病请描述：鼻炎越来越多，鼻喷剂是最有效的常规治疗方法。正确的鼻用喷雾剂的使用方法是怎样的呢？很多孩子喷鼻都有错误，下面我们来学习正确的鼻用喷雾剂使用要点：错误1：开封太久，过了有效期。正确操作：使用前查看日期不论口服药物或是喷雾剂，日常生活用药需要谨记久置未用的药物再次使用前请查看生产日期并保证其在有效期内。错误2：偶尔用一两喷。正确操作：请遵医嘱规律用药鼻用喷雾剂常需持续应用一段时间才能发挥其治疗作用。例如，鼻用糖皮质激素，对于轻度和中-重度过敏性鼻炎的治疗，治疗疗程不少于2周，对于中-重度持续性过敏性鼻炎，其疗程为4周以上；抗组胺药的治疗疗程不少于2周。许多孩子未按照医师制定的治疗方案随意增减、停用药物，依从性差，导致病情反反复复，以至于一些过敏性鼻炎的患者慢慢出现腺样体肥大、咳嗽变异型哮喘或支气管哮喘的表现。错误3：拿出来立即用药 正确操作：用药前摇匀药物，并试喷。 根据说明书要求，部分药物用药前需要摇匀。新开封的药物或久置未用的喷雾剂再次启用，应当摇匀后试喷几次，直至水雾连续均匀喷出方可使用。有药物说明书指出，建议超过14天未用的鼻用喷雾器再次使用前需进行试喷。对于该时间并无统一意见，建议结合具体说明书。 错误4：使劲吸了吸鼻涕。 正确操作：擤净鼻涕，清洁鼻腔。 使用喷雾剂前应先擤净鼻涕、清洁鼻腔，可以常规使用生理性海盐水冲洗清洁鼻腔，有利于药物均匀、充分作用于鼻腔粘膜。 错误5：抬起下巴仰起头。 正确操作：保持自然头位，头稍前倾。 喷药时候眼睛稍向下看，不要仰头，否则喷入的药物易滑入咽喉部位、导致用药后苦感和呛咳。 错误6：将喷头几乎完全塞进鼻孔。 正确操作：置入喷头前端。 设计良好的鼻喷雾剂是弥散的雾状，有一定的辐射范围，不用将喷头完全伸进鼻腔，只需将其前端置入前鼻孔即可，太近距离的接触反而影响药物喷散的范围，甚至可能导致喷头抵住鼻腔黏膜阻碍药物的正常喷出、影响本次用药的剂量。使用鼻喷雾剂时只需将喷头前端置入鼻孔，不要将喷头完全塞进鼻孔。 错误7：对准鼻根部。 正确操作：对准鼻腔外侧壁。 喷药时候应保证喷头指向鼻腔外侧鼻甲的方向，而非鼻中隔。建议左手持药喷右侧鼻孔、右手持药喷左侧鼻孔，这样交互操作有利于避免这种错误。 喷头应对准鼻腔外侧，而非鼻中隔 错误8：猛地一喷一吸。 正确操作：喷药开始同时轻轻以鼻部吸气。 喷药时鼻部轻吸气，避免剧烈吸气将药物吸入咽喉部。 错误9：单手一气呵成。 正确操作：双手配合操作。 用药操作时建议一手拇指托在瓶底，食指与中指分别放在喷头的两侧，夹住喷头，另一只手按住未喷药侧鼻翼。 错误10：直接盖好外盖。 正确操作：清洁干净喷头后盖上外盖，防止鼻腔分泌物及残留药物长时间存留堵塞喷头。 错误11：擤了擤鼻涕。 正确操作：用药结束后避免即刻用力吸鼻涕、擤鼻涕，以保证药物与黏膜的接触时间和药物吸收。
宁铂涛 2020-09-26阅读量9264
病请描述： 在开始今天的肺结节话题之前，我们先看一个具体的案例：3年前单位同事的母亲因为咳嗽半月，在当地三甲医院进行胸部CT检查后发现右上肺小结节，直径1.5cm，被所在医院的胸外科确诊为“肺癌”，建议尽快手术治疗。同事也很害怕，也不想那么草率的手术切除，于是把母亲接来上海就医，在两家国内知名的三甲医院胸外科会诊结果都是屡遭“肺癌”打击……就在她一筹莫展时，终于遇到了一个持不同意见的呼吸科医生，仔细研究了肺CT片子，他让她母亲先进行2周的抗炎治疗……1月后复查肺CT竟然肺结节明显缩小，同事和母亲喜出望外，避免了“白开一刀”，想想都心有余悸。 对于肺结节这个词，可能很多人都听说过，但却不够了解。随着高分辨CT的普及应用和社会群体对健康体检的重视，肺部结节的诊出率明显增高，每个医院几乎每天都会发现肺小结节的“病人”。肺小结节的诊断技术虽然提高了，但医院过度诊断、过度治疗的问题也随之而来，有些甚至直径<5mm的肺微小结节也草率的一切了之。这与以前我们针对肺癌防治和肺癌诊疗进展的科普知识宣传不到位、公众对肺小结节的过度恐慌，对肺癌的过度惧怕都有关系。其实，90%以上的肺小结节都是良性的，可能是一直伴随我们成长的肺部良性结节或陈旧病变，只是第一次做胸部CT被发现，就像皮肤上的一颗小黑痣一样正常，良性的肺小结节不需要临床干预，更不需要外科进行手术处理，即使术后病理诊断的肺原位癌，有些5年，甚至10年可能都不会有什么变化。因此，看到肺结节不要过度恐慌，更不要迫不及待地东找人西找人“急诊”手术。 肺结节是指影像学表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。肺结节有良性和恶性之分，良性有可能是炎症、结核、真菌感染、炭末沉积、良性肿瘤等；恶性就是早期肺癌，早期肺癌又分为浸润前阶段（不典型腺瘤样增生、原位癌）、微浸润腺癌和浸润性腺癌。发现结节之后，不同的指南/专家共识给出的处理策略也存在一定差异。首次螺旋CT低剂量体检,检出肺结节占体检总数的10%，而这部分小结节80%都是良性的，只有少部分是肺癌。实际上文献报道的肺结节的恶性概率在0.5%～3.5%。当患者朋友拿到肺CT检查报告单时可以自行对照下面标准初步评估结节风险，避免恐慌。 如果是单发纯磨玻璃结节：NCCN指南建议<6mm者不需常规随访；≥6mm者则需在6个月～12个月后进行确认，未发现生长或实性成分改变，则建议每2年复查1次至5年。Fleischner学会指南则建议<6mm者不需常规随访，≥6mm者应6个月～12个月复查确认病灶是否存在，后每2年复查CT至随访共5年。部分可疑结节<6mm者，随访2年～4年，若实性成分增大，应考虑切除。肺结节诊治中国专家共识建议以5mm大小为界进行分类观察：（1）直径≤5mm者：建议在6个月随访胸部CT。（2）直径>5mm者：建议在3个月随访胸部CT；如果直径超过10mm，需非手术活检和（或）手术切除。 