。二、垂体腺瘤手术治疗指征垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。1．手术指征：(1) 经鼻蝶入路手术：①存在症状的垂体腺瘤卒中。②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下，排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、CH 瘤）。④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质。⑤经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素：瘤体的高度；病变形状；瘤体的质地与血供情况；鞍隔面是否光滑完整；颅内及海绵窦侵袭的范围大小；鼻窦发育与鼻腔病理情况；患者全身状况及手术意愿。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：不能行经蝶窦入路手术者；鼻腔感染患者。(3) 联合入路手术：肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展，呈“哑铃”形。2．禁忌证：(1) 经鼻蝶入路手术：垂体激素病理性分泌亢进导致系统功能严重障碍或者垂体功能低下导致患者全身状况不佳为手术相对禁忌，应积极改善患者的全身状况后手术。①活动性颅内或者鼻腔、蝶窦感染，可待感染控制后再手术。②全身状况差不能耐受手术。病变主要位于鞍上或呈“哑铃形”。③残余或复发肿瘤无明显症状且手术难以全部切除者。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：①垂体微腺瘤；②有明显的垂体功能低下者，需先纠正再行手术治疗。三、围手术期病情的评估和处理1、对围手术期患者的评估和治疗包括：(1) 手术适应证、手术时机和手术方式的选择； (2) 术前术后垂体激素异常导致的合并症或患者原有内科疾病的治疗； (3) 术前术后腺垂体功能的评价及激素水平的调整和治疗； (4) 术前后水、电解质平衡的调整； (5) 围手术期病情的宣传教育等方面。建议三级以上医院由经验丰富的垂体腺瘤治疗方面的多学科协作团队或小组来共同参与制定治疗方案。2、围手术期处理要着重关注以下方面：(1) 并发心血管病变，包括肢端肥大性心肌病、心功能不全、心律失常等，术前、术后需经心血管内科会诊给予强心利尿、血管紧张素转换酶抑制剂和 B 受体阻滞剂治疗等治疗；如果垂体生长激素腺瘤患者术前已发现明确心脏病损，即使其心功能可以耐受手术，也可以先使用中长效生长抑素类药物，改善其心脏病变，再予手术治疗。对于合并高血压、糖尿病的患者，手术前后均应给予相应的对症处理，积极控制血压和血糖。垂体腺瘤尤其是生长激素腺瘤合并呼吸睡眠暂停综合征 (OSAS) 的患者麻醉风险高，术前应请麻醉师和心血管科医生共同会诊，在围麻醉期应及时调整麻醉深度，酌情给予心血管活性药物，防止血流动力学剧烈波动，降低围麻醉期心血管意外的发生率。(2) 术后水电解质和尿崩症的处理：对垂体腺瘤术后患者应常规记录 24 h 出入液量，监测血电解质和尿比重。如果术后即出现尿崩症症状，根据出入量和电解质情况必要时给予抗利尿激素等治疗。(3) 围手术期的激素替代治疗：垂体腺瘤患者术前需进行腺垂体功能的评估，包括甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴、生长激素、IGF-I 等激素水平的测定。对于存在继发性甲状腺功能减低和继发性肾上腺皮质功能减低，需要给予生理替代量的治疗。垂体腺瘤患者手术当日补充应激剂量的糖皮质激素（库欣病除外），术后调整糖皮质激素的剂量以维持患者的正常生命体征和水电解质平衡，并逐渐降低糖皮质激素的剂量至生理替代剂量。垂体腺瘤患者术后应规范随诊进行临床评估及垂体功能评价，以调整激素替代治疗剂量，部分患者需要终身腺垂体激素替代治疗。四、手术室条件及人员培训1．显微镜、内镜及器械：具备神经外科手术显微镜或内镜系统和垂体腺瘤经蝶或开颅手术多种显微操作器械。2．监测系统：术中 C 型臂或神经导航设备。3．人员培训：具备颅底显微操作训练的基础并参加垂体腺瘤显微操作培训班，在上级大夫指导下做过 50 例以上的类似手术。内镜手术操作人员要具备神经内镜操作的解剖训练并持有准人证，在上级大夫指导下做过 50 例以上的内镜下操作。五、手术治疗1．经鼻蝶入路手术：(1) 手术原则：充分的术前准备。①术中定位；②切除肿瘤，更好地保护垂体功能。③做好鞍底及脑脊液漏的修补。解剖生理复位。(2) 手术方法：①显微镜下经鼻蝶入路手术：术前准备：抗生素溶液滴鼻、修剪鼻毛；体位：仰卧位，根据肿瘤生长方向适当调整头后仰的角度；经鼻中隔黏膜下沿中线进入，暴露蝶窦前壁及蝶窦开口，打开蝶窦前壁后处理蝶窦黏膜，暴露鞍底骨质；高速磨钻打开鞍底骨质后，定位后剪开鞍底硬脑膜，暴露肿瘤后沿一定顺序用环形刮匙、吸引器、肿瘤钳切除肿瘤；瘤腔用止血材料适度填塞，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等，小骨片、纤维蛋白黏合剂等重建鞍底（必要时使用白身筋膜、肌肉或脂肪等进行修补），鼻中隔及黏膜复位，鼻腔适度填塞。②神经内镜下经鼻蝶入路手术方法： a．内镜进人选定的鼻孔（常规经右侧），在鼻中隔的外侧可见下鼻甲。用浸有肾上腺素稀释液（1mg 肾上腺素 /10 ml 生理盐水）的棉片依次填塞在下鼻道（下鼻甲与鼻中隔之间）、中鼻道及上鼻道，使得鼻道间隙明显扩大后，将内镜沿鼻道进入到蝶筛隐窝，可发现蝶窦开口。确定蝶窦开口可依据、在后鼻孔的上缘，沿着鼻中隔向蝶筛隐窝前行 0.8 -1.5 cm； b．在中鼻甲根部下缘向上 1 cm。c．沿蝶窦开口前缘向内侧在蝶窦前壁及鼻中隔的筛骨垂直板上做弧形切开，将黏膜瓣翻向后鼻孔（近中鼻甲根部有蝶腭动脉分支），显露蝶窦前壁。 d．用高速磨钻磨除蝶窦前壁骨质及蝶窦腔内分隔，充分暴露鞍底。可见 OCR（颈内动脉 - 视神经隐窝）、视神经管隆起、颈内动脉隆起、斜坡隐窝、蝶骨平台等解剖标志。充分打开鞍底骨质。穿刺后切开鞍底硬膜，可以采用沿肿瘤假包膜分离或者采用刮匙和吸引等方式切除肿瘤。切除肿瘤后采用可靠方法进行鞍底重建，蝶窦前壁黏膜瓣及鼻甲予以复位后撤镜。 e．术后处理：其他同经鼻显微手术。2．开颅手术：(1) 经额下入路的手术方法：①头皮切口：多采用发际内冠状切口。②颅骨骨瓣：一般做右侧额骨骨瓣，前方尽量靠近前颅底。③肿瘤显露：星状切开硬脑膜，前方与眶上平齐。沿蝶骨嵴侧裂锐性切开蛛网膜，释放脑脊液，降低颅内压。探查同侧视神经和颈内动脉，显露视交叉前方的肿瘤。④肿瘤切除：电凝并穿刺肿瘤，切开肿瘤假包膜，先行囊内分块切除肿瘤。游离肿瘤周边，逐步切除肿瘤。对于复发的肿瘤，术中注意不要损伤肿瘤周边的穿支动脉和垂体柄。(2) 经翼点入路的手术方法：①皮瓣及骨瓣：翼点入路的皮肤切口尽量在发际线内。骨瓣靠近颅底，蝶骨嵴尽可能磨除，以便减轻对额叶的牵拉。②肿瘤显露：锐性切开侧裂池，释放脑脊液。牵开额叶显露视神经和颈内动脉。从视交叉前后、视神经一颈内动脉和颈内动脉外间隙探查，从而显露肿瘤主体。③肿瘤切除方法同上。3．联合入路的手术方法：以上各种入路联合内窥镜或显微镜经鼻蝶手术。六、术中特殊情况处理1．术中出血：(1) 海绵间窦出血：术中遇到海绵间窦出血，可选用止血材料进行止血。如出血难以控制，可考虑使用经蝶窦手术专用枪状钛夹钳夹闭止血；(2) 海绵窦出血：吸引器充分吸引保持术野清晰，尽快切除肿瘤后，局部填塞适量止血材料及棉片压迫止血，但需避免损伤窦内神经及血栓形成；(3) 鞍上出血：如垂体大腺瘤向鞍上侵袭，与 Willis 动脉环粘连，术中牵拉、刮除肿瘤时可能会造成出血，严重者需压迫后转介入或开颅手术治疗；(4) 颈内动脉及其分支出血：因颈内动脉解剖变异或肿瘤包绕颈内动脉生长，手术中可能会造成颈内动脉损伤，引起术中大出血，甚至危及患者生命。此时，应立即更换粗吸引器，保持术野清晰，迅速找到出血点，如破口不大，可用止血材料、人工脑膜及棉片等进行压迫止血，如破口较大则局部填塞压迫止血后转介入治疗。这类患者术后均需血管造影检查以排除假性动脉瘤；(5) 脑内血肿：开颅手术时由于脑压板过度牵拉、损伤额叶可出现脑内血肿；巨大垂体腺瘤只能部分切除时易发生残瘤卒中，故术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿及时处理，必要时再次开颅清除血肿和减压。此外，开颅手术时提倡开展无脑压板手术治疗。术中止血方法及材料的选择。对于垂体腺瘤手术来说，术中止血非常关键，止血不彻底可以影响患者功能，甚至生命。术中静脉出血时，可以采用棉片压迫止血及双极电凝电灼止血的方法。如果海绵间窦或海绵窦出血难以彻底止血时，可以选用止血材料止血，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等。如果是瘤腔内动脉出血，除压迫止血外，需同时行数字减影脑血管造影 (DSA)，明确出血动脉和部位，必要时通过介入治疗的方法止血。2．术中脑脊液漏：(1) 术中鞍隔破裂的原因：①受肿瘤的压迫，鞍隔往往菲薄透明，仅存一层蛛网膜，刮除上部肿瘤时，极易造成鞍隔的破裂；②肿瘤刮除过程中，鞍隔下降不均匀，出观皱褶，在刮除皱褶中的肿瘤时容易破裂；③在试图切除周边肿瘤时容易损伤鞍隔的颅底附着点；④鞍隔前部的附着点较低，鞍隔塌陷后，该部位容易出现脑脊液的渗漏或鞍底硬膜切口过高，切开鞍底时直接将鞍隔切开；⑤伴有空蝶鞍的垂体腺瘤患者有时鞍隔菲薄甚至缺如。