病请描述： 6.肺复张：可复张性高的ARDS患者可积极采用肺复张手法，以复张塌陷肺泡和改善肺内分流及低氧血症。临床常用的方法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法和压力控制法。不同的肺复张方法对血流动力学的影响不同，以控制性肺膨胀较为明显。虽然随机对照临床研究并未显示肺复张对预后的影响，但Meta分析显示肺复张可能降低ARDS病死率。肺复张的不良反应包括人机不同步、低血压、低SpO2和气胸，在临床实施过程中需要密切监测。 7.滴定最佳PEEP：肺复张后使用恰当的PEEP避免去复张是ARDS肺保护性通气策略的重要内容，也是维持氧合的重要手段。由于ARDS肺部病变的不均一性，PEEP的选择需要临床医生在维持肺泡开放及避免过的膨胀的效应间进行权衡。临床常用的设置PEEP的方法包括ARDSnet的PEEP/FiO2表法、最大肺顺应性法、最大氧合法、肺牵张指数法、食道压法、跨肺压法、Express法和超声监测法等，临床应用各有利弊。根据ARDSnet的PEEP/FiO2表法简单，但是欠个体化。最大肺顺应性法通过PEEP递减法滴定选择最大顺应性所在PEEP，临床操作较复杂。最大氧合法需要频繁抽取血气，临床应用受限。肺牵张指数法可根据容控恒流下压力时间曲线进行初步判断，患者压力上升曲线呈现出线性的PEEP为最佳，但是准确监测需要特殊工具或软件。食道压法、跨肺压法需要留置食道压监测导管和设备，临床应用受到一定的限制。目前研究显示，根据氧合法进行PEEP的床边滴定与肺可复张性相关性最佳，以SpO2代替氧合是临床简便易行的PEEP滴定措施，将SpO2维持在88%~92%与将SpO2维持在95%以上相比对机械通气的患者安全的，不增加器官功能衰竭发生率，对患者预后也没有显著影响。 8.重度ARDS早期不应保留自主呼吸：早期重度ARDS，由于牵张反射引起过强的自主呼吸可能导致跨肺压过大，增加应力并导致肺损伤。重度ARDS早期充分镇静并应用神经肌肉阻滞剂抑制自主呼吸，可能避免自主呼吸努力过强导致的肺损伤，可能是通过改善重症ARDS患者人机同步性，降低跨肺压，减轻VILI，改善患者预后；对于轻、中度ARDS患者而言，适当保留自主呼吸可通过膈肌活动增加改善重力依赖区肺泡通气，从而改善通气血流比例，改善氧合。因此应根据ARDS的严重程度决定是否需要保留自主呼吸，在发挥自主呼吸有利效应的同时避免加重肺损伤。 9.俯卧位通气：俯卧位通气是重症ARDS肺保护及肺复张的重要手段，是经典肺复张手法的延伸和补充，也可明显改善肺部的分泌物引流。俯卧位通过体位改变改善肺组织压力梯度，明显减少背侧肺泡的过度膨胀和肺泡反复塌陷-复张、改善局部肺顺应性和肺均一性、改善氧合，并可能减少肺复张的压力和PEEP水平，降低应力和应变，避免或减轻呼吸机相关肺损伤。俯卧位持续时间长短与患者病情的严重程度及导致ARDS的原因有关，重症及肺内原因的ARDS需要俯卧位时间长。Guerin多中心随机对照临床研究具有里程碑意义，对于严重低氧血症（PaO2/FiO2＜150mmHg，FiO2≥0.6，PEEP≥5cmH2O）的ARDS患者，早期长时间俯卧位治疗显著降低病死率。俯卧位通气需要有经验的团队实施，以期减少并发症，改善预后。 10.体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）成为重症ARDS患者有效治疗措施：ECMO已成为ARDS规范化治疗中重要的治疗手段。在保护性通气基础上，充分肺复张等措施仍然无效的重症ARDS患者，若病因可逆应尽早考虑ECMO，病因可逆的早期重症ARDS患者通过ECMO治疗可改善预后。H1N1导致的重症ARDS治疗中ECMO作用的Meta分析显示，8个研究共266例患者中，94%为VV-ECMO，ECMO治疗中位时间为10d，随机效应模型评估总院内病死率为28%。高水平机械通气小于7d的可逆性重度ARDS尽早在有ECMO经验的中心进行EMCO治疗可显著改善患者预后。
王智刚 2017-02-23阅读量9302
