病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：提起“遗传”一词，很多人就会想到双眼皮、身高、胖瘦、少白头、智商、秉性.....这些人们常常认为可以从父母亲大人那里“继承”来的“遗产”，而当医生与患者讨论另外一些与遗传学有关的问题时候，则往往招致质疑，在男科门诊，男科医生往往就被男性不育的病人质疑：医生，为什么要我做遗传学检查？是有遗传问题吗？要是我不能生小孩是遗传的话，我爸爸和妈妈怎么会生我呢.......？殊不知，医生所提到的遗传学问题或遗传学检测、咨询是与人体遗传物质有关的问题。那么做为现代男性较常见的不育人群应该了解哪些有关遗传的问题呢？ 一、什么是人的遗传物质？人的遗传物质主要集中在染色体，染色体存在于细胞核内。在人体内，每个细胞都有46条染色体，其中第1对到第22对叫做常染色体，为男女共有；第23对是一对性染色体，女性性染色体是两条x染色体，而男性是x染色体和y染色体各一条。精子和卵子的染色体上携带着遗传物质的基本单位—基因，在基因上携带着父母留给子女们宝贵的遗传信息。但这些遗传物资在由父母传递给子女时，也会发生改变。二、男性不育患者的遗传物质会出现哪些问题？男性不育的病因分类可根据生育能力分为绝对不育（无精子症）和相对不育（精子数量少或精子活力低等），按临床表现可分为原发性和继发性不育，按性器官病变部位可分为睾丸前性、睾丸性和睾丸后性。男性不育的原因比较复杂，约20%的男性不育与遗传有关，而无精症患者携带遗传缺陷的比例高达30%，因此建议所有无精子症患者进行遗传学筛查。 国内、外有人对男性不育患者研究发现，在无精子症患者中，染色体异常核型主要为性染色体数目异常和结构异常，在少精子症患者中主要为常染色体结构异常。染色体异常引起的男性不育虽有不同的临床表现，但是共同的特征是影响精子的发育，导致少精、无精或精子异常。 男性不育患者的遗传物质主要问题表现在以下几个方面：1、染色体数目异常。常染色体数目异常:人类体细胞的染色体为46条，23对，分别来源于父亲和母亲，称为双倍体；精子或卵子的23条染色体称为单倍体。常染色体数目异常，也会影响精子生成。如 21- 三体综合征，家族发病率高，表现为智力障碍、头面部四肢畸形和多脏器发育异常。本病合并有性腺功能减退，男孩常有隐睾、生精细胞数目减少或生精阻滞。患者多于 10 岁以前死亡，幸存者常无青春期发育，无生育力。性染色体数目异常：最常见的疾病是克氏(Klinefelter)综合征（染色体核型为 47，XXY），在非梗阻性无精子症患者中，发生率高达1/7。受影响的人通常由小而结实的睾丸，伴有输精管透明化和伴随的精子生成失败，其中90%的男性有无精子症，剩余男性有隐精症和严重的少精子症。研究表明，克氏综合征出现无精现象，是由于过多 X 染色体剥夺了Y染色体对男性决定作用，抑制了睪丸曲细精管的成熟，使其发生退行性变。临床早期表现为卵泡刺激素和黄体生成素显著增高，睾酮水平显著降低。但有趣的是，在嵌合的克氏综合征也存在精子甚至自然受孕。这种综合征在患者年轻时早期得到诊断明显是有利的，因为可以提早冷冻保存睾丸精子来保存生育能力。 2、染色体结构的异常。常染色体结构异常导致的男性不育与Y染色体或常染色体有关，常见结构异常有易位、倒位和缺失等。Y染色体改变主要是AZF的缺失有关，这些缺失又可以分为AZFa、AZFb和AZFc有关。常染色体结构异常主要主要是罗氏易位、倒位和相互易位。