病请描述： 听神经瘤是颅内常见的一种良性肿瘤，早期表现主要为单侧、持续性、顽固性耳鸣，耳鸣治疗效果常不明显，久之可伴听力下降。由于这种耳鸣有时并不是很剧烈，因此也常常被患者本人所忽视。随诊肿瘤的生长，患者听力可进行性下降，最后完全丧失；个别患者还伴发三叉神经受累，感觉面部麻木或疼痛，以及面神经受累，出现口角歪斜等症状。桥小脑角区有复杂的神经、血管、脑结构，如听神经、面神经、三叉神经、舌咽、迷走、副神经，小脑前下动脉和后下动脉及其分支，以及小脑和脑干。 除瘤体较小（2cm以下）可观察或行立体定向非手术治疗外，手术切除是主要的治疗方式。 听神经瘤的切除中，如何保护这些重要神经、血管和脑结构，最大限度的减少手术并发症和后遗症，是此类手术的难点和关键。目前国际上十分重视听神经瘤术中对面神经的保护问题，甚至还提倡对听神经保护的理念。 对于小的听神经瘤，做到面神经解剖保留而功能尽管术后早期轻度障碍，数月内获得满意恢复，已不是难事；目前医生面临的最大窘境是，切除瘤体越多，神经功能损害的可能性，或是严重度，将会增大；而遗留肿瘤越多，复发可能性越大。 一旦发生听神经瘤术后面神经功能障碍，患者表现为手术侧眼睑闭合困难，眼结膜或/和角膜长期暴露,造成结膜炎、角膜炎，需终生点眼药水，保护角膜和结膜；严重的导致角膜穿孔，重者甚至还要缝合眼睑以保护眼球内结构和组织。除此当后组颅神经，如舌咽、迷走、副神经受到损伤，患者口角歪斜，吃饭漏食。凡此，日常起居和社会交往受到严重影响，生活质量大减。 现代显微外科理念，娴熟的分离、显露和切除技术，以及神经电生理监测手段，是实现肿瘤全切、颅神经完美解剖与功能保护的前提。
赵天智 2025-02-05阅读量1221
病请描述： 听神经瘤是颅内常见的一种良性肿瘤，早期表现主要为单侧、持续性、顽固性耳鸣，耳鸣治疗效果常不明显，久之可伴听力下降。由于这种耳鸣有时并不是很剧烈，因此也常常被患者本人所忽视。随诊肿瘤的生长，患者听力可进行性下降，最后完全丧失；个别患者还伴发三叉神经受累，感觉面部麻木或疼痛，以及面神经受累，出现口角歪斜等症状。桥小脑角区有复杂的神经、血管、脑结构，如听神经、面神经、三叉神经、舌咽、迷走、副神经，小脑前下动脉和后下动脉及其分支，以及小脑和脑干。 除瘤体较小（2cm以下）可观察或行立体定向非手术治疗外，手术切除是主要的治疗方式。 听神经瘤的切除中，如何保护这些重要神经、血管和脑结构，最大限度的减少手术并发症和后遗症，是此类手术的难点和关键。目前国际上十分重视听神经瘤术中对面神经的保护问题，甚至还提倡对听神经保护的理念。 对于小的听神经瘤，做到面神经解剖保留而功能尽管术后早期轻度障碍，数月内获得满意恢复，已不是难事；目前医生面临的最大窘境是，切除瘤体越多，神经功能损害的可能性，或是严重度，将会增大；而遗留肿瘤越多，复发可能性越大。 一旦发生听神经瘤术后面神经功能障碍，患者表现为手术侧眼睑闭合困难，眼结膜或/和角膜长期暴露,造成结膜炎、角膜炎，需终生点眼药水，保护角膜和结膜；严重的导致角膜穿孔，重者甚至还要缝合眼睑以保护眼球内结构和组织。除此当后组颅神经，如舌咽、迷走、副神经受到损伤，患者口角歪斜，吃饭漏食。凡此，日常起居和社会交往受到严重影响，生活质量大减。 现代显微外科理念，娴熟的分离、显露和切除技术，以及神经电生理监测手段，是实现肿瘤全切、颅神经完美解剖与功能保护的前提。
赵天智 2024-10-12阅读量2118