病请描述： 积极的病因治疗，在保证器官灌注的基础上进行限制性液体管理，肺外器官功能支持是ARDS的基础治疗措施，并根据患者ARDS严重程度进行分层治疗（图1）。在ARDS治疗中，需要遵循以下十个原则。 1.积极治疗原发病至关重要：ARDS是由多种病因导致的临床综合征。在积极支持治疗的基础上，原发病的治疗及转归往往决定患者最终的预后。因此，针对导致ARDS的病因的原发疾病进行有效的治疗至关重要。 2.评估ARDS严重程度：首先需要对ARDS患者进行严重程度评估。ARDS严重程度的评估是分层治疗的基础，不同严重程度需要的治疗不尽相同。根据柏林标准分为轻中重度ARDS，在治疗24h后依据PEEP及氧合情况进行再次评估，有利于选择合适治疗措施。 3.轻度ARDS可尝试采用高流量氧疗和无创通气（noninvasivepositivepressureventilation，NPPV）：当患者神志清楚、血流动力学基本稳定，在严密监测下可以尝试NPPV治疗。预计病情能够短期缓解的早期ARDS的患者和合并有免疫功能低下的ARDS患者早期可首先试用NPPV治疗。研究显示，对于轻度ARDS患者，无创通气成功率可达70%，NPPV明显改善轻度ARDS病人的氧合，有可能降低气管插管率，有改善患者预后趋势。需要注意的是，当ARDS患者存在休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒，常常预示NPPV治疗失败。因此，NPPV期间需要严密监测，观察1~2h后病情不能缓解，迅速转为有创通气。高流量氧疗在轻度ARDS患者应用逐渐引起重视。近期多项研究显示是临床简便易行，与无创通气和常规氧疗比较，高流量氧疗降低无创通气相关并发症，同样改善低氧血症，改善高碳酸血症，对病情稍重的ARDS患者降低气管插管率，甚至降低90d病死率，但仍然需要更多的临床研究证实。 4.小潮气量并限制气道平台压：小潮气量通气是ARDS肺保护性通气策略的重要措施，也是预防ARDS发生的手段。2000年的ARDSnet研究显示，小潮气量降低ARDS患者病死率，明显改变了临床医生的临床行为。实施小潮气量通气的同时，需要限制平台压在28cmH2O以下，减少肺损伤。最近的研究显示，限制驱动压在15cmH2O以下可明显改善患者预后。因此，以驱动压导向的潮气量设定可能成为未来的方向，更好实现肺保护。部分重症ARDS患者可能需要更小的潮气量，实施超级肺保护性通气策略。Terragni等研究显示6ml/kg的潮气量仍可导致1/3的ARDS患者出现肺泡过度膨胀，将潮气量进一步降低至4ml/kg左右、平台压控制在25~28cmH2O时，肺部炎症反应进一步减轻，肺损伤明显减轻。因此，对于设定6ml/kg小潮气量的患者，若平台压在28cmH2O以上，需要进一步降低潮气量，减缓肺损伤。ARDS患者降低潮气量的同时，不可避免的导致肺泡通气量下降，当肺泡通气量下降不能通过增加呼吸频率代偿时，出现高碳酸血症。“允许性高碳酸血症”是小潮气量保护性通气不良反应之一。目前通过体外CO2清除（extracorporealCO2removal，ECCO2R）技术可以部分克服“超级肺保护性通气”（Vt3~4ml/kg）导致的高碳酸血症。临床可通过动静脉（无泵）或静静脉低流量CO2清除系统实现CO2清除。小潮气量通气不仅适用于ARDS患者，对于非ARDS患者也可预防ARDS发生，减少肺内外并发症。近期多项研究显示，对于非ARDS手术患者，术中采用小潮气量保护性通气明显降低患者肺部及肺外并发症。因此应重视对非ARDS的患者实施保护性通气策略。 5.肺可复张性评估：肺可复张性评估是评估ARDS患者是否需要肺复张及PEEP设置的前提。可复张性是指肺组织具有的可被复张并且保持开放的能力。ARDS患者之间肺组织的可复张性差异很大，可复张的肺组织从几乎可以忽略到超过50%不等，均值约为（13±11）%。可复张性低的ARDS患者即使采用肺复张手法也很难实现塌陷肺组织的开放，对于此类患者，积极的肺复张还可能导致过度膨胀，同时也无需设置高PEEP。反之，对于可复张性高的ARDS患者，肺复张及高PEEP可能有益。ARDS可复张性受到多种因素的影响，ARDS病因、病程和病变类型等都影响肺的可复张性。一般来说，肺外源性、早期、弥漫性病变的ARDS肺可复张性高。CT法仍是评价肺可复张性的金标准，一般可复张肺组织超过10%为高可复张性。氧合法临床应用操作较简单，根据肺复张后患者氧合是否改善进行初步判断，肺复张后氧合改善的患者肺可复张性较高。此外床旁还可以通过PV曲线、超声、（functionalresidualcapacity,FRC）或氧合法进行评估。