性染色体结构异常:Y染色体AZF区域微缺失被认为是导致原发性无精和少精的重要遗传因素。Y染色体由长臂和短臂构成，Y染色体长臂上有多个基因参与生精过程。多年研究，发现Y染色体上面存在一个关键的与生育相关的因子的区域，称为AZF区。如果这个区域的某一片段发生微小缺失，就可引起生精功能障碍，造成无精子或少精子，最终导致男性不育。医学上把Y染色体长臂上AZF区出现的微缺失，简称为Y染色体微缺失，又被称为无精子因子。微缺失60％为单纯AZFc区缺失，多数为无精症患者，1／3是严重少精症，半数以上可以从睾丸取到精子。涉及AZFa、和／或AZFb，及AZFb+c的更大缺失，则绝大多数为无精症，且从睾丸难以取到精子。 3. 基因突变 精子发生和成熟是一个复杂的过程。仅就睾丸特异性表达的基因就要1000多个，而且其他调节下丘脑-垂体-睾丸轴的基因就更多了。这些基因不仅数量众多，而且每一个基因的突变也缺少明显的特点，因此在10年前寻找基因突变导致的男性不育是非常困难的。 近十多年来高通量测序的技术为寻找基因突变提供了技术上的可能。近年来发现了多个男性不育相关基因，如位于人12号染色体的SYCP3，其基因突变与男性不育和女性的流产有关。极光激酶Ｃ基因（AURKC，位于19q13）的纯合突变导致大头的多倍体精子形成，并导致男性不育。SPATA16圆头精子症表现为一次射出的精液中全部都是圆头精子而无顶体精子，或一部分是圆头精子、同时伴有不同比例（20%~90%）的精子顶体缺乏，精液中全都是圆头精子的男性是没有生育能力的，这些患者即使是借助ICSI，生育率仍然很低。 三、什么情况下要做遗传检测或遗传学咨询？对于不明原因的无精子症、少精子症以及畸形精子症患者，可以进行遗传学咨询，以辅助明确病因；对于已经明确的遗传问题，要明确其对生育及子代影响，也有必要进行遗传学咨询。 据估计，数以千计的基因在精子发生中发挥作用，很可能许多不明原因的男性不育症患者由这些基因的突变导致，而且随着现代分子生物学和遗传学技术的发展，会有越来越多的与不育有关的新基因被发现.因此不明原因男性不育患者遗传学咨询将会日益受到重视。
戴继灿 2019-03-13阅读量1.1万
病请描述： 魔镜魔镜告诉我，谁是这个世界上最美丽的女人。其实王后想让魔镜说，自己是这个世界上最美丽的女人。后来，女人们没有找到魔镜，却有找到了性激素检测。河北省人民医院生殖遗传科张宁 很多女性朋友，怀孕前，流产后，或者怀不上孩子的时候都会在月经期第2~4天去医院进行性激素检查，评估卵巢功能。当月经期进行性激素检测，FSH＞10IU/L，或者FSH/LH＞3.5提示卵巢功能不好。许多医生和女性患者都深深的陷入了这个概念当中。甚至有些人同时在关注此时雌激素的水平也是类似的道理。我们什么时候才应当对一个女性的卵巢功能进行评估？一个女人需要反复的评估卵巢功能吗？每个月经周期女性的激素水平都会不同，或者说卵巢功能都会不一样，就像你每天睡醒以后精神状态不同一样。不仅女性每个月经周期性激素水平会不同，即使在同一个月经周期中不同的时间进行性激素检测得到的结果也会不同。再加上检测的误差，你的激素结果就变得更不可靠了。因此卵巢功能的评估也变得不可靠了。在我的许多文章中，我都在突出一个中心思想，检验的不可靠性与我们的过渡关注，而我们因该用一种相对的眼光去审视检验结果而不是一种绝对的态度。只有这些指标越处于一个极度的水平才能更好的去预测一个机体的状态。假如仅仅是轻度超越正常值范围，临床意义往往是有限的。生殖内分泌学的发展依托于试管婴儿技术的发展，试管婴儿技术的发展为生殖内分泌专业积累了大量的临床实验室数据。