病请描述： 单纯疱疹( herpes simplex)由单纯疱疹病毒( herpes simplex virus,HSV)引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发，是世界范围内流行最广泛的感染性疾病之一。 【病因和发病机制】 HSV含双链DNA,由立体对称的核衣壳包裹，其外再包以由类脂质组成的囊膜，形成直径为120~200nm的病毒体。依据病毒蛋白抗原性不同，可分为I型(HSV-1)和Ⅱ型(HSV-2),两者基因组同源性为47%~50%。HSV可存在于感染者的疱液、口鼻和生殖器分泌物中。HSV对外界抵抗力不强，56℃加热30分钟、紫外线照射5分钟或乙醚等脂溶剂均可使之灭活。 HSV-1初发感染多发生在5岁以下幼儿，通过接吻或其他生活密切接触感染，主要引起生殖器以外的皮肤黏膜感染；HSV-2型初发感染主要发生在成人，通过密切性接触传播，引起生殖器部位感染。病毒侵入皮肤黏膜后，可先在局部增殖，形成初发感染，然后沿神经末梢上行至支配皮损区域的神经节内长期潜伏，当受到某种诱因（如发热、受凉、曝晒、劳累、机械刺激等）的影响，处于潜伏状态的病毒可被激活并沿神经轴索移行至神经末梢分布的上皮，形成疱疹复发。HSV-1和HSV-2感染后可形成部分交叉免疫，但血液中存在的特异性抗体不能阻止复发。 【临床表现】 原发感染潜伏期为2~12天，平均6天，部分复发患者可无原发感染症状。因为临床上对于首发症状无法判断是原发还是复发感染，故宜分为初发型和复发型，前者相对皮损范围广泛，自觉症状明显，病程稍长。 1.初发型( first episode type) (1)疱疹性龈口炎( herpes gingivostomatitis):本型较为常见，绝大多数由HSV-1引起，多见于1~5岁儿童，好发于口腔、牙龈、舌、硬腭、咽等部位。皮损表现为迅速发生的群集性小水疱，很快破溃形成表浅溃疡，也可开始即表现为红斑、浅溃疡。疼痛较明显，可伴有发热、咽痛及局部淋巴结肿痛。自然病程1~2周。 (2)新生儿单纯疱疹( neonatal herpes simplex):70%患者由HSV-2所致，多经产道感染。一般出生后5~7天发病，表现为皮肤（尤其头皮）、口腔黏膜、结膜出现水疱、糜烂，严重者可伴有发热、呼吸困难、黄疸、肝脾大、意识障碍等。可分为皮肤-眼口腔局限型、中枢神经系统型和播散型，后两型病情凶险。 (3)疱疹性湿疹( eczema herpeticum):又名 Kaposi水痘样疹( Kaposi varicelliform eruption),常发生于特应性皮炎的婴幼儿，表现为特应性皮炎的皮损处突然发生的簇集脐窝状水疱或脓疱为特征。病情严重者可泛发全身，并伴有发热等全身症状。 (4)接种性疱疹( incubation herpes):皮损限于接触部位，表现为群集性水疱。发生于手指者，表现为位置较深的疼痛性水疱，称疱疹性疽( herpetic whitlow)。 2.复发型( recurrent type)部分患者原发感染消退后，在同一部位反复发作。好发于口周、鼻周、外阴，也可见于口腔黏膜等部位。发作早期局部常自觉灼热，随后出现红斑、簇集状小丘疹和水疱，可融合，数天后水疱破溃形成糜烂、结痂愈合。病程1~2周。 【预防和治疗】 治疗原则为缩短病程、防止继发细菌感染和全身播散、减少复发和传播机会。 1,系统药物治疗 (1)初发型：可选用阿昔洛韦、伐昔洛韦或泛昔洛韦，疗程7~10天。 (2)复发型：采用间歇疗法，最好出现前驱症状或皮损出现24小时内开始治疗。选用药物同初发型，疗程一般为5天。 (3)频繁复发型(1年复发6次以上)：为减少复发次数，可采用持续抑制疗法，一般需连续口服6~12个月。 (4)原发感染症状严重或皮损泛发者：可以静脉注射阿昔洛韦，疗程一般为5~7天。 (5)阿昔洛韦耐药的患者：选择膦甲酸( foscarnet),连用2~3周或直至皮损治愈。 (6)新生儿单纯疱疹：早期应用较大剂量的阿昔洛韦，可以有效降低患儿的死亡率，有助于改善预后。 2.外用药物治疗以抗病毒、收敛、干燥和防止继发感染为主。可选用3%阿昔洛韦软膏、1%喷昔洛韦乳膏或炉甘石洗剂；继发感染时可用夫西地酸乳膏、莫匹罗星软膏；对疱疹性龈口炎应保持口腔清洁，可用口腔含漱溶液。