病请描述： 微针治疗作为一种创新的皮肤疗法，近年来在皮肤美容和疾病治疗中得到了广泛应用。为规范其临床操作，提升治疗效果和安全性，《微针治疗临床应用中国专家共识（2022版）》由多位权威专家联合制定，提供了全面的指导原则，涵盖了微针的类型、作用机制、适应证及禁忌证、操作流程以及术后护理等内容。这一共识旨在为临床医生提供标准化的操作指南，确保微针治疗在实际应用中达到最佳效果。 文 | 刘驰 微针治疗的类型 01 基于微针导入方式的分类 实心微针： 实心微针的针体在皮肤表面形成一过性微通道，显著提高药物或活性成分的渗透效率。它主要用于皮肤预处理，促进药物吸收，也可单独用于诱导胶原再生。根据共识，实心微针的针长范围为0.1至3.5毫米。 涂层实心微针： 涂层实心微针在针尖和部分针体涂布有活性药物，针体刺入皮肤后，药物在皮肤内溶解，从而提高药物的透皮吸收效率。这种类型的微针通常用于局部疾病的药物导入。 中空微针： 中空微针通过内部微孔道直接将药物定量递送至特定皮肤靶层，适合需要精确剂量控制的治疗。由于其药物透皮剂量有限，因此在治疗时需要特别注意药物的选择和剂量控制。 溶解型微针： 溶解型微针由可溶性生物材料和药物或活性成分混合而成，刺入皮肤后，针体逐渐溶解，药物缓慢释放到皮肤内。溶解型微针的优势在于可以实现药物的持续释放，适合需要长期效果的治疗。 02 基于微针器械/设备的分类 滚轮微针： 滚轮微针是临床应用最广泛的微针类型，主体包括手柄和滚轮，滚轮上镶嵌有序排布的微针，针长范围从0.1至3.5毫米不等。在皮肤上滚动时，滚轮微针可形成无数的微通道，促进药物透皮吸收，同时刺激皮肤启动损伤修复和再生机制。 印章微针： 印章微针包括手柄和印章头，印章头嵌有微针，使用时微针垂直刺入皮肤，适用于局部皮肤治疗。印章微针尤其适合治疗面部细小部位，如眼周和鼻翼区域。 电动微针： 电动微针由笔式主体和电动微针头构成，通过机械驱动对皮肤进行反复针刺，克服了手动微针操作时针刺深度不均匀的缺点。电动微针的针长和频率可以根据治疗需求调节，适用于面积较小或较窄的瘢痕和皱纹治疗。 射频微针： 射频微针结合了微针和射频能量，通过微针将射频能量直接递送至皮肤深层，产生热刺激，促进胶原再生。根据共识，射频微针可分为绝缘微针和非绝缘微针两种类型，前者更适合用于减少表皮损伤。 纳米微针： 纳米微针利用纳米雕刻技术开发，在皮肤上形成超细微孔，适用于浅表药物或活性成分的透皮吸收。纳米微针的优势在于创伤小、恢复快，几乎无休工期，特别适合需要快速恢复的患者。 微针治疗的作用机制 01 诱导胶原再生 损伤阶段： 微针刺入皮肤引发的机械性损伤会启动天然损伤修复机制。首先，微针穿刺可引起真皮层内小血管的损伤，导致血小板释放和中性粒细胞的趋化，进一步释放生长因子，这些生长因子作用于角质形成细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞，激活皮肤修复机制。 增生阶段： 在微针治疗后的增生阶段，单核细胞取代中性粒细胞，分泌成纤维细胞生长因子（FGF）和转化生长因子（TGF）-α/β，促进局部血管、上皮和成纤维细胞的增生。此阶段胶原蛋白（主要为Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和Ⅶ型）及糖胺聚糖和蛋白聚糖的增加，有助于皮肤的再生和修复。 共识指出，术后约5天内，纤连蛋白基质开始形成，为胶原蛋白沉积创造适宜的微环境。 成熟重塑阶段： 在最后的成熟重塑阶段，新生成的Ⅲ型胶原蛋白逐渐被更稳定的Ⅰ型胶原蛋白替代，形成稳定的生理性网状结构。这些新生的胶原蛋白在皮肤中保留的时间可长达数年，有助于维持皮肤的长期改善效果。 02 增强药物透皮吸收 微针治疗的针尖细微，穿刺深度通常仅达到表皮层至真皮浅层，可暂时打破皮肤的角质层屏障，从而显著提高药物或活性成分的透皮吸收率。微针治疗后，药物的透皮吸收率比未经过微针处理的皮肤高出数倍，这使得微针成为一种非常有效的药物输送手段。 03 刺激细胞电位 当金属微针插入皮肤时，可瞬间改变细胞内外电位，激活Na+-K+泵，并在重复插入时持续改变细胞电位，形成细胞间隙的电磁混合场。