(2) 术中减少脑脊液漏发生的注意要点：①术中要注意鞍底开窗位置不宜过高，鞍底硬膜切口上缘应距离鞍隔附着缘有一定距离；②搔刮肿瘤时应尽量轻柔，特别是刮除鞍上和鞍隔皱褶内的残留肿瘤时；③术中注意发现鞍上蛛网膜及其深部呈灰蓝色的鞍上池。(3) 脑脊液漏修补方法：①对破口小、术中仅见脑脊液渗出者，用明胶海绵填塞鞍内，然后用干燥人工硬膜或明胶海绵加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜；②破口大者需要用白体筋膜或肌肉填塞漏口，再用干燥人工硬膜加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜，术毕常规行腰大池置管引流。术中脑脊液漏修补成功的判断标准：以纤维蛋白黏合剂封闭鞍底前在高倍显微镜或内镜下未发现有明确的脑脊液渗出为标准。3．额叶挫伤：常发生在开颅额下入路手术，由于脑压板过度牵拉额底所致。术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿和挫伤灶，及时处理，必要时开颅除血肿和减压。4．视神经及颈内动脉损伤：开颅手术在视交叉、视神经间歇中切除肿瘤、经蝶窦入路手术凿除鞍底损伤视神经管或用刮匙、吸引器切除鞍上部分肿瘤时可能损伤视神经，特别是术前视力微弱的患者，术后会出现视力下降甚至失明。预防只能靠娴熟的显微技术和轻柔的手术操作，治疗上不需再次手术，可用神经营养药、血管扩张药和高压氧治疗。颈内动脉损伤处理见上文。七、术后并发症的处理1．术后出血：表现为术后数小时内出现头痛伴视力急剧下降，甚至意识障碍、高热、尿崩症等下丘脑紊乱症状。应立即复查 CT，若发现鞍区或脑内出血，要采取积极的方式，必要时再次经蝶或开颅手术清除血肿。2．术后视力下降：常见原因是术区出血；鞍内填塞物过紧；急性空泡蝶鞍；视神经血管痉挛导致急性视神经缺血等原因也可以致视力下降。术后密切观察病情，一旦出现视功能障碍应尽早复查 CT，发现出血应尽早手术治疗。3．术后感染：多继发于脑脊液漏患者。常见临床表现包括：体温超过 38℃或低于 36℃。有明确的脑膜刺激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。腰椎穿刺脑脊液检查可见白细胞总数 >500×106/L 甚至 1 000×106/L，多核 >0.80，糖 <2.8 -4.5 mol/L（或者 <2>0.45 g/L，细菌涂片阳性发现，脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒的检查以利于鉴别诊断。经验性用药选择能通过血脑屏障的抗生素。根据病原学及药敏结果，及时调整治疗方案。治疗尽可能采用静脉途径，一般不推荐腰穿鞘内注射给药，必需时可增加脑室内途径。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。一般建议使用能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗 (2-8 周或更长)。4．中枢性尿崩症：如果截至出院时未发生尿崩症，应在术后第 7 天复查血钠水平。如出院时尿崩情况仍未缓解，可选用适当药物治疗至症状消失。5．垂体功能低下：术后第 12 周行内分泌学评估，如果发现任何垂体 - 靶腺功能不足，都应给予内分泌替代治疗。八、病理学及分子标志物检测采用免疫组织化学方法，根据激素表型和转录因子的表达情况对垂体腺瘤进行临床病理学分类在我国切实可行，应予推广。绝大多数垂体腺瘤属良性肿瘤，单一的卵圆形细胞形态，细胞核圆形或卵圆形，染色质纤细，核分裂象罕见，中等量胞质，Ki-67 标记指数通常 <3%< span="">；如细胞形态有异形，细胞核仁清晰，核分裂象易见，ki-67 标记指数>3%，p53 蛋白呈阳性表达，诊断“非典型”垂体腺瘤；如垂体腺瘤细胞有侵犯鼻腔黏膜下组织，颅底软组织或骨组织的证据，可诊断“侵袭性”垂体腺瘤；如发生转移（脑、脊髓或全身其他部位）可诊断垂体癌。最近发现：FGF 及其受体 FGFR 与垂体腺瘤的侵袭性密切相关；MMP9 和 PTTG 在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达。垂体腺瘤相关的分子遗传学研究发现：GADD45 与无功能垂体腺瘤密切相关；IGFBP5、MY05A 在侵袭性垂体腺瘤中有过度表达，但仅有 MY05A 在蛋白水平上有过度表达；ADAMTS6、CRMPI、PTTG、CCNBI、AURKB 和 CENPE 的过度表达，认为与 PRL 腺瘤复发或进展相关。此外，对于有遗传倾向的家族性患者、垂体巨大腺瘤、罕见的多激素腺瘤和不能分类垂体腺瘤的年轻患者建议检测 MENI 和 AIP 基因。九、手术疗效评估和随访治愈标准和随访：(1) 生长激素腺瘤：随机生长激素水平 <1< span="">μg/L, IGF-I 水平降至与性别、年龄相匹配正常范围为治愈标准。(2) RL 腺瘤：没有多巴胺受体激动剂等治疗情况下，女性 PRL<20< span="">μg/L，男性 PRL<15< span="">μg/L，术后第 1 天 PRL<10< span="">μg/L 提示预后良好。 (3) ACTH 腺瘤：术后 2d 内血皮质醇 <20 μg/L，24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 水平在正常范围或低于正常水平 ( UFC)。术后 3-6 个月内血皮质醇、24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 在正常范围或低于正常水平，临床症状消失或缓解。(4) TSH 腺瘤术后 2d 内 TSH、游离 T3 和游离 T4 水平降至正常。(5) 促性腺激素腺瘤术后 2d 内 FSH 和 LH 水平降至正常。(6) 无功能腺瘤术后 3 -6 个月 MRI 检查无肿瘤残留。对于功能性腺瘤，术后激素水平恢复正常持续 6 个月以上为治愈基线；术后 3 -4 个月进行首次 MRI 检查，之后根椐激素水平和病情需要 3-6 个月复查，达到治愈标准时 MRI 检查可每年复查 1 次。十、影像学评估影像学在垂体腺瘤的诊断、鉴别诊断以及术后残留、并发症及复发的评价上有重要的地位。目前磁共振成像为垂体病变首选的影像学检查方法，部分需要鉴别诊断的情况下可以选择加做 CT 检查。需要进行薄层（层厚≤3 mm）的鞍区冠状位及矢状位成像，成像序列上至少包括 T1加权像和 T2 加权像，对于怀疑垂体腺瘤的病例，应进行对比剂增强的垂体 MRI 检查，对于怀疑是微腺瘤的病例，MRI 设备技术条件允许的情况下应进行动态增强的垂体 MRI 检查。垂体腺瘤的术后随诊，常规应在术后早期（1 周内）进行 1 次垂体增强 MRI 检查，作为基线的判断。术后 3 个月进行 1 次复查，此后根据临床情况决定影像复查的间隔及观察的期限。垂体腺瘤的放疗前后应有垂体增强 MRI 检查，放疗后的复查间隔及观察的时限参照肿瘤放疗的基本要求。十一、辅助治疗1．放射治疗指征，伽马刀治疗指征：放射治疗是垂体腺瘤的辅助治疗手段，包括：常规放疗 Radiotherapy(RT)，立体定向放射外科 / 放射治疗 Stereotactic Radiosurgery (SRS)/ Radiotherapy(SRT)。RT、SRS/SRT 治疗垂体腺瘤的指征： (1)手术后残留或复发者； (2)侵袭性生长或恶性者； (3)催乳素腺瘤药物无效、或患者不能耐受不良反应者，同时不能或不愿接受手术治疗者； (4)有生长趋势、或累及海绵窦的小型无功能腺瘤可首选 SRS； (5)因其他疾患不适宜接受手术或药物治疗者；体积大的侵袭性的、手术后反复复发的，或恶性垂体腺瘤适合选择 RT，包括调强放疗 (IMRT)、图像引导的放疗(IGRT) 等。小型的、与视神经有一定间隔的、或累及海绵窦的垂体腺瘤更适宜选择一次性的 SRS 治疗。介于以上两者之间的病变，可以考虑 SRT 治疗。如果患者需要尽快解除肿瘤压迫、恢复异常激素水平引发的严重临床症状，不适宜首选任何形式的放射治疗。2．药物治疗指征：(1) 病理学证实为催乳素腺瘤或催乳素为主的混合性腺瘤，如术后 PRL 水平仍高于正常值，且伴有相应症状者，需要接受多巴胺受体激动剂 291；(2) 生长激素腺瘤术后生长激素水平或 IGF-I 水平仍未缓解者，且 MRI 提示肿瘤残留（尤其是残留肿瘤位于海绵窦者），可以接受生长抑素类似物治疗，对伴有 PRL 阳性的混合腺瘤，也可以尝试接受多巴胺激动剂治；(3) ACTH 腺瘤如术后未缓解者，可选用生长抑素类似物或针对高皮质醇血症的药物治疗。十二、随诊术后第 1 天及出院时行垂体激素检测及其他相关检查，如视力、视野等，详细记录患者症状、体征变化。推荐早期（术后 1 周）垂体增强 MRI 检查。患者出院时，强调健康教育，嘱咐长期随访对其病情控制及提高生存质量的重要性，并给予随访卡，告知随访流程。患者每年将接受随访问卷调查，若有地址、电话变动时，及时告知随访医师。术后第 6 - 12 周进行垂体激素及相关检测，以评估垂体及各靶腺功能。对于有垂体功能紊乱的患者给予相应的激素替代治疗，对于有并发症的患者随诊相应的检查项目。术后 3 个月复查垂体 MRI，评估术后影像学变化，同时记录患者症状体征变化。对于垂体功能紊乱，需激素替代治疗的患者，应每月随访其症状、体征变化及激素水平，记录其变化，及时调整替代治疗。患者病情平稳后，可每 3 个月评估垂体及各靶腺功能，根据随诊结果，调整激素替代治疗。有些患者需要终生激素替代治疗。根据术后 3 个月随访结果，在术后 6 个月选择性复查垂体激素水平和垂体 MRI 等相关检查。对于控制良好的患者，术后每年复查垂体激素及相关检查，根据患者病情控制程度复查垂体 MRI；对有并发症的患者应每年进行 1 次并发症的评估。术后 5 年以后适当延长随访间隔时间，推荐终身随诊。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9681
