病请描述：男性不育患者有什么临床表现？这些临床表现和病因之间有什么关系呢？男性不育事实上是一个综合征，发生原因多样、复杂，其临床表现也各异，下面我们将它归纳如下。1、 无症状。男性不育症是一个综合征，有超过百分之五十以上患者病因不清，因此，这就决定了很多患者往往临床上不会有什么症状。虽然没有症状，但也要积极寻找不育潜在的病因。 2、 全身整体状况欠佳，出现非特异症状。对于部分由全身整体状况欠佳导致的不育患者，可以出现疲倦、乏力、睡眠障碍，腰膝酸软、潮热、盗汗、口干、梦多，性功能减退：晨勃减少、性欲低下、勃起功能障碍，精液量少等。如果有这些症状，而生化指标和其他实验室检查没什么问题，往往需要中医药治疗。 3、 对于有症状的不育症患者而言，症状往往表现为引起不育症的原发疾病一些症状。如低促性腺激素型性腺功能减退引起不育可以出现睾丸体积小，由于睾酮缺乏引起的第二性征发育差：阴毛胡须稀少或缺如，喉结不发育，男性乳房发育等；由于泌尿生殖系统感染引起不育，可以出现尿道口分泌物，尿频、尿急、尿不尽，尿道刺痛或痒，与射精相关的疼痛；会阴部或者下腹部不适，睾丸、附睾隐痛；由精索静脉引起的不育，患者在阴囊可以摸到蚯蚓状的团状条索，长时间站立、行走后会有阴囊胀痛，但平卧位可以缓解，严重者睾丸质地变软、变小等；在临床上，我们还会碰到一些特殊病人，比如肾上腺肿瘤，而这个肿瘤具有内分泌功能，也可以产生“异位睾酮”（就是不是来自于睾丸）物质,由于这个物质的存在，它反馈抑制睾丸产生睾酮，而且由于“异位睾酮”对睾酮上位激素（即促性腺激素）影响，导致上位激素分泌减少，导致睾丸体积变小，质地变软，患者不仅出现性欲低下、勃起功能障碍、晨勃减少，而且出现了无精子，生育力受到严重损害。对于症状明显者，一定有明确的病因，要尽快明确病因，针对性治疗。
戴继灿 2020-07-09阅读量1.1万
病请描述：引起泌乳素升高的病因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类。泌乳素升高会引起泌乳、月经紊乱甚至闭经、不孕不育等，严重影响患者健康。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳由于垂体瘤引起的激素水平升高要及时治疗。影像学提示垂体占位，激素检查主要表现为PRL明显升高，同时伴有相应内分泌症状（泌乳、月经紊乱甚至闭经）及压迫症状（视野缺损甚至失明），基本可以诊断为泌乳素性垂体瘤。而在临床工作中我们经常碰到这样一些现象，术前各种检查和临床表现高度提示泌乳素腺瘤，而病理报告却是其他类型垂体瘤；术前检查各项激素检查正常且无相关内分泌症状，而术后病理报告却是泌乳素型垂体瘤；术前PRL正常或降低，伴有其他多个激素降低，术后病理提示泌乳素型垂体瘤……根据术前检查得出的临床诊断和术后病理结果不一致，这到底是什么原因引起的呢？在生理情况下，下丘脑释放TRH、GnRH、CRH、GHRH等作用于垂体前叶，促进垂体各种激素的释放。而泌乳素的调控以抑制性调节占优势。任何干扰下丘脑多巴胺合成与向垂体输送以及多巴胺与其受体作用的因素均可减弱抑制性调节，而引起高泌乳素血症。随着肿瘤（泌乳素型）体积增大，泌乳素水平随之升高，其他激素水平可正常；无功能垂体瘤可无泌乳素水平变化；垂体柄效应期：当肿瘤（无功能）压迫垂体柄后，下丘脑对垂体泌乳素分泌的抑制作用减弱，出现血泌乳素升高，其他激素水平正常或者降低；激素分泌不足期：当肿瘤体积进一步增大时，垂体窝张力增高，垂体前叶受压，导致泌乳素分泌降低至正常，可伴有其他激素水平降低；垂体机能减退期：垂体瘤体积持续增大，严重压迫垂体前叶，此时垂体功能减退，导致包括PRL在内的各种激素分泌不足，多项激素水平降低。 因此，对于垂体瘤患者而言，泌乳素升高不一定是PRL型垂体瘤，也可能是其他肿瘤引起的垂体柄效应；泌乳素水平正常及降低，也不能完全排除PRL型垂体瘤；也许是因为PRL型垂体瘤压迫垂体前叶，导致分泌功能减退所致。
高阳 2019-07-15阅读量8924