在进行试管婴儿助孕过程中，成本最高的一个步骤是取卵，一次取得女性的卵子越多，意味着将获得更多的受精卵，也意味着夫妇最终得到宝宝的概率将越高。因此在试管婴儿过程中需要对女性进行超促排卵以期获得更多的卵子。超促排卵过程中需要价格昂贵的高纯度促排卵药物，药物不是万能的，即使再昂贵的药物，也不能保证促排卵的效果一定恰如人意。此时女性自身卵巢功能的情况同样不容回事。因此在超促排卵前要对女性的卵巢功能进行一个相对可靠的评估，性激素检测结合超声检查。如果此时检验结果提示女性卵巢功能不好，可能提示促排卵效果不好，可以等几个月后再次复查，选择一个恰当的时机进行“超促排卵”以期达到更好的促排卵效果。 然而时过境迁，激素检查从有“针对性使用”变成了“普遍性使用”和“反复使用”。没有必要在所有女人怀孕之前或者在受挫折之后进行一个激素检测评估卵巢功能，甚至出生缺陷的妇女也在评估卵巢功能。而激素检查应当只对有排卵障碍的妇女或者超促排卵的妇女进行检测意义才比较明确，对于排卵障碍的妇女进行激素检测意义在于明确是哪种原因导致的排卵障碍，问题出在卵巢还是垂体，而不是定量的看卵巢功能的具体程度。 卵巢功能不好其实是应该量化的，但是量化分为三个状态就足够了，一种就是卵巢功能已经衰竭，一种就是卵巢功能开始走下坡路，另一种状态介于两者之间，没有必要也不可能做到再去量化了。只是通过激素检查很难进行量化，需要结合超声的情况，我们要用两条腿走路，超声对女性卵巢小卵泡数进行计数，这个检测要比激素检测更可靠。但是通常妇科超声不会对卵巢小卵泡数进行计数，而生殖科超声常规对小卵泡数进行计数。这就是专业生殖科超声和妇科超声的区别。 我们应当如何去对待对卵巢功能的评估？激素对卵巢功能的评估只是相对的评估而不是绝对的评估。是无法做到精确的。所以大家要了解的是卵巢功能的大致状态可以，而不是尽可能精确的去看待这个激素结果。所以多次反复复查激素水平去评估卵巢功能我认为是完全没有意义的。面对忽高忽低的激素水平带来的是情绪的大喜大悲，浪费了很多精力与财富。 当然关注类似问题的妇女往往面临的各种各样的困扰，例如不孕，自然流产，打算怀孕，出生缺陷，月经量少等等。 卵巢功能不好是没有好的治疗方法的，因为我们还做不到“逆生长”，卵巢功能走向衰竭是一个总体趋势，但是卵巢功能在走下坡路的时候却可以是时好时坏的。 卵巢功能不好并不等同于卵巢功能衰竭，也不能预测什么时候会发生卵巢功能衰竭，而这个卵巢功能从不好到卵巢功能完全衰竭往往还有很长的一段时间，完全没有必要过渡担心。当FSH水平在10~20IU/L，或者只是FSH与LH比值出现增高时，我们要做的是抓紧时间而不是想办法用药物逆转时间或者过渡的担心。一个女人的绝经年龄应当和母亲的绝经年龄是接近的。当女性进行激素检查之后被告知卵巢功能不好，很多患者已经忘了自己来医院就诊的初衷。有的人是因为自然流产后为了再怀孕，就查了激素，被告知卵巢功能不好，就开始担心卵巢功能不好，就开始治疗卵巢功能不好。这时在许多患者的思维模式里边就形成了治好卵巢功能不好就能解决生育问题的暗示，就可以不自然流产。卵巢功能下降仅仅是代表生育能力的减退，而你想怀孕最重要的是去怀孕而不是要让卵巢功能变好。卵巢功能不好导致不孕主要是因为排卵出了问题和排卵后的黄体功能不足（排卵后雌孕激素产生不足）。而卵巢功能不好导致流产的原因也是和黄体功能不足有关系的。所以卵巢功能不好影响到排卵了那你就去促排卵，影响到黄体功能了就排卵后补充雌孕激素。