病请描述：肘管综合征又称肘尺管综合征，是指尺神经在肘管内受到慢性压迫或牵引而引起的以手部肌肉萎缩无力及手尺侧麻木、疼痛为主要表现的尺神经进行性损害，是临床上常见的周围神经卡压疾病，仅次于腕管综合征，常见于青壮年人群，也发生于老年人群。今天早读就为大家详解肘管综合征的诊治要点，值得大家学习参考！一定义肘管综合征又称迟发性神经炎，是指尺神经在肘部受卡压而引起，常继发于肘部慢性损伤，以进行性的手内在萎缩无力和手尺侧麻木为主要表现的临床症状群。Parnas 1878年首先报道Hunt 1916年称之为迟发性尺神经麻痹，Feindel和Stratford 1958年称之为肘管综合征。二肘管的解剖1.肘管是肱骨内上髁与尺骨鹰嘴之间窄而深的沟;2.内侧为内上髁，外侧为鹰嘴，管底为尺神经沟，内上髁与鹰嘴之间由腱膜覆盖，形成骨性纤维鞘管；3.尺神经、尺侧上副动脉或尺侧后返动脉由肘管中通过三发病原因及机制多发人群常见于中年男性，慢性患者占大多数。可急性起病，多有职业病史，尤其是屈肘工作者。发病原因1.肘外翻 幼时肱骨髁上骨折或肱骨外髁骨骺损伤，均可发生肘外翻畸形，此时尺神经被推向内侧使张力增高2.尺神经半脱位 先天性尺神经沟较浅或肘管顶部的筋膜、韧带结构松弛，在屈肘时尺神经易滑出尺神经沟外，这种反复滑移使尺神经受到摩擦和碰撞而损伤。3、肱骨内上髁骨折 如骨折块向下移位，即可压迫尺神经。4、创伤性骨化 肘关节是创伤性骨化性肌炎最易发生之处，如肘外伤后这种异位骨化发生在尺神经沟附近，也是一种压迫尺神经的原因。5、其他 长期屈肘工作，医源性因素引起的卡压。枕肘睡眠引起的“睡眠瘫”。发病机制肘管的大小随着肘关节的屈伸而有所变化：伸肘时，弓形韧带松弛，肘管的容积变大;屈肘至90°时，弓形韧带紧张，肘内侧韧带隆起也使肘管的容积减小，因而尺神经易受压迫。四临床表现1.最初：患肢无力、沉重感、易疲劳。2.随活动量增加病情加重：出现环、小指的感觉迟钝和刺痛，手和前臂尺的内侧，甚至腋窝或乳房侧疼痛，并可牵涉到上臂。3.任何抬高上肢的活动，都会使症状加重。五检查下列检查有价值，检查时双侧对比：尺侧一个半手指的掌、背侧感觉异常，通常为麻木或刺痛 出现小指对掌无力及手指收展不灵活检查可见手部小鱼际肌、骨间肌萎缩，及环、小指爪形指畸形,前述区域皮肤痛觉减退，夹纸试验阳性及尺神经沟处Tinel征阳性 尺神经沟内尺神经压痛及尺神经增粗感电生理检查发现肘下尺神经传导速度减慢，小鱼际肌及骨间肌肌电图异常基础疾病表现：如肘外翻、尺神经沟处增厚或有包块X线片显示局部有移位骨块或异常骨化等 1.Tinel试验：沿神经干由远及近地叩击，正常叩诊时无感觉异常。若出现从肘关节远侧3cm处一直放射到手的环指与小指的阵麻为阳性征象2.Froment试验：亦称拇指夹纸试验。令病人拇指指间关节伸直与示指中节侧方用力捏物(或纸)时，若拇指末节屈曲即为阳性，说明拇收肌瘫痪而用拇长屈肌来代替其功能3.屈肘试验：上肢自然下垂，患侧前臂屈肘120度，持续约3min，出现手部尺侧感觉异常。六鉴别诊断1.腕尺管综合征：为尺神经深支在腕部卡压所致，环、小指掌侧感觉异常是与肘部尺神经受压最常见的区别点2.神经根型颈椎病：下颈段的颈椎病可因椎间孔狭窄而发生颈神经刺激症状，以手尺侧麻木、乏力为主要表现，这与肘管综合症有相似之处，所以经常会发生误诊。主要区别在于颈椎病时肘管区无异常发现3.胸廓出口综合征：是臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。也会出现手指和手的尺神经分布区的感觉异常、麻木等。主要区别在于胸廓出口综合征还会出现正中神经卡压的表现，于前臂内侧发生感觉异常七治疗少数患者经保守治疗有效，多数需手术治疗保守治疗：对初发和症状轻微者可先用神经营养药物（如维生素B1等）、局部封闭治疗（肘管内注射醋酸氢化可的松）、用夹板维持肘关节屈曲30-40度位。治疗1.原位单纯减术2.内上踝切除术3.肘管加深及重建术4.神经前置术皮下前置术（ Curtis1898年）方法是将尺神经移到旋前肌屈肌的浅面，用一个筋膜瓣固定尺神经的位置以防止移位。优点是避免了切开旋前圆肌屈肌，对旋前肌屈肌肌力的影响小，恢复较快。缺点是如果术中筋膜瓣固定不当，可导致症状的复发。较瘦的患者不适宜，因为位置表浅容易损伤。肌内前置术（ Adson1918年）方法是将旋前肌屈肌部分切开，将尺神经置于肌内形成的管道中，然后将表面肌膜予以缝合优点是对旋前圆肌屈肌的损伤较肌下前置术小，而和皮下前置术相比，神经位置较深，不易滑脱和损伤。缺点是手术不当可能导致神经在肌内继发性地发生粘连和卡压，使症状复发。肌下前置术（Learmonth1942年）：方法是将旋前圆肌屈肌完全切开，把尺神经置于旋前圆肌屈肌肌腹的深面。优点是切开了所有可能卡压神经的结构，可防止神经的滑移和受到外来的压力缺点是：创伤最大，需要更长的愈合时间；手术难度也较高，可导致神经的再卡压
程千 2019-05-13阅读量1.1万
病请描述：换药又称更换敷料，包括检查伤口、除去脓液和分泌物、清洁伤口及覆盖敷料。是预防和控制创面感染，消除妨碍伤口愈合因素，促进伤口愈合的一项重要外科操作。今天早读就为大家详解骨外科伤口换药技术，值得大家学习参考！换药目的· 观察伤口情况，作相应处理；· 保持创面清洁，清除伤口异物、坏死组织、引流分泌物脓液引流通畅；· 保持和防止伤口受损和外来感染。总的目的：通过以上三点达到促进促进组织生长；伤口愈合的最终目的。基本原则：无菌原则！二适应证· 伤口拆线。· 松动或拔除引流物。· 伤口有出血或积血，渗液，脓液需要止血或清除者。· 患肢有张力性水疱。· 敷料松脱或被污染。· 打开敷料观察伤口后· 三换药前准备· 充分了解伤口。· 1、创面的部位、大小、深浅· 2、伤腔内填塞纱布的数量· 3、引流物有无，是否拔除或更换；是否需要扩创或冲洗· 4、是否需要拆线或缝合等准备好换药材料。对病人精神状态，全身状况及换药过程中可能发生的情况，均应详细了解充分准备。无菌准备：换药时应严格掌握无菌操作技术，换药者如接触过创面绷带和敷料，不应再接触无菌器材。遵守先无菌后有菌的换药原则。无菌伤口由内向外消毒，有菌伤口由边缘向中心消毒。换药时必须仔细观察伤口的变化，如红肿范围、渗出物的量和性质、创缘对合情况、有无皮缘坏死、创面肉芽情况。观察引流是否通常，对有渗出的创面，必须进行必要的观察和分泌物细菌培养。有引流物时要核对引流物数目是否准确。每换毕一个病人，认真洗净双手后方可给另一患者换药。换药频率原则上敷料湿透即应换药。 1、无菌伤口：首次第二日换药，若无异常征象，3天/次，可直到拆线。2、植皮术后：初次2-3天时，然后2-3天/次。3、感染伤口，每天换药至少一次。感染重、渗出多者每日可酌情增加次数，甚至4-5次。常用药物选择1、碘酊（即碘酒）制作：取碘化钾，加水20ml溶解后，加碘及乙醇，搅拌使溶解，再加水适量使成1000ml，即得。消毒原理：碘酒中的碘可直接卤化菌体蛋白质而产生杀菌作用，其杀菌作用强而快，1-2分钟即可。皮肤消毒浓度2-3%，口腔粘膜消毒浓度0.5-1%。优点：碘酒可以杀灭细菌、真菌、病毒、阿米巴原虫等 ，甚至可以杀灭顽固的细菌芽孢。缺点：组织穿透力强，皮肤粘膜的刺激性大，能灼伤皮肤和粘膜，使用后皮肤发泡和脱皮，涂在破损伤口上疼痛较剧。故碘酒不宜直接涂在破损伤口以及口腔、鼻腔和阴道等粘膜上 。需用酒精脱碘。2、酒精消毒原理：吸收细菌蛋白的水分,使其脱水变性凝固,从而达到杀灭细菌的目的.有人以为，酒精浓度越高，消毒效果越好，这是错误的。酒精消毒的作用是凝固细菌体内的蛋白质，从而杀死细菌。但95%的酒精能将细菌表面包膜的蛋白质迅速凝固，并形成一层保护膜，阻止酒精进入细菌体内，因而不能将细菌彻底杀死。如果酒精浓度低于70%，虽可进入细菌体内，但不能将其体内的蛋白质凝固，同样也不能将细菌彻底杀死。只有70%-75%的酒精即能顺利地进入到细菌体内，又能有效地将细菌体内的蛋白质凝固，因而可彻底杀死细菌。酒精只能杀死细菌，不能杀死芽孢和病毒 应用条件：表皮完整，如果表皮破损就不能用酒精了，一般选用碘伏。经典的消毒方法是2%碘酒二遍酒精三遍脱碘消毒。40%-50%的酒精用于预防褥疮 25%-50%的酒精用于物理退热 。擦浴用酒精浓度不可过高，否则大面积地使用高浓度的酒精可刺激皮肤，吸收表皮大量的水分。3、碘伏碘伏是单质碘与聚乙烯吡咯酮的不定型结合物。呈现紫黑色液体。医用碘伏通常浓度较低（1%或以下），呈现浅棕色。消毒原理:利用碘的氧化作用,其碘是络合碘.碘伏干后,会形成一种类似油性的薄膜。可杀灭细菌繁殖体、芽孢、真菌、原虫和部分病毒 。优点：对粘膜刺激性小，不需用乙醇脱碘，无腐蚀作用，且毒性低。碘伏无论是应用范围（粘膜，皮肤等），还是消毒效果均优于碘酒（较少过敏反应）。缺点：渗透性差。出血多的伤口、创面过大效果差。碘伏是络合碘，对油腻的创口或者皮脂腺发达的部位无效或者效果不好。 此时可应用酒精替代。4、医用3%双氧水原理：为强氧化剂。当它与皮肤、口腔和黏膜的伤口、脓液或污物相遇时，立即分解生成氧。这种尚未结合成氧分子的氧原子，具有很强的氧化能力，与细菌接触时，能破坏细菌蛋白质和DNA等结构，杀死细菌 。局部涂抹冲洗后能产生气泡，有利于清除脓块，血块及坏死组织。 应用：3%溶液对细菌繁殖体的D值（杀灭90%所需作用的时间，分钟)为0.3-4.0，对病毒为2.42，对真菌为4-18，对细菌芽胞所需剂量较大，25%浓度药液的D值为0.8-7.3。