此过程可提高细胞活性，并上调生长因子的表达，进而促进微损伤的愈合和皮肤组织结构的重塑。 04 痤疮治疗 射频微针在治疗寻常痤疮时，通过破坏异常的皮脂腺并促进组织重塑，从而改善皮肤质地和附属器功能。 05 黄褐斑治疗 微针治疗的微损伤可提高表皮层细胞活性，促进细胞迁移和分化，进而提高黑素代谢率，帮助修复皮肤屏障功能。 微针治疗的适应证 01 皮肤老化与亚健康状态 包括皱纹、皮肤暗沉、松弛、毛孔粗大、敏感性皮肤等。共识指出，微针治疗可以通过诱导胶原再生、刺激皮肤自我修复等机制，有效改善这些皮肤问题。 02 损容性皮肤病 适应症包括寻常痤疮、炎症后色素沉着、脱发（如雄激素性脱发、斑秃、女性型脱发）、黑眼圈、色素性疾病（如黄褐斑和白癜风）等。微针治疗通过刺激细胞修复、提高药物透皮吸收率，能够显著改善这些皮肤状况。 03 炎症性皮肤病 如激素依赖性皮炎、玫瑰痤疮、接触性皮炎等，微针治疗可通过调控炎症反应和修复皮肤屏障，帮助缓解这些病症。 04 萎缩性瘢痕与皮纹异常 包括痤疮瘢痕、烧伤后瘢痕、膨胀纹、橘皮样改变等。微针治疗可以通过刺激胶原再生、重塑皮肤组织，有效改善瘢痕和皮肤纹理异常。 05 其他适应证 微针治疗还适用于原发性多汗症、光化性角化病等其他皮肤问题。 微针治疗的禁忌症 01 绝对禁忌证 包括治疗区存在活动期或进展期的皮肤病（如急性湿疹、扁平疣、扁平苔藓、寻常性银屑病）、凝血功能障碍、局部皮肤感染（如病毒性、细菌性、真菌性感染）、治疗区存在恶性肿瘤或不明性质的皮肤肿物、正在接受化疗/放疗的患者、对微针材料过敏、瘢痕疙瘩患者以及精神类疾病或情绪不稳定的患者。 02 相对禁忌证 包括妊娠期或哺乳期、长期户外工作或术后需要接触阳光的患者、治疗区存在不明注射物的患者、对治疗效果期望值过高的患者。共识强调，这些情况可能增加治疗风险，应谨慎选择微针治疗。 治疗方法与术后护理 01 术前准备 问诊与告知： 在术前问诊中，应向患者详细介绍微针治疗的原理、预期疗效、可能的并发症及术后注意事项，确保患者充分理解并签署知情同意书。共识建议，术前还应进行皮肤清洁，并拍摄患者治疗前照片（如使用专业皮肤分析仪或在适宜的光线下拍摄）。 麻醉与消毒： 根据共识，麻醉方式应根据微针针长和患者耐受情况选择，通常外涂局部麻醉剂30至40分钟。清除麻醉剂后，应再次使用碘伏消毒皮肤，遵循“由下而上、由内而外”的原则。 02 操作方法 滚轮微针： 滚轮微针的操作应手持滚针在治疗区内进行横、竖、斜呈米字型的短程、快速滚动，施力均匀适中，手法应轻柔缓慢。共识指出，不同针长的微针应先长针后短针依次操作，避免对皮肤造成过度损伤。在头皮区域，应相应缩短针长，并仅在左右方向横向滚动，以免头发卷入滚轮。 射频微针： 射频微针操作时，应将治疗部位分为2至5个区域，遵循“不遗漏不重复”原则。根据治疗需求选用不同的针长和能量。共识推荐，面部治疗时使用连发模式，松弛明显区域需适当拉平皮肤后操作。治疗后即刻应进行冰敷，降温后涂抹抗生素软膏或烧伤膏。 03 术后护理 即刻护理： 治疗后，皮肤的角质层会暂时性受损，可能导致红斑、刺痛、灼热等不适反应。共识建议使用医用冷敷贴、生理盐水或结合冰袋冷湿敷（15至30分钟）缓解局部炎症反应及不适症状。 居家护理： 共识指出，治疗后24小时内应使用生理盐水纱布清洁或无菌医用喷雾清洁。随着受损角质层逐渐恢复，微针通道闭合，可以使用温和的清洁剂、保湿和防晒护肤品。保湿类产品应选择含有舒缓和修复功能的产品，以促进皮肤屏障功能恢复。 04 伴随使用的产品 微针治疗后即刻开放皮肤角质层通道，有利于有效成分的透皮吸收。共识建议，医生应根据专业评估，慎重选择伴随微针治疗的产品，包括符合患者适应证的药品、Ⅱ类及以上械字号或其他临床验证安全有效的产品。 不良反应及预防处理原则 01 水肿 微针治疗后通常可见轻度水肿，其严重程度取决于治疗强度和过程、患者个体差异及术后护理。