阳运忠 2024-10-12阅读量2343
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2803
病请描述： 尖锐湿疣( condyloma acuminatum,CA)是全球范围内最常见的STD之一，由人乳头瘤病毒所致，常发生在外生殖器及肛门等部位，主要通过性行为传染。 【病因和发病机制】 人类是人乳头瘤病毒( human papilloma virus,HPV)的唯一宿主。目前采用分子生物学技术将HPV分为100多种亚型，多数HPV感染无症状或为亚临床感染状态，临床可见的尖锐湿疣90%以上由HPV-6或-11型引起，也可合并HPV-16、18、31、33和35等高危型感染后者与鳞状上皮癌前病变相关。 【临床表现】 本病好发生于性活跃的青、中年。潜伏期一般为1~8个月，平均为3个月)。外生殖器及肛门周围皮肤黏膜湿润区为好发部位，男性多见于龟头、冠状沟、包皮系带、尿道口、阴茎部、会阴，同性恋者多见于肛门及直肠内，女性多见于大小阴唇、阴道口、阴蒂、阴道、宫颈、会阴及肛周，少数患者可见于肛门生殖器以外部位（如口腔、腋窝、乳房、趾间等）。皮损初起为单个或多个散在的淡红色小丘疹，质地柔软，顶端尖锐，后渐增多增大，依疣体形态可分为无柄型（即丘疹样皮损)和有柄型，后者可呈乳头状、菜花状、鸡冠状及草样状；疣体常呈白色、粉红色或污灰色。表面易发生糜烂，有渗液、浸渍及破溃，尚可合并出血及感染。多数患者无明显自觉症状，少数可有异物感、灼痛，刺痒或性交不适。少数患者疣体过度增生成为巨大型尖锐湿疣( Buschke- Loewenstein肿瘤)，常与HPV-6型感染有关，部分可发生恶变。 部分患者表现为潜伏感染或亚临床感染。前者局部皮肤黏膜外观正常且醋酸白试验阴性，但通过分子生物学方法可检到HPV的存在，目前认为HPV潜伏感染是尖锐湿疣复发的主要原因之一；后者表现为肉眼不能辨认的皮损，醋酸白试验阳性，亚临床感染的存在和再活动也与本病复发有关。 【诊断】 根据病史（性接触史、配偶感染史或间接接触史等）和典型临床表现可以诊断本病，如果皮损不典型，可依据醋酸白试验、HPV检测及组织病理检查明确诊断，尤其对于合并免疫功能受抑制（包括合并HV感染者)、对常规治疗无反应、皮损出血生长迅速者建议进行组织病理检查。 【预防和治疗】 治疗原则为以局部去除疣体为主，尽可能消除疣体周围亚临床感染和潜伏感染，减少复发 1.物理治疗 如激光、冷冻、电灼、微波等，可酌情选用，巨大疣体可手术切除。妊娠患者接受物理治疗可能诱发流产。 2.光动力治疗，适合疣体较小者、尿道口尖锐湿疣以及采用物理治疗或外用药物去除疣体后预防复发治疗。 3.外用药物可选择5%咪喹莫特乳膏、0.5%鬼臼毒素酊、5%氟尿嘧啶乳膏，注意局部不良反应及其处理。妊娠患者不宜应用。 4.抗病毒和提高免疫功能药物 可选用转移因子、胸腺素或局部外用-干扰素凝胶等。
阳运忠 2024-10-12阅读量2606
病请描述：急性粒-单核细胞型白血病在FAB分类中为M4型。它是粒细胞系和单核细胞系同时呈恶性增生的一种急性白血病。病人骨髓有核细胞增生明显，白血病细胞形态变异较大，根据粒、单核两系细胞增生程度的不同可分为4种亚型。(1)M4a型：骨髓中以原粒及早幼粒细胞增生为主，原、幼单核细胞和单核细胞>20％(原始细胞非红系细胞计数 NEC)；(2)M4b型：骨髓中以原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞>20％(NEC)；(3)M4c型：原始细胞既具有粒系又具有单核系特征者≥30％(NEC)；(4)M4Eo型：除兼有上述特点外，嗜酸性粒细胞占5％～30％，甚至更多，胞浆中嗜酸颗粒粗大而圆，着色较深，并伴有较多颗粒粗大而不规则的嗜碱颗粒与嗜酸颗粒混合。AML-M4相较于其他类型白血病，更易发生髓外侵犯，临床特点有齿龈肿胀、溃疡、坏死及口腔和咽喉部糜烂常见；皮疹，皮损、颈部淋巴结肿大较显著，肝脾肿大较急性粒细胞白血病多见及明显；中枢神经系统白血病多见。