病请描述： 垂体是人体内分泌调节的司令部，垂体上长了垂体瘤，会引起内分泌紊乱，出现相应临床症状如闭经、泌乳、不孕、男性性功能减退、毛发稀少，面容改变，手脚粗大，虚胖，体弱无力等。同时，肿瘤进一步长大会压迫视神经视交叉，导致反复头痛，视物模糊。严重影响患者生活及生命，给家庭和社会造成沉重负担。及时有效治疗垂体瘤，解除压迫症状，恢复正常激素水平，最大限度恢复机体功能显得尤为重要！复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳 神经内镜下经鼻微创手术切除垂体瘤，切除彻底、创伤小、恢复快、美观保留。 该患者为以中年男性，因性功能障碍入院。 我院磁共振检查是：鞍区占位性病变，大小约2cm，垂体瘤可能。经术前评估，排除手术禁忌，我们采用高清内镜经单鼻孔微创成功切除垂体病变，手术顺利，术后症状明显改善。术中照片：肿瘤切除干净，可见鞍隔塌陷。患者术后第三天拔出鼻纱条，无脑脊液鼻漏、无发热、无鼻腔流血，术后第7天顺利出院。神经内镜的高清视野让神经外科医生视野更开阔、更清晰，操作更细致、更微创，损伤更小，术后恢复快，住院时间短，某种程度上减少患者痛苦及经济负担，新技术的应用为广大垂体瘤患者朋友带来福音！ 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8194
病请描述：1. 何为肢端肥大症肢端肥大症（acromegaly）是腺垂体分泌生长激素（GH）过多所致的体型和内脏器官异常肥大，并伴有相应生理功能异常的内分泌与代谢性疾病。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2. 肢端肥大症的分类① 非GHRH依赖型占绝大多数，升高的GH通过负反馈机制抑制下丘脑GHRH释放；95%以上为垂体GH腺瘤，极少数为异位GH肿瘤分泌（肺癌和胰腺癌等）。② GHRH依赖型主要由于下丘脑原位肿瘤或其他内脏的肿瘤异位产生GHRH，刺激垂体前叶增生并分泌过多的GH。3. 肢端肥大症的病理生理机制GH进入循环后可刺激肝脏合成胰岛素样生长因子（IGF，生长介素），引起指端肥大、骨关节增生、心肌肥厚、内脏肥大增生、胰岛素抵抗、结肠息肉和肿瘤发生等。4. 临床表现① 本病较少见，多发生于青壮年男性，平均发病年龄为40～45岁。一般起病较缓，病程较长，可达30余年。② 儿童期发病的GH腺瘤表现为巨人症③ 成人发病者主要表现为占位效应和内分泌紊乱，如面容改变、肢端肥大、心功能减退、呼吸困难、头痛乏力、多汗、腰酸背痛等；内分泌症状：性功能障碍、全身无力、阳痿、闭经、不孕、两性生殖器萎缩，还可出现糖尿病、高血压、甲亢的症状体征等。5. 该疾病的诊断方法有哪些① 根据患者的病史、典型的临床表现；② 影像学检查（鞍区增强磁共振、胸腹部CT检查等）③ GH和IGH-1：人体的生长激素（GH）在一天中的不同时间会有所不同，时高时低，而胰岛素样生长因子1（IGF-1）的含量较恒定，能对病情和治后的疗效作正确的评估；④ 葡萄糖耐量实验（OGTT），正常口服100g葡萄糖后2小时GH值应下降，3～4小时后回升，而GH细胞腺瘤患者呈不抑制状态；⑤ 奥曲肽和二乙烯三胺五醋酸盐（DTPA）结合111In闪烁成像可通过标记生长激素受体而显示垂体腺瘤；⑥ 其他检查（视力视野改变、头痛、血液尿常规、超声等）。6. 肢端肥大症的治疗a) 手术治疗：确定垂体瘤者，通过手术切除，必要时辅助放射治疗和药物治疗；b) 放射治疗：适用于术后残留辅助放疗，高龄患者无法手术或者部分复发肿瘤的治疗，注意放射性垂体功能减退和视神经损伤；c) 药物治疗：①多巴胺兴奋剂：溴隐亭，卡麦角林可改善肢端肥大症患者的症状，但不能使血清GH和IGF-1的水平恢复正常。②生长抑素：奥曲肽。国外有生长激素受体拮抗剂。一月约用两针或一针，但据病人反映随着用药时间的推移疗效可能逐渐减弱。7. 预后如何？肢端肥大症患者的常见死因为心脑血管病、呼吸困难、糖尿病和结肠肿瘤等，病死率与GH水平有关（GH>10ng/ml）。
高阳 2019-07-15阅读量9140
病请描述： 垂体是人体内分泌调节的司令部，垂体长了肿瘤，除了会引起相应内分泌症状外，还会因压迫引起头痛、视物模糊等。严重影响患者生活及生命，给家庭和社会造成沉重负担，神经内镜下经鼻微创手术切除垂体瘤，切除彻底、创伤小、恢复快、美观保留。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳该患者为老年女性，因头痛伴视物模糊2个月来住院。头颅MRI检查提示：鞍区占位性病变，视交叉明显受压，鞍底塌陷，垂体瘤可能。（术前鞍区占位病变，术后复查肿瘤完整切除）该患者慕名前来就诊，经单鼻孔微创切除垂体瘤。（内镜下探查蝶窦开口，术中发现灰白色肿瘤组织，直视下予以切除）术后患者恢复顺利，视力视野改善明显，术后5天出院。内镜技术的进步为广大垂体瘤患者带来了福音，神经内镜在垂体瘤并发症如尿崩发生率、垂体功能减退、鼻腔鼻窦炎症控制等方面具有明显的优势。另外神经内镜具有创伤小、安全度高、恢复快和费用低等优点，降低了其他治疗（放射治疗、药物治疗或者开颅手术治疗）的可能性。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8235