促排卵和补充雌孕激素我们都有可靠的药物，逆转卵巢功能却没有可靠的药物，但却是人们向往的。我们应该用最有效的治疗方式直接针对自己的目的去用药。而不是停留在反复进行激素检查评估自己的卵巢功能。这就陷入治症而不是治病的错误方向。 曾经有一个40多岁的女性，把激素报告放到我的面前对我说：“大夫，我卵巢早衰了，怎么办”。我说：“大姐，女性的卵巢28岁以后就开始走下坡路，32岁以后下降的速度会加快，35岁以后的下降速度会越来越快，按您的年龄也不能说是卵巢早衰了吧。完全是属于生理性衰退。您现在的情况只是卵巢衰退还没有到衰竭。如果您现在没有孩子，十分想要一个孩子，那么我可以帮您试试。假如您现在已经有孩子了，只是想要二胎，我跟您说，您这种情况恐怕治疗效果不好，花费高，效果相对不可靠。您考虑一下还要不要尝试要二胎。”看病不就是找个明白人说句明白话吗？看病不是能治的不能治的都要治。秦始皇都没有做到的事情您能做到吗？ 经常有女性拿着自己的激素检测报告单问我，你说我的卵巢功能怎么样。而且这些性激素报告往往是几个月之内连续检测的。在我看来就好像患者在不停的问我，大夫你说我美不美。我可以安慰你两次，但是我不能每次都说瞎话吧。你想要的是孩子，我管你美不美干什么？我不用管你美不美我给你解决排卵和黄体功能不足的问题就可以了。 我对很多医生也很不解，要医生干什么用的，人家排卵出了问题你不直接解决排卵的问题你总评估人家卵巢功能干什么？你医生能做的不就是人家卵巢功能不好的时候给人家促排卵帮一把吗？你干什么老想着给人逆转卵巢功能？对症处理要比针对病因治疗更可靠，但是许多人却在盲目针对所谓的病因进行治疗。 卵巢功能下降导致自然流产风险增加有两种可能，一个是卵子携带遗传物质异常的风险增加，这个我们没有办法改变。另一个可能就是黄体功能不足，表现为排卵后难以分泌充足的雌孕激素，而此时改变这一点我们却是很容易就可以做到的，排卵后3天就可以人为给予补佳乐口服和阴道给予安琪坦补充。在孕激素补充时绝不是黄体酮胶囊与胶丸。而当黄体功能不足到一定程度之后就会表现为不孕而不是自然流产。 至于月经量少的患者就更没有必要为此而纠结，太多人关注自己月经量的变化，而其实假如您想要孩子也不用太关注自己的月经量。月经量少只是一个症状而不是一个病。直接问自己想要什么？想要孩子还是想要月经量多，两个只能选一个。如果只是为了增加月经量没有必要去用雌孕激素补充，也不会有太明显的效果。有些人为了让自己月经量多去吃中药，我觉得完全没有必要，首先月经量少不能代表是卵巢功能不好，而即使卵巢功能不好吃中药也不能逆转，如果只是希望月经量多在月经期吃一些阿司匹林就可以办到何必去花那么多钱去吃中药呢？ 对于那些没有生育要求的女性，虽然改善卵巢功能是不可能的，但延缓卵巢功能下降却是可行的，女性的卵巢就像一个存钱罐，花一个少一个。延缓女性卵巢功能衰退的办法很简单，就是“节省”，用药物抑制排卵。现在有很成熟的第三代口服避孕药可以抑制女性排卵，从而延缓卵巢功能的衰退。如妈富隆，达英35，优思明。此类药物禁用于60岁以上的妇女。对于已经绝经的妇女，我们虽然不能让您的卵巢重生，但是可以模拟您的卵巢在您体内释放激素。我们都知道更年期症状和雌激素衰退有关系，此时人为给予雌孕激素不就可以了吗？这么多年来绝经后雌孕激素的补充治疗磕磕绊绊的发展缓慢就是因为给多大剂量以及雌孕激素比例的问题，现在这方面的经验还算成熟了，这方面目前比较尖端的药物有芬吗通。对于20~30岁卵巢功能就衰竭的女性，不论什么时候采血FSH水平＞40IU/L就可以诊断卵巢功能衰竭了。