大部分患者白细胞总数增高，血液中存在大量原单、外表较成熟的幼单细胞及单核细胞大多数患者血浆和尿液中溶菌酶升高。inv(16)(16号染色体臂间倒位）约见于25％的AMl－M4患者，由长臂的MYH11基因与短臂的CBFβ基因发生融合，产生CBFβ－MYHll融合基因。常有显著的骨髓嗜酸细胞异常，可以是嗜酸细胞的数量增加或嗜酸细胞的形态异常，大多数病例被认为是M4Eo。目前治疗急性粒单核细胞性白血病的主要方法还是化疗，最为广泛使用的化疗方案为蒽环类药物（柔红霉素或去甲氧柔红霉素）联合阿糖胞苷的方案。年轻患者，疾病获得缓解后可考虑进行异基因造血干细胞移植。伴有inv（16)的AML-M4患者预后良好，当然遗传学只是评判预后指标之一，预后好指接收正规治疗后疗效较好，不等于不需要治疗。
钟华 2024-04-11阅读量1381
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 湿疹是一组过敏性炎症性皮肤病，皮损表现多样，可引起瘙痒性丘疹、丘疱疹、糜烂、皲裂和脱屑。湿疹往往呈慢性复发性过程，可以病情发作和病情缓解交替出现。湿疹的发生的决定性因素是遗传体质，但日常用品或接触物、温度湿度等环境因素也起着重要作用。 口唇是湿疹好发部位之一。本文讨论了唇部湿疹或唇炎的病因、症状和防治措施。 唇部湿疹的类型 唇部湿疹也称唇炎，有多种类型，主要包括： 刺激性唇炎：由物理刺激（如舔唇、抠抓）、化学刺激（化妆品刺激）、空气干燥等环境因素造成。 接触性唇炎：由于对口红、唇膏、牙科材料（假牙等）、牙膏或药膏过敏所致。 口角炎：由于口角部位细菌或念珠菌感染引起，常发生在舔唇、假牙、牙套损伤之后。 唇部湿疹的症状 唇部湿疹的症状多样，可仅累及上唇或下唇，也可同时累及整个唇部，有时累及口腔内或口周。 症状是诊断湿疹的主要依据。 唇部湿疹的症状包括： 唇部或唇周丘疹 干燥脱皮 皲裂、鳞屑或结痂 瘙痒 烧灼感 疼痛 红肿 唇部湿疹可表现为唇部干燥，但与单纯的唇部干燥还是有不同。唇部湿疹的干燥脱皮，往往有明显皲裂，也可红肿和覆盖明显鳞屑或痂皮。 唇部湿疹的诱因和危险因素 唇部湿疹的诱因很多，个体差异很大。做好日常观察和记录，有助于发现唇炎或唇部湿疹的诱因。 唇部湿疹常见诱因包括： 某些唇膏，如含有特定化学制剂的口红或防裂唇膏 某些日常用品，如香水、香皂、清洁剂和纸巾 寒冷、干燥气候条件 某些食物，如芒果菠萝等 吸烟 花粉 咬唇、舔唇或习惯性抠唇 呼吸道感染 汗液浸渍 唇部湿疹的危险因素也多样，包括： 湿疹或过敏家族史 精神紧张 接触刺激性物质 使用新的唇部用品，如口红、牙膏等 寒冷或炎热气候 感冒或流感 内分泌紊乱（荷尔蒙水平改变） 唇部湿疹的治疗和预防 和其它湿疹一样，唇部湿疹缺乏特效治愈办法。通过治疗和护理可有效控制病情，减少复发。 唇部湿疹的治疗措施包括： 抗炎抗过敏药物，包括皮质类固醇激素 日常润肤霜 润唇膏 针对口角炎的抗真菌乳膏 植物油（椰子油、葵花籽油等） 唇部湿疹的预防，最有效办法是找出诱因和避免危险因素。主要预防措施包括： 查找和避免过敏原，如化妆品或食物 使用新的唇部外用产品之前，先做斑贴试验 勤用化学成分简单和不含香料的润唇膏或润肤霜 避免疲劳、熬夜，心理减压 避免吸烟 常规洗手洗脸以减少皮肤细菌或真菌滋生 治疗口腔、呼吸道和消化道等其它疾病 出门用防晒霜，避免紫外线刺激 结语 唇部湿疹，表现多样，可由接触刺激物、过敏原或细菌或真菌感染等因素引起。抗炎抗过敏治疗可以有效缓解唇部湿疹症状。适当的唇部护理，可减少湿疹复发。
赖伟红 2022-07-12阅读量1.2万