共识指出，术后即刻冷湿敷可减轻水肿，水肿通常在24至48小时内自行消退。 02 红斑 共识描述了弥漫性红斑伴轻度渗出的常见情况，通常可在数天内逐渐自行消退。术后即刻冷湿敷可减轻红斑程度。 03 瘀点/瘀斑 中高强度的微针治疗可能引起点状出血反应，表现为弥漫性红斑伴散在瘀点。对于较薄的皮肤（如下眼睑），可能会出现瘀斑，通常5至7天后可完全吸收。术后即刻冷湿敷可减轻点状出血和瘀斑的程度。 04 过敏反应 由于对微针材料或伴随使用的药物、产品等产生过敏反应，治疗前应详细询问患者的过敏史，并对从未使用过的药物或产品进行皮肤过敏试验。共识建议，在治疗过程中如出现过敏反应，应视严重程度给予口服抗组胺药物和外用抗炎药治疗，重度过敏反应可采用短期系统性糖皮质激素治疗。 05 痤疮样皮损 微针治疗可能因皮肤微环境的改变或损伤加重局部炎性表现，导致新发痤疮样皮损或原有痤疮皮损加重。共识建议，在排除过敏反应或感染后，按照痤疮常规治疗进行处理。 06 单纯疱疹复发与玫瑰痤疮发作 创伤应激反应可能诱发单纯疱疹，尤其在口鼻周围。对于有复发性疱疹病史的患者，建议在治疗前进行预防性抗病毒治疗。玫瑰痤疮的发作也可能由于应激反应引发，共识建议根据玫瑰痤疮的症状给予相应的治疗。 07 病原微生物感染与炎症后色素沉着 术前消毒不严格、术中操作不规范或术后护理不到位都可能导致感染的发生。共识强调，严格遵循无菌操作和术后早期护理的重要性。对于肤色较深或有黄褐斑的患者，炎症后色素沉着的风险较高，应在治疗前使用美白或祛斑类产品进行皮肤准备，术后严格防晒，使用氨甲环酸、维生素C等活性药物减少皮肤黑素生成。 08 机械性划痕及瘢痕 在操作过程中，由于施力不均或滚轮滚动障碍可能导致皮肤划伤甚至瘢痕形成。共识建议，治疗过程中应保持微针滚动轨迹均匀，一旦出现划伤应视皮肤损伤程度采取抗炎与促修复治疗。 本指南为临床微针治疗提供了详尽的操作规范和指导，旨在提升治疗的安全性和有效性。通过规范化操作，微针治疗将更好地服务于广大患者，改善多种皮肤问题。 引用文献： [1]杨蓉娅,李利,廖勇.微针治疗临床应用中国专家共识（2022版）[J].实用皮肤病学杂志,2022,15(04):193-196.
刘驰 2024-08-30阅读量4821
病请描述： 听神经瘤是颅内常见的一种良性肿瘤，早期表现主要为单侧、持续性、顽固性耳鸣，耳鸣治疗效果常不明显，久之可伴听力下降。由于这种耳鸣有时并不是很剧烈，因此也常常被患者本人所忽视。随诊肿瘤的生长，患者听力可进行性下降，最后完全丧失；个别患者还伴发三叉神经受累，感觉面部麻木或疼痛，以及面神经受累，出现口角歪斜等症状。桥小脑角区有复杂的神经、血管、脑结构，如听神经、面神经、三叉神经、舌咽、迷走、副神经，小脑前下动脉和后下动脉及其分支，以及小脑和脑干。 除瘤体较小（2cm以下）可观察或行立体定向非手术治疗外，手术切除是主要的治疗方式。 听神经瘤的切除中，如何保护这些重要神经、血管和脑结构，最大限度的减少手术并发症和后遗症，是此类手术的难点和关键。目前国际上十分重视听神经瘤术中对面神经的保护问题，甚至还提倡对听神经保护的理念。 对于小的听神经瘤，做到面神经解剖保留而功能尽管术后早期轻度障碍，数月内获得满意恢复，已不是难事；目前医生面临的最大窘境是，切除瘤体越多，神经功能损害的可能性，或是严重度，将会增大；而遗留肿瘤越多，复发可能性越大。 一旦发生听神经瘤术后面神经功能障碍，患者表现为手术侧眼睑闭合困难，眼结膜或/和角膜长期暴露,造成结膜炎、角膜炎，需终生点眼药水，保护角膜和结膜；严重的导致角膜穿孔，重者甚至还要缝合眼睑以保护眼球内结构和组织。除此当后组颅神经，如舌咽、迷走、副神经受到损伤，患者口角歪斜，吃饭漏食。凡此，日常起居和社会交往受到严重影响，生活质量大减。 现代显微外科理念，娴熟的分离、显露和切除技术，以及神经电生理监测手段，是实现肿瘤全切、颅神经完美解剖与功能保护的前提。
