病请描述：4、肝胆隐症与中医肝脏象理论 肝胆隐症的提出是以中医肝胆藏象学说为基础，结合相对应的现代医学检测内容产生的概念。近几年有关中医肝胆藏象理论的现代研究大多从肝的功能概念和肝脏实体入手，结合实验和临床两方面对其加以研讨。古代文献中记载的中医肝脏的解剖位置、形态与重量均与现代解剖学的论述基本一致，这点已无争论。但中医学中的“肝脏”有两层含义，一是肝体，即肝脏器官实质。二是“肝用”，即肝的功能活动。肝以血为体，以气为用，体阴而用阳，包括了现代医学的神经系统、内分泌系统、血液系统、运动系统及视觉器官的功能，所以中医学的肝脏具有较现代医学更广泛的作用。 4.1肝胆隐症与“肝主候外” 中医认为肝有抵御外邪的作用。当机体受到强烈刺激时会立即出现一系列的非特异性的全身反应，这种紧张状态会提高机体的适应能力，此反应称为应激。应激学说的核心是机体依靠垂体-肾上腺皮质系统来调节非特异性应激源，调节失败会产生应激综合征，进而影响神经一内分泌免疫网络系统。 4.2肝胆隐症与“肝开窍于目” 在病理情况下，肝病也往往反映于目。长期临床观察发现病毒性肝炎患者的眼部症候发生率较高，其中慢性患者多见复视、视力模糊、夜视力下降和视疲劳等症状，一些患者的眼部症状还与肝功能的变化相关联。而急性患者则易出现眼毗干燥和眼部胀痛等症状。故可以推论患者的眼部症候对病毒性肝炎的诊断与预后有一定参考价值。故传统的望诊若能结合高科技的功能检测仪器、设备，将会延伸和扩展人的视觉能力，弥补传统望诊收集病情资料不足，同时也有利于肝胆隐症诊断方法的研究。 5、肝胆隐症与肝胆证候的研究 肝气郁结与肝阳上亢是肝病病理变化中最具特征性,且最为常见的证候表现。肝喜条达、恶抑郁。一些调查结果显示肝郁气滞证及相兼证候占肝病总数的41.9%。另外,肝病各种证候均轻重不同地表现有肝郁气滞征象，故认为肝郁气滞证是肝病证的基本病理变化，是肝病证候的核心。本证的发生以女性、中年患者较为多见，在脑力劳动者中发病率较高，发病季节以春三月最高，与患者本身的体质、气质和性格关系密切，涉及现代医学各科疾病，往往在内分泌、消化、神经、心血管、妇产科、眼科疾病中较为常见。肝郁证的现代研究表明，肝郁证有较大的涵容性和整体性，对抑郁、焦虑、悲痛等负性情绪心理应激状态下，以高级神经中枢调节机制紊乱为前提，神经、内分泌、循环、消化、免疫、感觉、运动等多系统某些病理改变、病症表现的有机概括。 6、中医体质和情志因素 临床上相同体质的患者往往呈现相同类型的疾病，反之，同类疾病的患者在体质上应该有较大的共性。例如两人同患脂肪肝，前者出现食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等肝胆显症，而后者却表现为无症状的肝胆隐症。但由超检测结果可推测肝胆隐症患者以后极有可能出现类似显症一方的症状，所以辨治后者时，前者脾虚湿盛、痰湿内阻为主的病机可供参考。另一方面，二者之间必然存在年龄性别、性格、饮食习惯、有无他病或病程等因素的差异，这就需要结合各自体质详加辨证,分别予以相应的治疗。 七情指喜、怒、忧、思、悲、恐、惊，一般情况下适当的情志活动属于正常的生理现象，能使气血调和通畅、脏腑功能活动有序，但若情志活动突然强烈或持久刺激，超越人体的耐受程度，则会损害机体，引起多种疾病。七情内伤发病的基本病机为气机郁滞，而气机郁滞大多由肝失疏泄所致，,故七情与肝的生理活动最为密切。 本文选自：张佳丽，中医肝胆隐症的临床调查及其与中医体质、型行为关系的研究。 原文地址：中医肝胆隐症的临床调查及其与中医体质、A型行为关系的研究-中国知网(cnki.net)
赵刚 2024-01-15阅读量1851
病请描述：孩子身高矮小,为什么医生需要垂体核磁共振检查呢？当家长发现孩子身高矮小了,会带着孩子去儿童内分泌科看医生,希望从医生那得到帮助。但是，医生给孩子测量身高体重后，询问病史，全面体检确定孩子就是矮小症了，会建议家长给孩子完善垂体或者颅脑的核磁共振，有些家长不理解，身高不长和垂体有什么关系呢？今天，我们就来科普一下，颅脑中的垂体和长高有什么关系。首先，我们要知道垂体长在我们身体的什么位置，它发挥着什么功能？垂体 位于大脑的中部，一个叫作蝶鞍的骨腔中，是一个卵圆形的小体，是人体中最重要的内分泌腺体，分为腺垂体和神经垂体，腺垂体分泌的激素包括生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、催乳素，神经垂体分泌的激素包括抗利尿激素、缩宫素。而和孩子长高相关的激素就有生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、抗利尿激素。当垂体出现病变，比如垂体腺瘤，垂体上的Rathe囊肿，垂体发育不良，垂体病阻断综合征，垂体占位等导致这些激素中的任何一个分泌出现异常，都会影响孩子的身高。下面我们来细细讲解：1、生长激素：这是由191个氨基酸组成的非糖化多肽，是腺垂体分泌最多的激素，所以在孩子长个过程中起的作用也最大，它以脉冲式形式分泌，昼夜波动大，晚上深睡眠中分泌最旺盛，青春期的青少年分泌的幅度更大，分泌的次数也更多，所以孩子青春期发育的时候会有一个快速生长期。当孩子的垂体受损，影响了生长激素的分泌，就是垂体性的生长激素缺乏症，不仅表现为生长缓慢，还会有骨成熟延迟（表现为骨龄明显落后），骨代谢异常，青春期发育延迟，代谢紊乱（表现为体力活动减少，运动能力下降，血脂异常，血糖胰岛素异常），神经精神功能紊乱（表现为精力不足，记忆力下降）等等。2、促甲状腺激素：如果垂体中的促甲状腺激素分泌不足或者储备不够，导致下游的甲状腺激素缺乏，即获得性的甲状腺功能减低症，孩子首先表现生长迟缓，粘液水肿，皮肤干燥，毛发枯黄，还会影响智力发育。3、促性腺激素：如果垂体受压或者垂体病阻断，就会影响孩子的性发育，出现性发育不良或者完全不发育，而垂体如果增大，导致促性腺激素增加，出现中枢性性早熟，刺激骨骺增长，骨龄增速，导致发育提前，青春期发育前比别的孩子先长，后期因为骨骺提前闭合，生长周期短，最终的成年身高反而比同龄人矮小。4、促肾上腺激素：垂体疾病导致促肾上腺激素分泌异常，会影响肾上腺激素的分泌，导致肾上腺激素分泌不足或者分泌亢进，这种疾病就很严重了，往往会导致严重的水盐代谢异常危及生命，如果病情不重，病程迁延，也会导致生长迟缓的。5、抗利尿激素：如果垂体病变累及到了神经垂体，影响抗利尿激素的分泌，那么会导致中枢性尿崩症，出现多饮多尿，尿比重低，相对消瘦，生长也会比同龄儿缓慢矮小些。介绍了这么多垂体分泌的激素，每一个都非常重要，缺一不可。而掌控它们的垂体如果出了问题，必然会出现一系列的症状，都会表现出生长迟缓。这个时候，家长们还会质疑我们为什么要做垂体检查吗？