病请描述： 随着幽门螺杆菌（简称Hp）检测在健康体检中的普及，越来越多的人接受了此项检测。 因此，在门诊中拿着体检报告来就诊的“幽门螺杆菌”病人很多。 “医生，我体检出来幽门螺杆菌阳性，严重吗？对身体有危害吗？我没什么感觉需要治疗吗？……” 下面我们就这些大家经常提的问题，来聊一聊幽门螺旋杆菌与我们人体的关系。 什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌跟它的名称一样，有独特的螺旋状结构及鞭毛，黏附于胃黏膜及细胞间隙中，能穿过厚厚的黏液层定居在胃黏膜表面。 它很狡猾，能分泌尿素酶使细菌周围产生“氨云”，给细菌穿上了保护衣，使自己在胃内高酸的恶劣环境中生存下来，再通过分泌毒素等发挥其致病作用。 幽门螺杆菌对人类“情有独钟”，人是它唯一的自然宿主。我国人群中约有50%的人感染了幽门螺杆菌。 1994年世界卫生组织将幽门螺杆菌列为胃癌的Ⅰ类致癌因子，从而将幽门螺杆菌与胃癌关联起来，对于谈癌色变的普通民众来说，无疑增加了对幽门螺杆菌的恐惧心理。 幽门螺杆菌可导致哪些疾病？ 消化道黏膜具有天然的防护屏障和修复功能，正常情况下可抵御多种经口进入的细菌侵袭。 而幽门螺杆菌则可以突破此天然屏障，在胃上皮细胞表面定居后破坏胃黏膜的自我保护机制，造成胃黏膜的损伤，导致慢性胃炎、消化性溃疡的发生。 幽门螺杆菌长期感染引起的黏膜炎症反应，可进一步诱发胃粘膜的恶性转化，发生胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性病变。 虽然幽门螺杆菌感染率很高，又是胃病的危险因素，但并非感染了此细菌就一定会患溃疡病或胃癌。 胃病的发生除了有幽门螺杆菌在作祟，还与遗传因素、饮食结构不合理、喜吃腌制食品、烟酒嗜好、长期精神压抑、机体抵抗力弱等多种因素有关，与幽门螺杆菌协同作案，最终招来胃病。 研究认为感染了幽门螺杆菌，15%-20%的人可能会发展成消化性溃疡，而不到1%的人可发展成胃癌。 所以，对于幽门螺杆菌感染大可不必过度焦虑。 感染幽门螺杆菌有哪些症状？ 幽门螺杆菌感染本身一般不会引起不适症状，多在细菌引起胃黏膜损伤及临床疾病时才会出现相应的症状。 这也就解释了为什么很多的人感染了幽门螺杆菌并没有出现什么不适的表现，也就是所谓“无症状感染者”。 可能出现的临床症状有？ 幽门螺杆菌感染可引起消化不良症状，如上腹部不适、饱胀、打嗝、嗳气、恶心、呕吐等；可引起胃食管反流症状，如反酸、烧心；部分人合并口腔幽门螺杆菌感染可有口臭；诱发慢性胃炎及消化性溃疡者，可有胃痛、上腹部不适、腹胀、烧心反酸、嗳气、恶心、呕吐等。 幽门螺杆菌引起的胃黏膜损害多为慢性过程，病程缓慢，症状呈现多样性，容易反复发作。 幽门螺杆菌阳性是否需要治疗？ 目前认为幽门螺杆菌感染后几乎100%会引起慢性活动性胃炎。 虽然将其定义为感染性疾病，但其中大部分为无症状感染者，没有不适症状。 而感染了幽门螺杆菌后疾病是否发展难以预测，胃癌发生隐匿，早期发现困难。 根除幽门螺杆菌可预防消化性溃疡、胃癌等疾病的发生，是预防胃癌可控的重要危险因素，根除细菌可减少传染源。 基于以上观点，目前主流推荐对于幽门螺杆菌无症状感染者建议治疗。 以下人群建议进行根除治疗： 消化性溃疡(是否活动和有无并发症史)； 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤； 慢性胃炎伴消化不良症状； 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂； 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除； 长期服用质子泵抑制剂； 胃癌家族史； 计划长期服用非甾体类抗炎药(包括低剂量阿司匹林)； 不明原因缺铁性贫血； 特发性血小板减少性紫癜(ITP)； 其他Hp相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病)。 但也有以下4类人是不建议进行幽门螺旋杆菌治疗的👇 1）伴发严重疾病者 如恶性肿瘤、老年痴呆、精神疾病、心肝肾等重要脏器功能衰竭或更严重疾病时，不宜行幽门螺杆治疗，考虑患者可能不能从中受益。 2）高龄老人 由于机体功能退化，发生不良反应风险较高，且用药依从性和耐受性较差，是否根除幽门螺杆菌要权衡考虑获益和风险。 2019年幽门螺杆菌感染基层诊疗指南中不推荐70岁以上老年人进行根治。 但在临床工作中，具体多大年龄以上不需要根除并没有定论。 