因具有杀灭细菌芽胞作用，故有灭菌效果。尤其对厌氧菌，如破伤风等，有强大的杀菌效果。5、生理盐水创口的冲洗和湿敷。一般用在血供丰富，创面分泌物较多，感染机会小，且感觉敏锐的粘膜。冲洗能够去除一些杂质和感染物。研究表面潮湿的创面有利于组织生长，这就是我们平时喜欢使用生理盐水纱布覆盖创面的主要原因，同时生理盐水纱布还有通畅引流的作用 6、高渗盐水消肿。高渗盐的目的是创口局部肿胀未愈，而能够达到局部脱水作用。高渗盐水加凡士林纱布可刺激肉芽的生长，在临床经常用于没有一期闭合的创口，或是感染创口清创彻底后应用。浓度至少3%以上，5%效果最佳。7、凡士林纱布（油砂）· 用于伴有渗出的开放性创面· 因含油性成分，可防止敷料与创面粘连· 对渗出有引流作用· 保持湿润，促进肉芽生长及伤口愈合· 植皮后保护生长不牢的皮片不被揭掉，植皮区打包固定的应3天更换第一次,以后视情况8、硫酸镁浓度为50%，高渗液。外用湿敷：可明显消肿、止痛。可用于肿胀伤口、输液外渗、静滴甘露醇引起的静脉炎等。容积性腹泻：口服硫酸镁溶液不易被肠道吸收，停留在肠腔内，使肠内容积的渗透压升高，阻止肠内水分的吸收，同时将组织中的水分吸引到肠腔中来，使肠内容积增大，对肠壁产生刺激，反射性地增加肠蠕动而导泻。9、醋酸洗必泰 （醋酸氯已定 ）药理：本品为阳离子型表面活性防腐剂。其作用机制是改变细菌细胞膜的通透性。但对芽胞、病毒及耐酸菌无效。 用途：消毒防腐药，具有相当强的广谱抑菌、杀菌作用，对革兰阳性菌及革兰阴性菌均有效。用于手、器械、创面及皮肤消毒等。优点：对皮肤粘膜刺激性小。即使在有血清、血液等存在时仍有效。 用法：持续浸泡。手消毒3min。开放伤口持续10-15min，根据出血及污染情况甚至更长时间10、其他此外还有呋喃西林溶液、庆大霉素溶液、硼酸软膏六常见伤口的处理对于有皮肤缺损的伤口· 缺损区用盐水反复冲洗，周围可用碘伏常规消毒；消毒后，用盐水纱布或凡士林纱布覆盖，盐水纱布有利于保持创面的新鲜、干燥，凡士林纱布有利于创面的肉芽生长。· 感染或污染伤口：· 原则是引流排脓，必要时坼开缝线，扩大伤口，彻底引流。· 一般采用伤口内双氧水和生理盐水反复冲洗，有坏死组织的应给于清创，也可以用抗生素纱布填塞伤口内，伤口的周围最好用碘酒两遍酒精三遍脱碘消毒。· 感染伤口换药要每天一换。要求及时清除异物、坏死组织、脓液，选择恰当引流物，确保引流通畅。· 对化脓切口换药时，一定要仔细擦掉切口处的脓苔，且不能因为患者的疼痛而不碰切口，脓苔除去后要有轻微的血液渗出，这样才有助于切口愈合。脂肪液化的切口· 在脂肪丰富的地方易出现脂肪液化。· 对策：广泛的敞开切口(脂肪液化的区域全部打开)，培养+药敏以及加强换药。· 一般换好时间长，为了缩短时间，在初期消毒后在局部的皮下注射庆大霉素，向切口中放置葡萄糖粉，每天换药；待创口渗出少后油纱刺激肉芽生长，新鲜后二期缝合或蝴蝶胶布拉合。 有窦道的创面（1）窦道搔刮：先以探针（条）探清窦道方向及深浅后，用刮匙伸入窦道将其中之坏死组织及异物清除，再放入引流物并保持引流通畅。研究发现，术后切口感染及窦道形成之脓液进行培养，发现约有1/4～1/3合并有厌氧菌感染，故搔刮后之窦道可填入浸有灭滴灵之纱布条作引流，再配合肌注适当抗菌素及口服灭滴灵，可收到较好效果。 （2）窦道切除：经多次搔刮仍经久不愈且超过三个月以上之腹壁窦道，可行手术切除。切除前须行窦道造影，以了解其深度及走行方向。手术时可先由窦道注入美蓝，沿着色方向切除窦道。绿脓杆菌感染的伤口· 特点是脓液为淡绿色，有一种特殊的甜腥臭味。· 如果创面结痂，痂下积脓，有坏死组织的，要清除痂皮、脓液和坏死组织。烧伤创面早期绿脓感染可削痂植皮，可用1%~2%苯氧乙醇湿敷，或用0.1%庆大霉素、1%磺胺嘧啶银、10%甲磺米隆等溶液湿敷。创面如较小可用3%醋酸、10%水合氯醛等溶液湿敷。 油性、糖尿病伤口· 对污染性油性伤口：多采用松节油洗去油渍。· DM伤口：高渗葡萄糖＋胰岛素＋（促生长因子）
程千 2019-04-23阅读量1.2万
病请描述： 这篇文章讲述的是讲的是一个很焦虑的妈妈，从之前自然流产多次，到成功妊娠。直到后期的孕检。我写这些的目的就是想告诉大家。怀孕流产其实是一件很常见的事情，有些时候我们什么都不用管，可能所有都会得到了。有时候你的情况或者说病情并没有你自己想象的那么严重。而你的焦虑只能加重的你的挫折感让你不知所措。河北省人民医院生殖遗传科张宁患者提问：疾病:胚胎绒毛检查结果是92XXXY是如何造成如何预防和医治，小孩以停育三个病情描述:之前已怀三次小孩都未打到胎心，最后一次为2013年2月，胚胎绒毛检查结果是92，XXXY，产前检查全部正常，性激素全套，不育抗体，染色体g带下个月初拿报告，主要是不明白这个绒毛检查结果是什么意思？是什么原因造成异样？怎么去预防和医治？以后能怀上健康的孩子吗？希望提供的帮助:请医生给出详解，本人都已30，需要小孩。所就诊医院科室:华西第二医院 优生遗传河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复： 这个问题其实很简单。你没有必要去深究。这种情况在自然界并不少见。只是平时不去检测就不会发现。可以理解为你这次流产和这个孩子自身染色体的异常有关系。四倍体，比我们正常人多了一倍的染色体数量。这个和卵子，精子或者受精卵发育过程中出现了错误有关系。我们可以简单的理解为偶然事件。间隔半年后再次怀孕就可以了。自然界最常见的流产原因就是胎儿自身染色体的异常。只是目前流产组织物检测没有普及。大部分患者流产后也只能针对自身的原因进行检测了。 但是并不能简单的理解为三次流产都是胎儿自身的异常。 医学上与流产有关的原因很多，内分泌疾病，双发染色体的问题，子宫畸形，凝血相关疾病，胎儿染色体的问题，以及母体对胎儿的排斥，一般建议两次以上流产再做系统性检查。怀孕前可以检查甲功四项，泌乳素水平。凝血异常相关疾病，如抗心磷脂抗体，血浆D二聚体。如果没有问题间隔半年即可再次怀孕，怀孕后及时检查HCG，雌二醇，孕酮水平.必要时可进行宫腔镜检查除外子宫腔粘连。患者提问：意思是我不用太去在意这个检查结果对嘛？我在拿到这个报告单前就做了基础体温测量，检测排卵，排卵后第六天做性激素全套，不育抗体，染色体检测。排卵为后期排，如：8月10号来月经，检测排卵日期为9月1号，每月月经总是退后4到7天不等。至于性激素和其他报告要10月初拿。请问张宁大夫，我现在是不是就不要纠结于这个92，XXXY这个问题上？而是已我现在做的这些检查为医治根本？谢谢张宁大夫河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：对，不建议在纠结这个报告了。而且完全可以解释你这次流产的原因是自然淘汰应该和其它原因没有关系。这次流产是很正常的，不流产就奇怪了。现在有一点很关键，在你这三次流产之前有没有做过人工流产。几次？是否做过宫腔镜检查。可以考虑做宫腔镜治疗。患者提问：在这三次之前没有做过人工流产，前2次怀孕是不准备要，但是医生有说怀疑是死胎，打不到胎心，但如果是后期排卵那就有这个可能，因为我不要，所以就没有去深究到底是不是死胎，是不是真的打不到胎心，但今年怀的这个是要的，打不到胎心就联想起之前2个认为有问题才去医治的，我的身体全方面都很好，宫腔也很好，医生现在就是从不育抗体是染色体下手了。。怀孕前做过优生优育几项检查来的。。我现在就是在想总要有个原因才会导致是92XXXY啊，是不是我哪方面没有做好或者是吃错东西了，总要有个原因啊。。知道原因好预防啊。。河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：怀孕前可以检查甲功四项，泌乳素水平。凝血异常相关疾病，如抗心磷脂抗体，血浆D二聚体。如果没有问题间隔半年即可再次怀孕，怀孕后及时检查HCG，雌二醇，孕酮水平.如果平时月经规律，30天左右的周期，如果8周没有看到胎心则说明有问题。孕期还可以观察HCG，雌二醇和孕酮水平的变化来评估胎儿是否发育正常。患者提问：怀孕40天查出IgM弓形虫抗体弱阳性，怎么办？现在都44天了。你看看我之前和你的对话，我太想要这个孩子了。患者提问：IgG还没有查，本地医院不能查河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复： 你在哪个医院进行的检测，是定性还是定量检测。你可以看看我转载的文章宝宝和猫猫-弓形虫的困惑。上边有句话说的很好，目前我们所采用的检测方法是不能进行确诊的。IgM代表近期感染指标，IgG代表远期感染指标。当人体被感染后产生IgM后大概持续两个月，IgG会和IgM有重叠的一段时间。而IgG持续的时间更长。如果只是IgM阳性而IgG一直为阴性的情况下则说明IgM为假阳性，所以你要做的是马上在这家医院进行IgG检测，然后马上换家医院进行IgG和IgM检测。因为该类化验假阳性的可能性不小。先观察两个指标变化的情况。你现在最重要的是进行HCG，雌二醇和孕激素检测。根据孕激素情况进行保胎治疗。因为有过三次流产史，虽然第三次是胚胎自身异常导致的流产。但是还是建议你先使用上地屈孕酮片10mg，日二次口服。还有不知道你是否进行了甲功四项的检测。甲功是否正常和能否正常妊娠的关系也很密切。患者提问：昨天去了华西附二，重新检查病毒，下周拿报告。现在我还在打黄体酮，21号查HCG是1500多，孕酮20.91。24号是5000多，孕酮19.71，医生就开始让我打黄体酮，31号去查HCG是40000多，孕酮36点多，专家继续叫打黄体酮，我想请问指数是不是有点偏低？会不会又出现以前那种状况？这样的指数发展趋势是好是坏，还有我今天突然很没有精神，吃东西不香，不想吃，呕吐反应已经开始几天了，但是只是吐清口水。为什么我会突然没有力气和精神？