生长发育 2024-01-02阅读量2805
病请描述：生长激素：功能、作用机制、相关疾病和临床应用的全面科普引言：生长激素（GH）是由垂体前叶分泌的一种重要激素，对人体的生长发育起着至关重要的作用。本文将围绕生长激素的功能、作用机制、相关疾病及临床应用等方面进行深入探讨，以期为读者带来全面的生长激素科普。功能和作用机制：生长激素主要功能是促进骨骼、内脏器官和肌肉的生长发育，并对脂肪代谢、蛋白质合成和骨骼钙吸收等生理过程起辅助作用。生长激素通过激活肝脏及其他组织中的生长激素受体，进而激活相关的信号通路，如JAK-STAT通路，从而诱导肝脏中IGF-1的合成与排泄。IGF-1作为生长激素的重要下游效应分子，通过内分泌和自分泌的方式参与调控骨骼和软骨的生长，促进骨骼和肌肉细胞的增殖和分化，促进蛋白质合成和骨骼钙吸收，最终促进身体的生长发育。与生长激素相关的疾病：正常情况下，生长激素的合成、分泌和作用受到多种因素的调控，但有些情况下可能出现异常，导致生长发育受阻。儿童期最为典型的就是生长激素分泌不足或其受体缺陷，可能导致生长迟缓和矮小症。此外，在成年期也可能出现生长激素分泌不足，使得机体代谢功能下降、脂肪堆积、骨质疏松等症状。另一方面，生长激素过量也可能导致机体出现巨人症，患者身材高大，肢端肥大，骨骼异常增生，内分泌代谢功能紊乱。在临床上，我们可能会遇到这些疾病，并需要及早诊断和干预，以有针对性地指导治疗。生长激素在临床上的应用：生长激素及其衍生物被广泛应用于临床实践中，主要用于治疗儿童生长发育迟缓、成年期生长激素缺乏、巨人症等相关疾病。通过外源性补充生长激素，可以促进患者骨骼和体格的生长发育，提高骨密度，改善身体代谢功能。同时，生长激素也被广泛用于体育锻炼、美容整形等领域。尽管这些用途的临床效果有待进一步评估，但生长激素在这些领域也有一定的应用前景。结论：通过本文的科普，读者能够对生长激素的功能、作用机制、相关疾病及临床应用有了更深入的了解。生长激素作为一个重要的内分泌激素，对人体的生长发育、代谢功能起着至关重要的作用。在临床实践中，我们需要充分了解生长激素的相关特点，科学合理地应用生长激素，以更好地服务于患者的健康。与此同时，我们也需要关注生长激素科研领域的最新进展，探索生长激素在更多领域的应用前景，为推动医学科学的发展做出更大的贡献。
生长发育 2023-12-26阅读量2139
病请描述：为了倡导全球各国关注并积极采取有效措施，做好人群超重和肥胖的预防控制，世界肥胖联盟(World Obesity Federation, WOF)于2015年倡导设立“世界肥胖日”，并于2020年宣布每年3月4日为“世界肥胖日”。 今年“世界肥胖日”的主题为“OBESITY IS OUR RESPONSIBILITY”（肥胖防控，是我们的责任），强调肥胖防控需全社会的共同努力。 你知道吗？胖子分四色 白胖子：代谢正常性肥胖 典型特征 1.白润光滑的皮肤 2.胖的均匀 这是最常见的一种胖子，女性多见。 临床表现 1.气虚和阳虚 气虚通常表现为：面色苍白、易疲劳、爱出汗。 阳虚通常表现为：畏寒怕冷，手脚冰凉。 2.痰湿 痰湿的通常表现为：大便不成形、黏马桶，关节疼痛。 潜在危害 “白胖子”虽然各项代谢指标及激素分泌正常，但如果体重过重，会造成膝关节损伤。长期严重肥胖，也会导致代谢异常，甚至心脑血管意外。 瘦身方法 有氧——参加有氧运动，慢跑、游泳、骑自行车都是非常不错的有氧运动。 除湿——少吃油腻甜食。中医认为“肥甘厚腻”食物会助长痰湿。如果爱吃甜品，可以用薏仁红枣粥、红豆薏米水来代替，美味还除湿。 红胖子：高代谢性肥胖 典型特征 1.皮肤红润，皮肤毛细血管扩张，部分皮肤下方能见到紫纹 2.脾气较为急躁 3.饭量大，喜欢冷饮 临床表现 1.堵 瘀血阻滞。主要因为急躁易烦怒，导致气血运行不畅，会感到胸闷、胁胀、口干舌燥、失眠多梦。 2.静 久卧、久坐、不爱喝水、身体油脂代谢不出去。 3.女性大姨妈异常 由于瘀血阻滞，女性通常还会出现月经不调、痛经甚至闭经的症状。 潜在危害 通常伴有高胰岛素血症，容易合并高血压、高血糖、高血脂。 瘦身方法 管住嘴、迈开腿，需要将精力更多的放在控制食欲上，并且增加运动代谢消耗。 1.平时适当吃一些白萝卜，可以疏肝理气； 2.多吃黑木耳活血化瘀； 3.日常可多喝山楂枸杞茶。活血化瘀柔肝益肾、降脂减肥。 黄胖子：低代谢性肥胖 典型特征 1.面黄无光泽 2.腹型肥胖，赘肉较多 3.懒洋洋，总是处于倦怠、嗜睡的状态 临床表现 1.脾虚 脾虚通常表现为：困倦乏力，四肢浮肿，大便偏稀，吃的不多但依旧发胖。 2.湿盛 这通常是由于所处环境潮湿或者爱吃肥腻甘甜的食物所造成。 潜在危害 代谢指标异常，代谢率低，激素水平低（如垂体功能减退、甲状腺功能减退）。 瘦身方法 黄胖子首先要在专科医师指导下明确是否身体缺少激素，比如确诊甲减的，需要补充甲状腺素。 食疗——益气健脾，除痰化湿。平时总爱困倦的人，可以多喝一些茯苓陈皮粥。气短乏力、爱疲劳的人，可以多喝黄芪山药粥。 运动——黄胖子通常气短乏力。因此运动方式通常可以采用散步或快走的方式，在空气环境较好的公园和绿地，一般40~60分钟，身体微微出汗为宜。 黑胖子：炎症代谢性肥胖。 典型特征 1.肤色黝黑 2.身形壮硕，体力旺盛 此类胖子往往发病年龄较早，青少年多见，与遗传相关，伴有高胰岛素血症。“黑”是由于皮肤色素沉着造成的，“黑”的主要部位是：脖子、腋下、腹股沟等部位。 临床表现 1.瘀 血瘀通常表现为：舌质暗或有瘀斑。 2.虚 主要指肾虚，通常会感觉到腰酸无力。 潜在危害 此类肥胖的代谢紊乱最为严重，以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为代表，如果不早期干预，很容易加入“糖尿病”大军。需要特别关注空腹血糖、糖耐量、C肽、糖化血红蛋白等指标。 瘦身方法 食疗——增加膳食纤维的摄入比例。早餐或者晚餐尽量清淡。对体脂和血糖同时干预。 自我按摩或针灸——穴位有足三里、关元、三阴交、血海。
蒋式骊 2023-03-02阅读量4371