胃癌发病高峰是40岁～80岁，如果患者是70岁，全身重要脏器无严重疾病，根除Hp对防止其胃癌发生仍认为是有益的。 但如果患者是80岁，根除细菌对其本人预防胃癌已基本无获益，但担心传染给家人，如果全身情况能耐受，也可以考虑根除治疗，来防止家庭成员之间的相互传染。 所以对于老年人是否行根除治疗，要结合年龄、全身状态、家庭因素等综合考虑。 3）14岁以下儿童 幽门螺杆菌通常在儿童期感染，但儿童和青少年期感染很少会发生严重疾病，还可能有利于免疫系统的发育，并有一定的自发清除率。 儿童服药依从性和耐受性较差，治疗药物有限，药物不良反应也较成人多。 因此，目前对于14岁以下儿童不建议作幽门螺杆菌筛查和治疗，除非有明确指征。 4）其他 胃食管反流病、肥胖、炎症性肠病、过敏性疾病、哮喘等患者是否根除幽门螺杆菌，目前还有争论，意见不一，要据患者具体情况个体分析，不能一概而论。 幽门螺杆菌感染如何治疗？ 根除幽门螺杆菌的方法目前常用四联疗法，即口服四种药物包括质子泵抑制剂（抑制胃酸药）、铋剂（胃黏膜保护药）、加上两种抗生素（抗菌药），疗程一般为14天。 建议到医院消化科就诊，医生会根据每个病人的具体情况进行处方并给出专业指导。 服药期间绝大部分病人对药物耐受性良好，少部分人会出现胃部不适、腹胀、腹泻、头晕等，程度都比较轻，可以耐受不需要停药，疗程结束后可自行缓解。 按医嘱规律服药可保证疗效，服药期间不要饮酒，有特殊不适及时到医院复诊。 疗程结束1个月后复查尿素呼气试验观察幽门螺杆菌是否根除。
健康资讯 2022-07-06阅读量2.7万
病请描述：今天我们介绍一个屡用屡效的治疗口腔溃疡的经典方-甘草泻心汤，简直太好用。甘草泻心汤的组成：炙甘草12g，黄芩10g，干姜6g，半夏（洗）12g，大枣5枚(擘)，黄连3g，人参（或党参）10g。甘草泻心汤在《金匮要略》中被作为治疗狐惑病的专方来使用的。狐惑病类似于现代医学的白塞氏综合征，也叫眼-口 -生殖器综合征。然而，把甘草泻心汤作为狐惑病的专方看待，似乎仍未揭示本方主治的实质。狐惑病是以人口腔及生殖粘膜损害为主症，因此，可以把本方作为治疗粘膜疾病来使用，换言之，黄煌教授认为甘草泻心汤是粘膜修复剂。就范围而论是针对全身粘膜而言的，不仅包括口腔、咽喉、胃肠、肛门、前阴、还包括泌尿系粘膜乃至呼吸道粘膜，眼结膜等等。就病变类型而言，既可以是粘膜的一般破损，又可以是充血、糜烂，也可以是溃疡。临床表现或痒、或痛、或渗出物与分泌物异常等等，因其病变部位不同而表现各异。《伤寒论》中“其人不利日数十行，谷不化。”即是胃肠粘膜被下药损伤影响消化吸收所致。在《经方杂谈》中讲到，临床方面，甘草泻心汤既可以用于治疗复发型口腔溃疡，白塞氏病，也能用于治疗慢性胃炎、胃溃疡以及结肠炎、直肠溃疡、肛裂、痔疮等。结膜溃疡、阴道溃疡也能使用。不管是何处粘膜病变，均可导致病人心烦不眠 ，这可能与粘膜对刺激敏感有关。甘草是本方主药，有修复粘膜作用，如《伤寒论》以一味甘草治咽痛，即是咽喉部粘膜充血炎变。总之，本方的临床运用要善于举一反三，不能被“蚀于喉”“蚀于阴”的条文印定眼目。胡希恕老中医曾治一产后患者，口腔及舌全部烂赤，饮食不入，痛苦万状。与甘草泻心汤1剂，即能进粥，3剂后痊愈。临床还常遇久久不愈的顽固重证，以本方加生石膏，或加生地而多取捷效。我最近也治疗了一例口腔溃疡患者，这个患者来门诊时诉说：“最近天气炎热，比较劳累，口腔溃疡就开始反复发作，嘴唇上、舌头上、腮帮子里面长满了泡。去医院检查，好几个医生都说是上火了。医生开的药也不管用，已经好几天都没法吃东西。咬东西的时候，稍一用力，嘴里面就痛得厉害。”我告诉她，口腔溃疡多是心脾积热造成的。说白了，就是胸膛里面有一团火，这团火往上走，走到口腔这个地方的时候，停下了。如果你不把它给熄灭了，嘴里的火就永远消不了，口腔溃疡当然会反复发作。我就给她用了甘草泻心汤原方，重用甘草，加养阴的麦冬、沙参、石斛等。2天后通过反馈说，这个药吃了3包，溃疡面就开始明显收敛了，疼痛也明显减轻。
刘宝君 2021-06-20阅读量1.4万