赵天智 2024-08-30阅读量1739
病请描述：对于晚期面瘫患者来说，针灸，按摩，药物治疗已经没有太大的意义，这个时候唯一能够挽救面瘫的办法就是手术。主要是神经移植，目前主要的神经替代包括舌下神经—面神经吻合，咬肌神经—面神经吻合。那么这两种手术方式，都有什么利弊，到底应该怎么选才能够获得最佳的治疗效果。 1.咬肌神经—面神经吻合:由于咬肌神经比较细，所以它只能够和面神经的分支进行吻合，同时它的力量比较小，所以很多时候它能够带来的肌肉运动力量也有限。所以咬肌神经移植后对于面部的静态改善不明显，也就是很多嘴歪的患者，做完咬肌神经替代后，改善不明显的原因。所以咬肌神经面神经移植更适合于局部面瘫的改善，特别是改善眼睛闭合功能。它的优势就是联动较轻，同时手术比较简单，同时咬肌神经有多个分支，即使切断一支也不会带来其他的功能损害。 咬肌神经—面神经移植 2.舌下神经—面神经吻合:对于完全性面瘫最佳的治疗方案，舌下神经几乎和面神经主干粗细相同，而且舌下神经运动功能强大，神经动力充足，所以吻合以后患者静态改善效果非常好，也就是面瘫患者做完舌下神经吻合后，如果不大笑，不做夸张的表情，是看不出患者有得过面瘫的，同时患者眼睑闭合功能改善也比较明显。但是舌下神经切断后会引起舌肌萎缩。舌瘫等障碍。目前采用舌下神经—面神经—颈襻神经联合移植可以有效的改善术后舌肌萎缩的副作用。 舌下神经—面神经—颈襻联合移植。 因此，患者和医生可以根据患者的需求选择最佳的手术方案。 事实上，上述两种手术方式，都可以作为跨面神经移植的过渡，如果想获得最佳的治疗方案，最大程度得减少联动，跨面神经移植可能是唯一的选择。
王雷波 2024-08-06阅读量1674
病请描述：口下颌肌张力障碍的诊断及治疗 口下颌肌张力障碍 (OMD) 是一种罕见的局灶型肌张力障碍，表现为下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动。患有 OMD 的人可能会向牙医或全科医生提出非特异性症状（包括下颌或面部疼痛、磨牙症、下颌半脱位或脱位，或下颌颤抖），或者可能被转诊给颌面、耳鼻喉科或头颈专家。许多临床医生不了解这种疾病，这可能导致诊断延迟、不必要的并发症和不适当的治疗，重要的是不要错过肌张力障碍的诊断，因为它可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理治疗、口腔矫治器和深部脑刺激来成功控制。 发病年龄通常在45至70岁之间，女性与男性的比例约为1.3-2:1。据报道，患病率为 6.9/100 000，发病率为3.3/1 000 000。 包括 OMD 在内的肌张力jQuery18101482208915366079_1682214066755障碍通常被认为由于漏诊和延误诊断而被低估，这可能部分是因为临床医生的知识有限，通常诊断延迟为1-6年。 病因是什么？ 大多数成人发病的肌张力障碍是原发性和“特发性”，没有具体原因。 继发性肌张力障碍是由潜在疾病引起的，可能是遗传的（已知的遗传起源）或获得性。 获得性继发性肌张力障碍包括神经退行性疾病（如帕金森病和多系统萎缩）、外伤性和围产期脑损伤、脑干疾病（如缺氧、中风、肿瘤或多发性硬化），以及药物，尤其是抗精神病药物。人们认为，大多数肌张力障碍病例都有一个共同的病理生理过程，主要表现在三个方面：感觉运动回路内的抑制丧失、感觉运动整合被破坏和适应不良的稳态可塑性，这会导致肌肉变得过度活跃。 OMD症状的临床特征 由于OMD可以伪装成其他几种牙科和医学疾病，因此很容易被忽略。