病请描述：Cancer | 46万大数据研究！中国学者发现夜间光照患甲状腺癌风险增加55％ 蝴蝶书院 2021-07-19 12:00 引 言 夜间光照（LAN）会抑制夜间褪黑激素的分泌，并可能引起昼夜节律紊乱，这可能是癌症的危险因素。最近的研究已将高LAN暴露与乳腺癌风险升高联系起来。考虑到乳腺癌可能与甲状腺癌具有共同的激素依赖性病因，并且昼夜节律在甲状腺功能调节中起着重要作用，暴露于LAN与甲状腺癌的发生可能呈正相关。 2021年2月8日，德克萨斯大学Xiao Qian及阿肯色大学Zhang Dong共同通讯在Cancer 在线发表题为”Associations between artificial light at night and risk for thyroid cancer: A large US cohort study“的研究论文，该研究对来自美国国立卫生研究院-美国退休人员饮食与健康研究协会的464,371名参与者进行LAN与甲状腺癌发病率之间关系研究。 该研究发现，在464,371名参与者中，发现LAN与甲状腺癌风险呈正相关。具体而言，与最低的五分位数的LAN相比，最高的五分位数与55％的风险增加相关。该关联主要由甲状腺乳头状癌驱动，女性比男性更强。在女性中，局部癌症的关联性较强，而在男性中，晚期癌症的关联性较强。不同肿瘤大小的结果一致。总之，夜间光照（LAN）与甲状腺癌的风险呈正相关。需要进一步的研究来确认这种联系并确定潜在的生物学机制。 图片描述 几十年来，美国甲状腺癌的发病率一直在迅速上升，从1970年代中期的每10万人年4.56上升到2010年代初的每10万人年14.42。2020年，预计将有52,890例新的甲状腺癌病例，包括40170例女性。1970年代以来甲状腺癌的增加在很大程度上归因于检测。然而，最近的研究报道，在所有肿瘤大小和阶段以及更具侵略性的亚型中都观察到发病率上升。数十年来的流行病学研究已经确定了一些甲状腺癌的危险因素，包括高龄，女性，甲状腺刺激激素水平的改变，电离辐射，碘缺乏和肥胖。但是，这些因素无法完全解释甲状腺癌风险的变化。 哺乳动物的生物钟节律是由大脑下丘脑的主钟和位于各个器官的许多外周钟精心编排的。也会受到外部刺激的影响，例如夜间照明（LAN）。作为下丘脑-垂体-甲状腺轴的一部分，甲状腺激素和其他影响甲状腺功能的激素受到视交叉上核的严格调节。越来越多的证据表明，昼夜节律紊乱是甲状腺癌的潜在危险因素。一项调查报告说，更严重的失眠症状与绝经后妇女的甲状腺癌风险更高，这支持了睡眠不足和昼夜节律失调在甲状腺癌发展中的作用。此外，一项研究发现，与正常甲状腺和良性结节组织相比，甲状腺癌组织样品中的昼夜节律基因表达模式发生了改变。最后，夜班工作与血浆中血红蛋白水平的改变有关。 在过去的一个世纪中，由于电子照明的迅速发展，全球夜景已经发生了巨大变化。据估计，自20世纪中叶以来，许多城市的LAN每年以5％至20％的速度增长。尽管电气照明具有巨大的好处，包括促进商业活动，增进社会互动以及改善公共安全。大量文献表明，LAN的普遍暴露可能会对公共卫生产生严重影响。暴露于人工局域网会抑制褪黑素，这是昼夜节律的关键调节器，随后可能导致昼夜节律紊乱。然而，尚无研究检查人类人群中LAN与甲状腺癌之间的关系。 该研究对来自美国国立卫生研究院-美国退休人员饮食与健康研究协会的464,371名参与者进行LAN与甲状腺癌发病率之间关系研究。该研究发现，在464,371名参与者中，发现LAN与甲状腺癌风险呈正相关。 具体而言，与最低的五分位数的LAN相比，最高的五分位数与55％的风险增加相关。该关联主要由甲状腺乳头状癌驱动，女性比男性更强。在女性中，局部癌症的关联性较强，而在男性中，晚期癌症的关联性较强。不同肿瘤大小的结果一致。总之，夜间光照（LAN）与甲状腺癌的风险呈正相关。需要进一步的研究来确认这种联系并确定潜在的生物学机制。 本文转载自iNature 本内容仅供医疗专业人士阅读
费健 2022-05-02阅读量8996
病请描述：特发性肺纤维化是间质性肺疾病中最常见的一种类型。2011年由美国胸科学会 (ATS) 、欧洲呼吸学会 (ERS) 、日本呼吸学会 (JRS) 和拉丁美洲胸科学会 ( ALAT)共同制定了第一部肺纤维化临床实践的诊断和治疗指南，其定义为一种特殊类型的慢性、进展性和纤维化性间质性肺炎，病因不明，主要发生在老年人，病变局限在肺部，胸部高分辨率CT (HRCT) 和肺组织病理学以普通型间质性肺炎 (UIP) 为特征。肺纤维化患者通常表现为进行性肺纤维化，其临床特征为进行性呼吸困难、肺功能下降和高死亡率。本病归属于中医学“肺痹”、“肺萎”范畴。 目前尚无循证医学证据证明有药物对治疗肺纤维化确有疗效,而其最有效的治疗方法是长期氧疗和肺移植,但由于各种原因,肺移植在国内的开展非常有限。所以目前肺纤维化患者主要是接受糖皮质激素、免疫抑制剂以及缓解症状的药物来进行治疗。然而越来越多的回顾性研究证实,仅有10% -30% 的肺纤维化患者对糖皮质激素反应良好。目前肺纤维化无药可选的情况，激素为首选药物及主要治疗手段也有获益的价值，它能够抑制免疫过程和炎症反应，减轻肺泡炎，从而使肺纤维化进展延缓，一般可单独使用，也可与细胞毒药物联合应用，或与抗氧化剂联合使用，但长期服用糖皮质激素有明显不良反应且有增加肺部真菌／细菌感染的风险，临床上接受糖皮质激素治疗患者为39％～66％，仅有10％～30％的肺纤维化患者对糖皮质激素治疗有一定的疗效，没有完全或持续缓解者。 中医药在改善肺纤维化临床症状、提高生存质量、降低死亡率等方面具有显著的优势。中西医结合如何发挥二者的优势，最大限度地减轻激素等药物的毒副作用成为目前函待解决的问题。我们认为，中医药在此阶段当着眼于调节机体免疫功能，预防纤维化形成，减轻激素毒副作用，恢复气血阴阳平衡，最终以达到改善疾病预后的目的。 对病情变化较快，气急、胸闷、呼吸困难进行性发展的患者，也就是急性加重患者，一旦确定诊断必须尽早予以激素治疗，这对提高肺纤维化的生存非常重要，这是因为其肺泡炎症一旦发展为纤维化会增加治疗难度，而且目前尚未发现像激素一样能迅速有效控制肺泡炎症的有效中药。应用激素药足量、足疗程、不要轻易减量及停药，这一点十分重要，盲目减量会增加治疗难度。 激素副作用的产生,主要是因为外源性药物氢化考的松或地塞米松等,反馈地抑制垂体-肾上腺皮质(PA)的功能,以致下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴系统的功能紊乱,引起皮质结构的退化和体积萎缩及功能减退。 