病请描述：5、慢性胆囊炎合并胃食道反流（GERD）时的主要症状： 慢性胆囊炎时出现的反酸、烧心、反食、胸痛等症状与胃食管反流病相关症状有无确切关系，目前这方面的研究较少。300例慢性胆囊炎患者进行问卷形式的调查，慢性胆囊炎患者中GERD的发生率为31.0%，而对照组仅为9.0%，即慢性胆囊炎组GERD发生率明显高于对照组。GERD其临床表现有典型的烧心、反酸、反食、胸痛等，也有不典型的咳嗽、咽痛、嗳气、吞咽困难、声音嘶哑、哮喘、厌食等。其中被胃食管反流病患者最常提及的两个字就是烧心，其是指由胸骨下段向上延伸的烧灼感，反酸即口腔内有酸味或仅为酸水，是指胃内容在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，通常于餐后60-80分钟出现，位置改变或腹压增高可加重，30%的患者常于深夜熟睡时因烧心而惊醒。除烧心和反酸症状之外的食管症状也困扰着很多患者，如胸痛、吞咽困难、咽痛、咽干、口腔溃疡、口苦、龋齿、舌灼热感等症状，甚至发展为支气管哮喘、慢性咳嗽或吸入性肺炎而迁延不愈，有的甚至出现上消化道出血、食管狭窄、食管癌变等严重并发症。因此可以说GERD是波及呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科等多学科的疾病，其对患者生活、生存质量的影响不可小觑。 6、慢性胆囊炎与胃食管反流病的关系：。慢性胆囊炎时，由于胆汁在胆囊内的储存及浓缩机制发生异常，胆汁不是通过十二指肠进入空肠，而是随着消化间期反向运动进入胃及食管内，此时胆汁的成分发生变化，以次级胆汁酸、去氧胆酸为主要成分，较原来的胆酸相比，其刺激胃及食管黏膜的作用大大增加。慢性胆囊炎患者发生胆汁反流性胃炎的机理为：一方面因为胆囊失去浓缩胆汁的功能，无法再吸收胆汁中的水分，导致胆汁无法正常贮存于胆囊，于是胆汁源源不断地失去正常秩序的排出到十二指肠，这为空腹状态下发生胆汁反流提供了可能；另一方面，作为消化器官的胆囊在出现慢性炎症时，上消化道动力严重异常，导致食管、胃、十二指肠的节段性运动紊乱，酸反流或非酸反流或混合反流随之发生。胆汁反流或胃食管反流的发生是胃肠解剖结构异常和（或）动力紊乱共同作用的结果，当胃肠内容频繁的逆流入食管，并且其与食管的接触时间较长且体积比较大，而食管的防御机制无相应增强或减弱时，食管不能有效清除胃肠内容，胃酸及胆酸等攻击因子反流至食管，食管粘膜不可逆的损伤由此引发。 近年来通过研究胆汁反流对食管粘膜的损伤机制，人们已开始认识到胆汁在GERD的发生、发展中的作用。主要如下：(1)食管黏膜的损伤程度与胆汁酸的浓度呈正相关：生理情况下正常浓度的胆汁酸仅破坏食管粘膜细胞间的紧密连接结构，食管黏膜对各种离子和分子增加的通透性致使跨膜电位差及跨食管电阻降低，然而当反流的胆汁酸浓度超过生理浓度，并因食管清除机制的缺损而延长了与食管粘膜的接触时间时，食管粘膜的糜烂和溃疡病变即随之形成。(2)不同反流成分对食管黏膜的损伤作用由反流液的PH值决定：溶血卵磷脂及结合型胆汁酸在PH<4时的损伤效应被明显放大，而非结合型胆汁酸在碱性环境及中性环境中对食管粘膜的损伤作用显著增强，未结合型低羟化胆汁酸在中性环境下对粘膜损伤作用最大，因为此时同时存在离子化及非离子化状态的胆汁酸，而较容易弥散入粘膜的非离子化胆汁酸的损伤作用要明显大于离子化胆汁酸。 临床上GERD治疗的目的是控制症状严重程度，减少复发机会，和防止出现并发症，并能有效去除诱发因素，应用药物避免食管过度暴露于反流物下，改善、调整胃十二指肠运动功能，达到彻底治愈。因此GERD的具体临床治疗中应选用抑制胃酸分泌药物（首选质子泵抑制剂）的同时，联合胆酸络合剂、胃肠动力剂，胃黏膜保护剂等。慢性胆囊炎的治疗西医主要是对症治疗，病情反复者行胆囊切除术，中医治疗主要是清热化湿、理气补虚、利水渗湿、活血化瘀等。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-27阅读量9943