常见的症状是磨牙和磨牙、牙齿断裂和折断、下颌和面部疼痛、流口水、颞下颌关节 (TMJ) 半脱位或脱位，以及舌头和面部的不自主运动。患者可能会非特异性地抱怨面部和咀嚼肌的肌肉紧张和疲劳，并且头痛、抑郁、焦虑和睡眠障碍也可能很突出。 在OMD患者发病之前，可能有间歇性、不自主运动的病史，这些运动涉及干扰说话和进食的下颌肌肉组织。有许多典型的肌张力障碍的特殊特征，在病史上询问它们是有用的（特别是“什么使它变得更糟？”和“什么使它变得更好？”）。 不自主运动往往会使OMD变得更糟：这些可能是下颌肌肉组织的局部（例如，说话时下颌震颤）或身体远端部位（例如，下颌仅在行走时才会偏斜）。有时症状是特定于任务的，仅在某些活动中出现，例如，仅在说话时而不是在唱歌时。矛盾的是，在某些人中，诸如咀嚼或将舌头移动到某些位置等自愿运动可能会减轻或暂时停止他们的症状；这种被称为“姿势拮抗”或感觉技巧的临床特征是肌张力障碍的特征。询问职业史很重要，因为专业和高度练习的木管乐器和铜管乐器演奏者的OMD发病率增加，即所谓的“口气肌张力障碍”。 它可能会特别出现在乐器的吹嘴周围形成密封的问题（“特定于任务”），或者可能会在其他活动中表现出来，例如，说话时缩回嘴唇，或在休息时自发地做鬼脸。 体征 在OMD中，下巴和面部肌肉、舌肌或舌头肌肉或组合的收缩是持续的和有规律的（在同一方向上）。它们通常是“扭曲的”，并且通常会因自愿运动而加剧。有时会伴随下颌、舌头或嘴唇的震颤，或受影响的肌肉肥大。异常的不自主肌肉运动会干扰正常的口腔功能。它们通常会导致“姿势”，这被视为下巴的不自主打开或关闭，或者向前或横向拉动和扭转下巴。 亚型取决于受影响的肌肉，可按以下一种或多种模式分类：咬合（闭合）、张开、偏斜或下巴偏斜，或舌头不自主地伸出。 颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外侧肌通常受累，触诊时它们会变得柔软。收缩本身可能是缓慢的或迅速的、偶发的（仅发生在某些位置）或连续的，有时可能发生在一天中的某些时间。这会使诊断变得困难。如果患者试图抵抗运动，则可能会看到额外的“溢出”运动，为了减轻这些运动，应在放松和自主运动期间评估。 张力障碍性痉挛可以以多种方式出现，可能表现为鼻部收缩、面部表情、嘴唇撅起或吸吮、舌头运动障碍、嘴角回缩和颈阔肌痉挛。OMD有时是节段性的，与颈部或肩部肌肉的肌张力障碍（颈肌张力障碍）、眼睑（眼睑痉挛）、上面部肌肉或喉部（痉挛性发音障碍）有关。 当出现眼睑痉挛和上面部肌肉痉挛时，称为梅格综合征。偶尔它可能是多灶性的，例如，一个从青年时期就有“作家痉挛”(手部局部肌张力障碍)的人可能在以后的生活中出OMD。询问身体其他部位的肌张力障碍的先前或长期症状是有用的，因为他们可能不是自愿的，但它们的存在增加了新的下颌骨症状由OMD引起的可能性 诊断 OMD的诊断是复杂的，因为它以各种形式和严重程度呈现。诊断基于个人信息、病史、神经系统检查和肌内肌电图 (EMG) 确认。OMD患者通常由神经科医生诊断并意识到他们的问题。鉴别诊断包括 TMJ 疾病（如磨牙症或自发性髁脱位）、面肌痉挛和心理障碍。 OMD的症状会因情绪因素而恶化，这也是延误诊断的原因之一。 治疗 药物：目前用于治疗肌张力障碍的各种药物疗效的循证信息不足。然而，抗胆碱能药物、巴氯芬、苯二氮卓类药物、抗帕金森药物、抗惊厥药、卡马西平、多巴胺受体激动剂、左旋多巴和锂是一些用于管理OMD的药物。 物理疗法：物理疗法被认为会随着时间的推移促进大脑重塑，从而减少肌张力障碍运动。 这种反应在音乐家中得到了很好的认可。 肉毒杆菌神经毒素 (BoNT) 注射：BoNT注射液是治疗OMD的一种有前途的疗法，它是一种有效的神经毒素，可阻止突触前连接处乙酰胆碱的释放，从而导致骨骼肌的暂时化学去神经支配。