患者提问：我是9月16号来最后一次月经之前做的甲功这些全部正常，就是病毒还没有来得及查就怀孕了。。患者提问：31查的HCG是40580河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：你现在HCG增长的很好，胎儿发育的应该没有问题。如果是我会让你肌注40mg黄体酮注射液日一次，再加上地屈孕酮片10mg，日二次。我不知道你现在黄体酮注射液用多大的剂量？至于你没有力气精神这些没有必要太在意了。患者提问：华西一级专家给我开的是注射40，没有开药。河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：地屈孕酮片我还是建议你用上。一般大一点的药房都有。地屈孕酮片和黄体酮胶囊、胶丸不同。和你肌注的黄体酮注射液也不同。它的分子结构不是天然的黄体酮。我们称之为逆转录孕酮。目前许多学术研究认为它的保胎效果在某方面甚至优于天然的黄体酮注射液。患者提问：我现在在吃惠氏玛特纳，里面含叶酸1毫克，今天听你建议去买了地屈孕酮片，上面说明书没写饭钱还是饭后吃，早晚吃还是什么的？可以和我的惠氏玛特纳一起服用吗？河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：地屈孕酮片和是否吃饭没有关系。早一片晚一片即可。是否可以和别的药物同服。和玛特纳同服应该问题不大。或者错开半个小时即可。地屈孕酮片这个药物是保胎药，但是当你测血清孕激素水平时，地屈孕酮所补充的孕激素在血里是检测不到的，因为它的分子结构和自身产生的孕激素不同。1mg的叶酸没有什么问题，再多吃也没有关系的。用这么大剂量可以了。目前推荐至少服用0.8mg。0.4mg日一次是很久之前的一个标准了，源于美国的一个降低神经管缺陷的研究报道。并不是只能吃0.4mg的。患者提问：这是唐筛检查，看看过了没？河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：恭喜你，你的结果没事，新年快乐。患者提问：怎么值都上万了，是不是越多越好啊？河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：你的就是最好患者提问：请帮我仔细看看这个系统彩超报告单，我打了三次，三次胎儿都是把屁股撅起的，右肾看不清楚，医生给了这个结论，还有就是唇部怎么也写的皮肤回声连续，代表什么？我看网上很多报告单写的是唇部无明显中断。还有脊柱也写的皮肤回声连续。胎儿左心室腔内点状强回声有无影响，我心脏彩超全部正常的。还有这个肾脏不一样是不是由于我胎儿位置不正造成的？就算是真的不一样，那对胎儿的影响大不大？基本上我可以放心在家待产了不？患者提问：请尽快详细回复下，我很着急。宝贝对我来说太重要了。。河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：肾脏的问题再复查看吧，没有太大的问题，即使是异位肾也不会有什么问题。给你看病的医生怎么解释的？唇部正常的描述就是回声连续，如果中断了就是唇裂。胎儿心室上有个强光斑代表乳头肌的微钙化，很多人都有这种情况，大约2%的正常胎儿可以有心室强光斑。心室强光斑过去不用特殊报告。目前之所以要特殊描述主要是基于一份国外的资料，在染色体异常的情况下，如21三体的情况下，心室强光斑的发生率会增加。但是并不代表有心室强光斑孩子就一定有问题。孕期进行胎儿染色体检查是有一定必要性的。在心室强光斑存在的情况下，胎儿患有21三体等染色体异常的概率约为1%，这是国外一份资料的报道。但是目前关于心室强光斑的强度没有特殊要求。目前国内统计出来胎儿心室强光斑胎儿有问题的数据应该不到1%。你进行产前筛查没有。但是你现在孕周较大如果进行产前诊断需要进行脐带血穿刺。还有另一种进行胎儿染色体检查的办法就是进行无创静脉血检测。但是目前因为国内市场有些混乱，国家紧急叫停，整顿半年，没有获得资质认证的单位取消进行无创DNA胎儿非整倍体检测检测。目前只有一家贝瑞还在进行无创DNA检测，这家公司是进行无创静脉血检测较早的一个机构，规模也较大因为报告由家辉遗传专科医院出，所以目前还在进行。也就是说你现在可以选择脐血穿刺，无创静脉血检测，或者观察。我给你的建议是进行无创DNA检测或者观察。因为你除了心室钙化斑并没有其它异常。您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章 《胎儿染色体非整倍体无创基因检测常见问题》您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章 《为什么要做无创DNA产前筛查》您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章 《Down综合征和年龄相关的发病风险》您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章 《转载《什么是无创DNA产前检测技术》》患者提问：我找的是华西附二张光玗教授，她说心室那个不管，我心脏彩超全部正常，所以她说心室那个胡略不计。。肾脏问题不大吧？还有就是怎么没写耳朵啊？我孕前检查全部做了，染色体，病毒(托齐)全部正常，教授直接说我可以怀孕了。患者提问：我看有些报告单上面就有双耳轮廓显示，我这个没有。。河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：没事。这个耳朵的问题你只能找给你做超声的医生沟通了。患者提问：我身上长红豆豆，好像是湿疹，很痒，能用硫磺香皂洗澡吗？河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：如果管用就洗吧
张宁 2018-11-26阅读量1.1万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7964
病请描述：癌痛规范化治疗的临床要点 复旦大学附属肿瘤医院癌痛专家门诊 陈志扬癌痛的规范化治疗（goodpainmanagement,GPM）的目标是消除疼痛及躯体症状（包括药物的不良反应），给病人提供心理治疗，同时提高病人的生活质量。其基本原则是明确疼痛的部位及原因，有无骨转移，评估疼痛的强度、性质，规范用药，非介入治疗，个体化用药考虑药物对疼痛、躯体症状、心理、社会、精神、文化因素的影响。要对癌痛病人规范化治疗，临床上最重要的是要从以下方面来着手：1，饭后吃药 对乙氨基酚、非甾体类抗炎药等抑制环氧化酶的活性，使前列腺素的合成减少，而前列腺素对胃黏膜有保护作用，因此这些药物都有不同程度的胃肠道反应，长期用药以及加量会导致胃肠道损伤。口服与从肛门给药理论上都存在胃肠道损伤。阿片类药物由于对s受体的激动作用，使平滑肌收缩，使胃肠道黏膜血管床的痉挛，血供减少，胃酸分泌减少，胃黏膜萎缩，导致患者没有胃口。饭后服药则可减少药物直接对胃肠道黏膜的作用。因此，这两类镇痛药物均要求患者饭后服药。不能正常进食或仅仅进食流质的病人，可先进食牛奶或其他流质，这样也可减轻镇痛药物的胃肠道反应。2，按时吃药 与任何其他药物一样，镇痛药物在人体内的代谢必然经过吸收、消除的过程，血药浓度下降时药效必然下降。只有按时服药、并且及时调整增加用药剂量才可维持血药浓度的稳定，继而达到药效的稳定和持续镇痛。有些临床医生在给病人开好处方后没有充分向病人解释，病人吃药疼痛缓解后，即认为治愈了疼痛，下一顿就不吃药了，当然很快就又会再出现疼痛。GPM要求病人必须按照医嘱按时用药。同时，医生在给病人设计服药时间时，应该以不影响病人睡眠为前提。比如，美施康定一般安排在早8点和晚8点服用。3,不可随意换药 非甾体类抗炎药在病人出现血液系统并发症后应该适当减量，必要时立即换药。但阿片类药物则不可轻易换药，因为从一种阿片类药物换成另一种阿片类药物时，有可能原来的阿片类药物在血液内消除快而新用的阿片类药物在血液内的浓度未达到有效浓度，这样两者未实现顺利“交接班”，导致病人出现剧烈疼痛，有时甚至影响病人对新药的信任。必须换药时，应充分预计到病人可能出现的疼痛，唯一的办法是用即释型吗啡解救。许多病人甚至是临床医生，在用阿片类药物一段时间后，病人感觉药效下降，医生就给病人换药。这其实是病人出现对阿片类药物的耐受性，正确的方法是给病人适当增加剂量。例如，有些医生给病人用泰勒宁（对乙氨基酚325mg和羟考酮5mg），一开始镇痛效果很好，但一段时间后药效持续时间明显缩短，甚至有病人后来2小时就要用一次药。一些医生和病人这时将泰勒宁抛弃，换用其他药物。其实是病人对泰勒宁里面的对乙氨基酚不产生耐受，而对羟考酮形成耐受，正确的做法是在泰勒宁的基础上，添加奥施康定，弥补病人对羟考酮的耐受。无经济条件的病人也可追加美施康定等阿片类药物。4，维持血药浓度稳定 维持镇痛药物浓度相对稳定是保证病人无痛最根本的原则。有些正在用镇痛药的病人，接受大量输液后出现剧痛。这是由于输液导致尿量增加，镇痛药物的排泄也加快，血内镇痛药物浓度降低出现剧痛。临床上还有灌肠导致体液丢失、出血等，补充液体后，血液内的镇痛药物被稀释，出现剧烈疼痛。适当用即释型阿片类药物解救即可。5，疼痛的滴定与解救 初次使用阿片类药物的病人必须用即释型吗啡滴定。由于目前麻醉品管理要求同一张处方内不能开某一种药物的两种剂型，所以即释型吗啡难以开到。一般我们要求病人立即把10mg缓释型吗啡片用2个汤匙碾碎后口服，再痛时再口服。24小时消耗的吗啡总量除以2，就是第二天应该口服缓释型吗啡的每顿剂量。当然中间有疼痛还需要用即释型吗啡解救。正在处于疼痛的病人、爆发痛、下一顿应该服药的时间点前的空白期疼痛，都须用即释型阿片类药物来进行解救。通常用盐酸吗啡片4mg或更大剂量口服或舌下含服，一般数分钟即可奏效。