病请描述： 1、空蝶鞍的定义空蝶鞍由Sheehan和Summers于1949年首次提出，研究认为空蝶鞍是由于鞍上蛛网膜腔进入蝶鞍，进而引起漏斗向后移位并将垂体向后挤压所致。虽然空蝶鞍的具体病因尚不明确，但目前一种主要的假说是先天性鞍隔缺损。也有些人认为是跟颅高压有关。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2、空蝶鞍的分类空蝶鞍分为两种类型：①没有前期垂体病变的空蝶鞍称为原发性空蝶鞍；②因垂体病变引起的空蝶鞍称为继发性空蝶鞍。常见的垂体病变多与自发性坏死、出血、感染、外伤、自身免疫疾病、垂体腺瘤搜书、放射治疗或者多巴胺激动剂治疗有关。3、空蝶鞍的临床变现尽管多数患者是无症状的偶发空蝶鞍，症状性空蝶鞍综合征的临床表现主要为四个方面：神经症状、视觉改变、内分泌异常、自发性脑脊液鼻漏。神经症状：头痛、恶心、殴辱、头晕及视盘水肿等。视觉改变：常表现为视野缺损（双颞侧偏盲），主要是由于视交叉向垂体窝下陷引起。然而，部分患者没有视交叉下陷，也存在视野缺损；同时，也并不是所有视交叉下陷的患者均会有视野缺损症状。可能的原因在于垂体柄漏斗部异常牵拉可以引起视交叉血供及显微结构的改变进而引起视野缺损。因此，重视和寻找空蝶鞍综合征患者潜在的视觉障碍非常重要。内分泌异常：大部分患者存在垂体前叶功能减退。垂体内分泌异常主要表现为高泌乳素血症、肢端肥大症、生长激素缺乏、库欣病、促肾上腺皮质激素缺乏、性激素缺乏、中枢性尿崩、抗利尿激素分泌异常综合征、甲状腺功能减退。临床变现主要包括疲乏、停经、泌乳、男性乳房发育、性别错乱、多毛、体重改变、低钠血症。脑脊液鼻漏：空蝶鞍和脑脊液漏的关系而言，脑脊液漏患者中，检查出空蝶鞍患者要远远多于无空蝶鞍患者。持续性脑脊液漏需要手术治疗。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9703
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述：从康有为“割睾易腺”谈起戴继灿上海交通大学医学院附属仁济医院（上海 200001）关于康有为之死，有多种版本，其中台湾老报人高拜石上世纪五、六十年代披露于《新生报副刊》的“移植睾丸致死说”则首次披露康有为死于“返老还童术”。传说康有为年近七旬，仍怀有很大政治抱负，但因年事已高，自感心有余而力不足，四处求医无果。后在其好友，沪上名医江逢治的推荐下，邀请德国医学博士希米脱（另有文称德国博士冯·施泰奈）为其实施“割睾易腺”手术，术后却发觉自己精力锐减，甚至还不如手术以前，健康状况每况愈下，最终他带着遗憾离开了人间。其实，“割睾易腺”手术就是人们传说中的返老还童术。所谓返老还童术，在当时历史条件下，就是将睾丸提取物直接注射入人体或者将公猴睾丸移植到人体，从而恢复男性“青春腺”的活力，使得年老男性重返青春，生龙活虎。其实，当时人们只是认识到睾丸产生的物质对于男性重要性，至于具体情况则处于未知状态，随着科学发展，人们逐渐认识到，男性在迈过四十后，有活性的睾酮水平会逐渐下降，导致精力大不如前，有些人会出现“心有余而力不足”：记忆力减退，多梦、易醒，注意力不集中；肌肉松弛，体力下降；性欲减退，阴茎勃起功能下降，精液量减少。不仅如此，还会伴随潮热感；神经过敏，多疑、嫉妒、情绪低落、精神紧张、反应迟钝；脂肪增加、体重增加等等。有上述症状，只是提示男性更年期可能，进一步还需要进行实验室相关检测如性激素五项检测，性激素结合球蛋白检测等，才可明确。睾酮主要由睾丸分泌产生，为了恢复睾酮水平，我们的前辈在医学探索上创造了睾丸移植、睾丸提取物注射等“返老还童术”，但由于局限性大，终究在短暂应用后被淘汰。时代发展到今天，我们在提升男性体内雄激素水平，缓解男性更年期症状的治疗方面已经取得了很大进展。常用方法有：通过口服或者肌肉注射睾酮制剂直接提升睾酮水平；通过刺激睾丸内分泌功能提升睾酮；通过阻止体内睾酮代谢，增加体内睾酮水平，等等。