中医治疗的优势主要在于有效地减少激素副作用。我院沈自尹院士等研究证明，滋阴泻火药知母与激素同用,在一定程度上拮抗激素对肾上腺皮质的抑制作用,使皮质的萎缩程度明显减轻。单味药物的临床应用,短程大剂量激素者以配合知母为好,而长期使用激素同时加用生地为好。另外，副作用常见的为使用激素后导致血粘度增加，糖代谢异常、脂肪聚集等，可使用治疗冠心病、动脉硬化的中药如复方丹参片、冠心苏合胶囊以及中药红花、桃仁、赤芍、生地等。 使用激素后最常见的副作用还有抵抗力低下，非常容易感冒，而感冒对于肺纤维化患者非常不利，同时肺部易于感染，因此需加强预防，注意饮食起居，防病于未然（如何预防加重请参考文章《肺纤维化并不可怕，关键在预防》），一旦有感冒症状激素予以连花清瘟胶囊。 长期服用激素者，胃肠反应较多，故口服激素是应在饭后服药，同时服用健脾益气养阴中药，以及抑制胃酸专药浙贝、瓦楞子、海螵蛸等均有较好的抑酸作用。 肺纤维化激素治疗过程中，激素的撤减是非常棘手的问题。我们的体会是，在激素撤减过程中逐步加用补肾药物如大剂量淫羊藿、仙茅、巴戟天、补骨脂、鹿衔草这些具有类激素样作用的中药，可减轻患者对激素的依赖，并为逐步撤减直至停用激素做好准备，最终可以达到中药完全替代激素的目的，这可能与中药保护自身激素分泌有关。同时加用中药可增加药物的疗效，如使用活血化瘀中药对瘢痕组织有修复作用，在肺纤维化治疗过程中，活血化瘀中药会增加激素直达病所。
刘宝君 2020-08-04阅读量1.0万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述： 定义：在神经内镜辅助下，利用鼻腔的自然通道，经过蝶窦到达鞍区切除垂体腺瘤的技术。垂体瘤是什么？复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳垂体瘤是颅内常见肿瘤，约占颅内肿瘤的10%-15%。由于垂体肿瘤会产生内分泌症状（肢端肥大症、闭经不孕、性欲减退、向心性肥胖等）和神经压迫症状（视力视野障碍等），给患者及家人造成了严重的影响，因此垂体瘤的诊断和治疗显得尤为迫切。除了PRL垂体腺瘤药物治疗和较小的无功能腺瘤无需治疗外，大部分垂体瘤需要外科治疗。垂体瘤手术发展史：由于垂体瘤位于头颅底部与鼻腔顶部的交界区域，垂体瘤的外科治疗从早期仅能开颅手术切除,到近年来可经蝶手术,治疗质量获得了显著提高。Schloffer于1906 年首次报告经蝶入路切除垂体瘤。随后Hirsch于1919年报道了经鼻蝶手术入路，该入路切除中鼻甲和部分鼻中隔，分5个不同的步骤，手术持续了数天到2周。同年Halstead首次报告了经唇下入路，Cushing于1912年改良了经唇下-蝶窦手术入路到达蝶鞍，其中某些技术要点一直沿用至今。从此，经唇下入路或者经中隔入路在垂体瘤治疗中发挥了重要的作用。1950s和1960s，Guiot在术中使用荧光镜行经蝶手术，Hardy将荧光镜和显微外科技术结合起来，进一步促进了垂体瘤手术的发展。1970年，Messerklinger发展了内镜技术，Jankowski等于1992年首次报告了内镜下经鼻-蝶窦手术治疗垂体腺瘤的成功经验，以后这种新兴的术式得到了越来越多的重视，国内外不断有学者报道。近10余年来，国内神经内镜技术发展迅速，应用范围不断拓展，基本覆盖了神经外科的各个领域，已经成为神经外科医师的有力工具。随着神经影像、神经监测和神经导航等神经外科新技术的发展，高速磨钻、激光、超吸、支持臂等新设备的改进，神经内镜已经广泛应用于起源或侵及颅底的各种病变的治疗。特色及本院开展情况：传统开颅手术创伤大，容易出现严重的神经功能障碍和内分泌障碍，术后并发症多，神经内镜技术以其视野广阔、成像清晰、手术创伤小、病变处理彻底等优点，已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。神经内镜可以近距离观察手术区域，加上其独特的广角视野，可以充分观察肿瘤生长特征，发现隐藏在角落里的残余肿瘤，从而保证了肿瘤切除的彻底、微创和安全。由于这种手术操作的创伤小，患者术后更舒服，术后恢复快，是名副其实的微创手术。不仅大大缩短了病人的住院日期，最大限度的降低患者的住院费用。我院神经外科已引进高清神经内镜，迅速掌握该项技术，目前已熟练开展神经内镜下经鼻蝶微创垂体肿瘤切除术，疗效显著，给广大垂体瘤患者带来了福音。手术适应症垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。符合以下条件的垂体瘤可以通过神经内镜下微创治疗：①存在症状的垂体腺瘤卒中；②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状，可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下；③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、GH 瘤）；④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质；⑤适用人群，老少皆宜。大量文献报道内镜技术在老年及青少年患者治疗中表现出了明显的优势。近年来随着广角度内镜的照明和景深越来越好；使得神经内镜手术技术、颅底重建技术和止血技术不断提高和完善。大部分垂体瘤可以通过神经内镜技术进行切除，当然，经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素：瘤体的高度；病变形状；瘤体的质地与血供情况；鞍隔面是否光滑完整；颅内及海绵窦侵袭的范围大小；鼻窦发育与鼻腔病理情况；患者全身状况及手术意愿。其他治疗方法：对于病人体质差或合并有其他系统疾病不能耐受手术者，肿瘤侵犯神经血管无法切除及术后肿瘤残余患者，可尝试接受药物及放射治疗等辅助治疗手段。随着技术的提高，仪器设备的更新，人们对垂体肿瘤认识逐渐加深，内镜微创手术技术将给广大垂体瘤患者带来新的希望。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8312