有些医院的药房内无即释型吗啡，可把美施康定碾碎，当作即释型吗啡给病人口服或舌下含服，可在5-10分钟内缓解疼痛。只不过这样比较浪费，缓释型吗啡价格很高而即释型则比较便宜。6，外周镇痛药和中枢镇痛药 扑热息痛及非甾体类抗炎药物属外周镇痛药，在疼痛任何阶段都是必需的，有些肿瘤病人早期疼痛只是由于肿瘤的外周刺激引起，单用这些药物就可奏效，而到二、三阶梯后必须在外周镇痛药物的基础上加用中枢性镇痛药物，即阿片类药物。许多医生或病人家属在疼痛发展到一定程度，认为用外周镇痛药物仍然有疼痛，即认为外周镇痛药物无效而弃用，单用阿片类药物，这显然是错误的。单独使用阿片类药物会导致其药效降低，并且可使其有效剂量加大、耐受加快。7，通便药的使用 扑热息痛及非甾体类抗炎药物当然不存在便秘问题，然而，医生一旦给病人用上阿片类药物后，病人对阿片类药物唯一不耐受的副作用——便秘就会如影形随，因此必须同时使用通便药！许多病人在吃阿片类药物后出现严重的便秘，呕吐、胃纳差、营养不良、虚弱等就纷至沓来。从某种程度上来说，便秘是病人许多症状和体征的触发点。便秘后患者就没有食欲，明显降低病人的生活质量。一般来说，使用阿片类药物的初期，用酚酞（果导）、三黄片、麻仁丸、开塞露等价廉物美的药物均可奏效。严重的便秘可用大黄、番泻叶、硫酸镁等泻药。8，不可静脉或肌肉注射吗啡 教科书上对于晚期癌症病人的疼痛不建议静脉或肌肉注射吗啡，实际上应该禁止静脉注射吗啡。有些晚期癌症病人疼痛难以控制，特别是神经病理性疼痛，医生实在无好办法时就干脆给病人肌肉或静脉注射针剂吗啡。这是非常不正确的，因为此举势必导致病人对吗啡快速耐受。1、2周内病人对吗啡的需求量会增加很多，导致医生给药每次给药量远远达不到病人的期望值，出现无休止的“疼痛”和“加药”之间的恶性循环。9，预先镇吐 肿瘤引起的胃肠道梗阻、化疗药物、镇痛药物等均可导致病人呕吐，但镇痛门诊许多病人的主诉呕吐则是阿片类药物引起。初次使用阿片类药物、阿片类药物过量都可导致呕吐。因此，在使用阿片类药物前应该预先镇吐。这类病人出现的呕吐一般一周内会耐受，但也有长时间持续出现呕吐的病例。比较好的镇吐药物是胃复安，价廉物美，口服剂量安全范围广。从临床上观察的结果来看，价格昂贵的镇吐药效果并不优于胃复安。10，水肿的处理晚期癌症病人经常会出现水肿，全身性水肿、胸水和腹水的原因有肿瘤因素、维生素B1缺乏和低蛋白血症等，而一侧上肢或下肢水肿主要是由于肿瘤压迫导致静脉回流或淋巴回流障碍引起的。局部水肿可压迫神经末梢，导致疼痛。肾上腺皮质激素、局部肿瘤的放疗、化疗可缩小肿瘤，从而达到减轻水肿、疼痛。另外，许多水肿的病人在补充维生素B1后往往会收到奇效。11，神经病理性疼痛的治疗许多病人出现镇痛药物“难以控制”的疼痛，即所谓“刀割样、闪电样、爆发性”疼痛，这实际上是肿瘤直接压迫、刺激神经干引起的神经病理性疼痛。最有效的办法是神经阻滞或神经切断、毁损。在三阶梯用药的基础上加用三环类抗抑郁药物（阿米替林、丙咪嗪）一般有效或可以明显减轻疼痛。12，营养支持 由于病人不能进食，尽管卧床不起，强烈的饥饿感和对进食的渴望、疼痛等导致病人的基础代谢率并不一定降低。因此，静脉营养尤其重要。必须通过精确的计算来给病人补充每日的营养需求。许多病人癌症晚期往往死于营养不良导致的全身衰竭。有条件的情况下，胃、空肠造瘘后肠内营养最佳；如果病人有低位肠梗阻则必须结肠造瘘排便。13，定期检查血液非甾体类抗炎药的副作用中最值得注意的就是粒细胞减少和血小板减少等血液系统副反应。有些病人在用药一段时间后出现粒细胞减少和出血倾向，因此，在门诊应告知病人，定期作血常规检查，一旦出现这些副作用应该减量或换药。14，盐酸丁丙诺啡含片应该怎样用？盐酸丁丙诺啡含片在临床上使用相当广泛，由于舌下含服起效快，可作为疼痛的应急解救。但是，盐酸丁丙诺啡是一种兼有阿片受体激动和拮抗作用的阿片类药物，盐酸丁丙诺啡单独使用时在体内仅有激动阿片受体作用，但如果病人体内有大量阿片类药物时，它就表现出阿片受体拮抗作用。癌痛病人在长期服用阿片类药物后，维持有效镇痛的血药浓度越来越高，当病人出现疼痛后，体内也有高浓度的阿片类药物，此时应该追加病人正在服用的阿片类类药物，不恰当地使用盐酸丁丙诺啡含片解救，有可能适得其反，导致病人出现剧烈疼痛。15，认识骨转移 骨转移导致疼痛主要是肿瘤在骨的转移灶诱导cox-2合成前列腺素引起，此外肿瘤在脊椎等处骨转移压迫神经可引起神经病理性疼痛。检查骨转移的方法有X线平片、CT、ECT、MRI、PET-CT等，X线平片、CT、ECT检查非早期诊断方法，也有一定的假阳性率或假阴性率。MRI、PET-CT对骨转移的早期诊断比较有意义。有许多病人疼痛的症状与检查结果矛盾，早期骨转移就出现严重的疼痛，但检查结果还未见明确的骨转移征象，此时诊断性治疗往往有重要有意义。肿瘤骨转移引起的疼痛的治疗应该是综合治疗，如放疗、化疗、双膦酸盐以及镇痛药物治疗，包括外周镇痛药物、中枢性镇痛药物和三环类抗抑郁药物等。16，芬太尼透皮贴剂的应用 芬太尼透皮贴剂由于无创给药，给病人带来了极大的方便，但在临床上有很多病人甚至是临床医生没有掌握它的使用方法。2.5mg的芬太尼透皮贴剂的药效相当于每天口服吗啡缓释片25mg，一天2次，5mg的芬太尼透皮贴剂的药效相当于每天口服吗啡缓释片50mg一天2次的药效，而初次使用吗啡缓释片的病人一般用10mg一天2次，因此，从没有用过吗啡的病人直接用芬太尼透皮贴剂显得剂量过大，有时病人会出现头晕、呕吐、嗜睡甚至昏迷等表现。不同类型皮肤的病人使用芬太尼透皮贴剂的吸收速度不同，产生的的药效也不同。细嫩的皮肤、温度高的皮肤（患者发热、使用热水袋等）、血流丰富的皮肤吸收速度快。出汗能使芬太尼透皮贴剂失去粘附力，应该尽量避免把芬太尼透皮贴剂贴在容易出汗的部位。17，镇痛泵 镇痛泵有很多种，吗啡静脉泵显然不可取，氯胺酮静脉泵是近年对严重的神经病理性疼痛治疗的一个重要方向。临床运用时应该选用电子泵，因为比较准，一般参数是：液体内浓度是2-5mg/ml，速度1-2ml/h，按压一次追加量为1.5-2ml。每小时氯胺酮的总量不能超过50mg。辅助镇痛药物治疗可明显减少阿片类药物的剂量。蛛网膜下腔安装吗啡泵的镇痛效果也不十分确切，硬膜外吗啡加局麻药泵护理难度大，导管在硬膜外腔内1-2周后很容易粘连、脱落，局麻药泵注的速度有限，难以对椎管内的神经产生完美的阻滞。18，癌痛患者对阿片类药物耐受的处理尽管吗啡等阿片类药物的缓释剂型有助于延缓对阿片类药物耐受的产生，但是连续规则使用阿片类药物1周后患者往往会产生不同程度的耐受。严重的癌痛、神经病理性癌痛等长期大量使用阿片类药物后势必会产生较大的耐受性。大剂量服用阿片类药物可使患者产生紧张、焦虑，担心将来疼痛无药可治。患者口服吗啡90-150mg，每天2次时可考虑用其他办法降低患者对阿片类药物的耐受性。由于完全停用吗啡2周后患者对吗啡的耐受可消失，因此我们只要用其他方法使患者完全不痛，再去积极处理停药后的心理反应，2周后一般患者对阿片类药物的耐受就将消失。使患者完全无痛的方法主要有：（1）神经阻滞上肢、下肢、腹部及盆腔等躯干部位的疼痛可通过硬膜外置管连续注射局麻药镇痛或神经定位下置管连续注射局麻药镇痛。由于这类方法需要让患者住院治疗，护理也有一定的难度，往往不能长时间给病人使用。因此我们可给病人连续使用2周，待患者对阿片类药物的耐受性消失或显著降低后再让患者服用阿片类药物。（2）静脉全身用药 既往给病人静脉注射利多卡因等药物由于心血管毒副作用大，现已少用。静脉小剂量氯胺酮可使患者完全达到镇痛而无需再使用阿片类药物。一般选择用镇痛泵注射，先选择适合病人的负荷量，一般10-20mg静脉注射，再按照5-10mg/小时的速度连续输注或泵注，一次追加量为5mg，间隔时间为5-10分钟，特别虚弱的患者可适当减量。由于氯胺酮镇痛用量显著低于临床麻醉的用量，用药过程中一般是安全的，但也要吸氧，加强监护。19，评估、再评估及癌症病人的镇痛计划 癌痛GPM要求应该及时对病人对镇痛方案的反映做出评估，以便及时了解病人的镇痛效果以及全身反应。此外，还应该持续再评估。
陈志扬 2018-07-11阅读量1.2万
病请描述：对于三叉神经痛病人如何在术前有一个全面的正确的评估，明确手术适应症，将直接关系到手术的安全性和效果，同时也符合寻证医学和避免医患矛盾的现实需要。这包括术前常规的化验检查、CT、MRI（包括3D-TOF-MRI）、临床症状的评估、影像学评估、再手术的效果评估、手术适应症的把握等。 一、三叉神经痛术前评估 1、术前常规检查 常规化验检查包括三大常规检查，出凝血常规，肝肾功能，心电图，胸片。头颅CT检查，可排除颅内占位、颅底畸形。MRI（包括3D-TOF-MRI）排除或确定颅内肿瘤、血管畸形，明确血管和三叉神经的关系，以指导手术。 术前的临床检查包括：疼痛部位和性质的确定、听力检查、面神经功能检查、眼球活动功能检查、口腔牙齿检查、术区皮肤和软组织检查等。 2、临床评估 （1）典型与非典型三叉神经痛 典型三叉神经痛的症状常表现为刀割、火烧、针刺或电击样剧痛，发病时突然开始，持续几秒或几分钟后立刻停止，停止后无任何不适症状。往往有扳机点，可在刷牙、洗脸、咀嚼、或触摸面部特定区域会诱发疼痛发作。可发生在三叉神经的所有分布区域，但以2,3支为多见，多为单侧发病，双侧同时发病的极少见。 非典型性三叉神经痛的提出事实上是由于医生对于某些表现症状比较复杂的病例产生了困惑而提出来的。早在1924年就有学者对类似于又不同于典型三叉神经痛表现的面部疼痛提出来“非典型性三叉神经痛”这个概念。其疼痛常被描述为一种深在的、烧灼样、钻刺样疼痛，吃饭、说话等日常活动并不会诱发疼痛。患者经常表现有持续样或近持续样疼痛并伴有在此之上的锥刺样疼痛。女性的患病情况明显高于男性。