如此多的治疗手段足以满足不同人群的需求，如果康老先生九泉有知，一定会恨自己生不逢时。那么在提升男性体内睾酮水平时，我们必须注意什么呢？在治疗开始前，应该常规进行血常规、血肝肾功能、血PSA、血粘稠度检测以及病史、体检等评估。对于疑似或者确诊为前列腺癌或乳腺癌、红细胞增多症、严重睡眠呼吸暂停综合征、良性前列腺增生伴有严重下尿路梗阻（国际前列腺症状评分高于19分）患者以及高血粘度综合征患者；严重心脏功能衰竭患者等则禁忌或者不亦轻易使用提高雄激素水平的药物进行治疗。男性更年期患者如果同时合并上述问题，在医生进行仔细甄别，做出相应处理后，可以选择合适治疗方法处理，比如对男性乳腺增生患者，应用芳香化酶抑制剂，可以起到一箭双雕作用；对于存在严重呼吸睡眠暂停的患者，可以在配置小型呼吸机后使用睾酮制剂。总之，怀疑自己存在男性更年期，不妨到正规医院专科进行咨询。[专家门诊时间] 周三全天，上海黄浦区山东中路145号， 仁济医院男性科（西院）周四上午，上海浦东新区东方路1630号，仁济医院男性科（东院）
戴继灿 2017-11-07阅读量2.7万
病请描述： 痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70%～87%，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏临床试验的文献依据;有些甚至对患者有伤害，产生了不好的社会影响，使患者的经济受损。因此对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师，有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗也需与时俱进，定期更新。 1、 痤疮发生的病理生理学因素 痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高，睾酮在皮肤中经5-α还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育，并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促进毛囊上皮的角化。毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角质细胞。在毛囊漏斗下部，角质形成细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角质层增厚和角质物堆积，使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂腺排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌感染最为重要。痤疮丙酸杆菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的酯酶可分解皮脂中的三酰甘油，产生游离脂肪酸，后者是导致痤疮炎症性损害的主要因素。此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化中性粒细胞，活化补体和使白细胞释放各种酶类，诱发或加重炎症。除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能等有关，特别是在一些特殊的痤疮如聚合性痤疮和暴发性痤疮，免疫反应起着重要的作用。 2、痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。 根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度4级：1级（轻度）：仅有粉刺；2级（中度）：除粉刺外还有炎性丘疹；3级（中度）：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱；4级（重度）：除有粉刺、炎性丘疹及脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕。 3、痤疮的局部治疗 3.1 局部清洗用清水洗脸，去除皮肤表面的油脂、皮屑和细菌的混合物。但不能过分清洗。忌用挤压、搔抓粉刺。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含有糖皮质激素成分的软膏及霜剂。 