王智刚 2017-02-23阅读量9642
病请描述： 1.急性呼吸衰竭 A.高流量鼻导管氧疗（HFNC）过去20年，经鼻导管高流量加温湿化给氧系统已被研发用于替代标准的氧输送系统（如文丘里面罩）和无创通气（NIV）。在310例急性低氧性呼吸衰竭不伴高碳酸血症的患者中进行的HFNC、标准氧疗、NIV随机化试验表明，虽然在气管插管的比例上与NIV或标准氧疗接近，但HFNC可显著增加无呼吸机时间并降低ICU及90天死亡率。在一项包括238例严重初始低氧血症（PAO2/FIO2<200mmHg）患者的事后校正分析中，HFNC组患者插管率显著低于标准氧疗和NIV组。而严重低氧血症亚组插管率的降低可解释HFNC组随机化后更低的90天死亡率低。在诸多扩展的适应征中，将HFNC应用于喉镜支持下窒息时提供氧合备受关注。这一预防措施目标是增加气管插管患者的最低动脉血氧饱和度。到目前为止，文献中仅见部分个案报道，个案系列以及前后比较研究，这也为HFNC在成人呼吸衰竭气管插管中的应用提供了一定的证据。然而，在一项开放标签随机化试验中，与常规治疗相比，气管插管过程中窒息氧合并不增加最低动脉血氧饱和度。而2015年另一项多中心随机化开放标签研究也得出了类似的结果。点击蓝字链接查看既往发布：成人加温湿化高流量鼻导管氧疗（HFNC） B.无创通气（NIV）对于NIV成功者，它可以改善患者结局，即避免插管。但与此同时也可使患者结局恶化：即NIV失败者则耽误插管。最新有关目前NIV使用的数据表明更好的患者选择与医生的技术能力与NIV使用量的增加及其成功率、整体死亡率的降低相关。在急性非高碳酸血症性呼吸衰竭的免疫功能不全的患者，Lemiale及其同事报道早期使用NIV与仅实施的氧疗相比并不降低28天死亡率。尽管如此，由于所观察到的死亡率低于预期，研究效能有打折扣。 C.ARDS C1.发病机制新知尽管广泛实施低潮气量呼吸机策略，研究者仍然报道ARDS患者肺部出现早期高纤维增殖活性，后者以往被发现与不良预后有关，死亡率高，和/或延长呼吸机依赖。最近证据表明机械通气尤其是明显出现过度牵张可促进ARDS患者纤维化的产生。Zhang及其同事研究报道了midkine（肝素结合细胞因子，与炎症及组织修复有关）与肺纤维化有关。而17例机械通气的ARDS患者midkine血浆水平高出正常志愿者的三倍，而对培养的人肺上皮细胞进行机械牵张可通过midkine-Notch2-血管紧张素转化酶抑制剂信号通路诱发上皮细胞-间叶细胞转化。相比之下，急性肺损伤模型的midkine敲除小鼠在使用机械通气时肺纤维化程度明显降低。ARDS时可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）水平升高并与疾病严重性及其预后相关。大鼠酸相关肺损伤模型中，肺泡液体清除率与血浆及支气管肺泡灌洗液sRAGE水平呈负相关。因此，sRAGE可能是ARDS期间肺泡液体清除率的一个可靠标志。ARDS的死亡率与非肺性器官衰竭强烈相关，然而脏器衰竭对ARDS相关死亡的特别作用尚未被评估。最近的研究发现支持这样的观念：ARDS是机械通气患者谵妄的独立危险因素，而至少有一部分的ARDS相关的早期死亡可归因于急性脑功能不全。 C2.通气策略：还可以更进一步目前ARDS机械通气策略包括低潮气量和高PEEP。然而，增加PEEP对患者结局的影响明显依赖于其对氧合的作用。更高水平PEEP的益处看似局限于大多数严重低氧血症或对高PEEP下氧合反应明显的患者。现在证据表明越早实施这种保护性通气，患者的存活率就越高。其原理是利用预计的体重来滴定潮气量，从而减少呼吸机相关的肺损伤。基于ARDS患者可供通气使用的肺容积显著下降，Amato及其同事提出了根据呼吸系统顺应性（而不是采用估计的肺容积）对潮气量进行标准化的设想。借助于9项RCT研究数据，他们发现潮气量/呼吸系统顺应性（又叫驱动压，呼吸机上可测）比值最能对患者进行危险分层。然而驱动压的使用仍然需要高质量的RCT研究进行临床实用性与安全性确证。
王智刚 2017-02-16阅读量8085