病请描述： 垂体瘤术后很多患者需要激素替代治疗，一说到吃激素，很多人都不能接受，往往马上想到的是激素的副作用，认为是有害的。有些患者自行停药后出现了各种各样症状，比如浮肿，厌食、乏力、怕冷、便秘、反应迟钝等等。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳垂体瘤时由于肿瘤组织对垂体的压迫，手术对垂体的损伤，常存在垂体前叶功能减低，导致体内多种激素水平不足，这个时候需要补充体内缺乏的激素，将激素水平调整到正常范围，即所谓的替代治疗，即缺什么，补什么，缺多少， 补多少，这种治疗不但是无害的，而且对于维持身体机能、改善患者的生活质量是十分必要的。垂体分泌很多种激素，垂体瘤术后并不是每一种激素都会低下，纵使多种激素低下也不必样样都补充，成年人泌乳素和生长激不足对身体的影响不是很大，暂不需补充。主要纠正肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下和性腺功能低下。如果出现激素水平紊乱，建议内分泌科神经外科、妇产科等多学科就诊为上。 (1)肾上腺皮质激素：氢可的松，每天12.5-25毫克， 或强的松，每天2.5-5毫克。如有高热、感染、手术及外伤 等并发症时，需增加剂量，在并发症缓解后逐步减至原来剂 量。特别要注意的是肾上腺皮质激素不可随便停用，停用有可能诱发危象，出现生命危险。(2)甲状腺激素：甲状腺片，每天10-20毫克，逐步增加到每天40-80毫克。因单用甲状腺激素可加重肾上腺皮质功能不足，故在用甲状腺激素之前或至少同时合用肾上腺皮质激素。(3)性激素：男性病人，可选用下列药物中一种：丙酸睾丸酮，肌注，每周2次，每次50毫克；庚酸睾丸酮，肌注， 每半个月1次，每次200毫克；十一烷酸睾酮，口服，每天 2次，每次80毫克。女性病人雌激素低下，应作人工周期治疗，口服乙菧酚，每天0.25-0.5毫克，连续20天，以后改为黄体酮，肌注，每天10毫 克，连续5天。停药后来月经，月经过后再重复用药。 (4)中医治疗：以温壮肾阳和益气养为主，甘草、人参十全大补汤等。患者是否需要长期服药这要看复查的激素结果而定，我们的目的就是最小的药物剂量维持正常的生理需要量。大部分病人属于一过性，即急性期过渡1-2个月，之后激素水平在药物辅助下维持到正常水平，这时慢慢减药直到停药，停药后最好再复查激素以便确认停药对激素没有影响。还有部分患者激素水平持续低下，这就需要长期服用激素药物来维持正常生理需要量。垂体瘤的手术治疗很重要，而围手术期及术后的康复、随访亦为重要。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9525
病请描述： 近年来，随着社会经济水平和人们健康意识的提高，垂体腺瘤的发现率逐年增高。由于垂体腺瘤不仅具有肿瘤的各种特性，又可以引起内分泌功能的异常（包括不孕、不育），给患者、家庭及社会带来很大的不良影响。垂体腺瘤是良性肿瘤，近年来发现率逐年增高，由于医疗水平参差不齐，医务人员对疾病的认识和处理亦存在很大差异，严重影响了垂体腺瘤患者的预后。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳为了提高垂体腺瘤外科治疗水平，中国垂体腺瘤协作组组织各位垂体腺瘤相关专家和学者撰写了《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》希望通过共识，提高对垂体腺瘤外科治疗的认识，规范垂体外科治疗的行为，为中国垂体外科的发展做出贡献。一、垂体腺瘤概论垂体腺瘤发病率在颅内肿瘤中排第 2 位，约占颅内肿瘤的 15%，人口发病率为 8.2%-14. 7%，尸体解剖的发现率为 20% - 30%。1．分类：(1) 根据激素分泌类型分为：功能性垂体腺瘤（包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤）和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为：微腺瘤（直径 <25px< span="">）、大腺瘤（直径 1-75px）和巨大腺瘤（直径 >75px）。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤：Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性，临床上以上 3 点有 2 点符合可诊断为不典型垂体腺瘤。2．主要临床表现：(1) 头痛；(2) 视力视野障碍；(3) 肿瘤压迫邻近组织引起的其他相应症状；(4) 功能性垂体腺瘤的相应症状体征。3．诊断：(1) 相应的临床表现；(2) 内分泌学检查：催乳素腺瘤：催乳素 > 150 μg/L 并排除其他特殊原因引起的高催乳素血症。血清催乳素 < 150μg/L，须结合具体情况谨慎诊断。生长激素腺瘤：不建议用单纯随机生长激素水平诊断，应行葡萄糖生长激素抑制试验。如果负荷后血清生长激素谷值 <1.0 μg/L，可以排除垂体生长激素腺瘤。同时需要测定血清类胰岛素因子 (IGF)-1。当患者血清 IGF-1 水平高于与年龄和性别相匹配的正常值范围时，判断为异常。库欣病：血皮质醇昼夜节律消失、促肾上腺皮质激素(ACTH) 正常或轻度升高、24 h 尿游离皮质醇 (UFC) 升高。库欣病患者经典小剂量地塞米松抑制实验 (LDDST) 不能被抑制，大剂量地塞米松抑制实验 (HDDST) 能被抑制。有条件的医院进行岩下窦静脉取血测定 ACTH 水平有助于提高库欣病和异位 ACTH 综合征的鉴别诊断。促甲状腺激素腺瘤：血浆甲状腺素水平升高，TSH 水平多数增高，少数在正常范围；(3) 鞍区增强磁共振或动态磁共振扫描：鞍区发现明确腺瘤。部分库欣病患者 MRI 可能阴性。二、垂体腺瘤手术治疗指征垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。1．手术指征：(1) 经鼻蝶入路手术：①存在症状的垂体腺瘤卒中。②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下，排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、CH 瘤）。④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质。