非典型性三叉神经痛多没有触发点，但在第一次发作的时候有时和典型的三叉神经痛发作可能一样。有些患者发病初期为典型三叉神经痛，之后逐步转变为非典型疼痛，往往和长期服用药物或接受其它一些治疗有关，且往往发病时间较长。非典型性三叉神经痛双侧发病率明显高于典型三叉神经痛，常和较轻的麻木或其它感觉缺失相伴随。大量的手术总结提示无血管压迫、静脉性压迫、肿瘤、放疗后等，较单纯动脉压迫引起的三叉神经痛更多的表现为非典型性三叉神经痛。 典型与非典型三叉神经痛的手术效果存在着一定的差异，孙刚等总结了45例典型三叉神经痛和17例非典型三叉神经痛术后结果，45例中，术后疼痛完全缓解44例（97．8％），明显减轻1例（2．2％）。17例中，术后疼痛完全缓解5例（29．4％），明显减轻10例（58．8％），无效2例（11．8％）。提出，微血管减压术治疗典型三叉神经痛疗效明显优于非典型患者，可能与典型三叉神经痛患者的病程较短、发病年龄较晚、疼痛多呈单支分布、且以动脉压迫为主以及术中能够实现充分减压有关。杨岸超等总结了168例典型和不典型的三叉神经痛的术后疗效，短期疗效相似，但长期疗效非典型较典型三叉神经痛复发率明显高，认为非典型三叉神经痛可能存在血管压迫以外的致病因素或因神经轴突受损严重,造成术后远期效果差,疼痛复发率高(P<0.05)。总之，我们在术前应对患者疼痛的典型与非典型做一评判，初步估计一下术后效果，做到心中有数，同时和患者与家属也有一个相应的交代。 （2）原发与继发性三叉神经痛 三叉神经痛根据病因分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。原发性三叉神经痛是指找不到确切病因的三叉神经痛。可能是由于血管硬化并压迫神经造成，也可能是因为脑膜增厚、神经通过的骨孔狭窄造成压迫引起疼痛。继发性三叉神经痛：是指由于肿瘤压迫、炎症、血管畸形等确切病因引起的三叉神经痛。临床上继发性三叉神经痛并不少见，很多颅内肿瘤患者常常以三叉神经痛为首发症状。有作者对1067例三叉神经痛患者进行MRI检查。结果：发现颅内占位162例，且年龄越小，颅内占位阳性率越高。最常见的肿瘤是胆脂瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤等。在治疗上继发性三叉神经痛和原发性三叉神经痛尚有一定的区别，首先，术前准备不同。包括术前谈话签字，术前备血与否等。其次，手术切口的设计不同。前者需要考虑到肿瘤的暴露和切除，因此切口和骨窗需要适当扩大。第三，手术中需要更多考虑颅神经、血管及脑干解剖和功能的保护，同时在切除肿瘤后还需要对三叉神经进行全程探查，对有压迫的血管进行减压。为了能很好的区分二者，术前头颅CT，MRI是必要的。 （3）青少年和中老年三叉神经痛 发病年龄为青少年的三叉神经痛相当少见，通常认为，原发性三叉神经痛是由于动脉粥样硬化形成血管袢压迫三叉神经所致，然而高血压、动脉粥样硬化和脑血管迂曲在青少年中非常少见。因此有学者认为脑桥池的狭小、蛛网膜增厚导致血管压迫三叉神经是青少年原发性三叉神经痛发病的主要原因。同时继发性三叉神经痛在青少年中更多见。Resnick等人研究认为，微血管减压术治疗三叉神经痛的成功率低于成年人。原因可能是儿童的病理生理特征与成年人不同，并且在这些病例中静脉或者动静脉压迫的较成人明显多见。由于青少年脑组织饱满，脑脊液相对少，因此在手术中暴露三叉神经全程比成年人相对困难。这就需要我们不要急于求快，需缓慢释放脑脊液，逐步减压才能完成暴露。 （4）再手术的疗效评估 在临床工作中不可避免的会遇到术后无效或复发的病例，如何进一步治疗？是否需再手术治疗？这常常困扰着临床医生。对于术后无效的病人，首先要分析在手术中我们是否进行了三叉神经全程探查和五区减压，如已经做到很完美了就没有必要再手术，可行射频热凝等补救。如没有则可行再次手术，术中应对三叉神经全程探查减压，发现遗漏的压迫血管给予充分减压，必要时可行三叉神经梳理或低功率的双极电凝对三叉神经REZ区电凝处理。对于复发的病例一般都可行再次手术，复发原因可能是垫片粘连、移位、蛛网膜增厚粘连、新的血管压迫形成等。术中应充分分离切除粘连的垫片，做到神经完全的松解。一般来说术后疼痛都可缓解。 （5）影像学评估 三叉神经出脑干段位于后颅窝，在X ,&QAQ5, N:20H2- SVA >;IF5-I43I:线平片中无法观察,而CT横断面中三叉神经所在部位由于有大量骨骼所产生的伪影，严重影响了对三叉神经出脑干段的观察，即使是增强CT 扫描也只能显示血管增粗或位置异常。血管造影只能显示脑部血管走行而无法同时显示神经，而且是有创性检查。常规的头颅MR扫描只能发现颅内占位或多发性硬化，有助于对继发性三叉神经痛的诊断，血管由于存在流空效应而不能显示。经研究表明只有采用一些特殊的扫描序列才能有效地显示三叉神经痛患者三叉神经出脑干段与血管的关系，而有助于临床医师采用更适当和安全的手术方法治疗患者。 白血法，即将血管显示为高信号的扫描方法。三维时间飞跃磁共振断层血管成像(3D-TOF MRTA)是了解三叉神经出脑干段与血管关系的最常用方法。在这一扫描序列的图像中，脑脊液为低信号，脑神经为中等信号，血流速度较快的血管呈高信号，因此血管与三叉神经的信号对比较明显。由于作了不同方向的重建，可以清楚了解血管与三叉神经的解剖关系，尤其当责任血管为多支动脉时，这一点更加重要。横断面和冠状面无法完整显示三叉神经的走行，而血管可从各个方向压迫三叉神经后根。采用MIP法可辨认出压迫三叉神经的责任血管的来源，显示血管的空间走向，这对于手术极有帮助。由于分辨率较高且层厚较薄，因此可显示直径为1mm的血管。Fukuda等采用此方法的诊断准确度为67%，与手术记录对照后他认为漏诊病例的病因分别是静脉或小动脉压迫、蛛网膜增厚及三叉神经远段的血管压迫。Meaney 等的诊断准确度达93%，并发现三叉神经痛的大多责任血管为小脑上动脉。Voros 等研究结果认为3D-TOF序列诊断三叉神经痛的敏感度、特异度和准确度分别达97.6%、92.5%和95.0%，并发现由2 支以上血管压迫神经的患者占17.9%。在MRTA平扫时血流速度较慢的静脉和细小的动脉通常不能显示，而三叉神经痛的责任血管往往由静脉或动静脉共同构成，因此，静脉的显示也非常重要。MRTA 增强扫描则可以显示平扫时无法显示的责任静脉和细小的动脉分支。对于平扫为阴性的患者更有必要进行增强扫描，使检查更加完整。Meaney等研究显示其在平扫时的诊断准确度为70%，注射造影剂增强扫描后的诊断准确度可增加15%。 黑血法，即血管显示为低信号的扫描方法，又称重T2扫描方法。此法以前较少采用，近年应用逐渐增多。重T2扫描法中，脑脊液为高信号，脑神经及血管均呈中、低信号，脑脊液与桥小脑角结构间对比相当明显，因此很容易观察到三叉神经的外形及其走行。且在3D-TOF序列中呈等低信号的小静脉在此序列高信号的脑脊液衬托下也呈低信号，通常不需加做增强扫描即可清晰显示。Hastreiter等认为这一序列是诊断血管压迫性三叉神经痛的最佳序列。但在此序列中无法明显区分脑神经与责任血管，因此3D-TOF序列与重T2序列具有互补性，观察同一层面的这两种扫描图像有助于更好地显示三叉神经及责任血管。 三叉神经痛的影像学诊断标准至今还未得到统一。Yoshino等认为在横断面上连续2 个以上的层面见血管与三叉神经接触就可诊断为压迫。陈克敏等认为在2个以上不同方位的层面上显示神经血管的接触征象，则诊断为神经血管压迫或接触；如仅在某一方位层面上显示神经血管接触则诊断为神经血管可疑接触。面肌痉挛的影像学评分法诊断标准也可用于三叉神经痛的诊断：神经与血管远离、不接触为0 分；神经与血管相切、接触为1分；神经受压迫推移、变形为2 分，分别对横断面、斜矢状面、冠状面各平面评分，累计3个平面总分。若总分为0为阴性，1分为可疑，≥2分为阳性。在三叉神经痛的影像学诊断中常出现假阳性和假阴性。继发性三叉神经痛在影像学检查中有明显的特征性表现。原发性三叉神经痛以往采用传统的影像学检查方法诊断多较为困难，采用各特殊序列扫描诊断血管压迫性三叉神经痛虽然存在假阳性和假阴性，但作为目前检查脑神经疾病比较理想的影像学检查方法，对提高疾病的检出率和帮助确定治疗方案有很大帮助。 二、微血管减压治疗三叉神经痛的手术适应症 微血管减压术的疗效一般在90%-98%，已作为三叉神经痛外科治疗的首选方法，因此适应症较广，但仍有其相应的适应症： 1. 明确诊断为典型或不典型三叉神经痛的患者。 2. 疼痛严重影响正常工作、生活、休息者。 3. 经正规药物治疗效果不明显、无效、或药物剂量过大、药物过敏者。 4. 其它治疗方法失败者。 5. 合并颅内肿瘤、血管性病变者。 6. 排除开颅手术禁忌症。 需要特别说明的是对于全身体质较差无法耐受全麻手术的患者、三叉神经痛诊断不确切、尤其是术前MRTA检查也为阴性的患者、面部带状疱疹后出现的三叉神经痛而术前MRTA检查为阴性的患者、青少年发病但术前MRTA检查为阴性的患者在选择手术方案时都应该十分慎重，一般不主张首选微血管减压手术。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.3万