如果是实性结节：NCCN指南建议实性结节，≤5 mm 者，每年1次进行随访；6～7 mm的实性结节，6个月内复查CT；8～14 mm 者，3个月内复查CT或者进行 PET-CT 检查；而≥15 mm 的实性结节，则需进一步行增强CT或PET⁃CT 检查。Fleischner学会指南为<6 mm的单发结节应在1年后随访；对于6～8 mm的实性结节，应在半年到1年的时间随访；而对于>8 mm者，则应3个月后复查CT。肺结节诊治中国专家共识则为≤8 mm者，进一步根据结节大小、恶性肿瘤危险因素决定后续随访时间，对于≤4 mm的低危患者，可选择性随访；而≥8 mm的患者则需根据恶性肿瘤危险因素、手术风险、PET⁃CT代谢等决定是否需活检或手术切除。 如果是部分实性结节：NCCN指南，<6 mm 者不需常规随访；≥6 mm者，3～6个月后复查CT确认，若仍存在且实性成分<6 mm，可每年随访。其中特别提出若实性成分≥8 mm，则需进一步PET-CT检查。Fleischner学会指南<6 mm 者不建议常规随访，≥6 mm 者则应 3～6 个月短期随访评估结节的持续性，部分实性结节持续存在，且实性成分≥6 mm时，应高度怀疑为肺癌。肺结节诊治中国专家共识则为≤8 mm 者，建议在 3、12、24 个月进行 CT 复查，无变化者转为常规年度检查；>8 mm者，建议3个月影像随访。 从以上指南可以看出，国外指南中对于<6 mm 的部分实性结节及GGN都不建议常规随访，在国内专家共识中，即使是≤5 mm的结节都建议适当评估。但作为一个内科医生认为实性大于1cm、部分实性大于8mm行进一步检查评估治疗可能更为合理。 当然，具体切不切，什么时候切？需要根据医生的临床经验、患者的意愿以及结节风险等综合因素考虑。如患者发现肺结节后患者可以用正确的态度看待，一定时间的随访观察其动态变化是可以接受的；如患者发现肺结节后出现过度焦虑的情况，这时就不能机械化照搬“临床指南”而忽略了患者自身的情况，避免其陷入“发现肺结节-结节稳定-间隔3个月到1年时间-再次复查”的焦虑、恐慌的循环中，而严重影响其生活质量。 最后，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。国内外指南都不提倡40岁以下人群的年度健康体检做胸部CT检查。建议五、六十岁以上的中老年朋友，如果这辈子还没做过胸部CT检查，建议去做一次平扫的胸部CT，用CT给自己的双肺留个“底版”。 本文内容参考了NCCN指南、Fleischner学会指南和肺结节诊治中国专家共识
刘宝君 2020-09-20阅读量1.0万
病请描述： 以下介绍一下难治性咳嗽的超说明书治疗方法。患者朋友切记，咳嗽不好，一定要找专业医生就诊后才可以采取以下治疗用药方案。 目前,难治性咳嗽仍然是困扰临床医师的大难题。处理时主要以达到降低患者咳嗽敏感性、提高患者咳嗽相关生活质量为目标,包括药物治疗手段及非药物治疗手段。国外已相继开展了多项随机双盲安慰剂对照试验,以评估相关药物在难治性咳嗽中的治疗效果。 1、中枢性治疗靶点 可待因、吗啡等是目前已知的具有较强镇咳作用的药物,由于其具有定的成瘾性,在临床的应用受到一定的限制。Morice等在一项安慰剂对照、双盲、交叉研究中,观察了27例难治性咳嗽患者,结果表明,每天2衣缓释硫酸吗啡(每次5mg)治疗4周后,患者每天咳嗽严重程度积分减少40%,而患者吸入枸橼酸的咳嗽激发试验提示其咳嗽敏感性未见显著变化,在整个治疗过程中,患者对吗啡具有较好耐受性且未出现严重的不良反应。中枢神经调节因子类药物如神经递质γ-氨基丁酸(GABA)受体激动药在难治性咳嗽中的应用已有报道,主要包括加巴喷丁(Gabapentin)、阿米替林(Amitriptyline)、巴氯芬(Baclofen)等。Jeyakumar等在另外一项随机对照试验中纳入28例慢性咳嗽患者,分为阿米替林治疗组及可待因/愈创甘油醚组,结果显示,阿米替林治疗组咳嗽相关生活质量(QoL)改善率明显高于可待因/愈创甘油醚组。 加巴喷丁是美国Warner-Lanbert公司首先开发的抗癫痫药,于1993年首次在英国上市。加巴喷丁是一种新颖的抗癫痫药,它是γ-氨基丁酸的衍生物,药理作用与现有的抗癫痫药不同,最近研究表明加巴喷丁的作用是改变γ-氨基丁酸代谢产生的。Chung等认为谷氨酸和γ-氨基丁酸受体可以作为潜在的咳嗽治疗靶点。在多项RCT研究和综述的回顾中,也发现加巴喷丁可以显著改善患者咳嗽和生活质量,并作为药物推荐应用于治疗难治性咳嗽的治疗中去。Bonnet等报道了1例76岁女性难治性咳嗽伴有重度抑郁的患者,使用加巴喷丁治疗后,其咳嗽症状、抑郁等情况明显好转,并且其咽喉高敏感性、精神状态等也有明显改善。Bastian等在一项包含32例难治性咳嗽患者的回顾性队列研究中发现,在分别使用阿米替林、地昔帕明和加巴喷丁后,有78%(18例中14例)、73%(15例中11例)和83%(12例中10例)的患者咳嗽症状得到明显缓解,其中加巴喷丁的缓解率最高。Van等在一项募集了51(87%女性)例特发性咳嗽患者的队列描述分析研究中发现,35例患者服用加巴喷丁后有效果,咳嗽积分有所改善(2.8/10),其中有20例患者的咳嗽症状明显缓解。Ryan等在一项随机、双盲、对照研究中观察了62例难治性慢性咳嗽患者,结果显示,加巴喷丁(递增剂量,最大为1800mg)治疗8周后,患者咳嗽相关生活质量,咳嗽频率及咳嗽严重程度(VAS评分)较安慰剂组均显著下降,而且患者能较好耐受加巴喷丁的不良反应。Norris等在包含12例伴有感觉神经障碍患者(主要以慢性咳嗽、持续性发声困难和喉痉挛症状为主)的回顾性病例分析研究中发现,使用中等剂量的阿米替林(25mg每天1次)或加巴喷丁(300mg,每天3次)的神经调节剂治疗,83%的患者慢性咳嗽症状明显好转。