如果以EMG为指导，BoNT注射可以留下更好的效果，这样可以延长BoNT注射之间的间隔。BoNT注射主要依赖于技术。根据治疗剂量的不同，预计会出现下颌无力或震颤、失去微笑和吞咽困难等副作用。oNT 可能具有免疫原性，一些患者在多次注射后可能会出现继发性无反应。据报道，BoNT治疗舌肌张力障碍时出现吞咽困难、言语问题和过度肌肉无力。 深部脑刺激（DBS）：深部脑刺激手术是一种有效且安全的治疗方法，已经广泛应用与治疗肌张力障碍，对于对药物治疗反应不佳的OMD，可以通过对苍白球或丘脑底核进行深部脑刺激来治疗,可以明显改善症状，提高生活质量。 总结 口下颌肌张力障碍 (OMD) 的特征是下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动，导致姿势异常，有时还会出现震颤。下颌肌肉不自主的、重复的、有规律的收缩，随着自主动作而恶化，应怀疑OMD。颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外肌通常受累，触诊时可能肥大和触痛。OMD 可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理疗法和深部脑刺激来成功管理。
潘宜新 2023-04-24阅读量4683
病请描述：眼睑痉挛是什么？怎么治疗？ 眼睑痉挛是一种以眼轮匝肌和眼周其他肌肉过度活跃为特征的运动障碍，是成人局灶性肌张力障碍的一种形式。尽管眼轮匝肌的长期痉挛仍然是眼睑痉挛的临床标志，但眼睑痉挛患者的特征可能是各种类型的眼周肌不自主激活。除了运动特征外，眼睑痉挛患者还可能有非运动表现，包括精神、轻度认知和感觉障碍。眼睑痉挛女性偏多，发病高峰年龄在50到70岁之间，有扩散到邻近身体部位的趋势，以及可能与头部或上肢震颤有关。 根据地理区域，报告的眼睑痉挛患病率在每百万20至133例之间。通常认为眼睑痉挛比喉部或局灶性手部肌张力障碍更常见，而眼睑痉挛和颈部肌张力障碍的国际患病率趋势似乎不一致，据报道，在美国和北欧，颈部肌张力障碍比眼睑痉挛更常见，但在意大利和日本则较少。研究表明女性眼睑痉挛占优势，发病高峰年龄在60岁，更年期可能是老年女性易患眼睑痉挛的一个因素。 临床表现 运动方面：眼睑痉挛不仅以眼轮匝肌不自主痉挛为特征，还以其他运动表现为特征，包括眼睑张开失用和眨眼频率增加等。 1）眼轮匝肌痉挛：眼睑痉挛的特点是眼轮匝肌 (OO) 肌肉的定型、双侧和同步痉挛。 痉挛可能是短暂的或持续的，并可能导致眼睑变窄或闭合，需要注意的任务通常会减少眼睑痉挛的持续时间和频率。 2）眼睑张开失用症：许多眼睑痉挛患者可能有“眼睑张开失用症”（AEO），其特征是暂时不能自愿重新睁眼，而眼轮匝肌没有明显的痉挛，尽管额肌持续收缩。 AEO是由眼轮匝肌的前睑部分的不自主收缩引起的，该肌肉拮抗眼睑重新打开。在眼睑痉挛患者和一些孤立性 AEO 患者中，睑前注射肉毒杆菌毒素对AEO的有益作用强烈表明，这些患者实际上有睑板前睑痉挛。当AEO单独发生时，也可能是提肌收缩失败的结果。 3）眨眼次数增加：眼睑痉挛患者在休息和谈话期间的眨眼率高于健康对照组。眨眼增加可能先于眼轮匝肌痉挛的出现，因此代表了眼睑痉挛的一种形式。 4）其他身体部位的肌张力障碍：与其他局灶性肌张力障碍患者相比，眼睑痉挛患者的肌张力障碍可能更容易扩散到邻近的身体部位（最常见的是下颌和颈部区域）。一项回顾性分析确定肌张力障碍通常在2/3眼睑痉挛患者出现症状后的前5年。 非运动症状 1）感觉症状：眼睑痉挛患者报告的感觉症状包括眼睛灼热感和砂砾感、干眼症和畏光。 在不同的系列中，22%至57%的患者主诉有感觉症状。眼部症状通常在眼睑痉挛发作前数月或数年出现，并且对局部治疗有抵抗力。眼部症状可能属于眼睑痉挛的临床表现，也可能由眼部疾病引起。