病请描述：导语：随着现代医学的发展，以及医学学科领域的深入研究，很多专科都进行了专业细化，衍生了相应的亚专科，眼科也不例外。下面，小编就眼科常见的几个分科做下简单的介绍。 一、普通眼科 1.诊治范围： 常见眼科疾病。 2.诊治疾病举例： (1)眼睑病：包括眼睑的炎症、外伤、肿瘤，以及眼睑的内、外翻，上睑下垂，眼睑先天性畸形等； (2)泪器疾病：包括泪溢、泪囊炎、泪腺炎、泪道阻塞、泪腺肿瘤等； (3)玻璃体病：如玻璃体混浊、液化、纤维膜的形成和收缩等； (4)其他：如失明、夜盲症、沙眼、老花眼、色盲、针眼、雪盲症、霰粒肿（睑板腺囊肿）、飞蚊症等疾病的诊治。 二、眼视光学科 1.诊治范围： 眼科视光学疾病。 2.诊治疾病举例： (1)各类屈光不正的矫正：包括近视、远视、散光等； (2)各类验光和配镜：包括疑难验光和配镜、、硬性角膜接触镜（RGP）、软性隐形眼镜验配、特殊隐形眼镜如圆锥角膜镜、OK镜验配、隐形眼镜并发症处理、老视和渐变镜验配等； (3)视功能检查和训练：视功能检查包括双眼调节功能、双眼聚散功能以及眼球运动；视觉训练包括利用光学或心理物理学等方法，对眼睛视觉系统（包括调节、集合、眼球运动以及他们之间的关联运动）的训练。 三、小儿眼科 1.诊治范围： 小儿眼病及斜视弱视。 2.诊治疾病举例： (1)小儿眼病：如泪囊炎、霰粒肿、双重睑、上睑下垂、早产儿视网膜病变等； (2)斜视弱视：包括假性内斜视、先天性内斜视、后天性内斜视、假性外斜视、间歇性外斜视、外斜视、弱视等。 四、眼底病科 1.诊治范围： 眼底病变包括视网膜，脉络膜，视神经及玻璃体的炎症，肿瘤，各类血管的病变，各种变性疾病及多系统疾病引起的眼部病变。 2.诊治疾病举例： (1)眼底血管性疾病：包括视网膜中央动脉阻塞、视网膜中央静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、视网膜动脉周围炎、高血压性视网膜病变、肾病性视网膜病变、糖尿病性视网膜病变、柯茨病(coats)、视网膜血管瘤、脉络膜血管瘤等； (2)黄斑部疾病：包括中心性浆液性脉络膜视网膜病变、中心性渗出性脉络膜视网膜病变、老年黄斑变性、近视性黄斑病变、卵黄状黄斑变性、少年黄斑营养不良、视网膜黄斑前纤维增生、黄斑蘘样水肿、特发性黄斑裂孔、外伤性黄斑裂孔等； (3)变性疾病：如原发性视网膜色素变性、先天性视网膜劈裂、视网膜脉络膜萎缩、色素性视网膜萎缩等； (4)视网膜脉络膜炎性病变：包括播散性脉络膜视网膜炎、弥漫性视网膜脉络膜炎、盘周视神经脉络膜视网膜炎、局限性脉络膜视网膜炎、地图样视网膜脉络膜炎、地图样视网膜脉络膜萎缩、急性视网膜色素上皮炎、急性多发性后极部鳞状色素上皮病变、视网膜色素上皮脱离、葡萄膜炎等； (5)视神经疾病：包括视乳头炎、视乳头水肿、视神经萎缩、视盘血管炎、缺血性视神经病变、缺血性视乳头病变等； (6)视网膜脱离：如孔源性视网膜脱离、眼内异物导致的视网膜脱离、挫伤性视网膜脱离等； (7)眼底肿瘤：如视乳头黑色素细胞瘤、脉络膜黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等； (8)眼底寄生虫：如视网膜下猪囊虫尾蚴等。五、眼表疾病科 1.诊治范围： 损害角结膜眼表正常结构与功能的眼表疾病。 2.诊治疾病举例： (1)角膜疾病：包括各种微生物引起的角结膜炎（浅层点状角膜炎、单纯疱疹病毒性角膜炎、真菌性角膜炎、细菌性角膜溃疡）、眼化学伤和热烧伤、角膜失代偿、圆锥角膜、角膜变性和营养不良、角膜外伤、角膜白斑、角膜缘干细胞缺乏综合征等； (2)角膜移植：包括羊膜移植、穿透角膜移植、深板层角膜移植、光学板层角膜移植、角膜内皮移植、人工角膜移植及联合人工晶状体植入等； (3)眼表重建：包括化学伤的综合治疗、结膜移植、角膜缘干细胞移植； (4)结膜疾病：如结膜炎、结膜干燥症、滤泡症、翼状胬肉、睑裂斑、结石等； (5)角结膜干燥症（干眼症）：包括水样液缺乏性干眼症、粘蛋白缺乏性干眼症、脂质缺乏性干眼症、以及泪液动力学（分布）异常性干眼症； (6)外眼疾病：如倒睫、轻度的睑内翻、内眦赘皮、慢性肉芽肿、麦粒肿、睑缘炎等。 六、眼眶及眼肿瘤科 1.诊治范围： 眼眶及眼肿瘤相关性疾病。 2.诊治疾病举例： (1)眼眶病：包括眼眶肿瘤、炎症性、先天性、内分泌性、血管性和外伤性疾病和眶周及全身疾病引起的眼眶病，如眼眶血管畸形、眼球突出、甲状腺相关眼病、眼眶外伤、眼眶炎性假瘤、眼眶寄生虫病等； (2)眼肿瘤病：包括眼睑、结膜、眼球各层组织（角膜、巩膜、葡萄膜和视网膜）以及眼附件（泪器、眼眶和眶周结构）的肿瘤，如脉络膜血管瘤、横纹肌肉瘤、眼睑肿瘤、泪腺肿瘤、虹膜囊肿等。 七、青光眼及白内障专科 1.诊治范围： 青光眼、白内障专科疾病。 2.诊治疾病举例： (1)青光眼：包括先天性青光眼（分婴幼儿性青光眼、青少年性青光眼）、原发性青光眼（分急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼、原发性开角型青光眼）、继发性青光眼（分屈光不正继发青光眼；角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼；白内障继发青光眼、外伤性青光眼）、混合型青光眼； (2)白内障：包括先天性白内障、后天性白内障（分老年性白内障、并发性白内障、外伤性白内障、代谢性白内障、药物及中毒性白内障）。 八、眼整形科 1.诊治范围： 眼部的整形美容。 2.诊治疾病举例： (1)先天性缺损和畸形：如眉、眼睑缺损畸形、上睑下垂、小睑裂综合症、内外角畸形、小结膜囊、眶骨发育畸形等； (2)眼外伤造成：如眼睑、眉毛缺损、疤痕畸形、眼角移位、睑裂畸形、眼睑闭锁、睑球粘连、眼肌损伤、角膜浑浊、眶骨骨折、眼球后陷以及因创伤失去眼球和结膜囊缩窄等； (3)创面修复及眼窝再造：如眼部色素痣、血管瘤、睑黄色瘤、分裂痣、神经纤维瘤及睑部恶性肿瘤切除后创面修复或眶内容剜出术后眼窝再造等； (4)眼部感染：如眼感染形成的睑内外翻、眶骨膜炎、骨髓炎愈合术后粘连畸形等； (5)医源性畸形或后遗症：如切口疤痕明显、各种手术后矫正不足或形态异常等； (6)眼部整形美容性手术：如重睑成型、内眦赘皮矫正、眼袋整复、眼皮肤松弛整复、美容性斜视矫正、眉下垂矫正、鱼尾纹去除、角膜染色、义眼配制、现代美容文刺等； (7)其它眼部整形：如上下睑退缩、麻痹性睑裂闭合不全等。 小编提醒：不同医院的门诊眼科分科会有差异，以上分科仅供参考，具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种眼科疾病，或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科，建议您选择普通眼科门诊就诊。更多眼科就诊攻略，请点击《医院推荐 | 全国眼科优质医院推荐》、《门诊攻略 | 眼科门诊就诊小贴士》、《辅助检查 | 眼科门诊常见检查项目及其意义》 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-06-07阅读量2.9万
病请描述： 腹腔镜胆囊切除术（LC）以其创伤小、痛苦轻、住院时间短、术后恢复快等特点，成为治疗胆囊良性疾患的金标准。 LC 术后疼痛成为影响患者术后恢复的主要原因，且疼痛的表现方式呈多样性和复杂性，可分为三种类型：肩部疼痛、上腹部疼痛以及切口处疼痛。 1 疼痛原因 1 . 1 肩部疼痛 据文献报道，肩部疼痛发生率为30 %～50 %，甚至有些患者的肩部疼痛程度已经超过手术切口痛，成为影响LC 术后患者舒适程度的重要因素。肩部疼痛多发生在右肩，少数发生在双肩，单独发生在左肩者较少；术后24小时内肩部疼痛的症状较轻，24 小时后症状逐渐加重，持续2-3 天后逐渐消失。肩部疼痛是由多种原因引起的，包括以下几个方面。 ① CO2气腹时CO2反应生成的碳酸刺激膈神经，膈神经在酸性物质刺激下导致肩部放射性疼痛。② CO2气腹的压力对膈神经的牵拉，分布于膈肌中央部腹膜上的膈神经受到刺激，致肩部放射性疼痛。③腹腔内残余CO2刺激膈神经，残余CO2气体与水反应生成碳酸，膈神经在酸性物质刺激下导致肩部放射性疼痛，并且残余的CO2气体量越大，术后肩部疼痛越明显。④干燥低温的CO2气腹导致细胞损伤。研究发现，加温加湿的CO2气腹组的术后疼痛轻于常规组，其可能原因是炎性细胞因子的分泌明显减少，从而缩短了炎症持续时间，使其对痛觉的感知降低。 1 . 2 上腹部疼痛 上腹部疼痛的常见原因包括如下几个方面。 ①术中热灼伤。电凝刀或超声刀切割组织时汽化的高温气体导致上腹部的组织浆膜面损伤，术后易造成术区的粘连，可造成患者术后出现上腹部疼痛。②术中胆囊破裂，胆汁、结石外溢，引起手术区域的化学性刺激，如术中未及时吸除或冲洗不净也可引起上腹部疼痛不适。③胆囊管残留过长，并有少许泥沙样或细小结石残留，最终形成残余胆囊而引起术后疼痛。④术后胆瘘导致局限性腹膜炎而引起上腹部疼痛，常见于夹闭胆囊管不全、胆囊管残端生物夹脱落及胆囊管残端坏死。⑤术前存在胆囊之外的原发病，如胃十二指肠溃疡、十二指肠乳头旁憩室、心绞痛、胰腺炎等疾病。主要因术前询问病史及术前检查疏漏造成。⑥胆囊切除术后综合征（PCS）。正常情况下，Oddi 括约肌与胆囊有协调作用，然而在胆囊切除术后，Oddi 括约肌功能发生障碍，其是导致PCS 的主要原因。因此，提高对胆总管结石的术前诊断率，充分了解胆道病理改变，才可能减少PCS 的发生。 1 . 3 切口处疼痛 切口处疼痛的主要原因是腹壁穿刺锥（Trocar） 穿刺时造成腹壁组织损伤，且其与Trocar 孔的大小及数目有关。腹腔镜胆囊切除术 常采用三孔法或单孔法。若采用三孔法，则剑突下的切口疼痛明显，其被认为与腹直肌损伤和胆囊结石取出时对切口造成的创伤有关；采用单孔时，脐部切口疼痛明显。有患者持续出现右肋缘下疼痛，则是因为右肋缘下套管挤压肋骨所致。此外，切口处疼痛还与器械浸泡液有关。常用的器械浸泡液有2 %戊二醛灭菌剂、过氧乙酸、次氯酸钠等，均对皮肤及黏膜有一定的刺激性和腐蚀性，未用清水冲洗干净的器械接触伤口时，皮下呈黑色。将消毒溶液误滴至伤口的患者，术后疼痛更加明显。因而对手术器械浸泡液的冲洗一定要彻底。 本文引自 中国普外基础与临床杂志 2016年 9月第 23卷第 9期
赵刚 2017-02-05阅读量1.3万