3.2 外用药物治疗 3.2.1 维A酸类药物 ①0.025%~0.1%维A酸（全反式维A酸）霜或凝胶：此药可以调节表皮角质形成细胞的分化，使粉刺溶解和排出。开始用药5~12d时皮肤有轻微刺激反应，如局部潮红、脱屑，有紧绷或烧灼感，但可逐渐消失。故应从低浓度开始使用，每晚应用1次，避免光照后增加药物刺激性，症状改善后每周外用1次。②13-顺维A酸凝胶：调节表皮角质形成细胞的分化，减少皮脂分泌，每日1次或2次。③第2代维A酸类药：0.1%阿达帕林凝胶，每晚1次，治疗轻、中度痤疮有较好疗效。0.1%他扎罗汀乳膏或凝胶，隔日晚上使用1次，以减少局部刺激。 3.2.2 过氧苯甲酰 此药为过氧化物，外用后可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛作用。可配制成2.5%、5%和10%不同浓度的洗剂、乳剂或凝胶，应从低浓度开始使用。含有5%过氧苯甲酰及3%红霉素的凝胶可提高疗效。 3.2.3 抗生素 红霉素、氯霉素或克林霉素（氯洁霉素）用乙醇或丙二醇配制，浓度1%~2%，疗效较好。1%克林霉素磷酸酯溶液不含油脂和乙醇的水溶性乳液，适用于皮肤干燥和敏感的痤疮患者。1%克林霉素溶液也同样有效。 3.2.4 壬二酸 此药能减少皮肤表面、毛囊及皮脂腺内的菌群，尤其对痤疮丙酸杆菌有抑制作用及粉刺溶解作用，对不同类型痤疮均有效。可配成15%20%的霜剂外用，其不良反应为局部红斑及刺痛。 3.2.5 二硫化硒 2.5%二硫化硒洗剂具有抑制真菌、寄生虫及细菌的作用，可降低皮肤游离脂肪酸含量。用法为洁净皮肤后，用药液略加稀释均匀地涂布于脂溢明显的部位，约20min后再用清水清洗。 3.2.6 硫磺洗剂 5%~10%硫磺洗剂具有调节角质形成细胞的分化，降低皮肤游离脂肪酸等作用，对痤疮丙酸杆菌亦有一定的抑制作用。 4 、痤疮的抗生素治疗口服抗生素是治疗痤疮特别是中、重度痤疮有效的方法之一。在众多定植的微生物（包括表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌、马拉色菌和其他革兰阴性杆菌等）中，只有活的痤疮丙酸杆菌与痤疮炎症反应加重有明确的关联，故选择针对痤疮丙酸杆菌敏感的抗生素是非常重要的。除感染引起的炎症外，免疫和非特异性免疫反应也参与了痤疮炎症性损害的过程，因此既能抑制痤疮丙酸杆菌繁殖又兼顾非特异性抗炎症作用的抗生素应优先考虑使用。综合以上因素，结合抗生素药代动力学特别是选择性分布于皮脂溢出部位，应首选四环素类，其次大环内酯类，其他如磺胺甲恶唑-甲氧苄啶（复方新诺明）和甲硝唑也可酌情使用，但β内酰胺类抗生素不宜选择。四环素类中第1代四环素类药物如四环素口服吸收差，对痤疮丙酸杆菌的敏感性低；第2代四环素类药物如米诺环素、多西环素和赖甲四环素应优先选择，两者不宜相互替代。对系统性感染目前重要或常用的抗生素如克拉霉素、罗红霉素、左氧氟沙星等避免使用。由于抗生素治疗痤疮主要是抑制痤疮丙酸杆菌繁殖，而不是非特异性抗炎作用，故防止或减缓痤疮丙酸杆菌产生耐药十分重要，这就要求在使用抗生素治疗痤疮应规范用药的剂量和疗程。通常米诺霉素和多西霉素的剂量为100-200mg/d，可以1次或分2次口服，四环素1.0g/d，分2次空腹口服，红霉素1.0g/d，分2次口服。疗程6-12周。抗生素治疗痤疮应注意如何避免或减少耐药性的产生。包括：①避免单独使用治疗痤疮，特别是长期局部外用；②治疗开始要足量，一旦有效不宜减量维持; ③治疗后2-3周无疗效时要及时停用或换用其他抗生素，并注意患者的依从性和区别革兰氏阴性菌性毛囊炎；④要保证足够的疗程，并避免间断使用；⑤痤疮丙酸杆菌是正常皮肤的寄生菌，治疗以有效抑制其繁殖为目的，而不是达到完全消灭，因此不可无原则地加大剂量或延长疗程，更不可以作为维持治疗甚至预防复发的措施；⑥条件许可的情况下可监测痤疮丙酸杆菌的耐药性，指导临床合理用药。治疗中要注意药物的不良反应，包括较常见的胃肠道反应、药疹、肝损害、光敏反应、前庭受累（如头昏、眩晕）和良性颅内压增高症(如头痛)等。罕见的不良反应有狼疮样综合症，特别是应用米诺霉素时，对长期饮酒、乙型肝炎、光敏性皮炎等患者宜慎用或禁用。四环素类药物不宜用于孕妇和16岁以下的儿童。将米诺霉素每日剂量分次口服，或使用缓释剂型每晚1次服用，可部分减轻不良反应。出现严重不良反应或患者不能耐受时要及时停药，并对症治疗。