其中很多和遗传有关系，此外还有腮腺炎病毒感染有关。这些是没有好的办法让你们有孩子了，也是只能人为给予一些雌孕激素补充作为对症治疗。能解决的也是来月经，预防骨质疏松。所以用上药就来不用药就不来了。但是用药让你来月经不是目的，而是副作用，真正的目的是补充雌激素以减少雌激素减退带来的不良影响，例如骨质疏松，韧带皮肤水分丢失等，但是补充雌激素后又会对子宫内膜产生不良影响，所以要后期给予孕激素以拮抗雌激素对子宫内膜的不良影响，而此时孕激素保护了子宫内膜，但是副作用就是要每个月来一次月经。卵巢功能不好的治疗重心在于减少卵巢功能不好带来的影响，而不是改变卵巢功能不好。 画龙画虎难画骨，知人知面不知心。知识不是简单的死记硬背，也不是熟背《孙子兵法》就能成为孙武。生殖内分泌专业有着自己的专业领域，不是妇科医生通过简单的理论学习就可以轻易的接触到的。有的时候我们不应当只知道这些简单的教条知识，同样应该知道这些经验是怎么来的，或者这些知识仅适用于什么情况。知识不等于智慧，善用知识才是智慧。
张宁 2018-11-26阅读量2.1万
病请描述： 在我一年半小儿神经外科培训中，经常看到成年后的儿童脑肿瘤病人回来随访。有的虽然是带瘤生存但是社会功能保存得非常完好，回想国内的治疗现状，巨大的使命感油然而生。我每周都参加芝加哥儿童医院的Brain Tumor Board，这是一个非常有利于脑肿瘤患儿个体化医疗的多学科讨论平台。来自神经外科、神经内科、放疗科、肿瘤化疗科的专家们对新发或者随访的病人开展讨论，结合循证医学和分子标记，制定序贯而综合的治疗方案。 脑肿瘤是小儿时期最常见的肿瘤，在恶性疾病中的发病率仅次于白血病。各年龄均可患病，但5-8岁是本病的发病高峰。儿童脑肿瘤的治疗有着与成人不同的规律，比如成人化疗金标准的替莫唑胺迄今在儿童患者中没有表现出令人信服的疗效。儿童脑肿瘤的治疗主要包括手术、放疗和化疗以及新兴的生物治疗、基因治疗、免疫治疗。因为肿瘤生长的部位多为“要害”，小儿神经外科围手术期的处理要求高、难度大，为保障患儿生存预后、生活质量以及正常的神经智能发育，在明确肿瘤病理诊断的情况下应该积极开展个体化治疗。儿童脑肿瘤的治疗目标，在我国正在从存活走向长期健全，这是时代对我们这一代小儿神经外科医师提出的使命。 综合治疗给病人带来的益处： 1. 部分肿瘤对放化疗非常敏感，可以替代手术。 部分儿童脑肿瘤对放化疗尤其敏感，以至于手术治疗已经退出一线治疗的舞台。比如说鞍区的生殖细胞肿瘤对放疗和化疗都是非常敏感的，而非生殖细胞瘤对化疗敏感。目前对于此类脑肿瘤，不建议侵入性的手术切除，因为肿瘤本身较易播散，切除的程度并不能预测治疗的预后。 2. 综合治疗是对手术的有力补充。 髓母细胞瘤对放疗极为敏感，单纯接受手术而不接受放疗的患者多数在2年内复发，放疗的应用使这一恶性肿瘤患者的生存有了根本改变。如复发而不宜再接受放疗者可接受化疗。儿童髓母细胞瘤接受手术全切除联合术后放疗，5年生存率可达43%～51%，甚至现在可以高达80%。对髓母细胞瘤术前或术后脑室内或脊髓有播散者首选化疗。未切除完全的胶质瘤(如少突胶质瘤和混合性胶质瘤等)术后应采用局部放疗，对垂体腺瘤和未彻底切除的脑膜瘤等均需采用放疗，手术全切除加放疗是延长生存期的关键。另外对于3岁以上未完全切除的星形细胞瘤局部给予放疗，有助延长生存期。 3. 综合治疗控制转移。 儿童室管膜瘤或室管膜母细胞瘤术前即有1/3的病例发生转移，由于肿瘤细胞在脑脊液循环系统中可能到处种植播散生长，全切除治愈比较困难。