⑤经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素：瘤体的高度；病变形状；瘤体的质地与血供情况；鞍隔面是否光滑完整；颅内及海绵窦侵袭的范围大小；鼻窦发育与鼻腔病理情况；患者全身状况及手术意愿。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：不能行经蝶窦入路手术者；鼻腔感染患者。(3) 联合入路手术：肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展，呈“哑铃”形。2．禁忌证：(1) 经鼻蝶入路手术：垂体激素病理性分泌亢进导致系统功能严重障碍或者垂体功能低下导致患者全身状况不佳为手术相对禁忌，应积极改善患者的全身状况后手术。①活动性颅内或者鼻腔、蝶窦感染，可待感染控制后再手术。②全身状况差不能耐受手术。病变主要位于鞍上或呈“哑铃形”。③残余或复发肿瘤无明显症状且手术难以全部切除者。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：①垂体微腺瘤；②有明显的垂体功能低下者，需先纠正再行手术治疗。三、围手术期病情的评估和处理1、对围手术期患者的评估和治疗包括：(1) 手术适应证、手术时机和手术方式的选择； (2) 术前术后垂体激素异常导致的合并症或患者原有内科疾病的治疗； (3) 术前术后腺垂体功能的评价及激素水平的调整和治疗； (4) 术前后水、电解质平衡的调整； (5) 围手术期病情的宣传教育等方面。建议三级以上医院由经验丰富的垂体腺瘤治疗方面的多学科协作团队或小组来共同参与制定治疗方案。2、围手术期处理要着重关注以下方面：(1) 并发心血管病变，包括肢端肥大性心肌病、心功能不全、心律失常等，术前、术后需经心血管内科会诊给予强心利尿、血管紧张素转换酶抑制剂和 B 受体阻滞剂治疗等治疗；如果垂体生长激素腺瘤患者术前已发现明确心脏病损，即使其心功能可以耐受手术，也可以先使用中长效生长抑素类药物，改善其心脏病变，再予手术治疗。对于合并高血压、糖尿病的患者，手术前后均应给予相应的对症处理，积极控制血压和血糖。垂体腺瘤尤其是生长激素腺瘤合并呼吸睡眠暂停综合征 (OSAS) 的患者麻醉风险高，术前应请麻醉师和心血管科医生共同会诊，在围麻醉期应及时调整麻醉深度，酌情给予心血管活性药物，防止血流动力学剧烈波动，降低围麻醉期心血管意外的发生率。(2) 术后水电解质和尿崩症的处理：对垂体腺瘤术后患者应常规记录 24 h 出入液量，监测血电解质和尿比重。如果术后即出现尿崩症症状，根据出入量和电解质情况必要时给予抗利尿激素等治疗。(3) 围手术期的激素替代治疗：垂体腺瘤患者术前需进行腺垂体功能的评估，包括甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴、生长激素、IGF-I 等激素水平的测定。对于存在继发性甲状腺功能减低和继发性肾上腺皮质功能减低，需要给予生理替代量的治疗。垂体腺瘤患者手术当日补充应激剂量的糖皮质激素（库欣病除外），术后调整糖皮质激素的剂量以维持患者的正常生命体征和水电解质平衡，并逐渐降低糖皮质激素的剂量至生理替代剂量。垂体腺瘤患者术后应规范随诊进行临床评估及垂体功能评价，以调整激素替代治疗剂量，部分患者需要终身腺垂体激素替代治疗。四、手术室条件及人员培训1．显微镜、内镜及器械：具备神经外科手术显微镜或内镜系统和垂体腺瘤经蝶或开颅手术多种显微操作器械。2．监测系统：术中 C 型臂或神经导航设备。3．人员培训：具备颅底显微操作训练的基础并参加垂体腺瘤显微操作培训班，在上级大夫指导下做过 50 例以上的类似手术。内镜手术操作人员要具备神经内镜操作的解剖训练并持有准人证，在上级大夫指导下做过 50 例以上的内镜下操作。五、手术治疗1．经鼻蝶入路手术：(1) 手术原则：充分的术前准备。①术中定位；②切除肿瘤，更好地保护垂体功能。③做好鞍底及脑脊液漏的修补。解剖生理复位。(2) 手术方法：①显微镜下经鼻蝶入路手术：术前准备：抗生素溶液滴鼻、修剪鼻毛；体位：仰卧位，根据肿瘤生长方向适当调整头后仰的角度；经鼻中隔黏膜下沿中线进入，暴露蝶窦前壁及蝶窦开口，打开蝶窦前壁后处理蝶窦黏膜，暴露鞍底骨质；高速磨钻打开鞍底骨质后，定位后剪开鞍底硬脑膜，暴露肿瘤后沿一定顺序用环形刮匙、吸引器、肿瘤钳切除肿瘤；瘤腔用止血材料适度填塞，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等，小骨片、纤维蛋白黏合剂等重建鞍底（必要时使用白身筋膜、肌肉或脂肪等进行修补），鼻中隔及黏膜复位，鼻腔适度填塞。②神经内镜下经鼻蝶入路手术方法： a．内镜进人选定的鼻孔（常规经右侧），在鼻中隔的外侧可见下鼻甲。用浸有肾上腺素稀释液（1mg 肾上腺素 /10 ml 生理盐水）的棉片依次填塞在下鼻道（下鼻甲与鼻中隔之间）、中鼻道及上鼻道，使得鼻道间隙明显扩大后，将内镜沿鼻道进入到蝶筛隐窝，可发现蝶窦开口。确定蝶窦开口可依据、在后鼻孔的上缘，沿着鼻中隔向蝶筛隐窝前行 0.8 -1.5 cm； b．在中鼻甲根部下缘向上 1 cm。c．沿蝶窦开口前缘向内侧在蝶窦前壁及鼻中隔的筛骨垂直板上做弧形切开，将黏膜瓣翻向后鼻孔（近中鼻甲根部有蝶腭动脉分支），显露蝶窦前壁。 d．用高速磨钻磨除蝶窦前壁骨质及蝶窦腔内分隔，充分暴露鞍底。可见 OCR（颈内动脉 - 视神经隐窝）、视神经管隆起、颈内动脉隆起、斜坡隐窝、蝶骨平台等解剖标志。充分打开鞍底骨质。穿刺后切开鞍底硬膜，可以采用沿肿瘤假包膜分离或者采用刮匙和吸引等方式切除肿瘤。切除肿瘤后采用可靠方法进行鞍底重建，蝶窦前壁黏膜瓣及鼻甲予以复位后撤镜。 e．术后处理：其他同经鼻显微手术。2．开颅手术：(1) 经额下入路的手术方法：①头皮切口：多采用发际内冠状切口。②颅骨骨瓣：一般做右侧额骨骨瓣，前方尽量靠近前颅底。③肿瘤显露：星状切开硬脑膜，前方与眶上平齐。沿蝶骨嵴侧裂锐性切开蛛网膜，释放脑脊液，降低颅内压。探查同侧视神经和颈内动脉，显露视交叉前方的肿瘤。④肿瘤切除：电凝并穿刺肿瘤，切开肿瘤假包膜，先行囊内分块切除肿瘤。游离肿瘤周边，逐步切除肿瘤。对于复发的肿瘤，术中注意不要损伤肿瘤周边的穿支动脉和垂体柄。(2) 经翼点入路的手术方法：①皮瓣及骨瓣：翼点入路的皮肤切口尽量在发际线内。骨瓣靠近颅底，蝶骨嵴尽可能磨除，以便减轻对额叶的牵拉。