大环内酯类和四环素类药物均易产生药物的相互作用，联合其他系统药物治疗时要注意药物间的相互作用。 5 痤疮的维A酸治疗 口服异维A酸是治疗严重痤疮的标准方法，也是目前治疗痤疮最有效的方法。异维A酸作用于痤疮发病的所有病理生理环节，治疗效果虽显著，但考虑到其不良反应，故尽量不作为轻度痤疮的首选治疗。口服异维A酸的应用指征：①严重的结节囊肿性痤疮及其变异形式；②伴有瘢痕形成的炎性痤疮；③对以下治疗无效的中、重度痤疮：采用联合疗法治疗3个月，包括全身应用四环素类药物者；④伴有严重心理压力的 痤疮患者（毁容恐惧症）；⑤革兰阴性杆菌毛囊炎；⑥频繁复发的需要重复和长程全身应用抗生素者；⑦由于某种原因需要迅速痊愈的少数患者。使用剂量：常用剂量为0.25-0.5mg/(kg.d)，为了减少不良反应，剂量不应超过0.5 mg/(kg.d)。疗程决定于患者的体重和每日所用的剂量。最小累积剂量是以60mg/kg，为目标，但如果累积剂量达到60mg/kg尚未取得满意疗效时，可以增加到75mg/kg.然而即使1级痤疮完全清除，在尚未达到60mg/kg域值时就停止使用异维A酸，则永久性治愈的概率会显著降低。也有所谓的冲击疗法，就是每月的最初7d使用异维A酸0.5mg/(kg.d)，这种方法在曾经完成全疗程后仍然复发者、病程迁延和治疗抵抗的痤疮患者中有较好的疗效。在某些条件下，如患有严重粉刺的青少年，可以采用连续低剂量的异维A酸进行治疗，在最初阶段这些患者粉刺溶解的效果很差，但是异维A酸10-20mg/d，使用4-6个月疗程能够较快清除皮损，然后外用维A酸以维持疗效。不提倡大剂量维A酸疗法，因为疗效提高并不明显，反而可能出现潜在的严重毒性反应。系统使用维A酸前，对患者的辅导和解说是非常重要的。应向患者说明维A酸能引起很多不良反应，特别是致畸胎作用。患者在治疗前1个月应严格避孕，直至在治疗结束后3个月内也应避孕。如果在治疗过程中怀孕了，必须采取流产处理。少数患者使用维A酸后会产生抑郁症状。有抑郁病史或家族中的患者用药要谨慎，一旦发生情绪波动或出现任何抑郁症状，应立即停药。异维A酸的其他不良反应主要是皮肤黏膜干燥。开始阶段会有暂时的痤疮加重。5%的患者会有光敏感，关节和肌肉疼痛，在夜间行驶时发生严重夜盲，重度脱发，血三酰甘油可能升高。治疗开始前进行肝功能和血脂检查，并在治疗1个月后复查。如果均正常，就不需要进一步的血液检查。长期大剂量应用可引起骨骺畸形，如骨质增生、脊髓韧带钙化、骨质疏松。应注意异维A酸不能与四环素类药物同时应用，也不能系统应用糖皮质激素，因为异维A酸与糖皮质激素可能会协同诱发颅内压升高。维胺酯也可以替代异维A酸，但口服吸收略差，起效慢，不良反应相对较轻。 6、痤疮的激素治疗 6.1 雌性激素和抗雄性激素类药物的应用 6.1.1 雌性激素 雌性激素包括雌激素和孕激素两大类。目前认为雄激素在痤疮发病中起一定作用，女性中、重度痤疮患者，如果同时伴有雄激素水平过高，雄激素活动旺盛的表现如皮脂溢出、痤疮、多毛、雄激素源性脱发（SAHA）或存在多囊卵巢综合症（PCOS）,应及时采用雌、孕激素治疗。对于迟发型痤疮及在月经期前痤疮显著加重的女性患者也可考虑联合使用避孕药。美国食品药品管理局（FDA）批准避孕药可用于治疗年龄>15岁的女性痤疮患者。口服雌、孕激素治疗痤疮的作用机制：（1）雌激素：①通过减少卵巢和肾上腺皮质功能亢进引起的雄激素分泌过多，同时刺激肝脏的性激素结合球蛋白合成（SHBG）,降低血清中活性雌激素的浓度，起到抗皮脂分泌的作用。②雌激素可以增加SHBG合成量，减少游离睾酮量。③雌激素有缩小皮脂腺的体积并抑制皮脂腺细胞内脂质合成的作用。(2)孕激素：①为5-α还原酶抑制剂，它可以通过负反馈抑制作用，使血浆中的睾酮和脱氢睾酮量降低。②可以抑制皮脂腺细胞和角质形成细胞转化睾酮的能力。③醋酸环丙孕酮还可以阻断性激素与其受体结合。（3）雌激素和孕酮还可以直接作用在毛囊皮脂腺，减少皮脂分泌和抑制粉刺形成。口服避孕药 口服避孕药是雌激素和孕激素的复方制剂，其种类选择也非常重要。有的避孕药中含有性激素成分，某些人工合成的孕激素与雄激素受体有交叉反应，可降低SHBG，增加游离睾酮的量，从而加重或引起痤疮。目前常选择治疗痤疮的药物有复方醋酸环丙酮片（达因-35，Diane35,每片含醋酸环丙酮2mg+炔雌醇35ug）,在月经周期的第1天开始服用1片，连用21d，停药7d，再次月经后重复用药21d,连用2-3个月后有效，疗程3-4个月。