Lee等报道了28例以咳嗽或清喉为主要症状的感觉神经病变的患者服用加巴喷丁(每天100~900mg)后,有68%的患者症状获得了缓解。 巴氯芬为骨骼肌松弛药,可能干扰兴奋性神经递质释放,抑制脊髓突触间的传导。巴氯芬能激活GABA-β受体,降低脊髓单突触或多突触的反射电位及脊髓后根与后根间的反射电位,产生骨骼肌松弛作用。国内Xu等报道了一项巴氯芬用于难治性胃食管反流性咳嗽的研究,16例患者给予时长8周、巴氯芬(20mg,每天3次)的治疗,共有12例患者完成治疗,其中56.3%的患者(包含6例酸反流患者和3例非酸反流患者)咳嗽消失或者症状改善。此外Diepingaitis关于巴氯芬治疗咳嗽进行了多项研究,他于1996年首次报道了使用巴氯芬治疗ACEI诱发的重度持续性咳嗽患者,结果显示,所有患者咳嗽程度都有所下降,平均在服用第4天起效,在10.7天效果最显著。在Dicpingitis等报道的巴氯芬治疗慢性咳嗽的病例中，2例难治性慢性患者在使用巴氯芬后咳嗽频率及严重程度均下降,辣椒素咳嗽敏感性亦显著升高。在一项前瞻性非随机对照试验中,12例伴有慢性脊髓损伤服用巴氯芬的患者,相对于对照组脊髓损伤的患者来说,其咳嗽阈值明显提高(即咳嗽敏感性下降);在一项健康受试者随机双盲研究中,将41例受试者随机分为3组,分别给予巴氯芬(20mg,每天1次)、巴氯芬(10mg,每天1次)和安慰剂,分别在14天和28天给予咳嗽敏感性检测,服用20mg,每天1次巴氯芬的受试者咳嗽敏感性显著降低,而其余2组受试者咳嗽敏感性无明显改变;而在另外1项随机双盲对照研充中,给予10例受试者巴氯芬(10mg,每天3次)和10例受试者安慰剂服用,结果发现,给予巴氯芬(10mg,每天3次)的受试者咳嗽敏感性也显著降低。与此类似,国内徐镶怀等报道了3例胃食管反流引起的难治性慢性咳嗽患者,在尝试抗反流治疗无效后,均给予服用巴氯芬(20mg,每天3次)代替抗反流药物,3例患者服用1-4周后咳嗽症状明显缓解,咳嗽症状积分及辣椒素咳嗽敏感性均显著下降。 2、外周性治疗靶点 外周性镇咳药物也称为未梢镇咳药,主要通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节起到镇咳作用,针对交感传入C纤维分布的咳嗽相关受体的分子靶向药物如P2X3受体拮抗药、TRPV1受体拮抗药已相继被应用于难治性咳嗽的治疗研究中。一项随机、双盲、安慰剂对照的Ⅱ期临床研究中,现察了P2X3受体拮抗药AF-219对难治性咳嗽患者的作用效果,纳入24例患者,口服AF-219,每天2次(每次剂量600mg),结果显示,服用AF-219后未出现严重不良反应,用药组患者24小时咳嗽频率下降75%,日、夜间咳嗽严重程度VAS积分显著改善。在一项随机、双盲、安慰剂对照试验中应用口服TRPV1受体拮抗药S B705498治疗难治性咳嗽患者,共观察了21例难治性咳嗽患者,单一剂量用药(600mg),结果显示,服用拮抗药S B705498组患者的辣椒素咳嗽敏感性显著下降,而24小时咳嗽频率、咳嗽严重程度及咳嗽相关生活质量无明显改善。此外,TRPM8受体激动药薄荷醇亦被应用到慢性咳嗽的治疗研究中。一项吸入薄荷醇的随机双盲试验,共纳入慢性咳嗽患者14例,结果显示吸入薄荷醇组患者辣椒素咳嗽敏感性显著低于吸入安慰剂组。回顾性分析了165例成年患者雾化吸人利多卡因治疗难治性咳嗽的疗效,结果显示患者治疗后咳嗽症状VAS积分显著降低;在完成治疗的92例患者中，49%的患者咳嗽症状得到缓解。其他外周镇咳药物如选择性大麻素受体激动药(CB2agonists)、钾离子通道开放药(Maxi-KChannel)等被证实能起到一定的镇咳作用,其中大部分为临床前期研究,仍亟待高水平临床研究评估其安全性及有效性。 再次友情提醒，咳嗽不好转，一定要找专业医生就诊后才可以采取以上治疗用药方案。
王智刚 2020-09-13阅读量1.0万
病请描述：2020年6月23日（周二），复旦生物医药医务界同学会携手复旦青年同学会联合上医校友会举办了一场主题为《职场人士，破解腰痛的关键 6 步》的沙龙活动。本期分享嘉宾为复旦大学附属华山医院骨科/复旦大学脊柱外科中心副主任医师王洪立医生。感谢丰实金融的赞助支持! 感谢东沙湖基金小镇的直播支持! 感谢蔚来中心|兴业太古汇的场地支持！嘉宾介绍:王洪立, 复旦大学附属华山医院骨科/复旦大学脊柱外科中心副主任医师; 硕士研究生导师；AOSpine、NASS国际会员、中国骨科菁英会脊柱专业会员。主要从事脊柱疾病的临床诊断与微创治疗，擅长各类腰痛的临床诊治。独立承担国家自然科学基金等课题8项；第一/通讯作者发表学术论文40余篇，参编参译专业著作10余部。目前担任中华医学会骨科学分会第十一届委员会青委脊柱学组委员兼秘书、中国医师协会骨科医师分会胸腰椎专委会委员等学术兼职。连续入选复旦大学附属华山医院“优秀人才培养奖励计划-华秀-华菁-华英奖”、 哈佛医学院“全球临床学者科研培训(GCSRT)项目”、“上海青年医师培养资助计划”等人才项目；并获得中华医学科技奖二等奖、上海医学科技奖一等奖、全国骨科中青年优秀论文评比一等奖、“上海优秀青年医师”等奖励与荣誉。讲座干货:王医生指出腰痛非常常见，约80%个体一生中存在腰痛经历，人群患病率约18%，是导致就医的第二位原因。腰痛的病因复杂，并不仅仅是肌肉/韧带等软组织问题，也可能是比较严重的疾患。本次的讲座主要围绕破解腰痛的关键6步展开。 破解腰痛之关键第 1 步1、知轻重——腰痛的红色预警指标/Red flags，了解吗？腰痛的警戒指标（Red flags）: 存在这些情况需要尽早就医1) 年龄＜20岁/＞55岁儿童一旦主诉腰痛，年纪越小越需要引起警惕，有可能是先天发育性疾病、腰椎感染等较严重的问题。