②肿瘤显露：锐性切开侧裂池，释放脑脊液。牵开额叶显露视神经和颈内动脉。从视交叉前后、视神经一颈内动脉和颈内动脉外间隙探查，从而显露肿瘤主体。③肿瘤切除方法同上。3．联合入路的手术方法：以上各种入路联合内窥镜或显微镜经鼻蝶手术。六、术中特殊情况处理1．术中出血：(1) 海绵间窦出血：术中遇到海绵间窦出血，可选用止血材料进行止血。如出血难以控制，可考虑使用经蝶窦手术专用枪状钛夹钳夹闭止血；(2) 海绵窦出血：吸引器充分吸引保持术野清晰，尽快切除肿瘤后，局部填塞适量止血材料及棉片压迫止血，但需避免损伤窦内神经及血栓形成；(3) 鞍上出血：如垂体大腺瘤向鞍上侵袭，与 Willis 动脉环粘连，术中牵拉、刮除肿瘤时可能会造成出血，严重者需压迫后转介入或开颅手术治疗；(4) 颈内动脉及其分支出血：因颈内动脉解剖变异或肿瘤包绕颈内动脉生长，手术中可能会造成颈内动脉损伤，引起术中大出血，甚至危及患者生命。此时，应立即更换粗吸引器，保持术野清晰，迅速找到出血点，如破口不大，可用止血材料、人工脑膜及棉片等进行压迫止血，如破口较大则局部填塞压迫止血后转介入治疗。这类患者术后均需血管造影检查以排除假性动脉瘤；(5) 脑内血肿：开颅手术时由于脑压板过度牵拉、损伤额叶可出现脑内血肿；巨大垂体腺瘤只能部分切除时易发生残瘤卒中，故术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿及时处理，必要时再次开颅清除血肿和减压。此外，开颅手术时提倡开展无脑压板手术治疗。术中止血方法及材料的选择。对于垂体腺瘤手术来说，术中止血非常关键，止血不彻底可以影响患者功能，甚至生命。术中静脉出血时，可以采用棉片压迫止血及双极电凝电灼止血的方法。如果海绵间窦或海绵窦出血难以彻底止血时，可以选用止血材料止血，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等。如果是瘤腔内动脉出血，除压迫止血外，需同时行数字减影脑血管造影 (DSA)，明确出血动脉和部位，必要时通过介入治疗的方法止血。2．术中脑脊液漏：(1) 术中鞍隔破裂的原因：①受肿瘤的压迫，鞍隔往往菲薄透明，仅存一层蛛网膜，刮除上部肿瘤时，极易造成鞍隔的破裂；②肿瘤刮除过程中，鞍隔下降不均匀，出观皱褶，在刮除皱褶中的肿瘤时容易破裂；③在试图切除周边肿瘤时容易损伤鞍隔的颅底附着点；④鞍隔前部的附着点较低，鞍隔塌陷后，该部位容易出现脑脊液的渗漏或鞍底硬膜切口过高，切开鞍底时直接将鞍隔切开；⑤伴有空蝶鞍的垂体腺瘤患者有时鞍隔菲薄甚至缺如。(2) 术中减少脑脊液漏发生的注意要点：①术中要注意鞍底开窗位置不宜过高，鞍底硬膜切口上缘应距离鞍隔附着缘有一定距离；②搔刮肿瘤时应尽量轻柔，特别是刮除鞍上和鞍隔皱褶内的残留肿瘤时；③术中注意发现鞍上蛛网膜及其深部呈灰蓝色的鞍上池。(3) 脑脊液漏修补方法：①对破口小、术中仅见脑脊液渗出者，用明胶海绵填塞鞍内，然后用干燥人工硬膜或明胶海绵加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜；②破口大者需要用白体筋膜或肌肉填塞漏口，再用干燥人工硬膜加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜，术毕常规行腰大池置管引流。术中脑脊液漏修补成功的判断标准：以纤维蛋白黏合剂封闭鞍底前在高倍显微镜或内镜下未发现有明确的脑脊液渗出为标准。3．额叶挫伤：常发生在开颅额下入路手术，由于脑压板过度牵拉额底所致。术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿和挫伤灶，及时处理，必要时开颅除血肿和减压。4．视神经及颈内动脉损伤：开颅手术在视交叉、视神经间歇中切除肿瘤、经蝶窦入路手术凿除鞍底损伤视神经管或用刮匙、吸引器切除鞍上部分肿瘤时可能损伤视神经，特别是术前视力微弱的患者，术后会出现视力下降甚至失明。预防只能靠娴熟的显微技术和轻柔的手术操作，治疗上不需再次手术，可用神经营养药、血管扩张药和高压氧治疗。颈内动脉损伤处理见上文。七、术后并发症的处理1．术后出血：表现为术后数小时内出现头痛伴视力急剧下降，甚至意识障碍、高热、尿崩症等下丘脑紊乱症状。应立即复查 CT，若发现鞍区或脑内出血，要采取积极的方式，必要时再次经蝶或开颅手术清除血肿。2．术后视力下降：常见原因是术区出血；鞍内填塞物过紧；急性空泡蝶鞍；视神经血管痉挛导致急性视神经缺血等原因也可以致视力下降。术后密切观察病情，一旦出现视功能障碍应尽早复查 CT，发现出血应尽早手术治疗。3．术后感染：多继发于脑脊液漏患者。常见临床表现包括：体温超过 38℃或低于 36℃。有明确的脑膜刺激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。腰椎穿刺脑脊液检查可见白细胞总数 >500×106/L 甚至 1 000×106/L，多核 >0.80，糖 <2.8 -4.5 mol/L（或者 <2>0.45 g/L，细菌涂片阳性发现，脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒的检查以利于鉴别诊断。经验性用药选择能通过血脑屏障的抗生素。根据病原学及药敏结果，及时调整治疗方案。治疗尽可能采用静脉途径，一般不推荐腰穿鞘内注射给药，必需时可增加脑室内途径。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。一般建议使用能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗 (2-8 周或更长)。4．中枢性尿崩症：如果截至出院时未发生尿崩症，应在术后第 7 天复查血钠水平。如出院时尿崩情况仍未缓解，可选用适当药物治疗至症状消失。5．垂体功能低下：术后第 12 周行内分泌学评估，如果发现任何垂体 - 靶腺功能不足，都应给予内分泌替代治疗。八、病理学及分子标志物检测采用免疫组织化学方法，根据激素表型和转录因子的表达情况对垂体腺瘤进行临床病理学分类在我国切实可行，应予推广。绝大多数垂体腺瘤属良性肿瘤，单一的卵圆形细胞形态，细胞核圆形或卵圆形，染色质纤细，核分裂象罕见，中等量胞质，Ki-67 标记指数通常 <3%< span="">；如细胞形态有异形，细胞核仁清晰，核分裂象易见，ki-67 标记指数>3%，p53 蛋白呈阳性表达，诊断“非典型”垂体腺瘤；如垂体腺瘤细胞有侵犯鼻腔黏膜下组织，颅底软组织或骨组织的证据，可诊断“侵袭性”垂体腺瘤；如发生转移（脑、脊髓或全身其他部位）可诊断垂体癌。