病请描述： 肺泡及间质水肿、肺泡表面活性物质减少及肺泡塌陷导致的肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流（V/Q）比例失调，特别是肺内分流明显增加，是ARDS的病理生理特征。 1.肺容积减少：ARDS患者早期就存在肺容积减少，表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显低于正常；实际参与通气的肺泡减少甚至达到50%以上，不当的机械通气可导致气道平台压力过高，加重肺及肺外器官的损伤。 2.肺顺应性下降：肺顺应性下降是ARDS的病理生理特征之一，肺顺应性降低主要与肺泡表面活性物质减少引起的表面张力增高、肺水肿、肺不张导致的肺容积减少有关。 3.V/Q比例失调：V/Q比例失调是ARDS重要的病理生理特征，与ARDS预后相关。分流和死腔样通气均是ARDS中V/Q比例失调的表现。V/Q＜0.8的分流效应是导致ARDS患者严重低氧血症的主要原因。ARDS患者大量肺泡萎陷，间质性肺水肿压迫小气道，引起相应肺泡通气不足，导致V/Q比例降低，即功能性分流。广泛的肺不张和肺泡水肿引起局部肺泡只有血流而无通气，导致真性分流，是导致顽固低氧血症的重要原因。V/Q＞0.8的死腔样通气同样存在，死腔增加与ARDS病死率正相关。ARDS患者肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，过大的气道压导致原正常通气区出现部分肺泡过度膨胀，均可引起死腔样通气，导致V/Q比例失调。死腔分数与患者病情严重程度和预后相关，重度ARDS患者死腔分数可高达60%。
王智刚 2017-02-23阅读量3.5万
病请描述： 1.急性呼吸衰竭 A.高流量鼻导管氧疗（HFNC）过去20年，经鼻导管高流量加温湿化给氧系统已被研发用于替代标准的氧输送系统（如文丘里面罩）和无创通气（NIV）。在310例急性低氧性呼吸衰竭不伴高碳酸血症的患者中进行的HFNC、标准氧疗、NIV随机化试验表明，虽然在气管插管的比例上与NIV或标准氧疗接近，但HFNC可显著增加无呼吸机时间并降低ICU及90天死亡率。在一项包括238例严重初始低氧血症（PAO2/FIO2<200mmHg）患者的事后校正分析中，HFNC组患者插管率显著低于标准氧疗和NIV组。而严重低氧血症亚组插管率的降低可解释HFNC组随机化后更低的90天死亡率低。在诸多扩展的适应征中，将HFNC应用于喉镜支持下窒息时提供氧合备受关注。这一预防措施目标是增加气管插管患者的最低动脉血氧饱和度。到目前为止，文献中仅见部分个案报道，个案系列以及前后比较研究，这也为HFNC在成人呼吸衰竭气管插管中的应用提供了一定的证据。然而，在一项开放标签随机化试验中，与常规治疗相比，气管插管过程中窒息氧合并不增加最低动脉血氧饱和度。而2015年另一项多中心随机化开放标签研究也得出了类似的结果。点击蓝字链接查看既往发布：成人加温湿化高流量鼻导管氧疗（HFNC） B.无创通气（NIV）对于NIV成功者，它可以改善患者结局，即避免插管。但与此同时也可使患者结局恶化：即NIV失败者则耽误插管。最新有关目前NIV使用的数据表明更好的患者选择与医生的技术能力与NIV使用量的增加及其成功率、整体死亡率的降低相关。在急性非高碳酸血症性呼吸衰竭的免疫功能不全的患者，Lemiale及其同事报道早期使用NIV与仅实施的氧疗相比并不降低28天死亡率。尽管如此，由于所观察到的死亡率低于预期，研究效能有打折扣。 C.ARDS C1.发病机制新知尽管广泛实施低潮气量呼吸机策略，研究者仍然报道ARDS患者肺部出现早期高纤维增殖活性，后者以往被发现与不良预后有关，死亡率高，和/或延长呼吸机依赖。最近证据表明机械通气尤其是明显出现过度牵张可促进ARDS患者纤维化的产生。Zhang及其同事研究报道了midkine（肝素结合细胞因子，与炎症及组织修复有关）与肺纤维化有关。而17例机械通气的ARDS患者midkine血浆水平高出正常志愿者的三倍，而对培养的人肺上皮细胞进行机械牵张可通过midkine-Notch2-血管紧张素转化酶抑制剂信号通路诱发上皮细胞-间叶细胞转化。