55岁意味着人体机能全面下降，特别是女性，雌激素水平下降会引起骨质疏松等诸多问题，可能轻微外力即会导致腰椎骨折；另外，中老年也是脊柱肿瘤、腰椎退变性疾病（椎间盘突出、退变性腰椎滑脱、腰椎侧弯）的高发年龄，如存在较长时间的腰痛，必须引起重视。2) 存在明显外伤史对于老年个体，即使是轻微外伤也需要引起足够重视，老年个体轻微外伤引发的腰酸腰痛，可能发生骨质疏松性椎体压缩性骨折，老年人的疼痛要引起注意。3) 症状持续且逐渐加重腰痛症状存在≥2-3周，且疼痛程度持续无缓解或加重。4) 卧床休息无明显缓解或夜间疼痛明显提示可能存在肿瘤性疾患。5) 恶性肿瘤病史几乎所有的恶性肿瘤都可以发生脊柱转移。6) 难以解释的体重下降提示可能存在肿瘤性疾患。7) 伴神经症状/体征如存在腿痛、腿麻、行走无力等可疑神经受损的表现等。8) 明显的脊柱失平衡明显身体倾斜、严重的驼背等表现，提示脊柱存在较为严重的变形。9) 长时间服用激素服用糖皮质激素可能导致骨质疏松、免疫力下降等一系列改变，从而显著增加椎体骨折、感染等发生风险。10) 服用免疫抑制药物将会显著脊柱发生各类感染的风险。11) 感染的症状/体征存在发热、咳嗽、小便疼痛等表现。12) 一般状况不佳体型瘦弱、存在贫血或低蛋白状态、长期素食主义者等。 破解腰痛之关键第 2 步2、懂缓急——突然腰痛了，能不能准确评估、自我搞定？1) 中青年（20-55岁）急性腰痛（＜3周）的自我评估自我评估（1）：是否存在明显外伤史 ？有没有明确的外伤史？如果有，是严重外伤（交通事故、高处坠落等）与轻度外伤（运动中轻度碰撞、姿势不当的扭伤、弯腰状态搬抬重物等）自我评估（2）：是否存在腰痛的其他警戒指标自我评估（3）：腰痛症状的性质及其严重程度a. 轻度疼痛：如仅在站立、弯腰等特定姿势或动作时出现腰部酸痛不适b. 中度疼痛：持续性腰部酸痛、但卧床休息后可明显缓解、不服用止痛药物的情况下不影响睡眠c. 重度疼痛：如疼痛剧烈、严重影响日常活动，或夜间疼痛加重、影响正常睡眠2) 中青年（20-55岁）急性腰痛（＜3周）的自我处理“三步走”第一步：制动休息、服用对症药物、慎用热敷/推拿a. 急性腰痛症状出现早期（1-3天）。b. 如疼痛明显建议卧床制动休息不建议过久制动休息,如使用腰围, 在没有医生指导下腰围制动建议不超过2周，以免肌肉退化。c. 可自行服用非甾体类消炎止痛药和肌松药等药物。d. 此阶段不要进行热敷、理疗、推拿，并慎重使用外用膏药, 急性腰痛可能是软组织急性损伤, 如果热敷, 做手法比较重的推拿, 可能加重病情。第二步：适当活动、辅以物理治疗对于肌肉扭伤等导致的急性腰痛，不建议长时间进行卧床制动，鼓励2~3天后腰围保护下逐渐进行下地活动，此阶段可适当进行热敷等物理治疗。第三步：寻求专业诊治经以上两步自我处理，大多数中青年个体的急性腰痛可得到良好转归；如2~3周后腰痛症状仍然存在，建议至医院寻求专业诊治。 破解腰痛之关键 第 3 步3、有方向——医院就诊选择哪个科室？哪些检查比较好？慢性腰痛（症状存在超过3个月）,可分为机械性腰痛、非机械性腰痛、脏器疾病。机械性腰痛是指源于脊柱及相关结构（骨骼、韧带、椎间盘、关节、神经、肌肉等）、以影响脊柱机械性能为特点的病变或疾病，约占所有腰痛97%；临床研究显示椎间盘（41.8%）、关节突关节（30.6%）、骶髂关节（18.2%）是慢性腰痛常见来源。非机械性腰痛仅占腰痛病因的3%，根据病变部位的不同可进一步分为非机械性脊柱疾病和脏器疾病。王医生认为熟悉脊柱解剖结构与生物力学特点的骨科/脊柱外科医生，对于腰痛病因的临床诊断具有较大的综合优势，王医生建议腰痛患者到医院就诊首选骨科/脊柱外科，经骨科/脊柱外科医生专业评估后，可进一步至康复理疗科、疼痛科等相关科室进行针对性治疗或评估, 建议先诊断、再治疗。懂得如何看病的患者，能在医院就诊过程节约很多宝贵时间，王医生建议复旦校友们就医前做好功课，避免在医院来回排队。 破解腰痛之关键第 4 步4、重预防——预防重于治疗，办公室内外如何科学用腰？青壮年（办公室人群）腰痛，绝大多数源于肌肉、韧带等软组织问题; 而中老年腰痛多与椎间盘或骨性结构退行性改变相关。王医生形象的将人体腰部肌肉状态比作手机电池，晚上睡觉休息就是手机充电过程，如果晚上睡觉时间过少或者睡眠质量较差，意味着手机充电不足，第二天早晨出门时手机电量无法达到“满格”，极易出现电量不足、从而导致腰酸、腰痛、无力感。而即使手机电量是“满格”状态出门上班，如果过度使用（腰部姿势不良、较长时间弯腰、负重工作等），也会比较容易导致下午或晚上出现电量不足的情况。所以，所谓办公室内外如何科学用腰，即想办法降低腰部肌肉的耗能，从而使腰部肌肉始终处于电量充足的状态，避免腰酸腰痛的发生。肌肉状态 vs 手机电池如果腰痛睡一晚上起来舒服很多，上午没有明显疼痛，随着工作时间的推移，疼痛感、无力感加剧,到晚上基本“电量耗尽”，可能是肌肉状态引发的腰痛。策略：减少耗电量ü 首先，需要选择高度合适且相互匹配的电脑桌和椅子ü 要尽量选择有靠背且靠背弧度接近腰椎自然弯曲的椅子，腰后要有靠垫的支撑以减轻腰部承受的重量ü 靠垫要有一定硬度，对腰椎要能起到一定的支撑作用，使得坐位时腰部肌肉能保持放松ü 坐位时，腰要挺直，双腿平放于地面，坐位1-1.5小时后定时起身适当活动，以缓解腰背部肌肉的疲劳ü v.长时间站立时，把一只脚放在一定高度的支撑物上 破解腰痛之关键第 5 步5、勤锻炼——究竟要选择哪些锻炼项目？怎样锻炼算合理？锻炼：增加电容量王医生建议，对于小时候没有进行柔韧性训练的普通个体，可以采用游泳和飞燕运动、桥式运动等居家锻炼的方法进行腰背肌锻炼。可以先从桥式运动开始, 增强了肌肉力量后再做飞燕运动和平板支撑, 三个动作可以穿插进行，平板支撑可以作为评估肌肉力量的测试, 不建议只以平板支撑作为锻炼方式。 