肿瘤除了局部手术外，对全脑及全脊髓轴也应该予以放疗，这样手术联合放疗的5年生存率为27%～58%，亦有报告效果较好者的5年生存率高达73%。 4. 综合治疗有效缓解肿瘤症状。 儿童颅咽管瘤显微镜下全切除者仍有复发危险，有人报告全切未放疗者10年复发率为19%，而加用放疗者为0，故无论肿瘤切除程度如何，术后皆需放疗。对于颅咽管瘤术后囊肿压迫影响视神经通路或者垂体激素分泌功能者，放疗能有效缓解症状。对于位于基底节或功能区皮层的恶性脑肿瘤，化疗可以保存正常神经功能的前提下有效得缓解症状。 5. 综合治疗对于延长病人的生存日期意义重大。 儿童胶质母细胞瘤接受手术加放疗后生存期超过5年者不到10%，而儿童脑干胶质瘤适合手术者不到10%，桥脑及延髓肿瘤多为弥散性生长，效果较差，放疗是对这种类型肿瘤唯一的治疗方法，有时放疗后症状明显好转甚至消失，有个别可以长期不复发。 6. 综合治疗为接受将来发达的医疗技术争取时间。 在临床实践中，部分病人初次手术后虽然病灶有复发，但是经过化疗和放疗，往往延长了生存时间。在科技日新月异的今天，这点显得尤为重要。纵观今日的新兴技术比如质子重离子放疗以及免疫治疗，仿佛还是昨日地平线上的启明星。综合治疗在保证患儿生命质量的前提下延长的生存时间恰恰为明日更先进的医疗技术争取了时间，家长们一定要保持信心。 综合治疗的不利之处： 当然我们也要辩证得认识综合治疗的两面性，大多数情况下儿童脑肿瘤是多种手段的共同作用，单一方法都存在局限性。在充分认识、扬长避短的基础上，制定更加合理的个体化治疗方案，才能使患儿最受益。 1. 放疗存在年龄限制。 婴幼儿期的脑肿瘤对放射治疗的耐受性差，而且对3岁以内的脑肿瘤采用放疗，并发症和后遗症也是担忧之一。儿童期放疗可造成生长激素分泌不足，使患儿生长发育迟缓，另一方面，放射线可造成脱髓鞘而影响患儿智力减退和智商降低，造成认知功能差，学习有一定困难。 2. 化疗可能给病人带来全身毒性副作用。 化疗的原理就是攻击生长代谢速度快的细胞，化疗药物在攻击恶性肿瘤细胞的同时，也杀伤了那些生长速度快的正常细胞，这个过程中产生了毒副作用。主要包括恶心呕吐、脱发、骨髓抑制、白细胞及血小板减少等，特定药物还会造成心脏、肝脏、肾脏毒性。儿童由于正常机体处于生长发育的旺期，毒副作用和脏器损伤相对成人尤其明显，部分病例甚至被迫中止治疗。5~10%的患儿在化疗结束后5~10年后往往出现危及生命的晚期心血管毒性症状。 3. 过度的“综合治疗”可能造成二次肿瘤。 在生存期不断延长的今天，儿童时期曾患癌症的存活者中有1/4的晚期死亡是由于治疗相关作用例如二次肿瘤或者心功能障碍等导致的。儿童时期癌症幸存者在20年里将有8－10％面临二次肿瘤的威胁。可能会诱导突变的放疗和化疗作用于有基因易感性人群而导致恶性肿瘤。细胞毒性导致的二次肿瘤的威胁与放化疗的累积剂量有关。反复多次的放化疗可能诱发了日后的二次肿瘤。 目前综合治疗的概念正在从传统的放化疗扩展到生物治疗、免疫治疗等。通过检测室管膜瘤的手术病理标本，可以明确有无BRAF等位基因的突变，为针对性得使用抑制剂进行生物治疗提供指导。以往治疗非常棘手的恶性胶质瘤/胶质母细胞瘤，通过分离纯化肿瘤细胞的配体，制备成免疫制剂后回输体内的初步疗效显得非常有临床实践的前景。这些技术从实验室很快地走向病床，成为抗击病魔新的有效武器。面对儿童脑肿瘤，在明确病理诊断的情况下，综合应用多项技术，制定个性化的治疗方案，对延长生存周期提高生命质量都是非常有帮助的。
沈文俊 2018-07-15阅读量1.0万