最近发现：FGF 及其受体 FGFR 与垂体腺瘤的侵袭性密切相关；MMP9 和 PTTG 在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达。垂体腺瘤相关的分子遗传学研究发现：GADD45 与无功能垂体腺瘤密切相关；IGFBP5、MY05A 在侵袭性垂体腺瘤中有过度表达，但仅有 MY05A 在蛋白水平上有过度表达；ADAMTS6、CRMPI、PTTG、CCNBI、AURKB 和 CENPE 的过度表达，认为与 PRL 腺瘤复发或进展相关。此外，对于有遗传倾向的家族性患者、垂体巨大腺瘤、罕见的多激素腺瘤和不能分类垂体腺瘤的年轻患者建议检测 MENI 和 AIP 基因。九、手术疗效评估和随访治愈标准和随访：(1) 生长激素腺瘤：随机生长激素水平 <1< span="">μg/L, IGF-I 水平降至与性别、年龄相匹配正常范围为治愈标准。(2) RL 腺瘤：没有多巴胺受体激动剂等治疗情况下，女性 PRL<20< span="">μg/L，男性 PRL<15< span="">μg/L，术后第 1 天 PRL<10< span="">μg/L 提示预后良好。 (3) ACTH 腺瘤：术后 2d 内血皮质醇 <20 μg/L，24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 水平在正常范围或低于正常水平 ( UFC)。术后 3-6 个月内血皮质醇、24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 在正常范围或低于正常水平，临床症状消失或缓解。(4) TSH 腺瘤术后 2d 内 TSH、游离 T3 和游离 T4 水平降至正常。(5) 促性腺激素腺瘤术后 2d 内 FSH 和 LH 水平降至正常。(6) 无功能腺瘤术后 3 -6 个月 MRI 检查无肿瘤残留。对于功能性腺瘤，术后激素水平恢复正常持续 6 个月以上为治愈基线；术后 3 -4 个月进行首次 MRI 检查，之后根椐激素水平和病情需要 3-6 个月复查，达到治愈标准时 MRI 检查可每年复查 1 次。十、影像学评估影像学在垂体腺瘤的诊断、鉴别诊断以及术后残留、并发症及复发的评价上有重要的地位。目前磁共振成像为垂体病变首选的影像学检查方法，部分需要鉴别诊断的情况下可以选择加做 CT 检查。需要进行薄层（层厚≤3 mm）的鞍区冠状位及矢状位成像，成像序列上至少包括 T1加权像和 T2 加权像，对于怀疑垂体腺瘤的病例，应进行对比剂增强的垂体 MRI 检查，对于怀疑是微腺瘤的病例，MRI 设备技术条件允许的情况下应进行动态增强的垂体 MRI 检查。垂体腺瘤的术后随诊，常规应在术后早期（1 周内）进行 1 次垂体增强 MRI 检查，作为基线的判断。术后 3 个月进行 1 次复查，此后根据临床情况决定影像复查的间隔及观察的期限。垂体腺瘤的放疗前后应有垂体增强 MRI 检查，放疗后的复查间隔及观察的时限参照肿瘤放疗的基本要求。十一、辅助治疗1．放射治疗指征，伽马刀治疗指征：放射治疗是垂体腺瘤的辅助治疗手段，包括：常规放疗 Radiotherapy(RT)，立体定向放射外科 / 放射治疗 Stereotactic Radiosurgery (SRS)/ Radiotherapy(SRT)。RT、SRS/SRT 治疗垂体腺瘤的指征： (1)手术后残留或复发者； (2)侵袭性生长或恶性者； (3)催乳素腺瘤药物无效、或患者不能耐受不良反应者，同时不能或不愿接受手术治疗者； (4)有生长趋势、或累及海绵窦的小型无功能腺瘤可首选 SRS； (5)因其他疾患不适宜接受手术或药物治疗者；体积大的侵袭性的、手术后反复复发的，或恶性垂体腺瘤适合选择 RT，包括调强放疗 (IMRT)、图像引导的放疗(IGRT) 等。小型的、与视神经有一定间隔的、或累及海绵窦的垂体腺瘤更适宜选择一次性的 SRS 治疗。介于以上两者之间的病变，可以考虑 SRT 治疗。如果患者需要尽快解除肿瘤压迫、恢复异常激素水平引发的严重临床症状，不适宜首选任何形式的放射治疗。2．药物治疗指征：(1) 病理学证实为催乳素腺瘤或催乳素为主的混合性腺瘤，如术后 PRL 水平仍高于正常值，且伴有相应症状者，需要接受多巴胺受体激动剂 291；(2) 生长激素腺瘤术后生长激素水平或 IGF-I 水平仍未缓解者，且 MRI 提示肿瘤残留（尤其是残留肿瘤位于海绵窦者），可以接受生长抑素类似物治疗，对伴有 PRL 阳性的混合腺瘤，也可以尝试接受多巴胺激动剂治；(3) ACTH 腺瘤如术后未缓解者，可选用生长抑素类似物或针对高皮质醇血症的药物治疗。十二、随诊术后第 1 天及出院时行垂体激素检测及其他相关检查，如视力、视野等，详细记录患者症状、体征变化。推荐早期（术后 1 周）垂体增强 MRI 检查。患者出院时，强调健康教育，嘱咐长期随访对其病情控制及提高生存质量的重要性，并给予随访卡，告知随访流程。患者每年将接受随访问卷调查，若有地址、电话变动时，及时告知随访医师。术后第 6 - 12 周进行垂体激素及相关检测，以评估垂体及各靶腺功能。对于有垂体功能紊乱的患者给予相应的激素替代治疗，对于有并发症的患者随诊相应的检查项目。术后 3 个月复查垂体 MRI，评估术后影像学变化，同时记录患者症状体征变化。对于垂体功能紊乱，需激素替代治疗的患者，应每月随访其症状、体征变化及激素水平，记录其变化，及时调整替代治疗。患者病情平稳后，可每 3 个月评估垂体及各靶腺功能，根据随诊结果，调整激素替代治疗。有些患者需要终生激素替代治疗。根据术后 3 个月随访结果，在术后 6 个月选择性复查垂体激素水平和垂体 MRI 等相关检查。对于控制良好的患者，术后每年复查垂体激素及相关检查，根据患者病情控制程度复查垂体 MRI；对有并发症的患者应每年进行 1 次并发症的评估。术后 5 年以后适当延长随访间隔时间，推荐终身随诊。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
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