病请描述：咽喉反流（LPR）是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位（包括鼻腔、口腔、咽、喉、气管、肺等）的现象，其引起的一系列症状和体征的总称称为咽喉反流性疾病（LPRD）。长期以来，LPRD一直被认为是胃食管反流疾病累及咽喉部的消化道症状。近些年的研究揭示了LPRD是独立的疾病。 1、胆囊结石患者的十二指肠胃反流：十二指肠胃反流（DGR）是指十二指肠的内容物主要包括胆汁、胰液等反流进入胃腔，是消化道一种常见的病理生理现象。DGR的发生需要满足两个条件：一是十二指肠逆行的紧缩产生反向运动将肠内容物推向胃内，二是幽门口的开放。频繁、大量、持久的DGR，被称为病理性的DGR，其可能的发生机制主要有：①胃、十二指肠动力异常：胃-幽门-十二指肠协调运动障碍等均可引起DGR的发生；②胃肠激素分泌紊乱：③幽门螺旋杆菌感染。 胆道系统疾病也是引起病理性DGR重要原因之一，国内研究表明，在引起胆汁反流性胃炎的多种病因中，胆结石及胆囊炎患者可占到29.2%，国外也有报道，给胆结石合并慢性胆囊炎的患者行胃镜检查，发现80%的患者均存在DGR。目前大家认为其发病原因大概跟下列因素有关：①慢性炎症刺激：胆囊结石患者常合并慢性胆囊炎，长期的炎性胆汁刺激可致十二指肠炎症，进一步引发十二指肠运动不良，逆蠕动增加和幽门机制不全，导致DGR的发生；②肠道激素分泌功能紊乱：十二指肠粘膜是胃肠道激素分泌的重要组织之一，很多激素都是在十二指肠分泌的，十二指肠肠粘膜的慢性炎症及内环境失调，可致粘膜分泌激素平衡紊乱，波及肠胃功能，加重DGR；③胆囊动力学异常：胆囊动力学正常的人群可通过处于紧张状态的奥迪括约肌功能保证胆囊中的胆汁不会通过胆总管进入十二指肠，有研究证明，胆囊结石病人的胆囊动力学异常，奥迪氏括约肌功能紊乱，胆囊排空率下降，使得胆囊内残留胆汁增多，压力增加，从而较正常人更易发生胆汁反流。 2、十二指肠胃反流：胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流进入食管，引起一系列不适症状和（或）并发症的一种疾病，根据其在内镜下的改变分为三种不同类型，即反流性食管炎、非糜烂性反流病和Barrett食管炎。其主要发病机制为：①抗反流防御机能降低：以食管下括约肌为主的屏障结构功能下降、食管清除能力下降、食管粘膜屏障功能降低；②反流物对食管黏膜攻击作用：反流物中的胃酸、胃蛋白酶、胆汁酸、胰淀粉酶等物质均可对食管黏膜造成不同程度的损伤；③其他因素如妊娠、肥胖、遗传、精神心理社会因素等。 近年来研究发现胆汁反流对食管黏膜的损伤最为重要，其主要机制为：①不同浓度的胆汁酸对食管黏膜造成损伤表现不同：生理浓度下的胆汁酸只造成食管黏膜屏障的破坏，病理上却无明显改变。而当胆汁酸浓度超过生理水平，并与食管黏膜接触较长时间时，则可造成食管黏膜的糜烂和溃疡形成；②不同pH浓度下对食管黏膜造成损伤的反流成分不同：在酸性环境下，结合型胆汁酸对黏膜的损伤作用最严重，具有脂溶性，可以穿透细胞膜进入细胞内。在碱性及中性环境下，非结合型胆汁酸损伤作用显著增强，可达结合型胆汁酸的5倍以上。③④胆汁反流与酸反流对食管粘膜损伤具有协同作用：根据反流物性质的不同可将反流类型分为酸性反流、胆汁反流以及混合反流三种形式，其中最常见是酸和胆汁的混合反流。研究发现存在胆汁反流比例为72.4%，且大部分（62.1%）与酸反流并存，单纯的胆汁反流仅占10.4%，酸和胆汁的混合反流比单纯酸反流与单纯胆汁反流对食管粘膜的损伤作用更强，两者之间具有协同作用。 本文选自朱政霖，胆囊结石患者的咽喉反流。
赵刚 2020-08-15阅读量9572
病请描述： 扁平苔藓是一种慢性炎症性疾病，通常累及到皮肤，指甲，头皮，口腔，以及生殖器粘膜。口腔扁平苔藓发病率为1-2%，可以主要累及颊粘膜，舌，牙龈，可以是对称的，双侧的，或多种病变。扁平苔藓可以发生在任何年龄，但常发生在中老年女性。扁平苔藓的临表涉及到一系列无症状到有症状的病变。基于其临床表现，可以分为6种类型：网状，丘疹，斑块，萎缩，糜烂，溃疡。前三个类型往往呈现轻微或没有症状没有任何抱怨,无痛,不需要任何干预或治疗,但患者应定期检查建议后续访问每4~6个月或更早如果出现任何症状。后三种有明显的症状，如口腔不适，对酸性，辛辣食物敏感，粘膜疼痛或者烧灼感，溃疡，出血.