破解腰痛之关键第 6 步6、善决断——哪些可以静观其变？哪些要“当机立断”？有些腰痛可预防，有些腰痛可等待，有些腰痛可能需要积极进行手术干预。老年的腰痛很多是骨骼运动系统退变相关的腰痛。下图是临床比较常见的终板炎分型图片，箭头所指的白色部分是终板无菌性炎症，是椎间盘早期退变的征象, 这样的终板炎在40-60岁比较常见。终板炎早期（I型）可能会导致明显的腰痛症状，但随着进一步退变，终板炎会逐渐转变为II型或III型，此阶段大多由此引起的腰痛症状会逐渐减轻，甚至完全消失。类似终板炎、椎间盘源性腰痛，随着时间的推移，部分个体会获得良好的转归，这是一个通过“等待”而搞定腰痛的过程。但有些严重腰椎退变性问题（如：椎间盘突出、退变性腰椎滑脱、老年性腰椎侧弯）导致的腰痛，通过肌肉锻炼等干预方法可能在一定程度上得以延缓、降低其严重程度, 但是做不到绝对的避免。疼痛是一种个体的主观感受, 同样的病不同的人治疗方案可能不同, 建议病人与医生配合, 选择最适合自身的治疗或干预手段。Q & AQ:老年人腰痛怎么办?A: 老年人的腰痛原因更为复杂，很难给出简单而唯一的答案。但有一个方面不容忽视，很多老年人腰腹部的肌肉萎缩、功能退化严重，但很多锻炼腰背部肌肉的动作已经无法完成,所以无法通过锻炼来缓解腰痛，这种情况医生已经很难解决。所以建议广大中青年校友，要从年轻阶段就要养成科学、规律的锻炼习惯。Q: 上班族必须穿高跟细,又没有时间游泳怎么办?A:条件允许的情况下可以在办公室内穿平底鞋, 仅在必须的场合穿高跟鞋,没有时间去游泳馆可以在家游“旱”泳——飞燕运动，结合臀桥、平板支撑等一起使用。 文章来源：上海复旦大学校友会秘书处
王洪立 2020-07-05阅读量9878
病请描述：一、国家疫情现状简介 目前，比利时疫情持续升温，4月5日，比利时首相索菲·威尔梅斯针对疫情发表重要讲话，强调必须坚持目前的封锁措施，但也要意识到这是一场持续性危机，疫情前后都不能大意。二、当地官方疫情防控措施 3月17日，比利时首相维尔梅斯在国家安全委员会会议后举行记者会宣布：为抗击新冠肺炎疫情，从当地时间18日12时起，比利时全国范围内将实施“封城”，结束时间暂定为4月5日。根据当天会议决定：除上下班，购买食品、药品、就医等特定情况外，全国民众必须待在家中，禁止一切集会和聚会；有条件的企业必须进行远程办公；除食品店、药房、动物食品店和书店外，普通商店关门，超市实行限流，所有集市关闭；公共交通继续运行，但乘客间必须保持社交距离。比利时边境不会关闭，但禁止出国旅行等“非必需”离境。3月27日的国家安全委员会在总理的许可下决定将先前采取的措施延长两个星期，即至4月19日。允许将措施再次延长两个星期，即直到5月3日。布鲁塞尔首都大区政府，公共社区委员会学院（GGC），法国社区委员会学院（COCOF）和佛兰德社区委员会学院（VGC）决定采取一系列措施，包括设立特别的“COVID-19基金”，包含2,900万欧元。三、当地官方个人疫情防控建议 布鲁塞尔区1.您必须进行“隔离”，待在家里，住在同一所房子里的人之间；不邀请他人；不要去别人家，尽可能少地出门，除非进行最必要的购物或如果您的工作对大众来说是必不可少的服务，则去上班；当您在公共场所或商店中时，请远离他人。2.如果您是高风险人士（>70岁或患有慢性病）或对您的健康有一点疑问（咳嗽、发烧、流鼻涕、肌肉无力等）：请勿外出！让志愿者带给您必要的东西（生活用品、药品等）。而且，如果您的症状恶化，当然可以通过电话与您的医生联系。3.如果您不必要地离开房屋：步行或骑自行车而不是公共交通工具，尽可能多地移动，因为这样做风险较小，而且对您的健康有益！进入商店之前，请确保商店人员不多，并且可以在不距离其他顾客太近的情况下购物！避免在结帐处排队，如果有排队，请在每个客户之间留出至少一根伸出的臂（相距一米）！到家后再洗手！4.请勿亲吻，并避免任何其他身体接触，除非在同一家庭/居住环境中不时出现。 佛兰德区（1）一般义务每个人都必须待在家里，避免与家人以外的人接触。上班或进行一些必不可少的旅行（例如看医生）是一个例外。公司和政府有义务为所有功能组织远程办公。非必需品商店和企业将关闭，食品商店，药房，宠物食品商店，报摊和带有基本新生儿的商店除外。在公共交通（在新窗口中打开）的组织方式必须能够确保社会隔离。到2020年4月19日，禁止在比利时以外的不必要旅行。 （2）卫生服务待在家里打电话给您的医生并报告症状。不要去候诊室或着急。GP通过电话咨询确定您是否可以在家住院或必须去医院。并不是每个人都还在接受COVID-19的测试：只有医护人员和因呼吸道不适而住院的人。允许进行户外活动，但仅限一家人或与1个朋友一起参加。在后一种情况下，请保持足够的距离。 （3）预约医生允许医学和辅助医疗专业（医生、药剂师、牙医、眼科医生、物理治疗师、言语治疗师等）执业。他们必须遵守卫生措施和社会隔离措施。因此，他们可以选择仅执行紧急或必要的干预措施。 四、重要联系方式及网站 中国驻比利时大使馆电话：0032-27712038中国驻比利时大使馆传真：0032-2-7792895比利时联邦政府通用电话：0800 14689布鲁塞尔区免费电话号码：0800 35 243（8:00-22:00）比利时联邦政府网http://www.belgium.be/佛兰德政府网https://www.vlaanderen.be/欧洲疾病预防控制中心网站https://www.ecdc.europa.eu/en/covid-19-pandemic 文中当前信息均来自官方公示信息，如有调整，请以最新信息为准
微医健康 2020-04-08阅读量8743