相比之下，急性肺损伤模型的midkine敲除小鼠在使用机械通气时肺纤维化程度明显降低。ARDS时可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）水平升高并与疾病严重性及其预后相关。大鼠酸相关肺损伤模型中，肺泡液体清除率与血浆及支气管肺泡灌洗液sRAGE水平呈负相关。因此，sRAGE可能是ARDS期间肺泡液体清除率的一个可靠标志。ARDS的死亡率与非肺性器官衰竭强烈相关，然而脏器衰竭对ARDS相关死亡的特别作用尚未被评估。最近的研究发现支持这样的观念：ARDS是机械通气患者谵妄的独立危险因素，而至少有一部分的ARDS相关的早期死亡可归因于急性脑功能不全。 C2.通气策略：还可以更进一步目前ARDS机械通气策略包括低潮气量和高PEEP。然而，增加PEEP对患者结局的影响明显依赖于其对氧合的作用。更高水平PEEP的益处看似局限于大多数严重低氧血症或对高PEEP下氧合反应明显的患者。现在证据表明越早实施这种保护性通气，患者的存活率就越高。其原理是利用预计的体重来滴定潮气量，从而减少呼吸机相关的肺损伤。基于ARDS患者可供通气使用的肺容积显著下降，Amato及其同事提出了根据呼吸系统顺应性（而不是采用估计的肺容积）对潮气量进行标准化的设想。借助于9项RCT研究数据，他们发现潮气量/呼吸系统顺应性（又叫驱动压，呼吸机上可测）比值最能对患者进行危险分层。然而驱动压的使用仍然需要高质量的RCT研究进行临床实用性与安全性确证。
王智刚 2017-02-16阅读量8006
病请描述： 第一部分：容量恒定模式设置潮气量，监测气道压，常用的包括IPPV，SIMV，MMV等。 1.间歇性正压通气（intermittentpositivepressureventilationIPPV）一种基本的定容模式机械通气方式，无视患者的自主呼吸，呼吸机以设置的参数规律地强制性地向患者输送特定潮气量的气体，主要用于各种原因所致的没有自主呼吸的病人，比如神经肌肉麻痹、外科手术麻醉期间应用肌肉松弛剂的患者等，为一种强制性的指令性通气，但对于自主呼吸略强、频率快的患者容易产生人机对抗，也叫控制机械通气（ControlledMedicalVentilationCMV）。此外，经鼻间歇性正压通气（NasalintermittentpositivepressureventilationNIPPV）被广泛应用于早产儿的呼吸支持。 2.同步间歇指令性通气（synchronizeintermittentmandatoryventilationSIMV）一种呼吸机以与患者的自主吸气动作同步并以设定的流速和潮气量呼吸的机械通气模式，每个通气周期里分为强制通气时间和自主通气时间，前者类似于IPPV，由呼吸机进行强制通气，但不同的是呼吸机的呼吸与患者同步，如此阶段患者无自主呼吸，呼吸机也将按预设参数自动启动机械通气；后者允许患者进行自主呼吸，患者的呼吸动作不会触发积血呼吸机的呼吸。适用于自身有自主呼吸但分钟通气量不足的病人，如自主呼吸的频率低但潮气量正常的病人，其优点是由于自主呼吸和IPPV结合，可保证病人有效通气，同时因为保留自主呼吸而在一定程度上减少了发生通气不足/过度的几率；该通气模式也存在人机对抗。值得一提的是，理论上SIMV模式可以通过不断减少呼吸机辅助呼吸次数并增加患者自主通气时间而有利于呼吸锻炼并有利于患者脱机，但实际上有研究显示SIMV模式下患者呼吸功反常增加，反而延长脱机时间。 3.分钟指令通气（mandatoryminuteventilationMMV）通过呼吸机内部的微处理器根据患者的通气状况进行呼吸管理从而保证每一个每分钟通气量恒定的通气模式，其优点是当病人的自主吸气减弱导致单位时间内自主通气量未达到预设的分钟通气量时,呼吸机将自动增加呼吸频率或通过辅助一个预设的潮气量来保证病人的最小分钟通气量。该模式实现了从SIMV－>PSV的自动转换：自主呼吸不足时，机械通气进行补充；当自主呼吸足够后，机控通气自动停止，适用于自主呼吸不稳定的患者。
王智刚 2017-01-27阅读量6500