对于皮脂溢出特别多的患者，常规使用避孕药治疗效果往往不好，可以在口服达因-35的基础上，在月经周期的5-14d另外服用50-100mg醋酸环丙氯地孕酮，疗效可以明显提高。不良反应有少量子宫出血、乳房胀痛、上腹部不适及面部皮肤发红、体重增加、深静脉血栓、出现黄褐斑等。 6.1.2 其他抗激素治疗安体舒通 安体舒通又称螺内酯，是醛固酮类化合物。作用机制：①竞争性抑制二氢睾酮与皮肤靶器官的受体结合，从而影响其作用，抑制皮脂腺的生长和皮脂分泌。②抑制5-α还原酶，减少睾酮向二氢睾酮转换。推荐剂量为1-2mg/(kg.d)，疗程为3-6个月。不良反应为月经不调（发生概率与剂量呈正相关）、恶心、嗜睡、疲劳、头昏或头痛和高钙血症。孕妇禁忌。不推荐男性患者使用，用后可能出现乳房发育、乳房胀痛等症状。甲氰咪胍（西咪替丁） 有弱的抗雄激素作用，能竞争性阻断二氢睾酮与其受体结合，但不影响血清雄激素水平，从而抑制皮脂分泌。推荐剂量为200mg，每日3次，疗程4-6周。 6.2 糖皮质激素的应用 糖皮质激素具有抑制肾上腺皮质功能亢进引起的雄激素分泌、抗炎及免疫抑制作用。口服糖皮质激素主要用于暴发性痤疮或聚合性痤疮，因为这些类型的痤疮往往与过度的免疫反应和炎症有关，短暂使用糖皮质激素可以起到免疫抑制及抗炎作用。但应注意糖皮质激素本身抗炎诱发痤疮。口服仅有于炎症较重的患者，而且是小量，短期使用。推荐剂量：①暴发性痤疮：泼尼松20-30mg/d，持续4-6周，之后2周内逐渐减量，加用维A酸口服。②聚合性痤疮或暴发性痤疮在口服维A酸治疗时出现病情加重，给予泼尼松20-30mg/d，持续2-3周，之后6周内逐渐减量;同时停用口服维A酸或减量至0.25 mg/(kg.d)，然后根据病情增加或减少剂量。③泼尼松5 mg/d或地塞米松0.375-0.75 mg/d，每晚服用，抗炎抑制促肾上腺激素清晨的高分泌，抑制肾上腺和卵巢产生雄激素，好转后逐渐减量。对于在月经前加重的痤疮患者，可以在月经前10d开始服用泼尼松5 mg/d至月经来潮为止。Fisher等认为大剂量糖皮质激素有抗炎作用，小剂量则有抗雄激素作用。 7 痤疮的中医治疗中药疗法应分型论治，随症加减。红色丘疱疹性痤疮治疗宜清泄肺胃；脓疮性痤疮治疗宜解毒散结；月经前痤疮治疗宜调理冲任法；对聚合性痤疮、愈后色素沉着或瘢痕者宜活血散瘀法。针灸疗法：常选穴大椎、脾俞、足三里、合谷、三阴交等，平补平泻法，针刺得气后留针30min，每日1次，7次为1疗程。耳针疗法：以患者双侧耳部肺穴为主穴，配以神门、交感、内分泌、皮质下穴埋王不留行籽，外用胶布固定，每日按摩上穴3次，每次约10min。饮食疗法：患者宜少食高糖、高脂肪、酒、辛辣等刺激性食物，多食蔬菜（豆芽、青菜、蓬高菜、冬瓜、丝瓜、苦瓜、荸荠）及水果。常饮绿豆汤有清肺热、除湿毒之功效。多食含长纤维的食品，保持大便通畅，对防治痤疮有良效。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含激素成分的软膏和霜剂，每日宜用温热水洗脸2次，不要用碱性强的肥皂，洗时用力擦去面部脂垢，禁用手指挤捏面部丘疹、粉刺、脓疱，以防遗留瘢痕，保证睡眠充足，调整消化系统功能，这些均有助于痤疮的治愈。 8 痤疮的物理治疗对于不能耐受药物治疗或不愿接受药物治疗的痤疮患者，物理治疗是最好的选择。目前，常用的有效治疗痤疮的物理疗法有光动力疗法、激光治疗和果酸疗法。 8.1 光动力疗法使用特定波长的光激活痤疮丙酸杆菌代谢的卟啉，通过光毒性反应、诱导细胞死亡以及刺激巨噬细胞释放细胞因子、促进皮损自愈来达到治疗痤疮的目的。目前临床上主要使用单纯蓝光（415nm）、蓝光与红光（630nm）联合疗法以及红光+5-氨基酮戊酸（5-AALA）疗法治疗各种寻常痤疮。治疗方案：每周1-2次，蓝光能量为48J/cm2，红光为126 J/cm2，治疗4-8次为1疗程。治疗过程中有轻微的瘙痒，治疗后部分患者出现轻微脱屑，未发现有明显的不良反应。实验证明光动力疗法可不同程度地抑制皮脂腺分泌、减少粉刺和炎性皮损数量、促进组织修复。 8.2 果酸疗法果酸在自然界中广泛存在于水果、甘蔗、酸乳酪中，分子结构简单，分子质量小，无毒无臭，渗透性强，作用安全，不破坏表皮屏障功能。果酸的作用机制是通过干扰细胞表面的结合力来降低角质形成细胞的粘着性，加速表皮细胞脱落与更新，同时刺激真皮胶原合成，增强保湿功能。果酸浓度越高，作用时间越长，其效果越好，但相对不良反应也越大。