病请描述： 毛霉菌病(mucormycosis)是由毛霉目真菌Morales引起的疾病,多属条件致病,致病菌有限藤菌(Rhizomucor)、毛霉菌(Mucor)和犁头菌属(Absidia)等,临床和组织病理相同。可引起的鼻旁窦、眼眶、中枢神经系统、肺、消化道等器官感染。肺毛霉菌病多数呈急剧发展,少数为慢性感染病,这是一种病死率极高(50%以上)的真菌感染,仅少数表现为慢性感染,故患者较少在生前作出诊断，常于死后尸检发现。 一、肺毛霉菌病有哪些临床表现？ 肺毛霉菌病的症状无特异性,一般急性或亚急性起病,病情通常比较严重,临床表现有咳嗽、咳痰、呼吸困难和发热(多为持续性高热),有时体温可以骤然上升。慢性起病者(症状出现超过30d)较少见。几乎所有患者病变部位的血管均有血栓形成和梗死,所以常有咯血和比较剧烈的胸痛。肺部体征并不明显。文献报道87例肺毛霉菌感染的临床表现如下:发热(63%)、咳嗽(61%)、胸痛(37%)、呼吸困难(29%)及咯血(26%)。国内报道临床表现为咳嗽(89%)、发热(85%)、咯血(63%)、胸痛(26%)及气促(26%)。有基础病变者占70%,病死率为63%。糖尿病患者很少患肺毛霉菌病,但是一旦患病则预后较差。另外,暴发起病的肺毛霉菌病患者容易经血液循环播散,常见的部位有中枢神经系统、胃肠道、脾、肾、心脏和肝,且几乎都是致死性的,患者一般在2周内死亡。 二、肺毛霉菌病胸部影像学有哪些特征？ 胸部影像学检查可显示单发或多发性浸润影或结节影,有时呈楔形改变,好发部位多为上叶,可双肺同时受累,下叶较少见。部分患者呈间质性肺炎或肿块样改变,单发或多发,也可出现晕轮征、新月征和空洞,注射造影剂后边缘增强,偶见胸腔积液。如果肺部病变范围较大可以出现低氧血症。 三、肺毛霉菌病如何明确诊断？ 毛霉菌病的基本特征如下,可在诊断时作为参考: ①有引起机体抵抗力下降的诱因或原发病; ②有发热等相应的临床症状和体征,但无特异性; ③常规实验室检查无诊断价值; ④目前没有特异的抗原或抗体能确定诊断; ⑤活检或刮片可见大量真菌,而培养并不生长; ⑥菌丝粗大、无或极少分隔,分支角度不规则; ⑦极易侵犯动脉管壁,导致梗死和组织坏死。 由于患者病情严重,临床症状、体征无特异性,同时又缺乏实验室检查支持,仅凭临床经验难以诊断。近年来开展的真菌抗原检测,如血清1,3-β-D葡聚糖抗原(G试验)在毛霉感染时阴性,因此,毛霉感染只有通过真菌学和病理组织学检查才能确诊。 一旦在病灶刮片或培养中找到毛霉菌,或者在组织切片中发现侵入血管壁的菌丝即可确诊。 呼吸道分泌物或异常组织涂片检查结果不可靠。痰培养往往阴性,血培养的阳性频率比痰培养更低。文献报道,痰培养阳性患者中，最后经纤维支气管镜活检证实为肺毛霉菌感染仅为50%，由开胸活检证实仅为32%。由此可见，痰培养可能假阳性，因此在临床标本中检查出毛霉菌时通常被视为污染菌，但当同一患者不同来源标本同时检查出毛霉菌，或同一标本多次培养出毛霉菌时应高度重视。对那些无法确诊的患者常需采用创伤性检查明确诊断,如经纤维支气管镜肺活检(包括支气管肺泡灌洗)、经皮肺穿刺活检或开胸肺活检。 四、肺毛霉菌病如何治疗？ 肺毛霉菌病死率高,因此应该及早使用侵入性方法以获取正确诊断,并且立即纠正和控制引起毛霉菌病的病因。如果是糖尿病患者,则应该在确诊肺毛霉菌病之后,首先应积极控制糖尿病,纠正酮症酸中毒和代谢紊乱等基础疾病;尽量避免使用广谱抗菌药物。对于接受免疫功能抑制药治疗特别是糖皮质激素的患者,应把药物减至最小剂量,并加强全身支持治疗。 早期应用抗真菌药物进行全身治疗是提高生存率的关键。目前临床有确切疗效的是两性霉素B,应迅速增量至0.5~ 1.5mg/(kg . d),总量为2. 5~3.0g,通常需要与氟胞嘧啶联用,以改善疗效。重症患者可考虑联合治疗,通常为两性霉素B 氟胞嘧啶。也有联合使用两性霉素 卡泊芬净,可以提高患者的生存率(50%)。也可采用伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑治疗毛霉感染。
王智刚 2019-11-23阅读量1.1万
病请描述：由于疼痛是伤害性刺激作用于机体引起的主观感受，对于疼痛的定性诊断主要依赖患者对疼痛的措述，因此采用适当的词汇表达疼痛的特点是非常重要的，这些特殊的词汇可以帮助医生确定疼痛的性质，提供助于定性诊断的依。 (一)疼痛性质的描述 为了便于患者选择常见疼痛性质的词汇，我们将表达疼痛性质的常见词汇归纳如表1-2,患者可以根据疼痛的感受选择相应的词汇。 (二)疼痛的部位、范围和发生过程 "下列内容是用来确定疼痛部位范围，根据人体图所示精确划出范围，并依各部位疼痛程度不同分别标出。认真体会疼痛的时间特性，标出形容时间过程的内容。 1·弥漫的，弥散的、全身性的(同时有两处疼痛、 三处疼痛、四处疼痛、五处及五处以上疼痛); 2.局部的；局限的深痛，深部疼痛；浅痛，浅表疼痛。 3.固定的，疼痛部位固定不变的；不固定的，疼痛部位常常变化的。 4,持续的，长期的；阵发的、间断的、短暂的、瞬时的、反复的、发作 性的、偶发的。 5,定时的，规律的，周期性的，不规律的。 6,急性的，急剧的；慢性的，缓慢的。 (三：)影响疼痛的因素 1:加重的因素 体位的改变、活动(运动)、劳累、冷或热、呼吸、咳嗽、吞咽或按压等。 2,减轻的因素 按压(压迫、按摩)、休息、热敷、冷敷或体位制动等。 (四)常见疾病疼痛的特点 临床上医生可以根据患者对疼痛的描述考虑疼痛的性质，进而为诊断提供参考依据。下面将常见疾病可能出现疼痛的特点分别描述如下： 1,风湿性疼痛 常被描述为慢性持续性的、折磨人的疼痛、酸胀痛、冷痛、钝痛常见，也可见刀割样疼痛。 2,偏头痛 常描述为搏动样疼痛、跳痛。 3,三叉神经痛 常见触电样痛、电击样痛、过电样痛。 4·周围神经损伤 可见麻木痛、烧灼痛、热痛、灼痛、放射痛、放散痛。 