干眼是一种特别常见的症状，但泪液产生的客观测量通常是正常的。眼科疾病可能会在相当大比例的易感患者中引发特发性眼睑痉挛。这可能是由于重复执行特定任务而导致的感觉症状反射性眨眼增加的结果，类似于特定任务的手肌张力障碍。眼睑痉挛患者对光敏感，眼睑痉挛患者的畏光症状可通过光普变色调节显著减轻，眼睑痉挛患者的畏光可能与丘脑异常过度活跃有关，高达70%的眼睑痉挛患者会发生这种情况。缓解动作的例子包括轻触面部的某些区域或拉动上眼睑或眉毛、戴有色镜片、说话、唱歌或咀嚼/进食等。 2）精神障碍：眼睑痉挛患者可能存在抑郁、强迫、焦虑等精神症状。抑郁症状的研究表明，眼睑痉挛患者的终生抑郁风险高于受疾病影响的健康对照组。抑郁和强迫/强迫症状可能代表眼睑痉挛固有的特征，而与焦虑的关系不太确定，需要进一步评估。 3）睡眠异常：早期对颅肌张力障碍患者的多导睡眠图观察表明，异常肌张力障碍运动在睡眠期间仍然存在，尽管其频率和持续时间可能显着减少。相比之下，至少50%的颅肌张力障碍患者睡眠质量受损，白天过度嗜睡在眼睑痉挛中似乎并不常见。 4）认知功能障碍：一些研究发现眼睑痉挛可能存在在几个特定认知领域的损害，这与明显的痴呆症不一致，但与多领域的轻度认知损害一致。改变的认知测量与运动障碍的严重程度或疾病持续时间无关，因此增加了认知功能改变是特发性眼睑痉挛临床谱的一部分的可能性。 诊断 眼睑痉挛的诊断基于临床依据，因此存在分歧。误诊的最重要原因可能是眼睑痉挛现象学变异性以及存在许多模仿眼睑痉挛的神经和非神经系统疾病。最近制定了基于客观标准的敏感和具体的诊断指南。第一步是确认“刻板、双侧和同步的眼轮匝肌痉挛” ，下一步是识别“感觉诡计”或“增加眨眼”。 该算法在区分眼睑痉挛与其他不自主眼睑闭合疾病（例如眼睑抽搐、面肌痉挛、面部舞蹈症、单纯的眼睑张开失用、频繁眨眼或因肌无力导致的眼睑下垂等）的敏感性为93%和特异性为90%。 病因 原发性眼睑痉挛 遗传因素：虽然主要是散发性疾病，但高达25%的眼睑痉挛患者有1个或多个家庭成员患有肌张力障碍。在一些大家族中检测到与常染色体显性遗传和外显率降低相一致的遗传模式。 环境因素：环境因素可能产生保护作用或有害作用。 三项病例对照研究发现眼睑痉挛与眼前节疾病之间存在显着关联，眼睑痉挛与干眼症之间的关联。两项病例对照研究未能发现眼睑痉挛与先前头部外伤之间的关系。调查吸烟和咖啡的研究显示，咖啡摄入量与眼睑痉挛之间存在负相关（可能是保护性的），而吸烟与眼睑痉挛之间的潜在关联，至少部分地被咖啡迷惑了。 继发性眼睑痉挛 继发性眼睑痉挛远不如特发性眼睑痉挛常见。然而，继发病例对于提供有关疾病起源的线索可能很重要。眼睑痉挛可能继发于多个大脑区域的局灶性病变，包括丘脑、基底神经节、下脑干、小脑、中脑和皮层或可能在PD或迟发性运动障碍患者中发生。最后，继发性眼睑痉挛可能由相关疾病引起。 眼睑无力，例如面瘫和肌无力。PD 和迟发性运动障碍患者出现眼睑痉挛可能表明多巴胺可能在眼睑痉挛的病理生理机制中发挥作用。 眼睑痉挛的治疗 1）肉毒素注射：A型肉毒杆菌神经毒素被认为是治疗眼睑痉挛的一线药物，短暂上睑下垂、视力模糊或复视等副作用相对少见，通常会在几周内自发改善。A 型肉毒杆菌神经毒素治疗眼睑痉挛的长期疗效也有记载。 2）药物治疗：使用常用药物如抗胆碱能药物（如苯海索）、苯二氮卓类药物（如氯硝西泮和劳拉西泮）、巴氯芬和丁苯那嗪，通常只能获得适度的改善，而且有明显副作用。 3）脑深部电刺激治疗（DBS）：近年来，DBS已广泛性应用于肌张力障碍，局灶型肌张力障碍包括受眼睑痉挛也已经证明DBS的疗效。大多数患者接受了GPi/STN的双侧DBS，DBS对肌张力障碍的益处通常在几个月内逐渐发展，随访（6-84 个月），所有患者的肌张力障碍严重程度都有显著改善，副作用很少见。
潘宜新 2023-04-23阅读量2252