治疗方案：应用浓度20%、35%、50%、70%的果酸（羟基乙酸）治疗痤疮每2-4周1次，4次为1疗程。炎性皮损和非炎性皮损具有不同程度减退，消退率为30%-61%。增加治疗次数可提高疗效。 8.3 激光疗法1 450nm激光、强脉冲光（IPL）、脉冲染料激光和点阵激光是目前治疗痤疮及痤疮瘢痕的有效方法之一，也可与药物联合治疗。1 450nm激光是美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗痤疮的激光。强脉冲光可以帮助炎症性痤疮后期红色印痕消退。点阵激光对于痤疮瘢痕有一定程度的改善。 8.4 其他治疗①粉刺挑除 这是目前粉刺治疗的有效方法之一，但必需同时使用药物治疗，从根本上抑制粉刺的产生和发展。②结节和（或）囊肿内糖皮质激素注射 有助于炎症的迅速消除，是治疗较大的结节和囊肿非常有效的方法。③囊肿切开引流 对于大的囊肿，切开引流是避免日后皮损机化并形成瘢痕的有效方法。 9 痤疮的分级治疗痤疮的分级体现了痤疮的严重程度和皮损的性质，故痤疮的治疗应根据其分级选择相应的治疗药物和手段。无论是按照根据皮损数目进行分级的国际改良分类法，还是按照强调皮损性质的痤疮分级法对痤疮进行分级，其治疗方案的选择基本上是相同的。当然，痤疮的治疗方案并不是一成不变的，应该根据患者的实际情况灵活掌握，充分体现个体化的治疗原则。1级：一般采用局部治疗。如果仅有粉刺，外用维A酸类制剂是最佳的选择。一些具有角质剥脱、溶解粉刺、抑制皮脂分泌、抗菌等作用的医学护肤品也可作为辅助治疗的方法。2级：通常采用1级痤疮的治疗方法，但对炎症性丘疹和脓疱较多，局部治疗效果不佳者可使用口服抗生素治疗。此类痤疮也可采用联合治疗，如口服抗生素联合外用维A酸类制剂，或联合应用蓝光、光动力疗法、果酸疗法等物理疗法。3级：此类患者常需要采用联合治疗的方法，其中系统使用抗生素是其基础治疗的方法之一，且要保证足够的疗程。最常使用的联合疗法是口服抗生素联合外用维A酸类制剂，也可同时外用过氧苯甲酰。对要求避孕或有其他妇科指征的女性患者激素疗法的应用也有很好的效果。本指南介绍的其他联合治疗方法也可采用，如红蓝光、光动力疗法等，但要注意四环素类和异维A酸药物间的相互作用和配伍禁忌，以及光敏感的产生。效果不佳者可单独口服异维A酸治疗，也可同时外用过氧苯甲酰。对系统应用抗生素需要3个月以上者，联合应用过氧苯甲酰这类不引起细菌耐药的抗菌制剂很有必要，可防止和减少耐药的产生。4级：口服异维A酸是这类患者最有效的治疗方法，可用作一线治疗。对炎症性丘疹和脓疱较多者，也可先系统应用抗生素联合过氧苯甲酰联合治疗，待皮损明显改善后再改用口服异维A酸治疗囊肿和结节等皮损。也可试用上述第3级痤疮所使用的方法和本指南中介绍的联合治疗方法。无论哪一级痤疮，待症状改善后予以维持治疗均是非常重要的。 10 痤疮的联合治疗口服抗生素和外用维A酸可通过各自不同的作用途径产生协同作用，这两种方法联合治疗对炎症性损害和粉刺比单用抗生素清除皮损快。同时外用维A酸可以缩短抗生素的治疗时间，增加抗生素的穿透和增加毛囊细胞的更替，从而使更多的抗生素进入皮脂腺单位，并降低耐药的发生率。联合治疗目前是轻、中度痤疮的标准疗法，联合治疗的优势：①抗生素和外用维A酸临床疗效显著优于抗生素单独使用；②对炎症性损害和粉刺起效更快；③过氧苯甲酰或局部用维A酸与口服抗生素联合使用，可降低耐药的发生率；④当需要长时间使用抗生素时应联合外用过氧苯甲酰；⑤外用维A酸与过氧苯甲酰联合应用可以每日用一种或两种药物早、晚交替用。 11 痤疮的维持治疗 11.1 维持治疗的重要性系统应用异维A酸和抗生素疗程结束后，在急性期痤疮症状改善的情况下（改善率>90%），应尽可能考虑维持治疗以防复发，因为目前所有针对痤疮的治疗方法仅仅是抑制其发病过程，而不是治愈痤疮。因此，有必要在治疗后进行维持治疗。在最初的系统治疗完成后，局部使用维A酸是维持治疗的主要方法，当伴有炎症性损害时，可考虑联合应用过氧苯甲酰。 11.2 维持治疗的必要性①微粉刺是所有痤疮损害的早期病理过程;②痤疮清除后微粉刺的形成过程仍然是永久和持续的；③避免微粉刺的形成具有预防痤疮的效果；④维A酸的主要作用机制是干预微粉刺的病理过程。11.3 维持治疗方案①局部外用维A酸：局部外用维A酸是维持治疗的主要选择；②维持治疗的时间:6-12个月；③过氧苯甲酰：与局部维A酸联合应用可降低抗生素治疗后的耐药性；④第2线治疗药物的选择：壬二酸和水杨酸。
卢涛 2014-11-24阅读量1.1万