5·内脏痛 常描述为绞痛，刀绞痛、痉挛性痛，揪样痛、钝痛、牵涉痛。 6,肌肉的疼痛 多见压痛、沉重样痛，有时也描述为痉挛性痛。 痛觉是人体对伤害性刺激的一种感受，同时还常常伴有疼痛反应，详细观察患者的疼痛反应有助于疼痛定性诊断。疼痛几乎总伴有程度不同的惊慌、害怕、悲伤、焦虑、不愉快，愤怒、烦躁等情绪改变，有些患者可能伴有疲倦、厌恶、沮丧、恐怖、畏惧、悲观等情绪问题，尤其慢性严重疼痛患者更为常见，相对而言，锐痛和刺痛常为躯体浅表痛，一般定位明确，持续时间较短，情绪变化较少，钝痛是内脏或较深部位伤害性刺激引发的疼痛，持续时间较长，定位不明确，有时伴有烧灼感，患者常伴有明显的情绪和躯体反应疼痛有关的体征也有助于疼痛定性诊断，如三叉神经痛发作时痛苦的表情、触及扳机点时诱发出疼痛、痛性抽搐、患侧皮肤粗糙；风湿性关节炎患者。肢体晨僵表现；肩周炎患者上肢活动受限等对定性诊断均有参考价值。诊断性神经阻滞和药物治疗有助于疼痛定性诊断，如偏头痛患者试用麦角胺后头痛常可以缓解。应该注意的是不同性质的疼痛对不同药物治疗的反应是不同的，可以根据疼痛的性质选择相应的镇痛治疗药物，也可以根据疼痛对不同药物的反应推定疼痛的性质，如肌肉痉來性疼痛对阿片类药物不敏感，而痛点注射有效；神经痛对吗啡反应不佳，需要联合使用抗抑郁药物和抗惊厥类药物。总之，疼痛的定性诊断对患者的治疗具有重要意义，在临床上需要给予是够的重视，如果镇痛治疗效果不佳，需要重新进行疼痛的定性诊断，则有可能找出治疗效果不佳的原因。
马彩毓 2019-11-21阅读量9967
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7903
病请描述： 什么是坐骨神经痛？ 坐骨神经是人体最粗大的脊神经，由腰4～骶3神经根组成，经梨状肌下孔出骨盆再沿大腿后面达腘窝（膝盖后方的凹陷区域）上方，分为腓总神经和胫神经，支配大腿后面以及小腿和足的全部肌群，也分布至大腿后面、小腿和足的皮肤。坐骨神经痛指的就是沿着坐骨神经及其分支所支配区域的疼痛。常为逐渐发生，开始呈钝痛并逐渐加重。典型表现为沿臀部、大腿后侧、小腿外侧直到足跟部或足背的疼痛，患者往往将其描述为“大腿后面像一根筋吊住的痛”。早期有的病人也可表现为痛觉过敏，即坐骨神经支配区域的皮肤受到轻微刺激，如轻触、冷热或者弱的伤害性刺激就会引起长时间的疼痛。随着病程进展，受压神经根的支配区域还会出现感觉迟钝或麻木。在腹压增加，如咳嗽、打喷嚏、大小便时，加重刺激神经根，常可使腿痛可加重。有些病人被迫采取腰部前屈、屈髋位，以达到松弛坐骨神经的紧张度而减轻疼痛。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 坐骨神经痛跟腰椎间盘突出症是一回事吗？ 理论上来说，凡是造成腰4～骶3神经根损伤及坐骨神经在走行路径上受压或损伤的疾病都可引起坐骨神经痛，如神经根肿瘤、腰椎肿瘤、结核、盆腔肿瘤等其它病灶压迫坐骨神经、神经走行路径上的骨折块压迫等。现在临床上最常见的原因还是腰椎间盘突出症。由于绝大部分的腰椎间盘突出症都发生在腰4～5和腰5～骶1节段，神经根在这些节段受损就表现为坐骨神经痛，90%以上的腰椎间盘突出症都有坐骨神经痛。应该说，坐骨神经痛往往是腰椎间盘突出症最常见和主要的表现，但坐骨神经痛绝不等同于腰椎间盘突出症。 腰椎间盘突出是怎么引起的 腰椎间盘突出症的基本病因是腰椎间盘的退行性变。退行性变是一切生物生、长、衰、亡的客观规律，人体的每一个器官、每一个组织以及每一个细胞都不可抗拒地要经历退行性变这个过程。由于腰椎要承受身体的大部分重量，活动度很大，腰椎间盘要承受如此大的的负荷，容易造成椎间盘的挤压和磨损，因此退行性变比其他组织器官要早，而且进展相对要快。在20多岁的时候，椎间盘已经悄悄地开始退变了。此外，腰椎退变还与以下因素有关： 1.外力作用：在日常生活和工作中，部分人往往存在长期腰部用力不当、过度用力、姿势或体位的不正确等情况。 2.椎间盘自身解剖因素的弱点： (1) 椎间盘自身修复能力比较差，特别是在退变产生后，修复能力更加微弱。 (2) 椎间盘后外侧包裹髓核的纤维环较为薄弱，髓核容易从该部位突出。。 (3) 腰骶段畸形可使发病率增高，包括腰椎骶化、骶椎腰化、先天性半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。这些畸形使得腰椎间盘各部分受力不均匀，加速退行性变。 3.种族、遗传因素：有色人种发病率较低，例如印第安人和非洲黑人等发病率较其他民族明显要低。研究发现小于20岁的青少年患者中32％有家族史。 除坐骨神经痛之外，腰椎间盘突出症还有哪些症状？ 1.腰痛：腰痛是大多数本症患者最先出现的症状，发生率约91％，因此并不是每一个患者都会发生腰痛。还有一些患者先出现腰痛，一段时间后出现腿痛，同时腰痛自行减轻或消失，来就诊时仅主诉腿痛。痛多为刺痛，常伴有麻木、酸胀的感觉。腰痛的程度各人之间差异很大，症状轻者可以继续坚持工作，症状严重者疼痛剧烈，不能翻身，只能卧床休养，甚至需要肌肉注射杜冷丁等止痛针剂。 2. 肢体麻木、发凉：腰椎间盘突出症的患者中，有一部分没有下肢的疼痛，而仅出现肢体的麻木感，这多数是因为椎间盘组织压迫神经的本体感觉和触觉纤维引起的。大腿外侧是常见的麻木区域，当穿衣裤接触时可以有灼烧感，长时间站立可加重麻木感。部分椎间盘突出症病人会自己感觉患侧肢体发凉，临床实验发现受测试病人患侧肢体基础皮温低于未受累肢体的皮温，因此又称为冷性坐骨神经痛。 3. 脊柱侧凸：脊柱侧凸表现为腰椎在向左侧或右侧弯曲。一些腰椎间盘突出症患者会采取腰椎向左侧凸或右侧凸的姿势，当他们采取侧凸的姿势时，由于神经根受到的牵拉减小，疼痛往往减轻。因此这是腰椎间盘突出症患者为减轻疼痛所采取的姿势性代偿畸形。 