扁平苔藓造成的疼痛轻重不一，严重疼痛会影响正常的口腔功能，如影响张口，言语，进食，吞咽。（图1） 图1：箭头处为扁平苔藓的病变情况。白色珠光网纹表现，局部糜烂成溃疡表现扁平苔藓与免疫系统相关，但其确切的病因尚不清楚。可能由多种素导致，如机械，电化学，心理。焦虑，压力，以及其他与免疫相关的疾病均会引起该病。世界卫生组织(WHO)将扁平苔藓列为潜在的癌前病变，表明其转化为鳞状细胞癌的潜力。因此，扁平苔藓的治疗得到越来越多的关注。 扁平苔藓往往不能完全治愈，并且易复发，所以其治疗一直极其具有挑战性。扁平苔藓的治疗主要包括保守的药物治疗（类固醇，维甲酸，免疫抑制剂，中药），外科手术（包括切除局部病变，用或者不用覆盖物，以及一些新型疗法（冰冻治疗，PDT）。局部皮质类固醇往往作为治疗扁平苔藓的首选，但并不总能取得良好效果。而且，长期局部使用类固醇会导致口腔念珠菌病，可能会导致扁平苔藓患者的肾上腺抑制（尤其是使用含皮质类固醇的漱口水）。Retinoids他们对包括T细胞和巨噬细胞在内的炎症和免疫功能细胞具有调节功能的特点将局部类维生素A视为治疗扁平苔藓的第二线疗法。据报道，局部维甲酸（如维甲酸，异维A酸或芬维A胺）可导致扁平苔藓中白色纹的暂时逆转。然而，随着局部皮质类固醇相比外用维甲酸通常不太有效，因为它们与副作用，如唇炎，和甘油三酯的高血清水平和肝酶相关。局部免疫抑制剂会产生短暂的烧灼感，且复发率高。中药对治疗扁平苔藓有效，副作用少，但起效相对较慢。例如用姜黄素，姜黄素是姜黄中的主要姜黄素，已知具有抗炎，抗氧化，化学预防和化学治疗的作用。等人比较了局部用1％姜黄素凝胶和0.1％曲安奈德治疗扁平苔藓的疗效。结果发现，即使1％的姜黄素能有效减轻扁平苔藓的症状和体征，其功效随使用频率的增加而提高，但不如曲安奈德的0.1％那么有效。因此，根据他们的研究，它不能用作皮质类固醇的替代品，而只能用作维持药物。 光动力疗法光动力疗法（PDT）使用在特定波长的激光下活化的亚甲基蓝之类的光敏化合物，通过强氧化剂破坏目标细胞，造成细胞损伤，膜溶解和蛋白质失活。PDT 对包括炎症和癌症在内的损害组织有选择毒性，对健康组织无害。在PDT与常规皮质类固醇治疗糜烂性扁平苔藓的比较中，皮质类固醇更为有效因此PDT只能单独能作为顽固性扁平苔藓的改良治疗方式或者作为传统治疗的辅助治疗。Vedtofte等人评估了冷冻手术和激光手术治疗口腔癌前病变的应用，并报告说，使用冷冻手术和激光手术的一个主要缺点是整个病变无法进行组织学检查。 鉴于以上治疗方式治疗周期较长，不易彻底根治扁平苔藓，易复发，因此手术治疗是一种可以选择的治疗方式。有学者采用手术切除病变，外加粘膜瓣转移修复切除后的缺损，取得一定效果。但是产生了二次创伤，增加了患者痛苦（唇部，粘膜瓣转移）。 我们近两年来对顽固性扁平苔藓的病人进行病变粘膜切除，应用脱细胞真皮基质膜进行修复，取得了良好效果。患者术后完全恢复，进食酸性，辛辣食物粘膜无敏感无刺激痛，张口度正常，移植区保持稳定。一例双侧手术后的患者在12个月的随访过程中未见复发 。与上述手术缺损修复方法相比，不会造成二次创伤，节省手术时间，减少患者痛苦。而且，脱细胞真皮基质膜安全，一般不会发生免疫排斥反应，不会造成挛缩，张口受限等功能障碍。（图2） 图2： 双侧扁平苔藓术后1年。局部有瘢痕，但是张口无受限，患者没有颊部瘢痕牵拉感。 外科治疗是扁平苔藓是一种有效的治疗方式，尤其是有明显临床症状，顽固性复发或者对药物治疗失败以的患者。针对此类患者，我们首先使用了脱细胞真皮基质膜修复扁平苔藓的手术切除创面。 我们的治疗表明，经久不愈的扁平苔藓应用外科手术切除是一种非常好的治疗方法。许多扁平苔藓的患者饮食受限（因为溃疡的关系，不能吃辣、咸或者烫的食物），生活质量很差。并且口服治疗药物很多都是激素类药物，有很多的副作用。关键是扁平苔藓属于癌前病变，迁延不愈的溃疡最终可能会转变为癌症。从最初的我们探索式的手术治疗方式，到目前根据病人回访的情况。我们强烈建议扁平苔藓的患者选择外科手术治疗。目前看来，手术达到了治疗目的，长期随访无复发，局部无并发症出现。 （本文感谢我的学生付真真整理综述）
肖文林 2020-07-19阅读量1.2万