4.大小便异常和性功能障碍：中央型腰椎间盘突出症突出巨大时会压迫椎管内的马尾神经，并且可以引发脑脊液循环受阻，出现神经水肿、充血，会进一步加重对马尾神经的卡压。马尾神经控制大小便功能和性功能，受压迫以后这些功能就会发生异常。其中大便异常以便秘、排便不能控制多见，小便异常多表现为小便费力，甚至无法小便。性功能障碍以阳痿最多见，偶有持续性阴茎勃起。这些马尾压迫综合症的表现一旦发生，需要尽快手术治疗。 如何预测自己可能有腰椎间盘突出症 到目前为止，除了CT和磁共振检查以外，还没有更简单的检查诊断方法，但掌握以下的病史特点，可以对腰椎间盘突出症做些简单的自我预测，同时在就诊时能给医生提供充分、可靠的线索。 1.腰痛伴单侧下肢放射性疼痛，这是腰突症的典型症状之一：a)一般突然发病；b)时好时坏，时轻时重，反复发作；c)多数病例一般先是发生腰痛，以后出现腰痛伴放射性下肢痛；d)一些增加腹压的动作可使症状加重，如用力排便、喷嚏，甚至咳嗽；e)先有腰背痛的患者，疼痛时间短者数天，长者可达数年，部位多在腰部和腰骶部，这类疼痛的感觉部位较深，进程较缓慢，且定位不准确，活动时加重，卧床休息后减轻。 2.麻木，也是病人可以主观感觉到的情况：a)一般在小腿外侧、后侧、足跟及足外缘先感到麻，或火辣辣的感觉；b)如果不重视，则会慢慢发展为“发木”的感觉。 3.无力，病人可感觉脚部活动不灵活：a)表现为大脚趾上翘力量减弱；b)也可表现为脚背向上翘或向下绷紧的力量减弱，很多患者感觉为开车时无力控制油门。 4.下肢温度低，这种情况出现的机会比较少：a)可感觉到一条腿“发凉”；b)以小腿、脚及脚趾尤为明显；c)有时可出现单侧或双侧的下肢水肿。 腰椎间盘突出症有哪些治疗方法？ 腰椎间盘突出症治疗方法的选择因人而异，取决于该病的不同病理类型、病理阶段、临床表现以及病人的年龄、身心和社会、工作状况。主要疗法有保守疗法和手术疗法两大类，两种疗法各自有其适应症。80％－85％的腰椎间盘突出症病例经非手术治疗可以治愈或暂时缓解。 保守疗法是治疗腰椎间盘突出症的基本方法，治疗的目的是使突出的椎间盘髓核组织部分吸收或回纳，消除对神经根的压迫和刺激，从而缓解或消除疼痛症状。包括：卧床休息、物理治疗（推拿按摩等）、中医药治疗（包括针灸）、牵引、局部封闭药物注射等。卧床休息是保守治疗中非常重要的措施之一，它可以使椎间盘、椎管内承受压力降低，有助于缓解对神经根、马尾神经等的压迫，减轻神经根水肿，对初次发作和症状、体征较轻者效果非常明显。当症状初次发作时，应当“绝对”卧床休息，“绝对”一词的含义是：饮食、大小便均不应下床或坐起，这样才能收到良好的效果。当然卧床时间过长，缺乏必要的肌肉锻炼会导致肌肉萎缩，因此在症状、体征缓解后，应当进行适当的肌肉锻炼。另外还应当注意的是：床不宜太软，也不宜太硬，应当宽大，有利于病人翻身，并防止褥疮发生；最好能够坚持持续卧床一段时间，一般为3周或以上；卧床的姿式可以选择仰卧、侧卧、俯卧及跪卧等，主要以自感舒适为宜。病人在卧床时应当全身肌肉放松，可以口服放松肌肉的药物，也可以听听音乐，读读报刊等进行放松和休息，这样既有利于疾病的治疗，又可以愉悦身心。 如果保守治疗无效超过三到六月或者症状反复发作可进行手术治疗。应当注意的是，当出现会阴部麻木、大小便异常时应尽早手术。对于手术后复发症状严重的患者也建议手术。经典的手术方法是后路开窗突出髓核摘除术，有些特殊的类型需要行椎间盘切除植骨融合内固定术。近年来一些新技术如非融合技术，像人工椎间盘、弹性固定等因有其明显的优点也开始在临床应用。但应该慎重，需找有经验的大医院和医师开展。。 无论是保守疗法还是手术疗法，不能够仅仅为治疗而治疗，都应该建立在详细询问病史、仔细检查身体和全面参照相关辅助检查基础之上，X线、CT、MRI、肌电图等辅助检查都非常重要，而且有时是必须的，尤其是神经根受压的相应定性、定位检查，以免误诊。 腰椎间盘突出症可否预防 预防工作应从学校、家庭、工作和职业前训练开始，要了解正确的劳动姿势，注意劳动保护，从而避免加速腰椎间盘退变和在腰椎间盘退变基础上的损伤。预防措施应从以下方面做起： 1.坚持健康检查：青少年或工作人员应定期进行健康检查，注意检查有无脊柱先天性或特发性畸形，如有此种情况，将来极易发生腰背痛，并诱发椎间盘突出。对于从事剧烈腰部运动的工作者，如运动员和杂技演员，应注意检查有没有发生椎弓根骨折等，如有这种结构上的缺陷应该加强腰背部保护，防止反复损伤。 2.改正不良的劳动姿势。背重物时，胸腰稍向前弯，髋膝稍屈，迈步要稳，步子不要太大。扛重物时，身体先蹲下，腰要挺、胸要直，起身要靠下肢用力，起身后稳住身子再迈步。劳动时正确的站姿应该是：膝关节微屈，臀部轻轻收缩，自然收缩腹肌，这样可使骨盆轻微后倾，腰椎轻度变直，减少腰骶角的角度，增加脊柱支撑力，减轻椎间盘的负担。站久了，可以改为“稍息”的姿势，即一侧脚向前跨半步，让体重放在一侧下肢上，而使另一侧下肢稍加休息，两侧交替。 3.加强肌肉锻炼 强有力的背部肌肉，可防止腰背部软组织损伤，腹肌和肋间肌锻炼，可增加腹内压和胸内压，此有助于减轻腰椎负荷。下面介绍几种简单易行的锻炼方法： (1) 抱膝触胸：仰卧位双膝屈曲，手抱膝使其尽量靠近胸部，然后放下，一上一下为一个动作，连续作20-30个。 (2) 五点支撑法：仰卧位双膝屈曲，以足跟、双肘、头部当支点，抬起骨盆，尽量把腹部与膝关节抬平，然后缓慢放下，一起一落为一个动作，连续20-30个。 以上动作须连贯进行，每晚睡前一次，连续3-6个月。 (3) 飞燕点水运动。即：患者俯卧硬板床上，先是上肢后伸，头后背尽量后仰，而后下肢并拢后伸，全身翘起，腹部着床，持续15~30秒，每次30分钟，每天两次以上。 4.避免体重过重。
董健 2018-07-10阅读量1.0万